孙云医生的科普号

视频中的小伙子今年一月份因车祸致严重颅脑损伤，全身多发伤入院，入院诊断闭合性重型颅脑损伤，弥散性轴索损伤，脑干损伤，全身多发骨折，癫痫持续状态，入院时神志深昏迷，GCS3分，气管插管，呼吸机辅助呼吸，没人看好他的预后，在14天的NICU治疗，全身并发症得到有效控制后，转外院行康复治疗。长达九个多月的坚持，父母的执着终于有了回报，患者认知完全恢复，过往记忆恢复，近期记忆欠佳，患者父亲第一时间告诉我这一喜讯，我也在时隔九个多月后收到了来自患者的亲声问候。对于这类重症患者，我们要做的就是尽我所能，全力帮助，虽然过程艰辛，但能帮助患者重返生活，再多付出都值了！ 一例特重型弥散性轴索损伤患者成功苏醒

又是一年高考季 今年我们家有三位考生正为梦想而战，不由得想起一位与她们同龄的危重颅脑损伤患者…… 他是一名16岁的高中生，在路上骑摩托车时发生严重车祸。入院时意识昏迷伴严重头面部损伤，双瞳散大，急诊头部CT示：脑挫裂伤并血肿形成、脑肿胀、脑疝、脑干损伤、颅底骨折、颌面部及额骨多发骨折、颅内积气，气管插管，双侧鼻腔还有活动性出血，失血性休克。手术刻不容缓，却也只有万分之一的机会。术中持续低血压，额骨及前颅窝底骨折范围广，额窦开放，出血量大，术中脑膨出明显，手术难度极大但最终顺利完成。手术后患者出现持续高热、癫痫持续状态、肺部感染、呼吸功能衰竭等多个并发症。降颅压、抗癫痫、气管切开、抗感染、镇痛镇静、营养支持，在长达20多天的呼吸机辅助呼吸后，患者的病情终于逐渐稳定，意识也转为睁眼昏迷状，却因为脑干受损，脱机又大费周章，家属自始至终很配合也很积极，一段时间的高压氧康复治疗让他意识逐渐恢复，但影像学检查却又丢给我们一个难题，皮下积液，脑室扩张在进展，再手术？腰穿压力正常，患者意识持续好转，继续高压氧！终于，积液消失了，脑室扩张也明显改善，人也醒了，接着的难题是何时，用啥材料颅骨修补？前额骨折线明显没有愈合，钛板修补前额没法固定，强行固定，有再次开放额窦引起脑脊液漏感染的可能，只有PEEK，突破重重险阻，小伙终于迎来了新生，令人感动的不仅仅是少年顽强的生命力，神奇的恢复力，更让人敬佩的是父母的不离不弃以及对医生的绝对信任…… 明年他依然会面临推迟一年的高考，但就如他父母所说，在经历人生的大考涅槃重生后，学习成绩显然已经不是关注的重点了，只要他健康快乐，平平安安，已然是最大的满足！ 医生的满足又何尝不是这样呢！

因为病人存在异质性以及家属的经济状况、风险承受能力，同一种疾病，治疗方案也会不同，但只要制订个体化合理化的诊疗方案，效果却也能殊途同归！前段时间的两个大面积脑梗塞患者，来时都是神志昏迷，前者在使用脱水药后醒了过来，自己死活不愿意手术，最终家属妥协选择边保守治疗边观察，不行再手术去骨瓣；而另一位患者则出现脑疝迹象，一侧瞳孔散大，家属很犹豫要不要开刀，这种情况，时间就是生命，一句话，想救患者就必须手术，家属一咬牙决定奋力一搏，急诊做了大骨瓣减压，幸运的是术后三天患者就逐渐恢复意识！当然，无论手术与否，这二人不可避免的要度过脑水肿高峰期所致的颅高压关，肺部感染关等等，都必须要经过神经重症的监护以及规范化、全面而细致的治疗，哪怕是一个小小的电解质紊乱都可能会导致病情加重和恶化。很多事情，做之前不要在乎结果，只要你尽力做了，最终结果必然不会让你失望。那句话怎么说来着，你只管努力，其他的交给明天，二位患者最终都恢复得不错，神志清楚，避免了气管切开！所以，面对重症疾患，积极面对总不会错的！

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专家门诊：出诊时间：每周三上午武汉市金银湖（东西湖区），每周五下午本部（江汉区），周日下午本部（江汉区）。（上述时间基本固定，如果未能出诊的话，会提前在网站以及手机APP上及时提示）地点：本部（江汉区）：湖北省武汉市解放大道1277号，门诊楼3楼，电话027-85726114金银湖（东西湖区）：湖北省武汉市东西湖区环湖路53号，2楼，电话027-83261400挂号：挂号直接挂“神经外科”也可在微信公众号“武汉协和医院”预约挂号“外科”à“神经外科”à“神经外科专家”门诊特点：1、 入院治疗前的登记预约2、 专业专长：精通重症颅脑损伤、脑出血、大面积脑梗塞、颅内感染、脑积水、颅骨缺损等神经外科常见危急重症及术后并发症的手术治疗，在颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形等疾病的围手术期管理和并发症处理及高血压脑出血的微创手术治疗等方面也具备丰富经验。3、 擅长神经外科危急重症患者的诊疗及围手术期管理，尤其擅长运用术后多模式监测、气道集束化管理、肺部及颅内感染的规范诊治、镇痛镇静及肠内营养的规范实施、颅内压阶梯化管理、早期康复治疗等重症诊疗手段来降低神经外科重症患者的病死率及致残率。就诊建议：1、 患者就诊时，切记携带详细的资料2、 如果是外地需要或者考虑住院治疗的患者，建议来就诊之前先联系好（网络咨询留言），并且可以稍提前就诊，如在上午10：00之前挂号并提前到就诊室报道。特别提醒：1、 公众号预约挂号需要支付就诊费用才能挂号成功，可预约未来两周的号源，如果确实没有挂上号可通过好大夫在线平台联系我线上问诊或者询问是否可以加号。2、 常态化防控期间，部分特殊检查和特殊诊室就诊前需要有二级及以上医疗机构的新冠肺炎排除检查，请予以配合。3、 来院就诊需要持有24小时核酸并且查看行程码确认无中高风险区旅居史。4、 来院后到各诊区签到，以签到顺序就诊。

随着CT和磁共振检查等先进检查手段的普及，越来越多的人经过检查后诊断为“颅内蛛网膜囊肿”，我们在工作中，遇到过无数蛛网膜囊肿的患者，十几岁以内的少年居多，而且男孩子多于女孩。蛛网膜囊肿是否一经发现就应该手术治疗？怎样的情况可以不予治疗？治疗的办法都有哪些？效果又会如何？......毕竟开颅手术是大手术，选择正确治疗方式和时机，关系到患者的未来。下面就蛛网膜囊肿的诊疗提供以下建议：蛛网膜囊肿是脑或脊髓实质外囊性占位性病变，不是肿瘤。多为单发，少数多发，常位于脑裂及脑池部，如颞叶囊肿、外侧裂囊肿、枕大池囊肿等。它有蛛网膜样囊壁及脑脊液样的囊液, 个别蛋白含量高于脑脊液，或外观微黄透明状。囊肿多位于脑表面，个别与蛛网膜下腔关系密切，实际上是脑池的巨大扩张，也有的是周围的蛛网膜下腔无交通。蛛网膜囊肿表面和深部由一张透明的蛛网膜形成，与脑内的脑室隔绝。体积大者可同时压迫脑组织及颅骨，可产生神经症状及颅骨改变。本症多见于儿童，男性较多，左侧较右侧多见。按病因不同可分为先天性、外伤性及感染后蛛网膜囊肿三型。分述于后：(一)先天性蛛网膜囊肿常见类型。 1）外侧裂蛛网膜囊肿 外侧裂扩大，有时可伴有颞叶前部及额下回缺如。常见于几岁至20岁以下青年，男性发病高于女性，常有头痛、癫痫发作(可为局限性或全身性癫痫，精神运动性发作)、颞部骨质隆起，少数有同侧突眼，晚期可有视乳头水肿及对侧轻偏瘫等症状。本病无任何症状，或轻微头痛，或在偶然体检时意外发现者不少。 2）大脑凸面蛛网膜囊肿 见于婴儿或成人，婴儿常头颅进行性增大，两侧不对称，透光试验可见囊肿边界，有时有癫痫发作。 3）大脑纵裂蛛网膜囊肿 常无临床症状，约半数伴有胼胝体发育不良。 4）鞍区蛛网膜囊肿 位于鞍上或鞍内。鞍上者少见，可发生于任何年龄。囊肿与视交叉池之间可相通或不通。囊肿小者可无症状，大者可破坏蝶鞍，压迫垂体、视神经交叉及室间孔，产生视觉障碍、垂体功能低下、阻塞性脑积水等。鞍内囊肿多无症状，亦可通过扩大的鞍膈孔向鞍上发展，形成空蝶鞍综合征。 5）四叠体区蛛网膜囊肿 囊肿与四叠体池相通或不相通。早期可压迫导水管产生阻塞性脑积水、颅内压增高征。 6）桥小脑角蛛网膜囊肿 早期有神经性耳聋、角膜反射减退，晚期有小脑征及颅内压增高症状，个别可有周围性面瘫、三叉神经痛。 7）小脑蛛网膜囊肿 可位于小脑半球、蚓部或枕大池部。临床常有颅内压增高症状，部份病例有小脑受损体征。对于最常见的颞底和外侧，幼儿患者可出现颞部颅骨隆起，颞鳞部骨质菲薄及慢性颅内压增高，大多仅轻微头痛，或无明显症状，仅在偶然体检时发现，或直到成年才产生症状。症状多样化与囊肿大小及生长部位有关。小囊肿可无任何症状。(二)感染后蛛网膜囊肿 脑膜炎后因蛛网膜局部粘连而形成囊肿，囊内充满脑脊液，或蛋白含量较高的液体成分。大多为多发性。多见于儿童。常见于视交叉池、基底池、小脑延髓池、环池等处。因脑脊液循环通路受阻，临床可表现有脑积水及颅内压增高症状。视交叉池部囊肿可产生视觉障碍，其他部位者亦可产生局限性症状。儿童常有头颅增大。 诊断依据有脑膜炎史及颅内压增高征。应用CT扫描可确诊。但有时与先天性蛛网膜囊肿较难鉴别。多发性囊肿不宜手术，但可切除产生临床症状的主要囊肿。有脑积水及颅内压增高者可作脑脊液分流手术。(三)损伤后蛛网膜囊肿 又称软脑膜囊肿。其发生机制为损伤造成颅骨线形骨折，伴硬脑膜撕裂缺损，其下方蛛网膜下腔有出血或蛛网膜周围边缘处粘连，引起局部脑脊液循环障碍，致局部蛛网膜突至硬脑膜裂口及骨折线内，在脑搏动不断冲击下渐形成囊肿，使骨折边缘不断扩大，称为生长性骨折。囊肿可突于头皮下，同时亦可压迫下方的脑皮层。囊内充满清亮液体，周围有疤痕组织。如外伤时软脑膜破损，则脑组织亦可疝入骨折处，并有同侧脑室扩大，甚至形成脑穿通畸形。手术时机的选择：因此，只有不断增大引起症状的囊肿才需要治疗。如果不引起症状，不逐渐增大，只能看作先天性的结构异常，和胎记的性质一样，是不需要治疗的。但困难的地方是如何判断诸如头痛、头晕的症状是否因为“囊肿”引起。因为头痛头晕的发病率很高，原因复杂，很多脑子里不长囊肿或肿瘤的人也会头痛。那么如何判断呢？下面的几点可供判断：①囊肿引起的头痛头晕往往逐渐加重，有“恶化”的趋势。如果是每年或者每月多次发作，总体程度差不多，往往就不是因为囊肿引起的②头痛还伴有脑子压力增高的其它症状，恶心呕吐、视力下降、癫痫、脑积水、意识障碍等，这样往往是因为囊肿病变引起的③客观证据：如多次检查CT或MRI发现囊肿逐渐增大；囊肿有显著的占位效应（需要医生帮助判断，如枕大池囊肿引起梗阻性脑积水，颞叶囊肿压迫脑组织引起癫痫，鞍上池囊肿引起视力逐渐下降、透明隔囊肿引起脑积水等）；脑子压力升高检查时发现视乳头水肿（需要医生看眼底，因为脑子压力高导致视乳头静脉回流不好，眼底的视乳头肿起来）现在，CT或者MRI报告枕大池囊肿（位于两个小脑之间）、透明隔囊肿（位于大脑的侧脑室之间）的很多，其实这样的报告不一定正确，我看到的很多来就诊的人被这样的报告所困，其实多数报告枕大池囊肿的只是扩大的枕大池（正常结构），透明隔囊肿也只是少见的第五脑室（也可认为是正常结构）。蛛网膜囊肿应与脑穿通畸形及颅内上皮样或皮样瘤鉴别。前者为脑组织缺失，脑脊液充填空腔，故腔与脑室或蛛网膜下腔自由交通，CT扫描可以鉴别。颅内上皮样或皮样囊肿，为实质性肿瘤，CT扫描与本症相同均示低密度区，但前者边缘锐利，一般无占位效应。因此，简单的说，引起症状加重，有逐渐增大的蛛网膜囊肿才需要治疗。手术方式（一）开颅囊壁切除囊肿开放术用于囊肿较小的患者。开颅手术，存在一定风险。（二）囊肿分流术用于囊肿巨大者，手术简单，风险相对较小（三）神经内窥镜下囊肿－蛛网膜下腔沟通术较为复杂，部分患者术后长期可出现交通口愈合，囊中再现。总之，蛛网膜囊肿早期检查发现，根据囊肿部位、大小、形态，以及临床表现，决策手术治疗与否，以及采取何种手术方式，及时诊断，正确治疗，会取到良好的效果，对患者，尤其是小儿患者极为有益。本文系何宗泽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

近年来，颅脑外伤已成为发达国家青少年伤病致死的首位原因。随着国民经济和交通的迅速发展，我国颅脑外伤的发生率、致残率和死亡率也逐年增加。流行病学调查资料显示，当今我国颅脑外伤的发病率已超过100/10万人口，其中重型颅脑损伤(severetraumaticbrain injury，sTBI)占18%～20%。致伤原因最多是交通事故，我国每年因车祸致死者约5万人。近年来，颅脑外伤的基础和临床防治应用研究取得了很大的进步，新的理论不断产生和发展，但ｓＴＢＩ的死亡率和致残率仍居高不下，总死亡率一直保持在30%～50%。本文就ｓＴＢＩ临床诊治中若干问题作一简要叙述。一、手术治疗：去大骨瓣减压术虽然在脑损伤的诊断和治疗方面已有了很大进步，但外伤性脑肿胀和脑水肿所致的难治性颅内高压仍是影响脑外伤病人预后的主要因素。DeLuca等研究认为，通过各种降颅压措施，如脱水、过度通气、巴比妥昏迷、亚低温等治疗不能控制的颅内高压，CPP30mmHg时，应当考虑开颅去骨瓣减压术。典型的是美国Becker教授主张采用的针对急性幕上单侧颅内血肿和严重脑挫裂伤等重度颅内高压病人的标准外伤大骨瓣开颅术(standardtraumacraniotomy)，这种方法在欧美一些国家得到了广泛的应用。其手术方式为:切口始于颧弓上，耳前1cm，于耳廓上方向后上方延伸至颅顶正中线，然后沿正中线向前至额部发际下，必要时可延长至眉间水平。由此可去除约20cm15cm，甚至更大的骨瓣，并充分暴露额、颞叶底部，尽可能使骨窗低至颅底。有人认为，标准外伤大骨瓣手术虽然能够取得短期效果，但不能改善病人长期预后。近来国内外正在进行有关标准外伤大骨瓣和常规骨瓣手术治疗ｓTBI病人合并恶性颅内高压的多中心前瞻性临床对照研究，初步结果发现标准外伤大骨瓣减压术既简单又安全，疗效优于常规骨瓣。二、亚低温治疗近年来国内外学者对亚低温(32～35℃)在脑损伤中的作用进行了深入研究，认为具有显著的脑保护作用，并能抑制某些损伤因子的生成与释放，有利于防治继发性脑损害，阻断脑损伤后的恶性循环。但Calpain等通过大样本、多中心的前瞻性随机临床研究，发现亚低温治疗sTBI仅能提高GCS6～8分、年龄30mmHg者疗效差，ICP>60mmHg者几乎无效；对于ICP正常的病人，亚低温持续24小时即可，但复温应缓慢而平稳。三、药物治疗（1）脑水肿的药物治疗根据近年来国内外的临床和实验室研究结果，将脑水肿的治疗药物分为提高血浆渗透压药、激素、钙通道拮抗剂、自由基清除剂和神经内分泌治疗药物。1 提高血浆渗透压的药物：此类药物通过在血管内提高血浆渗透压，使血浆和脑脊液之间形成渗透梯度，从而使脑组织区域脱水，降低颅内压。1 1 甘露醇：甘露醇为国内外临床疗效肯定、应用最广泛的渗透性脱水剂，其作用机制为通过渗透性脱水降低脑组织含水量。在用药剂量方面，既往通常每次用1g/Kg，而现在不论是动物实验还是临床应用均证明，小剂量(半量)应用甘露醇与大剂量应用的疗效相同，有减少后者引起的肾脏损伤等的副作用。在重复用药上，用一次甘露醇时脑组织含水量下降，但用5次后，脑组织含水量反而上升3%。这可能是由于病损时血脑屏障破坏，甘露醇进入病灶区脑组织，并随应用次数的增加而在其中蓄积，使病灶脑组织中的甘露醇浓度高于血液浓度，导致逆向渗透压梯度形成而不起脱水作用。因此，以往临床连续应用甘露醇达数天之久的做法是不妥的。在降低颅内压(ICP)的作用机制方面，除渗透性脱水作用外，甘露醇还通过暂时性血容量升高的作用使脑血流增加、血液稀释及血粘度下降，提高红细胞的变形能力，促进组织白蛋白氧转运，使脑血管反射性收缩，颅内容积减少，ICP下降。1 2白蛋白：应用大剂量(1～2ｇ/ｋg)白蛋白治疗急性TBI的效果已被肯定，其神经保护作用的机制可能为：(1)扩容作用。(2)减轻脑水肿和脑肿胀。(3)清除自由基。(4)结合作用。(5)抑制血小板聚集。白蛋白是血浆胶体渗透压的构成因素。早期应用(缺血后30分钟内)可减轻缺血性脑水肿、梗死体积，并可通过与血液中金属离子结合来阻止后者对脂质过氧化的催化作用，而长期应用后形成高胶体渗透压治疗缺血性脑水肿的作用机制可能是清除了透过被破坏的血脑屏障的大分子物质和减轻血管源性脑水肿。1 3 高渗盐水：近年来关于颅脑外伤后钠盐平衡的研究有了很大的进展。现在的观点认为颅脑外伤应当补充钠盐而不是限制钠盐，并认为在重型颅脑外伤后早期给予高渗盐(ＨＳ)对于血容量、脑灌注压恢复及减少脑的继发性损害具有重要作用。颅脑损伤是创伤病人早期死亡的最常见原因，而合并严重失血性休克者的死亡率超过50%。对此类病人要求迅速恢复有效循环血容量和脏器的血流灌注，同时又要避免引起医源性脑水肿和颅内高压。高渗盐水通过提高血清钠和血清渗透压，产生渗透压梯度将细胞内和脑组织间隙的水分转移到血管内，起到减轻脑水肿和降低ICP的作用；同时通过减轻损伤局部血管内皮细胞水肿，降低血管阻力，从而有效地提高心排出量和脑血流量。Vialetｅｔ等研究发现，对于治疗脑外伤后难治性颅内高压病人，7.5%的盐水比20%的甘露醇更加有效。目前基础实验和临床研究均表明，高渗盐溶液治疗合并或不合并休克的颅脑损伤均有显著效果，有明确的减轻脑水肿和降低ＩＣＰ的作用，甚至对甘露醇治疗无效的颅内高压亦有明显疗效。 1 颅脑外伤后适时补钠的依据颅脑外伤后，由于应激反应导致垂体前叶促肾上腺皮质释放激素增多，对钠盐排泄造成一定影响，但一般只出现亚临床症状，只有在对患者进行血钠及尿钠检查时才会发现。主要集中在重型或特重型患者中。可能由于肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素系统与利钠因子心钠钛(ＡＮＰ)、脑钠钛 内源性类洋地黄物质(ＢＮＰ～ＥＤＬＳ)系统间正常调节关系破坏所致。另外，颅脑外伤后大量脱水剂的应用也会导致低钠。过去的观点认为补充钠盐会由于颅内静水压升高导致脑水肿加重。近年来许多研究表明缺血与缺氧是重型颅脑外伤致死、致残的重要原因，尽快恢复血容量及脑灌注压是治疗的关键。Ｋelly等认为，高渗盐液可使ＩＣＰ下降及血压上升，从而对脑外伤伴发失血性休克者可尽快恢复有效血容量，因而大大减少致死率及致残率，并认为治疗颅脑外伤第一步应是恢复其血压与脑灌注压(ＣＰＰ)，只要CPP。并且可以通过使肿胀的微血管内皮细胞皱缩，抑制血管内皮紧张素的释放及抑制白细胞在血管内皮上的黏附来改善脑的微循环。 (3)减少继发性脑损害。脑外伤后由于儿茶酚胺与类固醇激素的升高，导致白细胞计数增高。中性粒细胞可以穿过破损的血脑屏障，积聚于创伤区域，释放过氧化物酶及蛋白水解酶介导细胞死亡，其释放的类花生四烯酸样物质可加重血管痉挛，进一步加重脑损害。 (4)改善脑的化学环境。脑外伤后兴奋性氨基酸升高，局部的缺血导致ＡＴＰ减少引起细胞膜上的Ｎａ+-Ｋ+-ＡＴＰ酶的活性降低，使细胞外的Ｎａ+浓度下降，继而Ｎａ+/谷氨酸盐主动运输功能下降，导致谷氨酸盐堆聚于细胞外。另外谷氨酸盐的堆聚将会引起创伤周围的细胞去极化，形成正反馈，导致周围细胞的凋亡。高渗盐的副作用(1)脱髓鞘损害(ＯＤＳ)：桥脑对高渗状态比较敏感，在用ＨＳ治疗时有可能发生ＯＤＳ。ＯＤＳ一般多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中，或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中，但只要每天的血钠增加不超过10～20mmol/Ｌ可以避免其发生。在临床应用ＨＳ控制ＩＣＰ时，注意钠盐的输注速度后，没有ＯＤＳ的报道。(2)急性肾功衰竭：Ｈuang等在烧伤病人中应用ＨＳ进行复苏时发现其对肾功能的损害较林格氏液显著增加。但在其他的动物实验及临床实验尚没有相应的报道。(3)凝血障碍：用ＨＳ扩容可能会导致血液稀释及凝血障碍，但在大量的动物实验及临床实验中没有发现二者间有必然联系。(4)溶血：高渗盐可能会导致红细胞皱缩引起溶血。(5)ＩＣＰ的反跳：有报道在用ＨＳ治疗颅内高压的过程中可能出现ＩＣＰ的反跳，特别是在其快速输注后或者停止持续性静脉输注后。(6)电解质及酸碱平衡紊乱：ＨＳ的应用可能导致高钠血症、低钾血症及高氯酸血症。综上所述，脑外伤治疗中应保持水钠平衡，而不应采取统一不变的限水及限钠治疗，应根据不同的情况采取不同的治疗措施。对于重型颅脑外伤伴低血压甚至休克者，可以给予高渗盐液扩充血容量，减少继发性脑损害，减轻脑水肿。Ｑｕｒｅｓｈｉ等[24]认为，在临床中如果是颅脑外伤伴失血性休克可以用7.5%ＨＳ250ｍｌ静脉快速滴注；对于颅内高压伴脑疝者可以快速推注24.3%ＨＳ30～60ｍｌ以降颅压；在手术中可以局部应用3%ＨＳ。临床实验报道所用的ＨＳ浓度由1.8%～24.3%不等，而且有快速输注及持续性输注的方法，所用的剂量也不一致。因此，对其临床适应证及各种情况下需用的剂量、剂型、作用的时段等需进一步研究。小剂量应用7.2%氯化钠可快速保持心血管系统的稳定性，而在脑血管方面，用于治疗脑外伤、出血性卒中所致的脑水肿疗效显著，可明显降低脑组织水含量(尤其是损伤区周围)。但需进一步研究以明确其最佳作用时间。 常用液体的渗透压 液体名称 渗透压（mOsm/L） 0.9%生理盐水 308 0.45%盐水 154 5%葡萄糖盐水 406 乳酸钠林格氏液 273 20%甘露醇 1098 5%白蛋白 290 血浆 295 2 激素疗法：大剂量激素最主要在于它能作用于各种膜结构、促时膜的稳定性，从而达到抗脂质过氧化，稳定离子通道及增加局部血流量等作用。其作用归纳为下述三点（1）由于激素的抗炎作用，能强化细胞及细胞膜。（2）预防病变血管壁及细胞膜透过性亢进；（3）对于血脑屏障的损害有防卫和修复作用。剂量：首选地塞米松，因其抗炎作用最强。首次剂量12mg，以后每6小时4mg，一周后渐渐停药，儿童每次0.5-1mg/kg,每日3-6次。副作用及注意事项：1、消化道出血，形成溃疡可能，故常规应用抗胃酸治疗；2、应注意维持用药时间，保证维持脑创伤局部的激素含量，必须重复给药，逐渐减量后停药；3、由于激素有抑制成纤维细胞生成的作用，可影响伤口愈合；4、有降低机体免疫作用，可增加局部或全身感染的机会，对昏迷或已有感染病人，应及时加用抗菌素预防或治疗感染。3、钙通道拮抗剂：二氢吡啶类尼莫地平等可透过血脑屏障，与脑组织的亲和力强，能起到保护脑细胞的作用。其药理作用为：(1)选择性扩张脑血管，而不产生盗血现象，在不影响脑代谢的情况下增加血流量。其中，尼莫地平主要扩张脑部小血管，这些小血管的扩张不足以引起血管破裂，反而可以改善微循环，起到防治脑水肿的作用，可用于治疗出血性卒中所引起的脑水肿；(2)拮抗因5 ＨＴ、去甲肾上腺素、花生四烯酸、过氧化氢、血栓素和蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛，降低血脑屏障通透性，减少大分子物质渗出和水分子进入脑实质，并可直接抑制神经元钙通道电流，抑制脑外伤后兴奋性氨基酸释放，从而减轻脑水肿。新的二氢吡啶类钙拮抗剂———氨氯地平(anoldipine)还可保护线粒体能量代谢，使Ｎａ+、Ｈ2Ｏ进入细胞减少，并且可抑制自由基的生成，避免细胞膜及血管内皮细胞的损伤。4、自由基清除剂：酶类超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、过氧化氢酶(ＣＡＴ)和谷胱甘肽过氧化物酶，分别将超氧阴离子、过氧化氢降低。但外源性游离的ＳＯＤ是带负电荷的蛋白质，不易被血管内皮细胞吸收。但酶制剂实为蛋白质，具抗原性，可造成机体免疫反应，在体内半衰期较短，不能长期存留发挥作用；相关酶类抑制剂花生四烯酸、ＮＯ可抑制自由基生成、代谢中的相关酶类，均起到减少自由基生成的作用。其他自由基清除剂：大剂量维生素Ｃ可明显增强血浆超氧化物歧化酶的活力，有效清除自由基，减轻脑水肿。兴奋性氨基酸拮抗剂：脑损伤后，脑组织细胞外液兴奋性氨基酸(ＥＡＡ)异常增高，导致急性神经细胞肿胀和迟发性神经细胞损害。5、神经内分泌治疗：脑缺血、缺氧损伤后可引起神经内分泌方面的一系列变化，如 内啡肽(-ＥＰ)、精氨酸加压素水平升高，促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ)、脑利钠肽水平下降，均会促进或加重脑水肿，这些因素的相应拮抗剂或类似物可起到减轻脑水肿的作用。颅脑创伤药物治疗的新进展 药物治疗是颅脑创伤(ＴＢＩ)患者救治过程中的一个重要方面，由于对ＴＢＩ的病理生理学研究尚无突破性进展，其治疗仍采用传统的减轻脑水肿、降低颅内压、防止继发性脑损害和积极防治并发症等综合处理措施。在既往的脑损伤研究中，当人们认识到脑损伤后继发损害的某一机制时，都试图采取某种方式干预这一生化级联过程以降低死亡率及致残率，如兴奋性氨基酸拮抗剂、自由基清除剂、抗炎症反应药物、Ｃａ2+拮抗剂等，尽管有多个临床Ⅱ期试验显示具有良好效果，但在临床Ⅲ期试验中均无明显的临床意义。最近，美国国立神经疾病与中风研究院(ＮＩＮＤＳ)组织专家进行了大宗病例的多项研究，通过分析讨论发现，谷氨酸受体拮抗剂、激素、自由基清除剂、Ｃａ2+拮抗剂、生长激素/胰岛素样生长因子、缓激肽拮抗剂、抗癫痫药物等，至今还没有一种药物能通过前瞻性双盲临床对照研究证实其对ＴＢＩ有确切的效果。相关研究证实，49种脑蛋白类药物，包括脑活素、脑水解蛋白、神经节甘酯等，虽然在实验研究中疗效明显，但在临床上还没有一种药物获得认可。，正如一些专家所说的那样，脑蛋白类制剂的脑保护作用仅是在实验室编织的一场梦。雌激素、孕激素、镁离子和白蛋白等药物在临床应用中对急性ＴＢＩ患者具有一定的脑保护作用。颅脑损伤后的病理变化是一个多因素多环节的极为复杂的病理网络，而不是一个单纯的线性过程，采用某一种药物仅能阻断其某一个局部线性过程，不能阻断整个病理网络，因而疗效不尽人意。 1、雌、孕激素对ＴＢＩ的治疗作用很早就有学者注意到一个有趣的现象，中枢神经系统(ＣＮＳ)损伤后，女性(雌性)对于损伤相对不敏感，神经功能恢复也好于男性(雄性)。近十年来，很多学者均认为，颅脑创伤、蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)、缺氧和缺血性脑卒中患者的预后均存在性别的差异。这种神经保护作用的性别差异与循环血液中性激素水平及它们之间的相互作用有关[3]。性激素替代治疗可获得神经保护作用。Ｍｕｒ ｐｈｙ等证实，雌激素替代治疗不仅可减轻脑组织的病理损害程度，也可改善神经功能的预后。黄体酮也可减轻创伤后脑水肿的严重程度，促进神经功能恢复，包括细胞存活和认知能力等。2 镁离子对ＴＢＩ的治疗作用。近几年，通过动物实验观察发现，Ｍｇ2+作为一种内源性保护因子，在ＴＢＩ后脑内异常生化代谢反应中起着重要作用。大量研究结果证实，镁制剂可以预防及减轻ＴＢＩ后的继发性脑损害。目前认为其神经保护机制主要有以下几方面:(1)对线粒体呼吸功能的影响。ＴＢＩ后大鼠脑细胞的线粒体呼吸功能明显降低，而硫酸镁治疗后其脑细胞线粒体呼吸功能则明显改善。(2)对兴奋性氨基酸(ＥＡＡ)影响。镁制剂能减少ＥＡＡ的释放，从而减轻ＴＢＩ后的脑水肿程度。(3)抗氧化作用和减少自由基的形成。Ｍｇ2+能通过多种机制阻断脑创伤后的Ｃａ2+内流，减少脂质过氧化反应，同时也可抑制自由基的形成，减轻脑水肿。(4)影响脑细胞的能量代谢。Ｍｇ2+是细胞内的重要阳离子之一，任何需要三磷酸腺苷(ＡＴＰ)参与的代谢过程均需要Ｍｇ2+，所以Ｍｇ2+是糖代谢及细胞呼吸酶系统不可或缺的辅助因子。Ｍｇ2+缺乏将导致脑细胞能量代谢障碍，诱发脑水肿。(5)影响脑细胞骨架的改变。ＴＢＩ后的细胞内低镁状态可导致大脑皮质及海马的细胞骨架改变，这可能与Ｍｇ2+通过对Ｃａ2+的调节而影响脑细胞功能有关。(6)对细胞去极化的作用。ＴＢＩ后脑组织缺血导致的脑细胞去极化可能在继发性大脑缺血性损伤中起重要作用，而Ｍｇ2+的神经保护作用可能在于缩短缺血性脑细胞的去极化时间。(7))拮抗细胞内钙超载:Ｍｇ2+是Ｃａ2+的天然拮抗剂，可通过多种机制阻断细胞膜上的Ｃａ2+通道，还能限制细胞内的Ｃａ2+储存能力，其机制可能是与Ｃａ2+竞争细胞内结合位点。(8)调节脑血管和外周血管功能:有实验表明，高镁血症可减轻动静脉收缩程度和血管张力，从而改善脑组织缺血、缺氧。镁制剂来源广泛，价格便宜，使用安全，是理想的脑保护剂。目前硫酸镁已广泛应用于妇产科、心内科患者，也应用于脑卒中和创伤性脑动脉瘤患者的治疗，并已显示出肯定的疗效。目前临床应用的镁制剂主要是硫酸镁和氯化镁，二者没有明显差别，起治疗作用的是其阳离子[11]。Ｖｅｙｎａ等在前瞻性随机单盲临床试验中，对发病72ｈ内的ＳＡＨ患者静脉给予大剂量硫酸镁(开始30ｍｉｎ内静脉滴注6ｇ，接下来2ｇ/ｈ)，共治疗10ｄ，期间维持血清镁浓度40～55ｍｇ/Ｌ之间，获得良好的治疗效果。这说明大剂量硫酸镁治疗ＳＡＨ安全有效，而且将血清镁浓度维持在40～55ｍｇ/Ｌ也是容易做到的。笔者在临床上应用硫酸镁10ｇ/ｄ，匀速静脉滴注治疗ＴＢＩ患者，持续治疗5～10ｄ，也获得良好疗效，且无明显副作用。一项针对32例脑创伤患者进行的随机对照临床试验结果显示，硫酸镁治疗组患者的格拉斯哥昏迷评分(ＧＣＳ)较对照组显著提高，Ｍｇ2+治疗脑创伤的近期疗效良好[。Ｖｉｎｋ等研究证实，镁制剂能改善ＴＢＩ患者的预后，不仅可促进急性期运动和认知功能的恢复，还能改善ＴＢＩ后的远期运动和认知功能，对缓解脑创伤后的紧张和焦虑症状也有一定作用结束语尽管用于治疗ＴＢＩ的神经保护药物很多，但是迄今为止，尚无任何一项大型随机临床试验结果显示某一种药物对ＴＢＩ有确切的疗效。这可能是因为ＴＢＩ人群内在的异质性所致，同时继发性脑损害是由多种因素引起的，其针对性治疗药物应该具备综合性特点。现在人们已经认识到，用于治疗ＴＢＩ的药物必须具备针对多种损伤因素的特性。最近的研究也集中于开发能够影响多种损伤因子、改善预后的新型药物上。综上所述，雌、孕激素、Ｍｇ2+和白蛋白分别能够通过多种不同的机制减轻ＴＢＩ后的继发性脑损害，从而达到脑保护作用。随着人们对其作用机制及临床应用的深入研究，相信这些药物将在临床治疗ＴＢＩ中发挥重要作用。四、深静脉高营养疗法五、高压氧治疗六、康复治疗七、心理疗法

脑出血是一类严重危害生命健康的疾病，手术前后家属都会问一些共性的问题，我作一下集中解答：高血压脑出血一种咋样的疾病？高血压脑出血是非创伤性颅内出血最常见的原因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。脑出血的其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤，梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。高血压脑出血指由原发性高血压引起的脑实质内自发性出血，出血部位多位于基底节、脑干或小脑；以急性意识障碍，肢体瘫痪和言语不清为特点，进展迅速，病情凶险，是发病率、致残率（90%以上）和死亡率（约40～50%左右）都很高的疾病，俗称脑溢血、脑中风等。流行病学数据显示，近年来，随着社会的进步，城市化、生活节奏的加快，高血压脑出血的发病率有逐年上升的趋势，而且发病年龄也越来越趋于年轻化，严重影响到人民群众的身体健康，给患者、家庭及社会都带来了沉重的负担。高血压脑出血发病机理是啥？高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。高血压脑出血发病的特点？明显的年龄特征，中老年人为高危人群。这是由于这部分人群中高血压发病率较高。临床上我们也曾收治过一些年轻患者，其中最小的仅29岁，这部分患者平时即有高血压，而未予重视及有效治疗。明显的季节性，冬季是这一疾病的高发季节。临床上我们观察到气温骤降时，这类病人数量明显增多。高血压脑出血临床表现？突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。出血量少时，血肿可以自行吸收消散，症状逐渐缓解。如何诊断高血压脑出血？根据高血压病史及临床特点，结合脑CT诊断最有帮助。可以精确了解出血的部位、出血量、波及范围、有无脑室穿破以及血肿周围脑组织情况。患者发病年龄多在中年以上，既往有高血压病史，寒冷季节发病较多。常突然发病，出现剧烈头痛、呕吐、偏瘫及意识障碍，即应考虑脑出血。高血压脑出血治疗方案？高血压脑出血的治疗分为保守治疗和手术治疗两大类。保守治疗主要适用于出血量较少的患者，也用于身体有其他器官功能障碍而无法耐受手术的患者。对于出血量较多、患者有明显颅内高压症状的患者，手术治疗是挽救患者生命的主要手段。高血压脑出血手术目的？主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压（不是受损）的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理改，打破危及生命的恶性循环，挽救生命，恢复部分神经功能障碍，通俗的说就是挽救生命，减少残疾。对于受损的神经即使手术也不可能挽救，打个比方吧，神经如电线，手术清除血肿降低颅内压力，好比把倒下的电线护正，但是断裂的电线无法接上的。所以高血压脑出血即使手术挽救了生命基本上也会有残疾！高血压脑出血手术方案有哪些？高血压脑出血的治疗关键是清除血肿，手术治疗是首选方案。手术方式包括传统的开颅手术和近年来兴起的微创手术。常见的微创手术方式包括“小骨窗”显微外科手术，穿刺置管血肿引流术，脑室穿刺外引流术，神经内窥镜手术等。具体实施那种手术方案还需主刀医生根据病情、病人的实际情况选择，采取个体化治疗方案达到最佳的效果。高血压脑出血治疗并发症有哪些？高血压脑出血的病人往往是高龄合并基础疾病，在治疗过程中容易并发肺部感染、应激性溃疡（上消化道出血）、血糖紊乱、水电解质及酸碱平衡紊乱、肾功能不全、泌尿系感染、脑心综合征、神经源性肺水肿以及营养不良等一系列合并症并发症。手术治疗是一个关键步骤，但是不是说手术成功了病情就一天比一天好转了，有很多病人手术成功了，但是死于并发症及合并症；治疗是一个长期的过程（一般1月左右，康复3-6月），高龄术后病人会术后会出血发热、腹泻、气促痰多、大小便失禁等一系列问题，每一个阶段有不同的治疗重点，把每一个步骤做好才可能有一个比较好的结果，家属需正确认识，积极治疗。高血压脑出血术后处理重点？1．保持血压稳定，防止过高造成再出血，过低导致脑血流灌注压不足，但是即使血压正常也有再出血可能，血管破裂出血了说明血管的疾病基础存在了，即使手术也不可能改变。2．控制颅内压增高，减轻因高颅压所致的继发性损害。3．防止并发症，术后常见的并发症是肺部感染、尿路感染、消化道出血等，有些病人需要气管切开。4．加强护理，保持水电解质平衡，以及补充营养等。5．患者病情稳定，即可早期进行语言、肢体等神经功能康复治疗，有条件的建议去康复医院。在我们的综合性医院主要是急救治疗为主了缺乏康复措施。况且医院病房环境复杂，顽固的致病菌存在，无限期住院会适得其反。高血压脑出血可以预防吗？高血压脑出血的致死、致残率相当高，给患者及其家庭带来了极大的负担，因此有效的预防就是最好的治疗。严格说不能完全预防，高血压患者血压的有效控制显得极为重要，不能突然停药，特别是气温骤然下降时血压的监测和药物的调整。术后康复指导:1、坚持定时定量按医嘱口服降压药，不得擅自停用降压药，避免再次脑出血！2、每日监测血压，一般早9点，下午4点，睡前测三次（水银血压计是最准确仪器），如果多次测血压偏高或者偏低，应该到医院就诊，咨询医生调整降压药的剂量或则种类.3、饮食应以低脂、低盐、低糖，富含维生素，粗纤维食物为主，进食应细嚼慢咽，不要过快，三餐不要过于饱胀（7、8成饱比较合理），多吃蔬菜，水果（如有糖尿病、禁忌较甜食物）禁忌烟酒，保持大小便通常；控制体重与减肥：提倡合理膳食控制体重，多去两斤肉，多长两年寿.4、早睡早起，养成良好的作息习惯，适度锻炼（禁忌剧烈运动）.5、保持乐观、平和心态，保持愉悦心情.6、如病后有肢体偏瘫，家人应辅助功能锻炼，防止肌肉萎缩及静脉血栓发生，并可辅助中医针灸治疗，如病人有语言功能障碍，家人应多与病人交流，教病人发音，说话，像教幼儿说话一样，要有耐心；家人要多陪伴、关心病人，让病人建立康复的信心.7、定期到医院检查血常规、肝肾功能、血糖血脂等重要指标.8、最好长期留人陪伴护理，减少病人单独活动时间.高血压健康教育处方一、低盐膳食处方膳食营养因素在高血压的发病中有重要的作用，如饮食偏咸。轻度高血压患者通过合理饮食，就有可能使血压下降；即使较严重的，已经在服药的高血压患者，也可通过饮食疗法降低血压，减少用药剂量和预防并发症。高血压患者膳食盐的摄入量应该控制在6 g/d之内。具体措施如下。1. 改变烹饪方法，减少用盐量。利用酸、甜、辣、麻等其他佐料来调味。烹饪时后放食盐，增加咸味感但不增加盐用量。2. 少用含盐高的佐料。膳食结构中除了烹调中的食盐以外，更多地来自含盐高的添加佐料，如酱油、黄酱、辣酱、豆瓣酱、咸菜等，这些调料中的含盐量比较高。3．尽量少吃或不吃含盐多的食品。减少咸肉、腊肉、咸鱼、咸菜和罐头等传统腌制品。4．在加用食盐时，最好使用有计量单位的容器，如盐勺，做到心中有数。5. 食用包装食品时，要注意食物标签，了解含盐量。6. 在外就餐时，要告知服务人员，制作食品时，尽量少加盐，不要口味太重。7. 多食用新鲜蔬菜。目前市场的新鲜蔬菜四季均有，不受时令限制，应尽可能多食用。二、限酒处方中度以上饮酒量与血压水平呈显著正相关，饮酒可抵抗药物的降压作用。目前认为喝酒所致的高血压是可逆的，只需戒酒或减饮酒量就可使血压降低或恢复正常，目标是戒酒。具体措施如下。1.认识饮酒的危害。2.树立一定要戒酒的观念。3.如饮酒，建议每日饮酒量应为少量，男性饮酒者，葡萄酒小于100 ml（相当于2两），或啤酒小于250 ml（半斤），或白酒小于50 ml（1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。4.不饮高度烈性酒。5.酒瘾严重者，可借助药物戒酒。三、运动处方运动是预防心血管病的重要手段，包括高血压在内，因而高血压患者不仅可以运动，而且要坚持运动。高血压患者适宜进行有氧运动。有氧运动是指中低强度、有节奏、可持续时间较长的运动形式，比高强度运动在降血压方面更有效、更安全。常见的有氧运动形式有：快走、慢跑、骑自行车、秧歌舞、广播体操、有氧健身操、登山、登楼梯等。运动的目标要从运动的时间、运动的频度和运动的强度来考量。1. 运动的强度为中等，以下表现为运动强度中等：①主观感觉：运动中心跳加快、微微出汗、自我感觉有点累；②客观表现：运动中呼吸频率加快、微喘，可以与人交谈，但是不能唱歌；③步行速度：每分钟120步左右；④运动中的心率（次/min）=170－年龄；⑤休息后约10 min内，锻炼所引起的呼吸频率增加明显缓解，心率也恢复到正常或接近正常。2. 运动持续时间：高血压患者每周至少进行5-7次运动，最好坚持每天运动。高血压患者的一次运动应在30 min左右，或每日累计30 min。3.具体措施：（1）运动的形式需要个体化。这一方面需要根据血压水平的高低进行选择，以利于安全；另一方面，也要考虑到个人的喜好、体质，以利于维持。（2）运动项目以节律缓慢而动作松弛的项目为最适宜，有氧、阻力、伸展及增强肌力等形式的锻炼是可以采取的手段。这种运动是指大肌群运动，如快走（4 000步/h）、游泳、骑自行车等。步行、快走、慢跑，既不需要任何体育设施，又不需要指导老师，故是应用最广的锻炼项目。（3）对于个体而言，运动量以运动后第2天感觉精力充沛、无不适感为宜。（4）要循序渐进，贵在坚持。（5）在运动中注意防止发生运动外伤。（6）留意有任何不适要停止活动并及时就医。（7）生活中的体力活动：适当增加生活中的体力活动有助于血压控制。高血压患者可以适当做些家务、步行购物等活动，使每天的步行总数达到或接近1万步。4.注意事项：（1）运动的适宜时间：高血压患者清晨6~10点血压常处于比较高的水平，是心血管事件的高发时段，最好选择下午或傍晚进行锻炼。（2）高血压患者应避免的活动：短跑、举重等短时间剧烈使用肌肉和需要屏气一蹴而就的无氧运动，这类运动会使血压瞬间剧烈上升，引发危险，应尽量避免。（3）安静时血压未能很好控制或超过180/110 mmHg的患者暂时禁止中度及以上的运动。四、戒烟处方高血压患者吸烟会大幅增加心血管病风险，对每个吸烟的高血压患者都应指导戒烟。戒烟的益处大，降低心血管病风险的效果明显，且任何年龄戒烟均能获益。成功戒烟的窍门如下。1.丢弃所有的烟草、烟灰缸、火柴、打火机，避免一见到这些就“条件反射”地想要吸烟。2.避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。3.烟瘾来时，坚决拒绝烟草诱惑，提醒自己：只要再吸1支就足以令之前所有努力前功尽弃。做深呼吸活动或咀嚼无糖口香糖。尽量不用零食代替烟草以免引起血糖升高，身体过胖。4.用餐后喝水、吃水果或散步来代替饭后1支烟的习惯。5.安排一些体育活动，如游泳、跑步、钓鱼、打球等，一方面可以缓解压力和精神紧张，另一方面还有助于把注意力从吸烟上引开。6.请家人监督，并对戒烟的成就给予鼓励或奖励。7. 必要时在医生指导下可以选用有助于戒烟的药物，如尼古丁贴片或安非他酮。五、心理平衡处方精神心理与睡眠状态显著影响血压，缓解心理压力和调整睡眠是高血压和心血管病防治的重要方面。1.正视现实生活，正确对待自己和别人，大度为怀；处理好家庭和同事间的关系。2.避免负性情绪，保持乐观和积极向上的态度。3.寻找适合自己的心理调适方法，旅行、运动、找朋友倾诉、养宠物等都是排遣压力的方法。4.增强承受心理压力的抵抗力，培养应对心理压力的能力。5.心理咨询是减轻精神压力的科学方法，必要时进行心理咨询。6.避免和干预心理危机（一种严重的病态心理，一旦发生必须及时求医）。本文系杨刚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.慢性硬膜下血肿是个什么样的疾病？从解剖学来讲，它是发生在硬脑膜和脑蛛网膜之间的慢性出血，由于形成过程缓慢而有别于急性期，血肿多为液态，对脑组织产生的压力也是渐进的，临床上初始症状较轻，以后随着颅内压的持续增高而逐渐加重。2.慢性硬膜下血肿是怎么发生的？慢性硬膜下血肿的出血来源和发病机制尚不完全清楚，发病原因一般认为与外伤有关，但有一部分病人确实没有外伤史，但颅内也发生了慢性硬膜下血肿，因此有学者认为：慢性硬膜下血肿可能为相对独立于颅脑创伤以外的疾病。目前公认的出血原因可能是老年人脑组织相对萎缩颅腔相对增大有关，遇有外伤后，脑组织和颅骨相对运动，使脑表面进入失状窦的桥静脉撕裂出血，血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内膜炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白过度溶解，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗凝作用使血肿腔失去凝血机能，导致新生包膜的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿不断扩大。3.哪些人容易得慢性硬膜下血肿？老年人，我们科每年大约收治这类病人约50人次，从详细统计的150例的数据看，大部分好发于50岁以上的老年人，30——40岁之间的仅为7人，30岁以下的没有。4.慢性硬膜下血肿有什么危害？发病隐匿，病程缓慢，临床表现没有特异性，因此严重危害人民群众的健康。慢性硬膜下血肿往往源于轻微的头外伤，当时无明显的头痛、头晕等表现，因此不会引起伤者的重视，尤其是当时如果照了CT片子未发现颅内异常表现后，就更加不予重视，即便是后来出现头痛的症状也仅仅是吃点止痛片对付一下，直到有一天出现肢体活动受限等症状才来就诊。更可怕的是一部分根本没有外伤史的病人，出现原因不明的肢体活动受限、言语不利等情况时，以为是脑梗，由于经济或其他原因没有选择正规医院，而是到自家附近的诊所输活血的药物 ，当症状缓解不明显时，往往再加用一组活血化瘀的药物，结果导致血肿短期内迅速增多，病情加重，甚至导致病人死亡。5.如何诊断慢性硬膜下血肿？影像学检查是确诊该病的唯一方法，最常用到的是头颅CT的检查，当血肿在CT片中呈现等密度（和脑组织的的影像相当）而边界不明显时，需要做头颅MRI检查。6.那些人需要做CT检查？分两类人：一类是有明确的外伤史，40岁以上的人头外伤后3日内具体情况，头颅CT可查、可不查，但2周后一定要复查，40岁以下的，如果有典型脑震荡（伤后有一过性昏迷，醒后感头痛、头晕等，有逆行性健忘，头CT检查未见异常）表现的人，两周后也一定要复查头CT。另一类是没有明确的外伤史而出现肢体活动障碍、言语不利、小便失禁、智力障碍等症状时，无论年龄大小，尽早做头颅CT或头颅MRI检查。7. 如何治疗？吃药管用吗？一般来讲，该病无药可医，有人试图通过应用活血化瘀类的药物加快血肿的吸收，却往往得到相反的结果——血肿量进一步增加了，原因就如发病机理一样不得而知，近来有医生报道单纯用阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿也取得良好效果，不过尚属探索阶段。通常认为手术是唯一的治疗方法。但随着治疗病例不断积累，经验的不断丰富，我们发现这个病有时并不像想象的那么简单，有一些特殊病例需要有经验的神经外科医生制定出合理的个性化治疗方案。8.手术是怎么做的？手术风险大吗？对于液态的慢性硬膜下血肿，“钻孔引流”是常用的手术方式，最传统的手术方式是在血肿的前后端通过颅骨钻孔，于血肿腔分别放置两根引流管，一端进生理盐水，一端引流血肿，以达到彻底冲洗引流血肿的目的。通过改良，目前国内各神经外科通用的手术方式是在血肿的最厚处通过颅骨钻孔，于血肿腔放置一根引流管，先抽出部分血肿，再注入生理盐水，如此反复，以达到彻底冲洗置换血肿的目的。我科在这种改良手术的基础上作了进一步的改进，同样是在血肿的最厚处通过颅骨钻孔，于血肿腔放置一根引流管，不做生理盐水的冲洗和置换，直接接上颅外引流器后手术结束，待病人返回病房后，通过调节颅外引流器上的控速阀，进行缓慢持续引流， 3天内即可拔管，一般12天左右即可出院。钻孔引流术是神经外科比较成熟的手术之一，风险相对较小，但也有感染、气颅、急性出血等并发症的出现，这在临床中我们都遇到过。9.我们医院做的这种手术与国内同行相比有什么优势吗？通过我们改进的钻孔引流手术，最大的变化有两点，第一，只钻孔引流，不冲洗，这就极大的缩短了手术时间，降低了手术的感染率，而且与国内相比并未增加血肿复发率，我们统计的150例病例中感染的有5例，血肿复发率不足3%。第二，我们引流是通过控速缓慢持续引流而不是一次性的清除，能很好的避免气颅、急性出血发生，我们统计的150例，有一例气颅的发生和两例急性蛛网膜下腔出血的发生。10. 慢性硬膜下血肿有特殊类型吗？有特别提醒注意的吗？慢性硬膜下血肿决大部分呈液态，表现为酱油样或咖啡水样，但有一部分是由慢性硬膜下积液（清水样的脑脊液）发展而来，这需要观察，并非一定手术不可。另一部分慢性硬膜下血肿包膜很厚，或者大部分机化甚至钙化，质地坚韧或坚硬，这就需要开较大骨窗手术了，也就是我们常说的开颅手术。总之，对于老人尤其是上年纪的，千万别轻视了轻微的头外伤，另外，对于自己或周围的朋友、亲人，如果出现了肢体活动受限、言语不利等耳熟能详的症状时，千万不要自作主张，要及时就医。本文系张震军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。