蒋雨彤医生的科普号

类风湿关节炎是一种能够引起关节畸形的自身免疫性疾病。我们的治疗目标是：1）控制临床症状；2）减缓病情进展；3)恢复关节功能;4)提高生活治疗。类风湿关节炎的治疗涉及到多个方面，包括对疾病的认识、锻炼、康复、药物和晚期的手术治疗。其中药物治疗是最重要的内容。很多患者听信“偏方”，朋友的介绍，走了很多弯路。到正规的医院风湿科就诊是最正确有效的做法。那么类风湿关节炎的治疗药物有哪些呢？ （一）非甾体抗炎药（NSAIDs），治标不治本非甾体类抗炎药，俗称止痛药，可以缓解疼痛，减轻症状，消除关节局部的炎症反应，但不能控制类风湿关节炎的活动和进展。因此是关节炎急性发作时需要用到的药物。如果病情稳定后可逐步减停。常见的非甾体抗炎药如阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、美洛昔康、依托考昔、塞来昔布、艾瑞昔布、醋氯芬酸等，这些药物排名不分先后。 （二）改善病情抗风湿药（DMARDs），治“本”的关键这类药物能抑制关节组织的进行性损伤，延缓或阻止病情的发展，并持久的改善关节功能。因此是治疗类风湿关节炎的关键。目前包括三大类：1.传统合成DMARDs传统合成DMARDs通过多种机制发挥作用，是非靶向的抗炎及免疫调节或免疫抑制。由于起效时间慢，通常为1-3个月起效，故称为“慢作用药”。这几个月等待起效的时间通常需要非甾体抗炎药或者糖皮质激素来辅助改善症状。这类药有治疗类风湿关节炎的王牌—甲氨蝶呤，以及来氟米特、柳氮磺吡啶、羟氯喹、艾拉莫德、环磷酰胺等药物。为什么王牌是甲氨蝶呤呢？因为它的疗效得到了历史的认可，很多新药的临床试验都是以甲氨蝶呤为对照或者联合甲氨蝶呤进行研究的。但如果服用甲氨蝶呤出现了不良反应，没法继续使用也没关系，我们还有很多药物可以替代。 2.生物制剂DMARDs生物制剂DMARDs靶向作用于细胞外的单个细胞因子或者分子，发挥抗炎作用。简单理解为针剂的生物制剂都属于这类。细胞因子是人体免疫细胞分泌的一种物质，比如肿瘤坏死因子（TNF-α）和IL-6等在类风湿关节炎的致病中起到了重要作用。因此目前常用的是肿瘤坏死因子（TNF-α）拮抗剂（依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗、戈利木单抗、培赛丽珠单抗等），白介素（IL）-6拮抗剂（雅美罗），还有较晚进入我国的阿巴西普等。优点有很多，包括起效快、减少未来的关节破坏等，缺点是价格贵，需要先做感染、肿瘤的筛查才可以使用。 3.靶向合成DMARDs靶向合成DMARDs，仅指Janus激酶（JAK）抑制剂。Janus，是双面神的名字，一副面孔看着过去，一副面孔看着未来，象征旧时代的结束，新时代的开启。JAK抑制剂靶向作用于JAK-STAT通路。JAK-STAT通路影响多种RA相关的细胞因子。经传统合成DMARDs治疗未达标的RA患者，可以联合JAK抑制剂进行治疗。目前国内上市的JAK抑制剂仅有巴瑞替尼和托法替布，最新国内批准了JAK1抑制剂—乌帕替尼。这类口服药物比打针有独特的优势，而且目前观察到的疗效是很好的。优缺点与生物制剂DMARDs相似。 （三）糖皮质激素—快速抗炎的“桥梁”药物 糖皮质激素，听起来是可怕的药物，但对风湿科医生来说，它有着不可替代的强大作用。在类风湿关节炎中不是必须使用的。它的优势是有强大的抗炎作用，能迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症。缺点是长时间应用，尤其是大剂量时，可引起多种严重不良反应，如向心性肥胖、糖尿病、骨质疏松等。因此，我们会关心激素使用的时机和减停的时机。使用糖皮质激素必须同时应用DMARDs，不要私自服用激素，不要随意调整剂量，要在医生的指导下使用。特别指出的是，很多“偏方”里有激素，所以医生看到很多患者的面容和体型，就知道Ta是否不知不觉中已经服用了大量的激素，虽然关节不痛了，但是关节畸形已经达到了晚期的状态。  （四）植物药—祖国瑰宝有多种中成药治疗类风湿关节炎，如雷公藤多苷、白芍总苷、青藤碱等。对缓解关节症状有较好的作用。上述所有的药物在使用期间可能存在骨髓抑制、肝损伤等不良反应。所以需在医生的指导下用药，并定期复查。

作为主治医师，我初次见到这个31岁的女孩时，她剃着酷酷的寸头，声音却甜甜的。她自己办了学校，作为少儿老师，说话十分有条理和有主见。陪着到处求医的妈妈一直很紧张，她却故作轻松地调侃自己的病情。然而第二天早上在抽血后，她的世界一片漆黑，再也看不清楚了。“一开始发病是9年前，我因为反复发烧去医院就诊，护士说，‘哎呀，她的左手没有脉搏’，然后好多医生护士都来围观，纷纷感叹为什么摸不到脉搏，血压也测不到，当时的血沉有升高，但却没有深究是什么原因。”她苦笑了一下，继续说：“直到今年初，我的右手也摸不到脉搏了”。“2年前我开始频繁地晕厥，每周都有2次，有时说着话就突然倒下了，过一会才醒过来。去了很多医院，甚至北京的大医院，检查心脏有二尖瓣关闭不全，就说是这个引起的，甚至要开胸换瓣膜，我因为恐惧手术拒绝了。后来有一个医生说瓣膜的问题不会导致晕厥。头部也照了很多次，没有发现问题。”于是这个年轻女孩就接受了自己反复晕厥的设定，没有再去就诊。后面逐渐出现上肢抬起酸痛，走路几分钟后下肢酸痛要休息（肢体缺血性疼痛），吃饭时下巴酸痛（下颌跛行）。然而不幸的是，她9个月前开始出现晕厥次数增多，视物模糊，有时会出现发作性的眼前一片黑暗，平躺休息后缓解，于是想放松心情去旅游，谁知在云南游玩时又晕倒了，由120送到了急诊。不幸中的万幸，她遇到了一个改变她命运的超声科医生。那个医生为她做完颈动脉彩超说：”我之前遇到过一个跟你很像的情况，你赶紧去看风湿免疫科吧。”超声结果显示：双侧颈总动脉、颈内动脉重度狭窄，左侧椎动脉、锁骨下动脉重度狭窄。我告诉她：“你得的病是东方美女病，多见于年轻女性，叫做大动脉炎。“什么是大动脉炎？大动脉炎（Takayasu arteritis, TAK）是一种主要累及大动脉及其一级分支的血管炎。80%-90%为女性患者，发病年龄通常介于10-40岁。血管炎症可导致动脉病变段狭窄、闭塞或扩张，从进而引起多种症状。由于是亚急病起病，常导致诊断延误数月至数年。幸运的是，她遇到了一个见过这个病的医生，但是对她而言已经迟了。来院检查后，我们发现不只是颈动脉受累，主动脉及分支都有明显受累。听诊双侧颈动脉、锁骨下动脉杂音、右侧椎动脉、腹主动脉杂音明显。双侧桡动脉搏动消失。双上臂测不到血压。肾动脉狭窄引起继发性血压升高，下肢血压210/88mmHg。炎症指标明显升高：C反应蛋白 59mg/L、血沉120mm/h，IL-6 53pg/ml。主动脉CTA显示：胸腹主动脉及分支多发管壁增厚并强化，左肾动脉近端狭窄、肠系膜上动脉重度狭窄。确诊大动脉炎后，我们评估她的病情显著活动，开始足量糖皮质激素及免疫抑制（环磷酰胺、英夫利昔单抗），同时监测双下肢血压，予降压治疗，避免血压异常引起的脑血管意外。计划在炎症控制完全后行介入手术。对于不可逆的动脉狭窄且存在明显缺血症状的晚期要考虑血运重建。对于她而言，颈总动脉的扩张对于头部供血，以及肾动脉的扩张对于血压的控制是十分有帮助的。在积极的药物治疗1个月后，虽然她的炎症指标已降至正常，但视力受损却无改善，只有当她大哭大叫，情绪激动时才会看得清楚，眼科检查考虑原发病引起的动脉供血不足所致。在某次抽血复查后，清晨的阳光照进房间时，她睁大双眼问妈妈，“现在半夜几点了？”妈妈的啜泣让她再一次崩溃大哭。为了尽快恢复头部血供，我建议她赶紧去介入科确定手术的事情。然而，我再见到患者的妈妈是1个月后。她一脸憔悴地帮女儿开药时说，由于女儿看不清楚，每天把自己封闭在家里，除了继续吃着激素药，因为害怕抽血，拒绝一切的打针治疗，也坚决拒绝手术。不知从哪里联系的某民办医院的“院长”，承诺她可以不吃西药完全治愈疾病，从此被洗脑了一样，再也不去医院复诊。我只能跟她妈妈强调药物和手术治疗的重要性，不要让好不容易控制好的炎症死灰复燃。然而患者的主见与对疾病的恐惧是否会继续阻碍她的治疗，我们不得而知。我时常会想起这个和我年龄相仿的女孩，她曾经对生活充满了热爱，想回到自己创办的学校和小孩子一起玩耍。然而残酷的是，至少9年的病程让她的血管炎症一步步加重，导致不可逆的缺血性损伤。这个过程中她曾多次到各大医院寻求医生的帮助，然而大动脉炎这个罕见病并未引起各科医生足够的关注。希望有更多人了解这个疾病，尽快至风湿免疫科就诊。

最近，有些地方的新冠疫情有所反复，随着疫苗的普及，很多患者都会产生这样的疑问，我可以打新冠疫苗吗？对于这个问题，我国《新冠病毒疫苗接种技术指南(第一版) 》提出了相应的建议，谈到了我们风湿免疫病患者。问：风湿免疫病包括哪些？ 答：风湿免疫病是指各种自身免疫性疾病、炎症性疾病，包括但不限于：系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、脊柱关节炎、肌炎/皮肌炎、系统性硬化症、混合性结缔组织病、抗磷脂综合征、系统性血管炎、IgG4相关性疾病、复发性多软骨炎、风湿性多肌痛、成人Still病等。特别提出，痛风属于代谢性疾病，不属于免疫异常导致的疾病。问：风湿免疫病患者能否接种国内新冠疫苗？ 答：首先，目前我国的新冠疫苗都属于灭活疫苗，相对安全。对于其他类型（国外）疫苗，如核酸疫苗、重组亚单位疫苗、腺病毒重组疫苗，应慎重考虑。 划重点，病情稳定期的成人风湿免疫病患者建议接种新冠灭活疫苗。疾病活动期是否接种疫苗需要根据病情权衡利弊。 2. 问：如何判断疾病处于活动期？ 答：总体而言，如果刚发病，全身很多不适症状，检查有很多问题，吃的药剂量和种类很多，一般处于活动期；相比之下，定期复诊，按时小剂量服药，谨遵医嘱，无任何不适，每次检验指标都很好，一般来说属于稳定期。如果不清楚需要询问主治医师。3. 问：吃着风湿药接种新冠疫苗吗？ 答：接受全身免疫抑制治疗的风湿免疫病患者接种疫苗的有效性可能会下降，言外之意，吃着风湿药，接种疫苗的效果可能不好。但是抗风湿药不能擅自停药！绝大多数药物应当维续应用，无需改变免疫抑制治疗和疫苗接种时间，但在使用甲氨蝶呤（建议接种每一剂后暂停1周）、JAK酶抑制剂（巴瑞替尼，托法替布等）（建议接种每一剂后暂停1周）、阿巴西普（建议第一剂接种前和后各暂停1周）、环磷酰胺（建议每一剂疫苗后1周输注）和利妥昔单抗进行免疫抑制治疗时，建议做相应调整。但以上建议暂无高质量循证医学证据，针对特殊人群新冠疫苗接种研究的具体数据仍在陆续收集。4. 问：我的家人是风湿病患者，我能做什么帮助Ta？ 答：风湿免疫病患者家庭成员及其他密切接触者应在有条件的情况下接种新冠疫苗，这样可能有助于保护患者。综上所述，病情稳定期的成人风湿免疫病患者建议接种新冠灭活疫苗，保护自己和保护家人。

高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，与痛风密切相关，增加糖尿病、代谢综合征、血脂异常、慢性肾脏病和脑卒中等疾病的发生。痛风一种由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等，重者可出现关节残疾和肾功能不全。尿酸升高和痛风的发病率逐年提升，对于这个与饮食有密切相关的疾病，我们该如何通过饮食控制呢？原来国家卫计委早已出台膳食指导文件，帮助我们更好地控制尿酸与疾病。（一）总体原则应基于个体化原则，建立合理的饮食习惯及良好的生活方式，限制高嘌呤动物性食物，控制能量及营养素供能比例，保持健康体重，配合规律降尿酸药物治疗，并定期监测随诊。（二）建议避免的食物： 应避免食用肝脏和肾脏等动物内脏、贝类、牡蛎和龙虾等带甲壳的海产品及浓肉汤和肉汁等。对于急性痛风发作、药物控制不佳或慢性痛风石性关节炎的患者，还应禁用含酒精饮料。（三）建议限制食用的食物：高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉等；鱼类食品；含较多果糖和蔗糖的食品；各种含酒精饮料，尤其是啤酒和蒸馏酒（白酒）。总体饮酒量男性不宜超过2个酒精单位/日，女性不宜超过1个酒精单位/日（1个酒精单位约合14g纯酒精）。1个酒精单位相当于ABV12%的红葡萄酒145mL、ABV3.5%的啤酒497mL或ABV40%的蒸馏酒43mL。（四）建议选择的食物：脱脂或低脂乳类及其制品，每日300 mL。蛋类，鸡蛋每日1个。足量的新鲜蔬菜，每日应达到500g或更多。鼓励摄入谷类食物；充足饮水（包括茶水和咖啡等），每日至少2000 mL。（五）体重管理：超重或肥胖的患者应缓慢减重达到并维持正常体重。（六）饮食习惯：建立良好的饮食习惯。进食要定时定量或少食多餐，不要暴饮暴食或一餐中进食大量肉类。少用刺激性调味料。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物煮后弃汤可减少嘌呤量。（七）能量及营养素推荐摄入量摄入能量以达到并维持正常体重为标准。应根据患者性别、年龄、身高、体重和体力活动等估计能量需求。在轻体力活动水平情况下（如坐姿工作），正常体重者每日给予25 kcal/kg～30kcal/kg能量，体重过低者每日给予35kcal/kg能量，超重/肥胖者每日给予20 kcal/kg～25kcal/kg能量；在中体力活动水平情况下（如电工安装），正常体重者每日给予30 kcal/kg～35kcal/kg能量，体重过低者每日给予40kcal/kg能量，超重/肥胖者每日给予30kcal/kg能量；在重体力活动水平情况下（如搬运工），正常体重者每日给予40kcal/kg能量，体重过低者每日给予45 kcal/kg～50kcal/kg能量，超重/肥胖者每日给予35kcal/kg能量。碳水化合物提供的能量占总能量的50%～60%。应限制添加糖摄入。鼓励全谷物食物占全日主食量的30%以上。全天膳食纤维摄入量达到25g～30g。蛋白质的膳食摄入量为1g/kg/d，提供的能量占总能量的10%～20%。食物来源推荐奶制品和蛋类。脂肪提供的能量占全天总能量的20%～30%。合并肥胖或代谢综合征者应严格限制每日脂肪摄入总量占全天总能量不超过25%，且饱和脂肪酸占全天总能量不超过10%。如合并血浆低密度脂蛋白胆固醇升高（≥2.59mmol/L）者，饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的7%。反式脂肪酸应小于全天总能量的1%。亚油酸与α-亚麻酸的每日摄入量应分别占全天总能量的5%～8%和1%～2%。单不饱和脂肪酸每日摄入量应占总能量的10%～15%。参考文献：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会 高尿酸血症与痛风患者膳食指导 （2018-2-1实施）

痛风是一种最常见的关节炎症性疾病，也是唯一通过简单、安全、有效的药物治疗方法可以达到治愈的关节炎疾病。但是由于部分医生和患者缺乏正确对待痛风的知识，许多患者无法得到长期有效的治疗，导致反复痛风发作、痛风石形成、痛风性肾病等并发症的出现，对患者的身心造成巨大的影响。因此了解疾病相关的知识是十分必要的。 医生篇-我应该告诉痛风患者什么？ 由于许多医生的门诊患者数量多，常常无法进行长时间的疾病宣教。因此掌握重点内容有助于快速、全面地传递信息，并增加患者的依从性。 ★ 问题1：为什么会得痛风？ 相信这是每个人都问过的问题。简而言之，痛风的发生是由于嘌呤代谢，产生尿酸，血尿酸水平高于饱和值，尿酸结晶像盐一样析出，逐渐聚集在关节内和关节周围，直到触发身体的炎症反应，且发作次数逐渐增加，影响其他关节，并出现痛风石和慢性关节炎等不良后果。 降尿酸过程就是降低血尿酸水平，使得尿酸结晶不再产生，并促进已形成的结晶溶解，最后结晶溶解，不会再出现痛风发作。 ★ 问题2：为什么血尿酸值那么高？ 血尿酸值的升高与很多因素相关，我们称之为危险因素，包括以下几方面： ①遗传因素：有些人天生比其他人排出尿酸能力减弱，或者有些人天生会产生过多尿酸； ②体重指数（BMI）值高：俗称矮胖型身材。尿酸的生成与肥胖正相关； ③高嘌呤饮食：1/4-1/3的尿酸来源于饮食； ④药物：比如利尿剂会减弱肾脏排泄尿酸的能力； ⑤慢性肾功能不全：慢性肾脏病患者的尿酸值普遍升高； ⑥其他疾病：痛风与高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、肾结石等疾病都有关系。 ★ 问题3：该怎么治疗痛风？ 急性发作期需要休息，短时间冰敷可改善症状，同时可使用秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。降尿酸治疗可以最终消除尿酸结晶，治愈痛风。开始降尿酸的时候需要加药预防痛风再发。根据患者的目标值调整降尿酸的药物剂量。饮食和生活方式调整可以降低尿酸值，但是它们不能替代降尿酸药物。 患者篇- 痛风患者缺乏的知识 ★ 问题1：我吃药尿酸就降下来，停药就反弹，这说明有药物依赖，不能再吃药了。 我国痛风患者缺乏长期降尿酸治疗的必要性和降尿酸的目标值。医生需要向患者解释达标治疗的意义。 ★ 问题2：为什么我吃了降尿酸药物反而发作了？ 研究发现只有12%的患者了解为什么初始降尿酸治疗能诱发痛风发作。对秋水仙碱、NSAIDs等药物的使用也未按照医嘱进行，或者自行选择了疗效差的药物。因此在治疗初始对患者解释降尿酸治疗可能会诱发痛风发作，并且选用药物进行预防，是十分必要的。 ★ 问题3：痛风发作一般两三天就过去，“是药三分毒”，我忍忍就好。 高血尿酸水平不仅导致反复的痛风发作，对肾功能、心功能等全身系统都有负面影响。局部炎症反应未控制还可诱发全身性的炎症“瀑布”反应，笔者的一位患者痛风发作在家拖了几天，最后忍受不住疼痛和发热前来就诊，住院10天才完全控制住痛风发作。 ★ 问题4：我明明戒口了呀，为什么尿酸还那么高？ 很少患者知道遗传因素的作用远超过饮食摄入嘌呤对血尿酸的影响。所以对于有些不管如何限制饮食，血尿酸值都居高不下，痛风控制不佳的患者来说，降尿酸药物的帮助是十分必要的。 提高篇 ★ 问题1：痛风的非药物治疗有哪些？ 痛风发作时的对症治疗：制动，即休息发作关节炎的部位； 短时间冰敷：注意防止冻伤； 饮食控制：减少痛风发作的危险因素。已有研究证实，限制饮酒（尤其是啤酒、威士忌）、含糖丰富的饮料（包括果汁），红肉、部分鱼、贝壳的摄入，食用樱桃（提取物）、脱脂牛奶/奶粉、Omega-3脂肪酸、增加维生素C摄入，避免暴露于低温和脱水状态，减重，都可能会降低痛风反复发作的频率。 ★ 问题2：尿酸太低好不好？ 我们不建议尿酸值降到很低。目前只有一条国际指南反对降尿酸降低到3.0mg/dL。有两条指南指出在某些观察性研究发现低尿酸水平和神经系统疾病有关联，但是并未发现直接的不良后果。 总而言之，痛风作为常见的代谢相关疾病，已影响越来越多的患者，发病年龄趋于年轻化。对痛风的客观认识有助于医患双方携手共同控制疾病。 文｜蒋雨彤 中山大学附属第三医院 来源｜医学界风湿免疫频道

随着物质水平的提高和生活节奏增快，如今越来越多的人享受美食大餐却缺少足够的运动，导致体重增加，并出现高血脂、高血压、高血糖，和“第四高“高尿酸。许多人对高尿酸不以为然，直到出现急性痛风发作，被疼痛折磨的死去活来，急急忙忙到医院就诊治疗痛风，等到关节不痛的时候又忘乎所以的大吃大喝，不愿意长期吃药也不愿意调整生活方式，导致痛风反复发作，肾功能异常等严重的不良情况发生。即使对体检发现尿酸升高，从未有过关节痛的人而言，从饮食和运动等方面调整生活方式也是十分有益的。 首先说饮食方面。对于痛风和高尿酸血症的人群而言，食物有好有坏。食物中普遍含有叫做“嘌呤”的成分，嘌呤进入人体会代谢形成尿酸，因此对于痛风和高尿酸血症的患者而言，首选低嘌呤食物。低嘌呤食物主要指每100克食物中含有嘌呤小于50毫克。高嘌呤食物是指每100克食物中含有嘌呤150~1000毫克。当然我们也不可能对着表格来吃饭，简单而言，海鲜、内脏，还有广东人最爱的老火靓汤含有大量的嘌呤，属于要少吃的品种。奶制品尤其是低脂奶、酸奶、鸡蛋等是推荐食用的。白肉要优于红肉，煮沸后需弃汤适量使用。要减少脂肪的摄入。蔬菜、水果的嘌呤含量较少，而且含有的维生素可以促进尿酸排泄，因此建议多选择蔬菜、水果。那么问题来了，是不是发现有高尿酸血症就不能吃那些高嘌呤食物了呢？万事没有绝对，急性痛风发作当然不建议吃这些食物，痛风缓解期可以吃少一些，如果痛风反复发作就要更严格的管住嘴了。有人会问，是不是只吃低嘌呤食物就可以很好地限制食物中的嘌呤摄入呢？凡事也要讲究量，如果只吃低嘌呤食物，但吃的很多，总的摄入量也不少。这可以根据标准体重和每天的活动量来计算具体吃多少能量的食物合适。 身体内部形成的尿酸大多通过肾脏排泄出去，也就是随着排尿而排出体内。所以每天的尿量要够。对于没有肾功能异常、心脏负担重的患者，每天推荐的饮水量是2000毫升。保持每天尿量2000-3000毫升，维持尿量多也可预防尿酸结晶沉积在泌尿系统引起肾结石。而且，可以吃小苏打片、喝无糖苏打水、鲜榨柠檬汁来调节尿液呈碱性，促进尿酸排泄。经常有人问我爱喝咖啡，或者茶，会不会影响尿酸？目前已有的研究还没发现咖啡和茶对尿酸存在影响。但是咖啡或茶浓度太高会影响心血管系统，导致心悸、血压升高等不良反应。 对于酒类人们是又爱又恨。很多人说工作有应酬，必须得喝酒，对于高尿酸人群酒能不能喝？医生很负责任地告诉你，啤酒、白酒含有嘌呤非常高，许多人喝酒后引起急性痛风发作，还有些人爱吃海鲜加啤酒，是痛上加痛，所以需要尽量避免。如果实在难以戒酒或者必须应酬，可以选择少量红酒。有些年轻人说我不爱喝酒，但我爱喝果汁、碳酸饮料行不行，就当水果吃了。答案是也不行。大量摄入果糖不但会加重糖代谢异常，也会增加尿酸产量，所以所有饮料都不如白开水健康。 少吃多运动是人民普遍接受的健康理念。对于痛风患者而言要分时段进行。如果痛风急性发作，关节肿痛严重的时候是需要休息，避免关节过度活动。等到痛风发作得到控制后，关节无肿痛时才能够适当锻炼。平时也需要避免关节劳损，比如上楼梯、爬山等运动会导致膝关节软骨退化，受损关节更容易发生尿酸沉积。有人一去健身房就出现痛风发作，这是为什么？剧烈运动后肌肉会产生乳酸，经过代谢生成尿酸，而且运动后出汗多，补充水分不够或者尿量减少都会减少尿酸排泄，导致痛风发作。因此宜选择温和的运动，并随时补充所需水分，才能有效预防痛风发作。 因此，不吃药，凭自己来注意饮食和运动也可以有效帮助控制尿酸水平，甚至减少痛风发作，对于高尿酸人群而言是非常重要的。“第四高”的你学会这些实用方法了吗？

现在打开电视、手机，不难看到各种补钙的广告。腰痛是骨质疏松，补钙！手脚痛是骨质疏松，补钙！骨折，还是骨质疏松，补钙！可是，广告里整天说要补钙，骨质疏松真的只要补钙就可以了吗？可是你们真的懂补钙，真的就了解骨质疏松吗？有的人认为骨质疏松不算病，觉得既不像肿瘤癌症那样致命，认为只需要自己吃点钙片、喝多点牛奶就没事了，根本不会想到还需要去医院看骨质疏松。对此，中山大学附属第三医院风湿免疫科主治医师蒋雨彤博士表示，骨质疏松症可由多种病因导致而成，而骨质疏松并发症可能会造成健康危机和巨大的经济负担。因此，发现有骨质疏松症应尽早治疗，单靠补钙不能实现预期的治疗目标。警惕潜伏在身边的沉默杀手——骨质疏松根据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2017年的《原发性骨质疏松症诊治指南》中指出，骨折是骨质疏松最严重的后果，老年人因骨折而长期卧床会导致肺炎、褥疮、下肢静脉血栓等一系列不良后果，甚至加重死亡的风险。据统计，65岁以上发生过低创性骨折的人群中，71%-95%的骨折是由于跌倒引起的。髋部骨折是骨质疏松性骨折中最严重的，根据美国疾控中心调查显示，在美国，95%以上的髋部骨折是由跌倒引起的。与癌症、心脑血管疾病相比，骨质疏松似乎并不致命，为何医生再三强调要重视治疗呢？蒋雨彤博士表示，骨质疏松的治疗要重视起来，是因为骨质疏松的并发症后果严重，一旦发生骨折不仅影响身体健康，还可能会造成更大的经济负担。如果不幸发生髋部骨折，1年内因并发症而死的人高达20%，即使能存活，也有近一半的人变残，导致生活不能自理，生活质量也大大下降！根据《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》上公布的数据统计显示，我国髋部骨折患者的平均住院时间为35天，每位患者的总体花费平均为15737.7元。与此相比，规范治疗的费用显得微不足道，骨质疏松症确诊后，及早正规治疗，刻不容缓！蒋雨彤博士提醒：“如果因为担心“长期治疗”带来的费用，而拒绝、中断骨质疏松的治疗，由此导致骨折等后果所带来真正的巨大花费，才更得不偿失。”合理治疗可有效降低骨折或再次骨折的风险。因此，患了骨质疏松不可轻忽，一定要及早规范治疗。治疗骨质疏松症就是补钙吗？蒋雨彤博士介绍，治疗骨质疏松的认识有3大常见误区：多补补钙就好了、骨头不好宜静不宜动、年纪大就不用治疗了。这些错误的认识让很多骨质疏松患者没有及时接受规范治疗，进而疾病加重，跌倒和骨折风险增加，最严重的后果就是发生跌倒然后致残或死亡。单靠补钙不能实现预期的治疗目标！骨质疏松的治疗过程是一个复杂的综合治疗过程，单靠一种措施远不能实现预期的治疗目标。骨质疏松的治疗包括基础的措施、抗骨质疏松药物的治疗以及康复治疗。骨质疏松治疗目标，初级目标是对症处理，中级目标延缓骨量丢失，终极目标是预防骨折。对症处理包括采用药物、物理、外科手术等措施，以减轻腰背疼痛等由骨质疏松或骨折引起的症状；延缓骨量丢失可通过营养补充、药物治疗等综合干预，改善骨量；预防骨折则可通过医嘱用药、长期随访、养成良好的生活方式等措施避免骨折或再次骨折。“基础”措施主要是指调整生活方式的方法，适用于骨质疏松高风险人群、已确诊为骨质疏松症并正在接受药物治疗和康复治疗的人群。具体的做法是，从日常生活方式上来进行调整。例如，多食富含钙、低盐和适量蛋白质的食物。加强自身和环境的保护措施，采取各种防跌倒措施，如穿宽松合适的衣服、熟悉生活环境、在浴室墙壁上安装扶手杆、避免在湿滑不稳的路面行走等。适当进行户外活动和日照，选择有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。还有要避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢药物。以运动为主的康复治疗，可以从提高骨密度和预防跌倒两方面预防骨折。运动原则是听从医生建议，选择适合的运动。运动方式主要为负重运动和抗阻运动。如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等运动，频率和强度每周视个体身体状况进行，负重运动频率为每周2-3次即可，抗阻运动每周2-3次，强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感、休息后次日这种感觉消失为宜。适当补充骨健康基本补充剂也是基础措施的内容。钙和维生素D是维护骨骼健康的重要营养素，一般同时补充。钙是人体骨骼基础，人体中钙含量过多或过少都会影响身体发育和健康。而维生素D的好处很多，可增加肠道对钙的吸收；对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。蒋雨彤博士特别指出，维生素D缺乏是骨质疏松的危险因素，也是骨质疏松性骨折的危险因素。普通维生素D需要经过肝脏和肾脏处理，变为活性维生素D后才能被人体吸收，并对肠道、骨骼、肌肉等组织器官发挥作用。骨质疏松除了补钙，还要用上这些药物！对于已确诊骨质疏松症的患者，可以根据医嘱进行抗骨质疏松药物治疗，包括抑制骨吸收药物、促进骨形成药物和一些多重作用的药物。蒋雨彤博士指出，有效的联合用药能够增效互补，提高治疗效果，从而提高生活质量，减少跌倒风险，降低骨折的发生风险。蒋雨彤博士提醒：要特别注意的是，不管使用何种药物都需要在医生指导下进行，医生会根据你的病因和症状定制个体化的治疗方案。抑制骨吸收的药物的作用是通过不同路径抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收，最终增加骨量，降低骨折风险。常见的药物有下面这些：1.双膦酸盐：口服剂型有严格的服药方法，注意可能的胃肠道反应。静脉注射剂型可引起一过性的类流感样反应。用药前后都要进行相关检查，在医生的评估和指导下接受治疗。2.降钙素：目前常用的制剂有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。缓解骨痛效果明显，但是只能短期或间断用药。3.选择性雌激素受体调节剂和雌激素：产生类雌激素作用，治疗方案应因人而异，严格在医生（尤其是妇科、内分泌科）指导下使用并坚持定期复查。4.促进骨形成的药物的作用是促进骨形成，增加骨密度，降低骨折风险，常用药物为甲状腺旁腺激素类似物，一般为皮下注射剂型，治疗期间要注意定期检查血钙，治疗时间不宜超过2年。多重作用药物包括活性维生素D和中药等。活性维生素D的作用是可促进钙吸收，增加骨密度，增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。活性维生素D不需要肝脏和肾脏的作用就能直接发挥活性作用。转自39健康网（www.39.net）独家专稿

每天人体存在正常的体温波动，平均体温为37摄氏度，波动范围在36.2至37.5摄氏度，女性的体温波动还与月经周期有关。如果腋窝体温高于37.3摄氏度则意味着发烧。为什么会发烧？有一些物质可以导致发烧，叫做致热原。不属于人体本身的致热原，叫做外源性致热原，比如细菌，病毒，真菌等。人体内产生的内源性致热原，比如细胞因子，也可以导致发烧。什么疾病能引起发烧？最常见的引起发烧的疾病为感染性疾病，肿瘤和风湿免疫病。感染性疾病包括常见的细菌感染，病毒感染，支原体感染，衣原体感染，寄生虫感染等。肿瘤包括淋巴瘤，肾癌，肺癌等。风湿免疫病包括风湿热，成人still病，结缔组织病（如系统性红斑狼疮，皮肌炎，硬皮病）、关节炎等。其他的情况也可引起发烧，如手术，外伤，药物。为什么有时候低烧有时候高烧，发烧天数也不一样？不同疾病可引起不同类型的发烧，有的类型发烧温度波动超过2℃，有的疾病引起长时间低烧。明确诊断后，体温大于38.5摄氏度或患者有不舒服时可吃退烧药来改善症状。发烧2周内痊愈绝大多数是感染性发热。如果超过2到3周仍不知道什么病因，叫做原因不明性发热，需要进一步检查治疗。什么类型的发烧可能因为风湿免疫病？对于原因不明性发热，有很大一部分属于风湿免疫病，比如成人still病，系统性红斑狼疮，干燥综合征，动脉炎等。一般的抗感染治疗对此类发烧无效，使用激素后有效。长期低热，伴有血沉加快，也可考虑风湿免疫病，但需要排除是不是结核或肿瘤引起的发烧。除了发烧，还有什么表现提示风湿病？皮疹，皮下结节，关节肿痛，脱发，口腔溃疡，龋齿，皮肤发硬，指端变白，反复咳嗽，乏力等等风湿免疫病患者为什么容易发烧？首先，一些风湿病会导致发烧；其次，疾病未控制好时可能导致发烧；第三，很多风湿病都需要使用激素和免疫抑制剂的治疗。这些药物会使免疫力下降，比其他人更容易感染。但是，这些药物是治疗疾病所必需的，所以不能因为害怕副作用就不吃药了。风湿免疫病患者发烧了该怎么办？首先，要记录发热的时间和体温变化情况，适量多喝水，必要时服用退烧药。第二，注意有无感染的表现，比如咳嗽、咳痰，腹痛、腹泻，尿频、尿痛等。第三，注意全身有无变化，如皮疹，脱发，尿黄，皮肤变硬等。第四，记录目前服用药物及剂量，包括激素，免疫抑制剂，生物制剂等。第五，回忆最近有无外出旅游，有无吃过不干净或生的食物，以前有无得过结核、肝炎、慢性阻塞性肺病、支气管扩张等疾病。第六，携带上述资料和以往的病历到医院就诊。风湿免疫病患者发烧可能需要做哪些检查？常规检查包括血常规、尿常规、大便常规、C反应蛋白、血沉、降钙素原、肝肾功能、心肌酶谱、心电图、胸片、彩超等。风湿病相关检查包括自身抗体、类风湿因子、免疫球蛋白等。高热有寒战时建议做血培养检查。风湿免疫病患者发烧了该如何治疗？如果发现感染灶，需要抗感染治疗。值得注意的是，病毒感染一般无特效药物。如果疾病活动引起的发烧，需要调整药物控制疾病活动。对于不明原因的发热，往往需要进一步检查，以明确发烧原因或者先用些药物进行诊断性治疗。反复的发烧很令人烦躁，但要明白医生会更着急地想要找到病因。小结，风湿免疫病患者的发烧原因多种多样。我们需要平时加强锻炼，增强体质。如果发烧了也不要慌张，知己知彼，百战不殆。本文系蒋雨彤医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

该内容著作权属于丁香医生，该文章由「蒋雨彤」独家授权丁香园使用，拒绝其它任何形式的转载。1. 什么是纤维肌痛综合征？纤维肌痛综合征是一种病因不明的以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征的一组临床综合征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状。2. 广泛性慢性疼痛是什么？疼痛持续至少 3 月，疼痛分布范围在躯体两侧，并且至少累及腕部以上及腕部以下。3. 有广泛性慢性疼痛就是患有纤维肌痛综合征吗？不是。广泛性慢性疼痛是一个相对普遍的症状群，但并非所有广泛性慢性疼痛的患者都有纤维肌痛综合征。其他疾病如炎症性风湿性疾病及弥漫性骨转移也会表现为广泛性慢性疼痛。4. 纤维肌痛综合征的临床表现有哪些？广泛性慢性疼痛，可有皮肤触痛，以颈、胸、下背部、肩胛带及骨盆带肌肉最常见，也常有睡眠障碍、疲劳、头痛、头晕、胸痛、腹泻、腹痛、感觉异常、关节痛、呼吸困难、认知功能障碍、抑郁或焦虑等表现。5. 纤维肌痛综合征的核心表现是什么？广泛性慢性疼痛、背痛、疲劳、多个关节痛、睡眠障碍、晨僵、晨起乏力、注意力难以集中及健忘等。6. 纤维肌痛综合征是一个独立的疾病吗？这一问题在很长一段时间内都存在较大争议，目前认为该病是一种包括广泛性疼痛、明显躯体不适，常伴有睡眠障碍和疲劳的一组临床综合征。7. 纤维肌痛综合征可与其他疾病共存吗？可以。纤维肌痛综合征可分为原发性和继发性两类。前者为特发性，不合并任何器质性疾病；而后者继发于骨关节炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等各种风湿性疾病，也可继发于甲状腺功能低下、恶性肿瘤等非风湿性疾病。8. 纤维肌痛综合征的诊断是一个排他性诊断吗？不是。纤维肌痛综合征可和其他疾病共存，如炎症性关节炎和骨关节炎等疾病。9. 纤维肌痛综合征患者一定有抑郁表现吗？不是。并不是所有该病患者有抑郁表现，同样也并不是所有抑郁症患者都有全身疼痛。纤维肌痛综合征和抑郁症可能有些共同的特点，包括疼痛和疲劳，但是两者不属于同一类疾病。10. 纤维肌痛综合征的患者有多少？根据国外流行病学调查，成人的发病率约 0.7%~3.3%，其中女性发病率约 1.0%~4.9%，男性的发病率约 0.0%~1.6%。国内目前尚无确切的流行病学统计资料。11. 谁更容易患纤维肌痛综合征？多见于 20~70 岁人群，好发于女性，女性比男性的发病比例为 2~21：1，患病率随年龄增长而升高，超过 60 岁时发病率最高。12. 纤维肌痛综合征与气候有关吗？目前尚无实质性的研究表明气候对纤维肌痛综合征患者的日常疼痛和疲劳状态有影响。13. 纤维肌痛综合征有死亡风险吗？美国的一项研究指出，纤维肌痛综合征的患者的死亡率并不比骨关节炎患者的死亡率高，但是这类患者的自杀率要高于普通人群。丹麦的研究也得出相似的结论，并且女性患者自杀的风险升高。14. 纤维肌痛综合征会遗传吗？遗传因素在该病的发生中起着一定的作用。有关纤维肌痛患者家族遗传族谱的调查发现，有纤维肌痛的患者，其同辈兄妹发生纤维肌痛的概率较正常人群高 13.6 倍。15. 纤维肌痛综合征的病因及发病机制是什么？具体的病因与发病机制尚不清楚。病因与遗传易感性、外伤、压力、感染、过敏、睡眠障碍、工作过度、营养不良等因素有关，发病机制与中枢神经系统、神经内分泌系统、免疫系统异常等方面有关。16. 纤维肌痛综合征的体格检查有哪些异常？患者身体常广泛存在对称性的压痛点，多位于头部、下背、腹部、髋部和大腿，特别是颈、背、腰部中轴两旁的肌肉，在压痛点处，病人反应较敏感。合并症的相应体格检查阳性。除此之外，无其他客观体征。17. 哪些实验室检查可以帮助诊断纤维肌痛综合征？目前并没有特别的血液或影像学方法诊断纤维肌痛综合征，血沉、C 反应蛋白浓度在这类患者中通常并不升高。但是由于该病可以和其他疾病合并存在，因此在确立患者纤维肌痛诊断前需行基础实验室检查，及鉴别诊断所需的检查。基础实验室检查包括全血细胞计数、生化、血沉、C 反应蛋白、肌酶、血钙、促甲状腺激素、维生素 D 水平等。18. 如何诊断纤维肌痛综合征？1990 年美国ACR标准包括：（1） 持续 3 个月以上的全身性疼痛，包括身体的左、右侧，腰的上、下部及中轴（颈椎或前胸或胸椎或下背部）同时疼痛。（2） 压痛点：以拇指按压，压力为 4 kg/cm^2，18 个压痛点中至少有 11 个疼痛。 ①双侧后枕部的枕下肌肉附着处； ②双侧斜方肌上缘的中点； ③双侧下颈部：C5 ~ 7 颈椎横突间隙的前面； ④双侧冈上肌起点处，肩胛上近中线处； ⑤双侧第 2 肋与第 2 肋软骨连接处，正位于连接处外侧上缘； ⑥双侧肱骨外上髁侧面，肱骨外上髁远端 2 cm 处； ⑦双侧臀肌：臀部外上相限臀肌前皱褶处； ⑧双侧大转子：转子粗隆后方； ⑨双侧膝部：中间的脂肪垫关节皱褶线近端。同时符合以上 2 个条件，并排除其他风湿病者，就可诊断为纤维肌痛综合征。2010 年修订后的 ACR 标准不再要求指定部位的触痛点，取而代之的是将人体划分为 19 个区域，至少有 7 个区域的疼痛，且将不同区域的疼痛个数累加，统计形成广泛性疼痛指数，同时将其他合并症状纳入，形成症状严重程度评分（包括疲劳，睡眠障碍，认知障碍等），两个评分相结合。19. 纤维肌痛综合征有严重程度的判定方法吗？目前尚无判定疾病严重程度的方法。德国的指南提出没有发现轻度和重度的患者有特别的功能及自身症状的区别。但是临床上可见临床表现及疾病严重程度的不同，且躯体的痛苦和主观不适越多时，其需用的药物及躯体及心理健康的合并症也越多。轻微和严重的临床表现区别包括躯体症状的多少，躯体症状的持续时间及程度，是否合并心理症状，是否影响日常工作，是否有很大心理压力，是否配合治疗，是否了解自己患有的疾病（严重者常怀疑自己得了重症病）等方面。20. 纤维肌痛综合征应与哪些疾病相鉴别？主要与其他引起慢性广泛性疼痛的疾病相鉴别；内科疾病：慢性炎症性风湿性疾病、慢性乙型病毒性肝炎、炎症性肠病、骨质疏松症、甲状腺旁腺亢进/减退症、维生素 D 缺乏症等；神经系统疾病：代谢性肌病、退行性肌病、内分泌代谢性肌病、中毒性肌痛、肌强直、中枢及外周系统疾病引起的肌痛、引起肌痛的罕见病等。21. 什么是慢性疲劳综合征？慢性疲劳综合征是以不能忍受的疲劳为主要特点，持续 6 个月以上，并可伴有头痛、咽痛、淋巴结痛、关节痛、肌肉酸痛、记忆力减退、睡眠后精力不能恢复等表现，可能与病毒感染有关。22. 什么是风湿性多肌痛？风湿性多肌痛是常见于老年人，是以四肢及躯干近端肌肉疼痛为特点的临床综合征。本病特点是颈、肩胛、上臂、臀、股部的肌肉疼痛和僵硬，多为对称性。对小剂量激素反应良好23. 纤维肌痛综合征能治愈吗？不能，但是非药物治疗和药物治疗能够缓解症状，减轻疾病对生活的影响。24. 纤维肌痛综合征的非药物治疗有哪些？非药物治疗方法可以是物理或心理学的方法。物理学治疗方法包括规律的有氧运动（20 分钟/天，2-3 次/周）、沐浴疗法，而按摩、电疗、超声疗法、针灸也可能对该病的治疗有效。心理学治疗：教育可以缓解患者因为对疾病的未知而产生的紧张和焦虑情绪，而行为认知疗法可以改善患者的疼痛感觉。25. 纤维肌痛综合征的药物治疗有哪些？治疗纤维肌痛的药物包括止痛药，阿片类药物，抗抑郁药及抗痉挛药。止痛药：扑热息痛或者非甾体抗炎类药物在纤维肌痛患者使用的临床证据有限。阿片类：目前证明对纤维肌痛治疗唯一有效的阿片类药物是曲马多（或者曲马多联合扑热息痛）。抗抑郁药；如阿米替林、度洛西丁。抗抑郁药物在治疗纤维肌痛中十分有效，对治疗疼痛、疲劳及睡眠障碍时存在较大的作用。抗痉挛药：普瑞巴林、加巴喷汀可以有效的治疗纤维肌痛综合征，并改善疼痛、睡眠障碍、焦虑。26. 纤维肌痛综合征应用止痛药的副作用有哪些？最常见的是胃肠道反应，也存在心血管风险。COX-2 选择性抑制剂（如塞来昔布）可以减少胃肠道副反应，但其对心血管，肾功能，脑血管等的影响目前仍不明确。27. 纤维肌痛综合征应用阿片类的副作用有哪些？便秘，恶心，消化不良，头痛，欣快感，意识混乱，困倦，昏睡，尿潴留，有成瘾性。28. 纤维肌痛综合征的预后如何？纤维肌痛综合征一个比较难以治愈的疾病，目前没有特效的治疗措施。但该病不会造成肢体功能障碍和危及生命，预后良好。总体来说，年龄愈小预后愈好，儿童较成人预后更佳，而且恢复时间也较早。29. 纤维肌痛综合征病人应该如何参与治疗？病人首先要解除顾虑，此病不会有生命危险，要接受现实，否则很容易加重症状。要依靠自我心理调节，放松心情，平日做一些体育运动，可以起到改善不良心理状态的作用，并改善症状；要培养多方面兴趣，多与人交流，尤其是多与医生交流病情。30. 病人的亲属应该如何帮助纤维肌痛综合征病人？亲属的关心能够帮助病人树立战胜疾病的信心和决心，帮助病人积极参与社会活动中，并及时发现其情绪的变化，不适时督促患者就医。参考文献1. Rahman A, Underwood M, Carnes D. Fibromyalgia. BMJ 2014;348:g1224.2. Eich W, Hauser W, Arnold B, et al.. [Fibromyalgia syndrome. Definition, classification, clinical diagnosis and prognosis]. Schmerz 2012;26:247-58.3. Dreyer L, Kendall S, Danneskiold-Samsoe B, Bartels EM, Bliddal H. Mortality in a cohort of Danish patients with fibromyalgia: Increased frequency of suicide. Arthritis Rheum 2010;62:3101-8.4. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al.. Fibromyalgia criteria and severity scales for clinical and epidemiological studies: A modification of the ACR Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia. J Rheumatol 2011;38:1113-22.5. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al.. The american college of rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum 1990;33:160-72.6. Calandre EP, Garcia-Carrillo J, Garcia-Leiva JM, Rico-Villademoros F, Molina-Barea R, Rodriguez-Lopez CM. Subgrouping patients with fibromyalgia according to the results of the Fibromyalgia Impact Questionnaire: A replication study. Rheumatol Int 2011;31:1555-9.7. Silverman S, Sadosky A, Evans C, Yeh Y, Alvir JM, Zlateva G. Toward characterization and definition of fibromyalgia severity. BMC Musculoskelet Disord 2010;11:66.该文章由「蒋雨彤」独家授权丁香园使用，拒绝其它任何形式的转载。