李军友医生的科普号

面部皮炎绿茶水冷敷方法： 1.取10g新鲜的绿茶(一般常见的铁观音、碧螺春、龙井、毛尖都属于绿茶),并用烧开后的纯净水清洗一遍茶叶； 2.用300—500ml烧开的纯净水，将茶叶浸泡5分钟，过滤晾凉，用保鲜膜封好放入冰箱冷藏至4—5℃左右取出； 3.根据面部皮损面积取若干块8层厚的医用脱脂棉纱布放入绿茶水中完全浸湿； 4.取出后拧到半干(不滴水)的状态，敷到面部病灶处并紧贴皮肤，约15分钟后取下。 注意事项： 1.用于冷敷的绿茶水必须放到冰箱内冷藏存放，并用保鲜膜封包好，如家中无纯净水也可用凉白开水代替； 2.配置好的绿茶水仅限当天使用，建议每天冷敷2—5次； 3.每次冷敷时建议更换新的纱布，如重复利用须用开水煮沸消毒，不建议使用压缩面膜。

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。创伤修复有两种类型：一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响皮肤，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的完全恢复；另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通过瘢痕来修复。一、瘢痕的定义瘢痕是各种创伤后引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理学改变的统称。瘢痕是人体创伤后伤口愈合的一种必然结果，是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。二、瘢痕的分类瘢痕可按病理、形态、功能、症状、稳定性、性质、病因、部位和深度来分类，以下主要从病理和临床表现来描述。三、病理学分类通常分为正常皮肤瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌等。（一）正常皮肤瘢痕（扁平瘢痕）病理表现：表皮仅几层上皮细胞，称瘢痕表皮。深层以胶原纤维增厚为主，无弹力纤维、毛囊、真皮乳头及腺体等结构。早期细胞和血管成分比较多，胶原纤维排列没有顺序；晚期细胞和血管成分比较少，胶原纤维平行规则排列。（二）增生性瘢痕增生性瘢痕表皮仍为几层上皮细胞，时可见角化或细胞增生，无皮钉。真皮层为增厚的胶原纤维，排列不规则，伴有大量的成纤维细胞浸润和粘多糖沉积。在增生性瘢痕下面可见正常状态下的胶原纤维与皮下组织隔开。（三）萎缩性瘢痕萎缩性瘢痕的病理特点是：表皮极薄，角质层过度角化而增厚，复层扁平上皮结构明显改变，棘细胞层数减少，真皮乳头层消失，毛囊及腺体等皮肤附件结构消失，真皮下结缔组织增生，主要成分为胶原纤维，也有粘多糖的沉积。网织层增厚。（四）瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩的表现：表皮萎缩，真皮乳头稀少，表皮正常，真皮乳头丰富，皮肤附属器清晰可见，早期有大量成纤维细胞，灶性聚集的浆细胞、肥大细胞或极少数的淋巴细胞。着色难染的细胞核多见，并可见分离相，纤维组织排列紧密但漩涡状大结节较少。后期可见胶原纤维致密，方向不规则，不断硬化或玻璃样硬变，细胞可以消失，胶原纤维束形成致密的大结节，结节区特殊染色区通常缺乏弹力纤维，呈漩涡状，有丰富的粘液性基质，与周围皮肤分界清楚。（五）瘢痕癌瘢痕癌病理多为鳞癌表现，少数表现为基底细胞癌。烧伤后瘢痕癌以鳞癌多见，放射性癌变以基底细胞癌多见。瘢痕癌分化程度通常较高，主要表现为局部浸润。四、瘢痕的临床分类（一）表浅性瘢痕或扁平瘢痕表浅性瘢痕因皮肤受轻度擦伤，或由于浅Ⅱ度灼伤，或皮肤受表浅的感染后所形成的，一般累及表皮或真皮表层。临床表现：瘢痕外观粗糙但平软，有时有色素改变，无功能障碍，不需特殊处理。（二）条索状瘢痕或挛缩性瘢痕条索状瘢痕或挛缩性瘢痕大多平整，呈条索状，少数表现不平或愈合不齐呈台阶状，多无功能障碍但当瘢痕跨越关节时可致功能障碍，严重时可形成增生性瘢痕。常见于创伤或外科手术。造成外形缺损，还可引起功能障碍。（三）蹼状瘢痕瘢痕呈蹼状，瘢痕形似鸭蹼，好发于关节的屈侧。也可见于管腔状脏器在体表的开口部位，如口角、鼻孔、尿道口、阴道口等。主要是由于跨越关节屈侧的条状创面致。蹼状瘢痕的生成，系由于垂直跨越关节屈侧的狭窄长条形创面或纵行直线创口，或由于沿管腔在体表开口的游离缘的线状创口，愈合后的瘢痕两端向中央逐渐收缩的结果。随着瘢痕的短缩，出现关节的屈曲变形，管腔口游离缘的瘢痕由弧线向直线的转变，并带动和牵引瘢痕两侧及其基质部具有弹性的松动的皮肤和皮下组织随同瘢痕一起，向远离关节屈侧的方向，和向管腔的中心方向移动和移位，逐渐形成皱襞面成为蹼状瘢痕。烧伤为导致蹼状瘢痕形成的最常见原因。（四）凹陷性瘢痕凹陷性瘢痕表面明显低于周围正常皮肤。它可分为两种情况：分为表浅凹陷瘢痕与深部凹陷瘢痕。前者多无症状和功能障碍，后者严重影响美观和多伴有功能障碍。通常为皮肤、皮下组织或深部组织创伤愈合所致。（五）萎缩性瘢痕萎缩性瘢痕外观平坦光滑，与四周皮肤相平或稍低，可呈色素减退或色素沉着改变。质地韧而柔软，基质较松动，可以提捏。此类瘢痕多见于面部和胸背部，一般较稳定，不引起功能障碍。瘢痕多由于较浅的皮肤损伤所致，如浅Ⅱ度灼伤，偶见个别较深的皮肤损伤,如深度烧伤创面愈合。（六）桥状瘢痕和赘状瘢痕瘢痕两端以蒂与四周皮肤相连，下有通道与基质分离，其状似桥，称为桥状瘢痕，常与状似垂赘样的赘状瘢痕出现在同一部位。多见于眼睑、下颌、颈前等部位的皮肤。一般均为多发。瘢痕虽较短小，也很少伴有功能影响，但高低起伏，凸凹不平，有碍美观且因难于清洗保持洁净，易于引起感染。桥状瘢痕和赘状瘢痕常由于皮肤组织的化脓性或特异性感染。形成皮下潜行扩展的腔隙，自发多处破溃，或经几个切口引流后，潜行腔隙顶方的皮下创面与腔隙的基底创面，各自在不同时间内先后愈合所致。（七）增生性瘢痕增生性瘢痕突出皮面，形状不规则，高低不平，潮红充血，质地实韧，伴有灼痛和搔痒。增生瘢痕好发于损伤深度仅及真皮的创伤，如深Ⅱ度烧伤和切取厚的中厚度片的供皮区创面等，偶尔亦见于较深的创伤和手术切口，有自行退变软化的可能。在环境温度增高，情绪激动，或进食辛辣刺激性食物时症状加剧。增生往往延续几月或几年后才逐渐发生退行性变化，表现为突起高度减低，颜色转暗，充血消退，变软。有些最终可以平复，痛痒症状也大为减轻或消失。常见有局部因素和全身因素，局部因素包括异物、炎症、牵拉等。全身因素如青壮年、妇女，尤其是孕妇和甲状腺机能亢进患者易发生增生瘢痕，而极少见于老年人，这可能与雌激素及垂体内泌素分泌旺盛有关。此外，种族、遗传、身体素质等因素亦与瘢痕增生有关但确切机制，尚待进—步研究阐明。（八）瘢痕疙瘩大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，包括外科手术、撕裂伤、文身、灼伤、注射、动物咬伤、接种、粉刺及异物反应等，具有持续强大增生力的瘢痕。病变突出皮面，高低不平，形状不规则，质硬韧，向四周健全皮肤呈蟹足状浸润，奇痒难忍。好发胸骨柄、肩三角肌部、耳廓、上背等。五、瘢痕癌表现开始可为瘢痕上的丘疹样结节，有痒感，以后增大破溃形成恶性溃疡，其特点为溃疡边缘隆起增厚，伴角质增生或乳头瘤样改变。多发生于烧伤所致的挛缩瘢痕，常在关节临近部位。一、瘢痕的非手术治疗（一）瘢痕的药物治疗用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多，目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有：皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胶类以及中药制剂等。1.皮质激素类肾上腺皮质激素包括：糖皮质激素、盐皮质激素、氮皮质激素等几类。此类激素在临床上应用很广，其中糖皮质激素有抗炎、抗病毒、抗休克等功能，并且有明显的抗组织纤维化的效应。去炎松-A又名醋酸曲安奈德，是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。去炎松-A注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后，一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调，抑制胶原的合成及氨基葡聚糖产生，减少细胞外基质的过度堆积；可以减轻伤区的炎症反应。减少成纤维细胞增殖；还可以使伤区的TGF-β、IGF-1减少，使瘢痕组织中的羟脯氨酸含量降低。另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少，胶原酶的活性增强、加速胶原的分解，导致瘢痕组织的表皮层变薄，真皮乳头变平，基质被吸收，胶原纤维间隙变小。产生治疗效果。2.维甲酸维甲酸是维生素A在体内代谢的中间产物，是维生素A类相关药物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。能减轻局部炎症，促进上皮细胞生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少，抑制细胞生长。维甲酸类药物浓度越大，抑制生长作用越明显。维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。DaIy等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩患者，3个月观察有一定疗效。它与去炎松合用效果更佳。3.异搏定钙通道阻滞剂防治瘢痕增生的机制是：通过阻断钙离子通道，调节细胞内的钙浓度，进而影响细胞周期mRNA的合成，Sichinidt认为钙通道阻滞剂可使皮肤成纤维细胞停滞在G1期，Kim等报道，钙通道阻滞剂可抑制血管内皮细胞的TGF-β2、FN、I、Ⅲ型前胶原等的mRNA的合成。异搏定还有类似细胞松弛素B的作用，使成纤维细胞发生球形变，减弱其产生与分泌胶原的能力。Lee等将盐酸异博定按瘢痕组织的容量，用0.1～0.5mol/L局部注射。间隔3周注射一次，共用3次，效果良好。4.曲尼司特（肉桂氨茴酸）曲尼司特是H1组织胺拮抗剂，它能抑制肥大细胞释放组织胺，抑制成纤维细胞的增殖，发挥抗瘢痕效应。用曲尼司持治疗瘢痕疙瘩时，剂量要大，一般用200mg，3/d，服用半年以上才有显效，其止痛、止痒、使瘢痕变薄等作用明显，且副作用少。Shigeki等用离子透人法将曲尼司持透入瘢痕内，对减轻病人的痒、痛等症状明显优于口服法。5.抗肿瘤药物5～氟尿嘧啶（5～FU）是抗肿瘤类药物，它们能抑制细胞分裂，阻止细胞生长，抑制胶原前体的分泌和胶原的交联，而被不少学者用于瘢痕的治疗。临床上多是采用小剂量的这些药物和其它药物（多是激素类药物）联合，瘢痕内局部注射。Uppal对ll例瘢痕疙瘩病例在切除病变后，均5-Fu浸泡创面5min，并于术后取组织检测，与对照组相比，5-Fu治疗组成纤维细胞活性及TGF-β1含量均低。随诊的5例术后6个月未见病变复发。与对照组有统计学差异，提示5-FU有治疗疲痕疙瘩的作用。Fitzpatrick曾对100多例瘢痕疙瘩患者病损内注射5-Fu，注射总数超过5次。注射间隔期从每周2～3次到每2～3周1次，认为效果较好，但缺乏对比观察和超过1年的随诊资料。6.硅凝胶膜治疗瘢痕（二）生物活性因子在创伤修复与瘢痕增生的过程中，有多种生物活性因子参与并影响其进程。关系最为密切的多肽生长因子有许多：其中TGF-β、bFGF、PDGF、EGF、IGF-1等因子在促进伤口愈合的同时，还不同程度地有促进瘢痕增生的作用；而TNF、IL-1、IFN-γ等则有抑制瘢痕形成的作用。（三）瘢痕的压迫疗法压迫疗法，方法简便易行，效果确切，压力适当时基本没有副作用。Linares等报道压迫治疗后瘢痕组织内毛细血管减少．胶原纤维呈平行排列，成纤维细胞与肌成纤维细胞减少。适应于较大面积的增生性瘢痕或不适应于放疗，局部药物治疗的患者。作为放疗和药物治疗的辅助治疗，可减少复发率及减少放疗或药物治疗的剂量。（四）瘢痕的放射治疗从已有的研究和治疗结果看，放射线对瘢痕的增生有明显的抑制作用。射线的种类主要有x线和β射线。放射治疗的原理：放射线生物效应是射线与生物体相互作用的结果，生物效应分为直接作用和间接作用，直接作用是射线的能量被DNA或其它分子直接吸收，使生物分子发生化学变化；间接作用是能量向生物分子传递，通过扩散的离子和自由基起作用，并被生物分子所吸收而产生的生物效应。已有的研究表明，放射线对成纤维细胞的分裂、增殖和胶原的合成均有明显的抑制作用，而对胶原的降解则有促进作用。手术治疗瘢痕主要包括激光疗法。瘢痕的药物治疗的药物有那些？二、瘢痕的手术治疗瘢痕手术的治疗主要包括：瘢痕松解植皮术、激光治疗、充填物的应用等。（一）激光治疗瘢痕的生物学原理1.激光对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用激光通过其光热溶解作用，破坏组织细胞，使毛细血管丛凝固，造成组织缺血块氧，颗粒细胞溶解后脱落释放胶原酶，血流减少后α2巨球蛋白含量下降，可间接增强胶原酶活性，使瘢痕组织内胶原分解增加。另外，激光的高热溶解作用可使胶原骨架断裂，促进胶原结构重建，瘢痕变软，体积变小。2.激光对凹陷性瘢痕的治疗凹陷性瘢痕多为痤疮、天花、水疱等愈合所遗留的大小不等、深浅不一的凹陷性瘢痕，传统的治疗常采用磨削术的方法。激光治疗的原理是利用激光的强热汽化作用使病损组织被汽化掉，汽化过程中，一是机体组织直接变成气体，二是使机体组织中的水分变成水蒸汽。采用激光汽化法更为简便、彻底，由于瘢痕中央凹陷，在激光汽化治疗时应注意周围汽化要略深，中央部稍浅。3.激光对桥状瘢痕的治疗桥状瘢痕多见于皮肤软组织感染形成皮下潜行扩展的腔隙，由腔隙的基底创面与皮肤底层创面分别愈合后所形成。激光治疗析状瘢痕是利用激光聚焦切割的作用将桥状瘢痕的蒂部切断，再利用汽化术将创面烧灼汽化至基底的正常组织。对凹陷性瘢痕可以采取填充物治疗的方法。（二）充填物的应用面部的凹陷型瘢痕如萎缩型瘢痕、痤疮或天花等引起的皮面凹陷性病变比较难以处理，使用皮肤磨擦术患者往往难以接受，何况还可能有出现红斑、色素沉着及瘢痕发生之虑。故充填疗法在许多情况下可以应用。理想的软组织充填材料应当是：自体的材料，它不存在免疫排斥问题；能比较长期地存留，但又不一定是永久性的，必要时可将充填物完整取出：无痛苦。且放置容易；最好能通过注射法置入；价格不昂贵；副作用少，如不能出现皮肤红肿、刺激性、炎症、迁移等。当然更不能有毒、致畸甚至引起癌变。在美国它必须获得食品和药物管理机构（FDA）的批准才能使用。作为充填的材料有多种，日前常用的为以下几类：牛胶原、自体胶原蛋白、Isolagen、Dermalogen、Artecoll、Resoplast、透明质酸、Alloderm、Gore-Tex、Fibrel、自体脂肪移植等。三、瘢痕的综合治疗瘢痕的综合治疗，主要是因为上述单一的方法难以取得患者非常满意的疗效，而采用两种以上的方法联合治疗，以尽可能的消除功能或外观上的影响，常用的有：手术＋压迫＋硅膜；激光＋填充/打孔全厚皮肤移植；磨削＋外用药物等等。 凡是影响美观和人身体正常功能的瘢痕都需要治疗。比如线状、蹼状、赘状、桥状、凹陷性、萎缩性、增生性等瘢痕都可以在医生的指导下，选择适当的治疗，使瘢痕局部的外观和功能得到改善。目前常用的疤痕治疗方法很多，每种方法都有其适应证、优缺点，有经验的整形外科医生会根据你的具体情况选用。瘢痕的预防四川省医学科学院四川省人民医院皮肤病性病研究所戴耕武写在课前的话目前，瘢痕的治疗尚无特效办法，所以瘢痕的预防在一定程度上来说具有比瘢痕治疗更重要的意义。研究表明：对瘢痕的预防主要包括瘢痕形成前的预防和瘢痕形成期的预防；主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素，减少瘢痕的生长，预防瘢痕对机体造成的各种危害。一、瘢痕的概述瘢痕是皮肤损伤达到真皮网状层时，组织修复的必然结果。创伤修复是一个极为复杂的生物过程，包含了多种修复细胞及细胞因子等诸多因素共同参与的细胞化学、免疫学、分子生物学过程。广义上说，没有瘢痕形成也就没有创伤的愈合，所以轻率定义瘢痕体质是不科学的。瘢痕对人体的主要影响：隆起于皮肤表面，或伴有色素代谢异常，影响外观；痒、痛不适等自觉症状；发生挛缩造成器官畸形，影响机体功能；可继发溃疡，甚至癌变。对瘢痕的预防目的：预防瘢痕对机体造成进一步的畸形和功能障碍，减少体表瘢痕对外观的影响。二、瘢痕形成前的预防（一）对原发性损伤所致的瘢痕的要具有预见性原发性损伤所致的瘢痕主要是指外伤、烧伤引起的瘢痕，这类损伤往往较重，且均伴有不同程度的感染。所以重点是预防和控制感染，给创面愈合创造良好的条件，尽早封闭创面。在控制感染的情况下也可使用生长因子等药物促进创面早日愈合，缩短创面愈合时间，减少瘢痕增生。创伤愈合修复期（3～4月内），尽量少吃辛辣刺激性食物，以免刺激伤口的毛细血管及胶原蛋白代谢增多产生瘢痕。另外，在瘢痕初期涂抹类固醇软膏，也有一定效果，但对陈旧性瘢痕无效。同时医生要根据损伤的类别预见瘢痕的发生几率和其不可避免发生的因素，对于日后指导治疗及防范医疗纠纷有重要意义。（二）减少治疗过程中瘢痕形成因素治疗的原则：爱护组织、减少创伤。对这类瘢痕形成的因素主要是指技术操作引起，负责治疗的医生应熟练掌握外科基本功，遵守整形外科原则，严格无菌操作，对于手术的病人应选择适当时机，采用适当方法，尽量应用微创技术，使其无张力或低张力、无异物、无死腔。（三）对体表创面的治疗是预防瘢痕形成的关键对早期的新鲜创口，应彻底地清除血块、异物、坏死的组织。尽可能早期闭合创口。对晚期污染创口，应彻底清创，闭合创口时可放置引流条，同时局部或全身应用抗生素。对存在较大组织缺损的创口，应尽早采取组织移动（皮瓣）的方法来覆盖创面，减少肉芽组织和瘢痕组织形成。原则上要采用最简单的手术方法，尽可能避免作不必要的附加切口，特别是对有瘢痕疙瘩倾向的患者。瘢痕形成期可以采取加压法、药物法等方法进行控制。瘢痕形成前如何预防？三、瘢痕形成期的预防瘢痕虽已形成，但此时采取一些措施对瘢痕的生长仍会有一定的抑制作用，可降低瘢痕形成的程度，减少瘢痕对机体造成的危害。瘢痕形成期的预防主要是针对创面愈合以后瘢痕成熟之前的瘢痕增生过程采取有效措施，减慢瘢痕的增生并渡过增生期而进入消退成熟期，转变成成熟瘢痕。主要方法有：加压疗法、药物疗法、放射疗法及功能康复综合疗法等。目前，预防瘢痕增生的方法是多种多样，但效果不一，多选用副作用较小，方便易用的2～3种方法综合使用，进行综合防治，其效果优于单一方法。（一）加压疗法以弹性织物对伤口愈合部位持续压迫而达到预防和治疗瘢痕增生的方法，称加压疗法。自20世纪70年代，很多医疗中心一直把该法作为烧伤后预防增生性瘢痕的首选治疗方法。目前，该法作为一种预防瘢痕增生的常规方法，已被广泛接受。为目前最为确切的治疗方案之一，加压治疗原则：一早（创面愈合后）、二紧（压力为2.0～2.4kPa）、三持久（每天除洗澡外24小时加压，持续6～12个月）。加压疗法主要适用于增生性瘢痕，特别是全身大面积的增生性瘢痕，也可作为瘢痕疙瘩手术或放疗后的辅助治疗措施。创面愈合后，及早采用弹力绷带、弹力网套等器具加压包扎，如在关节部位应采用夹板等保持关节于功能位，可有效地减少瘢痕增生与瘢痕挛缩。烧伤病人皮片移植区、深Ⅱ°创面愈合区、和中厚皮片供皮区等部位均需要选用弹力带等措施施行压力疗法。严格坚持治疗，一般情况下，加压治疗2周后，瘢痕痒痛症状会逐步减轻，1月瘢痕变扁平，1年左右可软化。（二）药物疗法在不适合加压或瘢痕增生明显者都应及早采用药物辅助治疗。可抑制成纤维细胞合成胶原、促进胶原的降解和Ⅰ型与Ⅲ型胶原之间的转变，减轻症状，预防或减轻瘢痕增生。1.外用药物比较常用的是硅凝胶制品贴剂和免疫抑制外擦剂，如瘢痕敌（贴），咪喹嗼特外用，还有些采用透明质酸刺激因子（HASF）、维甲酸类等等。2.注射药物比较常用的瘢痕内注射药物是皮质激素类，如去炎舒松、曲安奈得、复方倍他米松等为主的多种药物，还有些采用秋水仙碱及肿瘤坏死因子（TNF）等。（三）放射疗法有90Sr、32P等同位素敷贴、X线和电子线照射等方法，其中以电子线照射剂量稳定、可控、安全为最好。目前多用于瘢痕疙瘩术后复发的预防，并主张术后早期应用，一般在2周内给予1200～1500rads。（四）功能康复综合疗法对提高病人的生活质量有重要意义，包括身体的功能康复和心理康复。主要采用早期体育疗法、保持功能位与妥善固定、心理疏导等。在患者一般情况好转，创面开始愈合或完全愈合，有瘢痕增生倾向时（尤其瘢痕位置涉及关节活动时）就应开始进行缓慢的主动与被动活动，如关节屈、伸、外展、内收、外旋与内旋等活动，每日进行2～3次。还可采用各种可塑性夹板、器械、按摩等疗法，保持各关节于功能位和对抗瘢痕挛缩，预防肢体功能障碍，促进病人心身健康的恢复。应当强调，此时期病人多在家自己治疗，因此这一措施时常被忽略。医生应给患者或其家属认真介绍这些措施对预防瘢痕增生的重要性，督促和落实这些措施的有效实施。（五）物理疗法在创伤早期适时有效的应用各种物理因子处理创面，可以有效的预防或减轻瘢痕的增生，创面愈合、瘢痕增生后，应用物理因子治疗也有较好的效果，所以瘢痕的物理治疗不是创面愈合后才开始，而应始于创伤之后，贯穿于整个治疗过程之中，直到患者康复。可采用热敷、离子导入、紫外线照射、电磁疗法，解除瘢痕症状，预防瘢痕进一步增生。四、瘢痕增生期的预防对瘢痕增生期的预防主要是尽量去除各种加速瘢痕增生的因素，减少瘢痕的生长，预防瘢痕对机体造成的各种畸形和功能障碍。如瘢痕已成为成熟的肿块，则属于治疗的范围。基本方法同上。加压疗法、药物疗法、放射疗法、功能康复、物理疗法、避免慢性刺激（避免摩擦、长时间的日光照射等慢性刺激，有助于减少瘢痕的增生）。五、瘢痕治疗后的预防瘢痕疙瘩单纯手术切除后肯定复发，与未做手术一样，因此不能单用手术切除治疗。其预防措施大体同上。瘢痕手术应严格选择适应证，手术操作应遵守瘢痕手术的治疗原则：无张力、无腔隙、微创切口、无残留血块、异物（包括缝线）、早期放射治疗（目前提出对瘢痕手术后应早期放射治疗，因为肉芽组织中的纤维母细胞在24小时内成为纤维细胞，理论上不能等到拆线后再放射治疗，但是临床工作中发现有些患者在经过放射治疗后，延迟了创面的愈合，严重的甚至导致皮肤的溃破，对术后放疗开始的时间有不同的意见，现在暂无前瞻性分析说明最佳治疗时间）等，重点是手术拆线后，伤口处应及时作放射及其他辅助处理，有复发征兆时应及时进行局部加压或药物治疗等。六、皮肤病患者的瘢痕预防当患者在体表发生毛囊炎、痤疮、疖肿等皮肤疾患时，应保护好局部皮肤，不能挤压或抓伤皮肤，以免留下凹陷或增生性瘢痕，切忌不能乱用强烈的刺激有腐蚀作用的药物。瘢痕持续受刺激，将有可能导致癌变。七、瘢痕癌的预防瘢痕癌的预防包括：注意保护瘢痕、避免慢性刺激和反复损伤；及早治疗溃疡创面，控制慢性感染；及早手术切除不稳定瘢痕和慢性窦道感染。总之，瘢痕的预防必须要有专业的技术团队，科学的理论指导，先进的治疗设备，综合的治疗措施以及持之以恒的信念，因为瘢痕的预防和治疗是一个系统，长期，复杂的过程，约需要3～10年的时间，这就需要医生和患者有足够的耐心、毅力和充分的沟通。另外，我们都应充分认识瘢痕治疗的局限性，短时间内很难获得非常满意的结果。瘢痕整形也只能达到有所改善，因为每一次手术，都是一次新的创伤。因此，采取各种措施，最大限度地预防瘢痕形成，与瘢痕的治疗具有同等的意义。相信以后随着基因技术等的发展应用，能在瘢痕的预防上起到重大的突破。瘢痕的治疗是非常棘手的，很难获得非常满意的成果.从理论上讲，瘢痕一旦形成，即使采用最精细的手术方法，也只能使其得到部分改善，而不能彻底根除。因为每一次整形手术，都是一次新的创伤，因此采取各种措施，最大限度地预防瘢痕形成，与瘢痕的治疗具有同等重要的意义。

慢性荨麻疹是临床十分常见的疾病，其病因和发病机制还不十分清楚，治疗以对症为主，病情容易反复，影响患者的生活质量。近年来，随着研究的深入，对本病的认识有了较大的变化，使临床治疗的理念不断更新。然而，有时临床上因不能正确把握疾病的本质，常会给患者身体和精神上带来不必要的的负担。为此，本文结合近年来的国外研究进展，就有关问题探讨如下。１治疗仍以控制症状为主，病因治疗价值有限病因治疗是很多疾病治疗的基础，但就慢性荨麻疹而言，开展病因治疗还缺乏足够的理论和临床研究支持。慢性荨麻疹发病机制中的核心问题是肥大细胞活化，而引起肥大细胞活化的原因十分复杂[1]。鉴于免疫和非免疫机制均参与肥大细胞活化，尤其是非免疫因素在荨麻疹发病中起重要作用，使得临床上对病因学分析和解释十分困难。1.1经典的I型变态反应难以解释慢性荨麻疹发病机制I型变态反应可以引起荨麻疹，但有其自身的特征，多表现有明确的病因如：进食某些食物、药物或感染等，且接触这些变应原后多在24小时内发病，伴随系统症状如腹痛、呼吸困难甚至休克等常见，病程多呈急性经过，去除病因后2～3周可以自行缓解。事实上，临床上符合上述发病特征的慢性荨麻疹十分少见，显然用经典的I型变态反应解释慢性荨麻疹发病机制是很困难的[1]。用多种手段对患者开展过敏原检查，然而其阳性结果与患者的发病很难符合，也支持变应原在慢性荨麻疹发病中的作用是有限的。因此，经典的I型变态反应在慢性荨麻疹发病机制中的地位受到挑战，盲目开展变应原检查甚至脱敏治疗，显然是不合理的。1.2饮食与荨麻疹饮食通过免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）介导的荨麻疹通常有以下特征：餐后数分钟或1～2小时发病，持续数天即可消失，伴随呼吸道或消化道症状加重。从以上特征可以看出，成人很少因为食物IgE介导的荨麻疹，尤其是慢性荨麻疹。接触的食物通过IgE介导的急性荨麻疹，其病因容易明确，常伴有口唇表现，重复接触后加重，且伴有血管性水肿和系统症状。如果是食物中污染了霉菌、储藏的尘螨、食品添加剂或佐料等，就很难确切地肯定可能的原因了。另外，IgE介导的荨麻疹其他常见的原因可能还有：昆虫、动物的皮毛或唾液中的蛋白酶青霉素、生物除污剂以及乳胶蛋白。相对于IgE介导的荨麻疹，非IgE介导的食物相关的荨麻疹在荨麻疹发病中占有更重要的地位。有研究认为，食物或食物添加剂中的天然水杨酸类物质，包括人工色素类（偶氮或非偶氮染料）、防腐剂（如亚硫酸盐，亚硝酸盐）、抗氧化剂（如丁羟基茴香醚、丁酸酯苯甲醇）、甜味剂（如阿司帕坦）等可以引起荨麻疹，特别是有口服非甾体抗炎药引起急性荨麻疹史的患者，皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测可以阴性。有些患者食用蛋清、贝壳类的水生动物以及草莓等，经消化道吸收后可以直接刺激肥大细胞释放组胺等。还有一种非常罕见的食物介导的荨麻疹就是组胺中毒，主要是食入的食物中含有大量的组胺成分。经典的例子是鲭鱼肉中毒，尤其这种鱼肉储藏不妥导致细菌分解组氨酸产生组胺。通常于食用后1小时发病，伴有系统症状，严重者有支气管痉挛和低血压等。饮食干预在荨麻疹治疗中的作用是有争论的。食物或食品添加剂诱发或加重荨麻疹很早以前就受到关注。有研究发现，食物酵母或白念珠菌浸出液可以加重荨麻疹，同时发现这类患者念珠菌皮肤点刺试验阳性率高达69%，其中对低酵母饮食大部分反应良好。后来经过10多年的研究，发现食物或食品添加剂IgE介导的荨麻疹十分罕见，但与IgE分子无关的假变应反应受到关注。然而用食物激发试验或限制饮食等手段并没有发现食物与荨麻疹的发病有密切的关联。因此，到目前为止，限制饮食在控制慢性荨麻疹发病中的作用受到质疑。对于病情严重、合并血管性水肿、支气管痉挛，服用阿斯匹林或非甾体抗炎药物诱发或加重，特别是服用白三烯受体拮抗剂治疗有效的患者，低水杨酸盐食物的限制是有必要的。限制饮食要权衡利弊，不要因为严格限制饮食给患者带来超过荨麻疹本身的损害，同时如果简单而规律的药物服用治疗有效，也没有必要持续严格的限制饮食。儿童荨麻疹限制低水杨酸饮食比成人更有意义，特别是发病或病情加重与食物有关的患者。另外，虽然众多的研究发现，对金属、化学物质和食品添加剂敏感是荨麻疹发生中一个重要的环节，但荨麻疹患者斑贴试验阳性率与正常人相比十分近似。Sharma等[2]应用标准的斑贴试验检测57例原因不明的慢性荨麻疹患者，结果发现有11例有1项或多项斑贴试验抗原阳性，其中9个患者在避免相应的变应原或饮食控制后2～3周内症状消失，持续6周。另外2例有部分的减轻。虽然避免这些因素包括饮食控制是可使部分患者获得病情缓解，但缺乏严格的对照研究，没有证据提示症状缓解与避免这些物质有密切的关联。1.3幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Ｈp）感染与慢性荨麻疹Ｈp感染可能成为部分慢性荨麻疹反复发作的原因。支持慢性荨麻疹发病与Hp感染有关的理由或证据包括：①患者体内存在特异性IgE型抗Ｈp抗体，并经Western印迹证实血清中IgE是针对Ｈp44kD的抗体；②肥大细胞和嗜碱性粒细胞组胺释放受Ｈp调节；③体内外研究发现，Ｈp及其成分可引起微血管损伤和功能失调，这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成；④Ｈp局部的定植及由此引起的慢性炎症可调节全身性免疫过程，通过产生各种介质或细胞因子扩大皮肤炎症反应的过程；⑤少部分患者经抗Ｈp治疗后改善病情；⑥Ｈp可借分子模似激发机体的自身免疫反应，并经治疗证实自体血清皮肤试验（autologousserumskinlest，ASST）阳性患者经抗Ｈp治疗后，随着病情好转其ASST可阴转。但调查发现,慢性荨麻疹患者其Ｈp感染率并不比正常人群高，体内外研究缺乏Ｈp引发慢性荨麻疹的直接证据，故目前尚难以肯定Ｈp感染与慢性荨麻疹存在必然的联系，可能仅在某些患者发病中起促进作用。目前认为在Ｈp感染情况下胃肠黏膜屏障受到破坏，致进入肠道抗原或其他促炎症因子更易吸收并暴露于免疫系统而诱发或加重慢性荨麻疹。另外Ｈp毒素或成分作为超抗原，或在体内形成抗原抗体复合物、或Ｈp模拟抗原包括Lewis抗原、唾液酸糖基结合物和层粘素及其残基，而诱发或加重荨麻疹的炎症过程。总之，Ｈp作为荨麻疹或其他疾病的病因还需深入研究，特别是Ｈp在人群中感染极其常见这一现象。因此，慢性荨麻疹患者不主张常规或无原则开展去除Ｈp的治疗。对于临床上抗组胺药物治疗抵抗的患者，在排除其他诱发因素，并找到Ｈp感染的证据时，可以试用1～2个疗程的抗Ｈp治疗。药物包括以下3个部分，即质子泵抑制剂（PPI）＋铋剂＋抗生素（包括阿莫西林、四环素、呋喃唑酮中任选1种）。1.4甲状腺疾病和荨麻疹的治疗问题研究发现，慢性荨麻疹中有18.1%患者合并自身甲状腺疾病。通过口服甲状腺素可以有效的缓解病情，并减少复发[3]。总之，就目前研究的现状，开展病因学治疗研究在控制慢性荨麻疹发病中的价值很有限，还需要深入做更多的工作。2.抗组胺药物仍然是慢性荨麻疹治疗的基本用药，但要关注抗组胺药治疗策略的变化2.1第二代非镇静的抗组胺药物是治疗慢性荨麻疹的首选无效或治疗反应较差时主张以增加剂量为优先选择原则[4-6]，Meta分析发现，第二代抗组胺药物治疗慢性荨麻疹的效果和第一代十分相似，但副作用显著减轻，而且多数药物每日一次服药就有效地控制症状，因此成为治疗慢性荨麻疹的基本手段。同样是第二代抗组胺也存在一定的差别。西替利嗪和左西替利嗪仍然存在不同程度的镇静作用，尤其是增加剂量情况下更容易出现。有些抗组胺药物如阿伐斯丁因半寿期短，需每日3次服用，影响患者依从性。有些抗组胺药物如咪唑斯丁、氯雷他定仍然需要经肝脏药物代谢酶（CYP450）代谢，因此潜在的药物相互作用、心脏毒性（主要是Q-T间期延长）需要注意，同时严重肝功能异常患者需慎用。西替利嗪、咪唑斯汀、左西替利嗪和氯雷他在治疗剂量的情况下有抗炎症作用。咪唑斯汀有明确的抗5脂氧合酶作用，通过拮抗白三烯代谢而兼有独特的抗炎症特性，理论上对饮食相关的荨麻疹应该更具有针对性。抗组胺药物治疗无效时，优先考虑更换药物品种或联合用药，还是增加单一药物的剂量是临床十分关注的问题。更换品种是基于不同的抗组胺药物的药代动力学在不是的个体间存在差异，或其药理作用有一定的差别。依靠不同的药代动力学、与H1受体的亲和力以及到达皮肤中的药物浓度有差别，可以在组胺介导的风团抑制试验中得到体现，虽然此并非决定临床治疗反应。无论第一代或第二代抗组胺药物，就单一药物而言其治疗效果十分相近。大多数多中心临床研究提示，第二代不同组胺药物治疗荨麻疹尤其是慢性特发性荨麻疹有效率无显著差别，临床也发现，更换药物常常并不能获得疗效，这就反映一种抗组胺药物治疗无效的情况下更换品种来提高治疗效果的价值是有限的。抗组胺药物治疗无效的基础是抗组胺药物不能全面阻断肥大细胞活化后三个事件，包括脱颗粒、炎症因子合成和释放以及前列腺素代谢等[1]。有研究比较发现，抗组胺药物治疗无效的病例，其组织中以多形核细胞浸润为主，血中除存在组胺外，还表现有白三烯、前列腺素、细胞因子等多种炎症介质不同程度的水平升高。因此抗组胺药物要提高疗效，与抗组胺药物的更广泛的抗炎症特性紧密相关。欧洲变态反应协会和英国过敏和临床免疫学会（BSACI）共同主张，在治疗无效病例主张增加药物的剂量，是优先考虑的治疗策略。增加抗组胺药物的剂量，就是提高抗组胺药在拮抗组胺受体的同时，发挥更广泛的抗炎症作用。抗组胺药物不仅仅是阻断H1受体活性，也可以发挥多种抗炎症作用。就地氯雷他定而言，可以从多个环节达到抗炎症作用。首先地氯雷他定可稳定肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜，通过IgE依赖或非依赖的机制影响介质的释放，呈剂量依赖性。也有研究发现，地氯雷他定可以抑制白细胞释放炎症介质。嗜酸细胞是变应性炎症晚发相形成中重要的效应细胞，地氯雷他定可以通过抑制黏附分子和趋化因子的分泌，减少嗜酸细胞在炎症局部的浸润。有研究每日口服地氯雷他定20mg治疗变应性鼻炎，并与安慰剂交叉对照研究，发现地氯雷他定可有效地减少血中嗜酸细胞和嗜碱细胞下降的幅度，鼻腔分泌物中嗜酸细胞趋化因子（Eotaxin）水平较安慰剂组显著降低，说明口服大剂量地氯雷他定可以有效阻止嗜酸细胞在病变局部的聚集，并认为此作用非阻断H1受体所产生的。同样的，大量研究证实，地氯雷他定可以抑制黏附分子的产生和调控Th1/Th2平衡，从而从多个途径起到抗炎症作用。因此，地氯雷他定可以全面阻断变应性炎症反应过程，且此药理作用是在较低浓度下（10-9～10-7M）即可实现。新近的研究进一步发现，地氯雷他定可以通过抑制NF-κB基因的表达，通过控制细胞炎症因子表达的关键环节达到抗炎症作用[7]。增加药物剂量能否提高疗效目前还缺乏更多的临床研究支持。近期Siebenhaar等[8]开展使用高剂量地氯雷他定治疗获得性寒冷性荨麻疹安慰剂对照交叉试验。研究基于欧洲变态反应和临床免疫学会关于在寒冷性荨麻疹常规剂量治疗无效的情况下推荐使用较大剂量的抗组胺药背景。作者选择了30例获得性寒冷性荨麻疹，分别使用安慰剂、每日5mg和每日20mg三种治疗方法，每种治疗连用7天后停用14天为洗脱期，治疗后分别观察寒冷激发试验耐受力、风团体积变化以及副作用。结果发现，每日5mg剂量可以有效提高寒冷耐受力和降低风团体积，而每日20mg其治疗效应要显著高于每日5mg。同时发现，增加药物剂量并没有增加药物镇静或嗜睡等副作用，患者耐受性好。因此，这一项研究发现，增加抗组胺药物剂量是可以提高荨麻疹疗效，同时并没有相应地增加药物的副作用，支持欧洲变态反应与临床免疫协会提出的抗组胺药物常规剂量无效主张通过增加药物剂量的指南。也有人认为，由于皮肤划痕症主要是组胺介导的，推荐增加抗组胺药物的剂量，可以提高疗效，在这一类病人中应用更有价值。增加药物剂量需保证药物的安全性为前提，主张氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪等是可以选择的，但西替利嗪增加剂量后可能会加重嗜睡的副作用。相对上述推荐的药物，其他药物增加剂量的临床应用证据还比较缺乏。2.2第二代抗组胺治疗无效时第一代抗组胺药物应该成为联合治疗的首选药物第一代和第二代疗效相似，但副作用有明显的差别，第一代副作用特别是嗜睡和镇静明显强于第二代，也是影响患者生活质量的重要因素，除非其镇静和嗜睡作用对减轻瘙痒和促进睡眠有好处而选用外，显然第二代是荨麻疹治疗的首选药物。然而客观地说，第一代抗组胺药物在控制荨麻疹中的作用，尤其是疗效上并不比第二代差。Kaplan[9]通过对10000个病例的临床经验总结和病因学分析发现，对于抗组胺药物的作用和副作用要客观地分析。事实上，因为瘙痒而无法睡眠的荨麻疹患者，，口服第一代抗组胺药物后可以提高工作效率。任何抗组胺药物的镇静等副作用与皮质激素、环孢素A等相比是很轻的，可以被患者接受。判断镇静作用对工作、学习和生活的影响要观察2周以上，而不是以几个小时或1～2天来评价。第一代抗组胺药物考虑其副作用的同时，其更广泛的药理作用包括抗肾上腺素能作用、抗5羟色胺作用、抗嗜碱性粒细胞脱颗粒以及针对H4受体的作用（H4受体与瘙痒等关系密切），是发挥控制荨麻疹症状发作的重要基础，因此，临床主张作为联合治疗的首选。H1和H2受体拮抗剂联合治疗在大多数情况下无效。研究发现，单独应用H2受体拮抗剂显然对减轻瘙痒和改善风团无明确的效果。现认为，两类药物联合使用主要是通过相互竞争性依赖肝脏药物代谢酶CYP3A4，从而提高抗组胺药物血中的水平，提高疗效，并非通过同时拮抗H1和H2受体而起到协同作用，这一点已经明确。因此，那些不依赖肝脏代谢的第二代抗组胺药物如西替利嗪、左西替利嗪、地氯雷他定、非索非拉定等，联合H2受体拮抗剂显然是不合理，不能有效提高临床治疗果[6]。2.3维持治疗的理论基础症状控制后，维持治疗的理论基础是抗组胺药可以作为反激动剂持久影响组胺受体的活化状态，研究认为，组胺H1受体存在两种不同的活化状态即激活和非激活，正常情况下两者处于动态平衡之中，可以相互转化。组胺可以使活化型受体稳定，而抗组胺药物使非活化型受体稳定。抗组胺药物不是通过拮抗剂组胺与受体结合而发挥药理作用，而是反激动剂，可以在组胺缺乏的情况下实施对组胺受体活化的抑制。激动剂和反激动剂理论引入对抗组胺药药理作用的解释有一定的现实意义，尤其是使用抗组胺药治疗慢性荨麻疹控制完全症状后仍需进一步使用一段时间维持治疗，以进一步降低组胺受体活化状态，防止因立即停药而引起疾病的反复[10]。维持治疗的时间并没有大量临床证据支持，建议一般荨麻疹患者需维持3～4个月，特殊情况下如物理性荨麻疹和、伴有ASST阳性的患者需要延长到6个月或更长的时间，这在BSACI指南中有明确的建议。2.4抗组胺药物在特殊人群中的使用应注意其合理性2.4.1妊娠和哺乳的用药问题原则上，妊娠期间尽量避免使用抗组胺药物。临床观察发现，大多数慢性荨麻疹患者在孕期症状减轻或消失。但如果症状发作，严重影响工作和生活，必须采取治疗。选择抗组胺药物时，应该告知患者目前尚无绝对安全可靠的药物，在权衡利弊情况下选择相对安全可靠的药物。研究发现，大多数抗组胺药物可以分泌到乳汁中，但相对而言，西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定在乳汁中分泌水平较低，因此，在哺乳期女性患者因荨麻疹发作必须口服药物时可以推荐上述药物，并尽可能使用较低的剂量。有报道，氯苯他敏有降低婴儿食欲和引起嗜睡等副作用，应避免使用。2.4.2儿童用药的问题非镇静的H1受体拮抗剂药物仍然是儿童荨麻疹治疗的一线选择，但多数抗组胺药物处方规定使用年龄在12岁以上。不同的药物其年龄限制和使用剂量有显著的差别。西替利嗪、地氯雷他定、左西替利嗪和氯雷他定都有小儿用的糖浆制剂，但地氯雷他定批准的使用年龄最低，为1～5岁。1岁以下的儿童仅可以使用氯苯他敏和羟嗪。在治疗无效的患者中，可以增加剂量、联合镇静（晚上使用）和非镇静（白天使用）抗组胺药物治疗。在此基础上，可以试用H2受体拮抗剂和白三烯受体拮抗剂，后者可以在6个月以上的儿童中使用。严重且治疗抵抗的患者可以短期使用皮质类固醇激素，但要慎用并防止药物的副作用。3.抗组胺药治疗抵抗的患者的选择3.1肯定有效的治疗方法（1）皮质类固醇激素：严重急性荨麻疹，可能合并血管性水肿、或系统症状，短程口服皮质类固醇激素是必要的。在慢性荨麻疹治疗中，尽量避免长期使用皮质类固醇激素。必须使用时，应严格掌握指征，控制每日剂量（考虑使用低剂量，泼泥松：10mg/d或隔日20～25mg），定期随访并注意副作用的防治，尤其是骨质疏松。有研究报道用皮质类固醇激素治疗皮肤划痕症，发现在控制症状上疗效要优于西替利嗪，但副作用也十分明显，且停药后同样存在复发[16]。由此看来，皮质激素疗法并不能减少复发，而且可诱导形成皮质激素依赖性荨麻疹。（2）环孢素A：环孢素A也是临床研究证实可以治疗顽固性且治疗抵抗的慢性荨麻疹，疗效肯定。考虑到药物的副作用以及药物价格较为昂贵，仅作为皮质激素治疗无效、需要使用较大剂量控制症状、或皮质激素副作用难以耐受和禁忌证等情况下的替代疗法。3.2研究提示有效尚缺乏多中心双盲对照研究支持的疗法3.2.1抗组胺药物联合抗凝药物对ASST阳性的慢性荨麻疹患者的治疗价值研究发现，用自体血浆做皮肤试验，慢性荨麻疹患者阳性率高达95%，而用血清做试验仅25%～50%，这就提示血凝系统可能参与荨麻疹的发病。双嘧达莫是一种血小板黏附抑制剂。有研究将64例自体血浆皮肤试验（autologousplasmaskintest，APST）阳性的慢性荨麻疹患者，随机分为联合组34例，对照组30例。联合组和对照组有效率分别为85.20%和70%，差异有显著（P＜0.05），提示慢性荨麻疹发病中凝血纤溶系统异常激活在慢性荨麻疹发病中具有一定的作用，并可以开展相应的治疗措施。也有研究发现，应用抗凝剂如华法林、肝素钠等，可以获得肯定的效果，说明抗凝疗法在荨麻疹治疗中有一定的作用，且对ASST阴性的患者更有意义[11]。3.2.2抗白三烯及前列腺素疗法肥大细胞释放组胺是慢性荨麻疹发病的重要环节，但前列腺素和白三烯在发病中也起重要作用。皮肤中的肥大细胞可以产生前列腺素D2（PGD2），主要由环氧合酶2（COX-2）合成，也可以经5脂氧合酶途径产生白三烯C4（LTC4）。两者均可以诱发或加重风团的形成。另外，COX1可以产生前列腺素E2（PGE2），后者可以下调LTC4的合成。经典的非甾体抗炎药物可以同时阻断COX1和COX2，因此，影响PGD2和PGE2的产生，故被认为是诱发或加重荨麻疹的原因。使用COX2抑制剂，可以选择性地抑制PGD2的合成，而不影响PGE2的合成，理论上讲可以用于荨麻疹的治疗。Goel等[12]使用罗非昔布控制顽固性荨麻疹，结果8例患者中，有5例治疗完全消失，并成功的撤退皮质激素。有效的病例均能在5～7天内见效。肿瘤细胞也可以产生PGD2，与少部分荨麻疹的发生有一定的关联。同时COX2抑制剂可以对结肠、直肠、乳腺和口腔肿瘤有防治作用，因此，在这类患者中使用COX2既可以预防肿瘤，也可以控制荨麻疹。有研究发现，皮质激素可以选择性地抑制COX2基因的表达，而对COX1无影响，也不影响皮肤局部的肥大细胞数目，这与COX2抑制剂治疗荨麻疹有类似的作用机制。因此，从作用机制上讲，COX2抑制剂可以代替皮质激素治疗荨麻疹。其他COX2抑制剂伐地昔布、塞来昔布和美洛昔康均对COX1有不同程度的抑制作用，但治疗是否有效尚无证据。同时本方面的药物同样缺乏多中心临床试验验证[12]。应用白三烯受体拮抗剂大多数多中心双盲临床研究显示，其治疗效果不明确。有少数报道，其在非甾体抗炎药物或与食物相关的荨麻疹中使用，有肯定的疗效。3.2.3地氯雷他定联合沙利度胺治疗慢性荨麻疹Engin等[13]用沙利度胺联合抗组胺药物非双盲随机对照研究，选入65例慢性特发性荨麻疹患者，随机分为沙利度胺和地氯雷他定联合组和单独氯雷他定组，3个月为1个疗程，3个月后改为单独地氯雷他定维持治疗。观察的指标包括每天风团数量和瘙痒的荨麻疹活动评分。治疗3个月后，结果显示，联合用药组荨麻疹活动评分平均下降7分，而对照组仅为5.77，两者有非常显著的差别（P＜0.0001）。VAS评分平均下降值联合治疗组和对照组分别为2.58和2.55，差别有统计学意义（P＜0.001）。3个月后观察发现UAS值联合组下降1.16，而对照组反而上升4.8。结果表明，沙利度胺可以持续降低UAS值和VAS值，可以使部分患者获得完全缓解。本研究也进一步表明，炎症反应在荨麻疹的风团和瘙痒形成以及病情反复中起较重要的作用，选择性抗炎症疗法对于改善荨麻疹症状，延长缓解期有确切的益处。但本研究存在非双盲法、观察周期短、无安慰剂对照的缺陷。3.2.4硫酸羟氯喹治疗严重的慢性荨麻疹获得成功有作者应用硫酸羟氯喹治疗12例严重顽固的荨麻疹患者，这些患者均口服皮肤激素治疗，并对多种抗组胺药物治疗无反应。口服羟氯喹（200mg，2/d）联合抗组胺药物或多塞平治疗后有11例患者症状减轻或消失，并逐渐停用皮质激素。7例患者在平均服药12个月后可以完全停用所有的药物，或仅用一种抗组胺药物治疗即可。7例中有两例患者分别于停药后8个月和18个月复发，加用羟氯喹后同样获得效果[14]。3.2.5米尔塔扎平治疗严重的荨麻疹米尔塔扎平是一种抗抑郁药物，治疗由胆汁淤积症、恶性肿瘤和淋巴瘤等引起的顽固性瘙痒获得成功。应用米尔塔扎平治疗一例常规治疗无效的严重慢性荨麻疹患者（70岁，女性），排除荨麻疹血管炎和甲状腺等多种系统疾病，使用大剂量的抗组胺药物或合并使用短程小剂量激素，症状可以暂时稍微的减轻。口服15mg/kg米尔塔扎平后7天，症状完全缓解，同时服用依巴斯丁、非索非那定和羟嗪等。10天后逐渐停用抗组胺药，患者症状没有复发。服用米尔塔扎平1个月后停药，6天后症状再现。再次联合治疗同样有效，5天后停用其他联合用药，并持续使用5个月，获得稳定的控制。使用中患者耐受性好，无明显的不良反应。和多塞平一样，也有拮抗H1受体的作用，但副作用较少，且无明显的药物相互作用，故显示有更好的临床应用前景[15]。3.2.6柳氮磺胺吡啶治疗顽固性荨麻疹Mcgirt等[16]于2002～2005年之间观察了19例抗组胺药物治疗无效的患者，加用柳氮磺胺吡啶，起始剂量为500mg/d，每周根据治疗反应增加500mg/d，平均剂量2～4g/d后，14例患者（74%）病情得到显著改善，4例（21%）症状稍有减轻，1例（5%）治疗无效，13例曾经依靠皮质激素治疗的患者治疗期间均可以减少或停用皮质激素。3.2.7生物制剂治疗慢性荨麻疹①奥马佐单抗（Omalizumab）治疗慢性荨麻疹：奥马佐单抗是一个重组人源性单抗，可以结合IgE分子，阻断IgE分子和肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力，与Ig受体结合，降低嗜碱性粒细胞表面IgE受体的表达。用于哮喘等特应性患者取得肯定疗效。Spector等[17]选择3例对常规治疗抵抗的慢性荨麻疹患者，使用较大剂量抗组胺药物、抗白三烯和H2受体阻滞剂治疗均无改善。系统使用激素治疗仅暂时缓解。1例血清IgE水平较低伴抗IgE受体水平升高，1例血清IgE水平升高但抗IgE受体水平正常，另1例血清IgE水平显著升高伴抗IgE受体水平升高。3例患者每2周注射奥马佐单抗。结果两例患者1周内症状消失，另一例治疗6周后消失。1例伴抗IgE受体水平升高患者治疗后水平降至正常。研究提示，奥马佐单抗可以肯定有效地改善荨麻疹的症状，其治疗机制有待进一步研究。另有研究者认为，奥马佐单抗对抗组胺药物治疗无效的自身免疫性荨麻疹患者，可以是一种有效的选择。也有研究用奥马佐单抗治疗胆碱能性荨麻疹获得成功。②静脉注射免疫球蛋白治疗慢性荨麻：研究基于大约1/3慢性荨麻疹患者有自身免疫病理现象，使用静脉注射免疫球蛋白理论上讲可以作为免疫调节剂对此类患者进行治疗。Pereira等[18]选床诊断和治疗水平。目前临床上要关注的问题：（1）临床常规治疗无效时如何提高剂量和维持多长时间还需要多中心大样本研究的证据。（3）调查研究影响患者预后和对抗组胺药物治疗反应的因素。（3）调查诱发或加重荨麻疹可能的因素，择29例伴有自身免疫荨麻疹证据的患者（对多种常规治疗无效或停药后复发），静脉注射免疫球蛋白，0.15g/kg，每4周1次，疗程6～51个月。治疗后26例患者症状显著改善，并减少了对抗组胺药物的依赖，组胺释放活性降低，20例患者治疗后随访20个月没有复发。因此，静脉注射免疫球蛋白对治疗顽固的荨麻疹伴自身免疫的患者是一个较好的疗法。③自体血清疗法Bajaj等应用自体血清疗法治疗ASST阳性的慢性荨麻疹患者获得肯定疗效。选入62例ASST阳性的顽固性慢性荨麻疹患者（女性：32例），13例ASST阴性患者作为对照组，每周注射1次，共9次，注射后随访12周。ASST阳性组，有35.5%患者完全缓解，另外24.2%显著改善，而ASST阴性组完全缓解和显著改善各为23%，其中完全缓解率两者有显著差别。两组瘙痒减轻的程度和抗组胺药物用量也显著减少。结果表明，自体血清疗法对ASST阳性的荨麻疹有肯定的疗效，对ASST阴性患者同样有效，但疗效稍差。同样Staubach等[20]进行的随机安慰剂对照研究，发现此疗法对ASST阳性的荨麻疹有肯定的疗效，但对ASST阴性的患者无效。4慢性荨麻疹系统药物推荐程序5总结我国皮肤科工作者应该充分利用大量的病例资源，积极开展各项工作，提高临为病因学研究提供更有力的证据，尤其是关注食物、药物和感染等因素。（4）二线治疗药物（包括H2受体拮抗剂、白三烯受体拮抗剂和皮质激素等）临床规范研究，合理评价这些药物在荨麻疹治疗中的地位。

1、什么是黑色素瘤？人体皮肤分为表皮和真皮，表皮分为：角质层、透明层、颗粒层、棘层、基底层。真皮层分为浅层和深层。黑色素细胞位于皮肤表皮基底层。黑色素细胞产生黑色素，使皮肤呈现自然的颜色，当皮肤暴露于日光下，黑色素细胞便会产生更多的色素使肤色加深，这是机体对日光损伤的一种保护性反应。黑色素瘤起源于黑色素细胞，当黑色素细胞发生恶变时，就形成黑色素瘤。黑色素瘤发生在皮肤，称之为皮肤黑色素瘤 。起源于眼、鼻腔、消化道、淋巴结、外阴、脑膜等部位的被成为粘膜黑色素瘤。黑色素瘤可以发生在各个年龄段，也可以发生于任何部位的皮肤。白种人的黑色素瘤常见于背部、胸腹部和下肢皮肤，而有色人种（包括中国人）的黑色素瘤多发生于肢端皮肤，即足底、足趾、手指末端和甲下等部位。黑色素瘤一般首先累及邻近的淋巴结，然后随着淋巴结转移到身体的其他部位，如肝、肺、脑等器官，这些新肿瘤灶的癌细胞仍然是黑色素瘤细胞，称之为转移性黑色素瘤。黑色素瘤患者的生存期与分期、原发灶厚度及基因变异等明显相关。分期越晚，原发灶厚度越厚，5年生存率越低。如有KIT基因和BRAF基因突变，则提示预后更差。2、黑色素瘤很常见吗？与其他常见肿瘤相比，黑色素瘤发病率并不高，但黑色素瘤近年来已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的恶性肿瘤，年增长率约3-5%，2010年全球黑色素瘤新发病例199627例，死亡例数为46372例。据统计，2008年发达地区黑色素瘤男性和女性发病率分别为9.5/10万和8.6/10万，死亡率分别为1.8/10万和1.1/10。欠发达地区的男女发病率分别为0.7/10万和0.6/10万，死亡率分别为0.3/10万和0.3/10。澳洲昆士兰地区和美国的南亚利桑那州为黑色素瘤的高发地区，发病率分别为44/10万和26/10万，欧洲约10-20/10万，中国和日本等亚洲国家与欧美国家相比相对较低，但发病率增长较快。据国内资料统计，北京市1998年男女发病率分别为0.3/10万和0.2/10万，2004年已上升至0.8/10万和0.5/10万；上海市1995年男女发病率分别为0.2/10万和0.3/10万，2005年则分别为0.5/10万和0.4/10万。3、痣都会变成黑色素瘤吗？皮肤上的灰黑色肿物，常见的有：“瘊子”和“痦子”。“瘊子”在医学术语中称为疣，病因常为病毒感染。“痦子”就是我们常说的痣。痣是由成簇的黑色素细胞及其周围组织组成的，可以呈粉红色、褐色、黄褐色或接近于正常肤色。痣呈圆形或椭圆形，外观扁平或凸出于皮肤表面，一般小于5mm。痣有先天性的，也有后天形成的。痣被切除后很少在原位重新生长。大部分的普通痣是不会发展为黑色素瘤的。中国人的黑色素瘤好发于四肢末端，所以这些部位的黑痣应更严密观察。当原有的痣的大小、形状、颜色和质地发生改变时，需要引起重视。有的黑色素瘤也可以由新生的痣发展而来，颜色不均匀，形状不规则。4、色素痣恶变会有哪些表现呢？原有痣迅速增大，成团块状，边缘模糊或出现卫星结节，颜色不均匀，渗液或流血，破溃后迁延不愈，等情况均应警惕恶变。以下是专家建议的判断痣发生早期恶变的ABCDE法：A（Asymmetry）非对称。用一条直线不能分成对称的两部分。B（Border）边缘不规则。边缘不光整、凹凸不平、与周围分界不清或轮廓不规则，周边皮肤常有色素沉着。C（Color）颜色改变。颜色不均匀，可以是黑色、褐色或黄褐色夹杂有其他颜色，如白色、灰色、红色、粉红色或兰色。D（Diameter）增大。直径常大于5毫米。E（Evolution、elevation、enlargement）演变、隆起和/或增大。一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。瘤体的演变速度也包括在内。早期黑色素瘤大部分具有典型的ABCDE特征，但也可以只有一到两个特征。早期黑色素瘤还可以表现为新生的痣或色素斑。5、身上有痣，可以去做激光或冷冻吗？激光、冷冻、刀割、绳勒等局部刺激有可能诱发色素痣恶变和迅速生长，如果疑似黑色素瘤患者，需行完整切除活检。6、外伤后的瘢痕可能发展成黑色素瘤吗？并不是所有的外伤都会引起黑色素瘤。专家曾证实，急性损伤不会增加形成黑色素瘤的风险，但慢性或反复的刺激、损伤会增加黑色素瘤形成的风险。一项回顾性研究表明，在中国人群中，外伤与肢端黑色素瘤，尤其是下肢黑色素瘤存在一定相关性。在肢端黑色素瘤患者中，尤其是位于脚的黑色素瘤，曾遭受外伤者占大部分比例。但这并不意味着肢端部位的外伤就一定会形成黑色素瘤，外伤在肿瘤形成过程中的作用也不应过分夸大。但外伤后瘢痕出现破溃增大等表现时，应警惕。7、长期摩擦会引起色素痣恶变吗？目前的研究发现摩擦不会引起色素痣恶变。但我国黑色素瘤患者的原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等部位，原因并不明确。所以，若摩擦后，痣表现易出现破溃，应尽早就诊。8、除了皮肤，身体的其它部位有可能长黑色素瘤吗？黑色素瘤最常见的发病部位为皮肤，但也可原发于粘膜等皮肤外部位。亚洲人和有色人种中原发于皮肤的恶性黑色素瘤约占50-70%，其中最常见的皮肤黑色素瘤为肢端黑色素瘤，我国统计资料显示肢端黑色素瘤占所有黑色素瘤的41.8%，其次为粘膜黑色素瘤，如发生于直肠、肛门、外阴、眼、口和鼻咽等部位，我国资料显示占所有黑色素瘤的22.6%。9、哪些人容易患黑色素瘤？有研究表明，具有某些特定危险因素的人更容易患黑色素瘤。危险因素就是使人患病的可能性增加的任何因素。具有如下特征的人容易患黑色素瘤：（1）多发痣（超过50个）痣越多患黑色素瘤的可能性就越大。古书曾有记载说刘备身上有70余颗痣，异于常人，按目前的观点看，刘备其实是患黑色素瘤的高危人群。（2）肤色白皙 一般肤色白皙的人比肤色深的人更易患黑色素瘤，前者容易被晒伤或长斑，白种人患黑色素瘤的概率远远高于黑种人，可能与浅色皮肤更易被日光晒伤有关。（3）黑色素瘤或皮肤癌病史 患过黑色素瘤的人很容易再患，有些人甚至会发生两处以上的黑色素瘤。患过一种或多种常见皮肤肿瘤（基底细胞癌或鳞癌）的人发生黑色素瘤的风险也大大增加。（4）黑色素瘤家族史 黑色素瘤可以呈家族性发病，若两个或两个以上的亲属患有该病，那么患黑色素瘤的可能性就会大大增加。约10%的黑色素瘤患者有亲人患有该病。当有家人患黑色素瘤的时候，其他家庭成员应该去医院行定期检查。（5）免疫力低下 免疫力低下的人容易患黑色素瘤，如肿瘤、器官移植术后或艾滋病患者。(6)严重的日光晒伤史 如果幼年时期皮肤曾被日光严重晒伤甚至起水疱，那么患黑色素瘤的可能性就会增加。因此，建议父母要保护孩子不被日光暴晒。成年后被晒伤同样也增加黑色素瘤的患病风险。(7)紫外线照射 专家们认为，黑色素瘤的发病率在全球范围内上升与人们接触日光的时间明显增加有关。例如，在美国，田纳西州的黑色素瘤患者比明尼苏达州多，因为那里的紫外线更强烈。太阳紫外线照射导致皮肤提前老化和损伤，进而可能引起黑色素瘤。太阳灯和制革车间发出的人工紫外线同样能造成皮肤损伤，并使患黑色素瘤的风险增加。所以医生建议人们减少紫外线的接触量，不管是天然的还是人工的。(8)不恰当处理 不恰当地处理痣会明显增加患病风险，如激光、电烤、冷冻、盐腌、切割、局部切除、针挑、刺破、绳勒等。我国黑色素瘤患者发病多与此相关。不恰当的处理会刺激黑色素瘤细胞恶变，或使处于皮肤浅层的黑色素瘤细胞浸润到皮肤深层，进入皮肤深层的淋巴管和血管，从而出现淋巴结转移或远处转移。一旦怀疑“痣”可能恶变，一定先去专科医院就诊后再处理，千万不要盲目治疗。10、如何预防黑色素瘤？黑色素瘤的预防，首先要从皮肤的自我检查做起，多关注身上的痣及其变化，尤其是前面提到的高危人群。要了解自己的胎记、痣和斑点的位置以及外观，检查的内容包括：有无新发痣，原有痣的大小、形状、颜色、质地有无改变、表面有无破溃等。其次，注意防晒。白种人黑色素瘤的发生与长期或间歇性紫外线照射明确相关，虽然有色人种的病因仍不明确，但对于经常暴露于阳光的部位仍然要注意防晒。日光中的紫外线灼伤皮肤并诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB都能诱导黑色素瘤的发生，但UVB是对黑色素瘤细胞中某些基因起破坏作用并诱导发病的主要原因。UVA还能抑制免疫系统的某些功能，从而加速黑色素瘤的发生。具体的防晒措施如下：（1）尽量避免在阳光最强的正午外出，因紫外线的穿透力较强，外出时应穿长袖衣服、长裤、宽帽檐的帽子以及能吸收紫外线的太阳镜。（2）使用含有防晒成分的水剂、霜剂和凝胶保护皮肤。防晒品的防晒强度与防晒因子（SPF）有关，SPF数值越大，防晒能力越强。但防晒霜只能在一定程度上预防黑色素瘤和其他皮肤肿瘤的发生，但不能替代防晒措施、亦不能作为延长日晒时间的借口。（3）防晒要从儿童抓起。由于儿童的皮肤比较脆弱，在阳光下玩耍时间过多可能与成年后发生黑色素瘤有关。11、身上有异常的痣应该去哪些科室就诊？如发现身上的痣异常，可选择首先去皮肤科就诊，行完整扩大切除术后，如病理证实为黑色素瘤，接下来的治疗则需要一个专科医生的团队，包括皮肤病学家、外科医生、肿瘤内科医生、放疗科医生和整形科医生等。患有此类疾患的患者，建议去有黑色素瘤专科的医院诊治。12、为什么要早期处理黑色素瘤，“不痛不痒”就没事吗？如果黑色素瘤能被早期诊断并治疗，大多数Ⅰ期和Ⅱ期黑色素瘤仅通过手术即可治愈。对于局限期没有区域淋巴结转移的患者来说，T1a期患者（病灶浸润深度<1mm）5年生存率约85%，T2a期患者（病灶浸润深度大于1mm，小于2mm）5年生存率为70%，T3a期患者（病灶浸润深度大于2mm，小于 4mm）5年生存率为55%，T4a期患者（病灶浸润深度大于 4mm）5年生存率为45%，如果患者的原发病灶出现了溃疡，溃疡是病灶进一步发展的表现，则这些患者的生存率在前述基础上分别减少15%。总体来说Ⅰ期患者5年生存率为85%，Ⅱ期5年生存率为55%，Ⅲ期（出现区域淋巴结转移）5年生存率约35%，Ⅳ期（远处转移）5年生存率小于5%。以常有人认为“痦子”破了，但不痛不痒，不需要去医院。还有的人认为“痦子不动最好”，“动了”反而容易恶化转移，其实这些观点是非常错误的，导致很多患者错过了最佳手术时机。越早手术就能越早得到治疗，这也是挽救自己的生命。《非诚勿扰2》中的李香山，把脚上的一个“痦子”硬是耽误成了全身转移而失去了宝贵的生命。所以对于黑色素瘤患者来说，早期诊断和及早治疗才是挽救生命、争取预后较好的关键，只有大家重视起来，在全民范围内普及黑色素瘤的知识，才能把这种目前仍缺乏有效治疗手段的凶险的疾病所造成的健康危害降至最低。13、怀疑黑色素瘤后，应该做什么检查确诊呢？如果为疑似黑色素瘤患者，则需要活检，这是唯一的确诊手段。活检时医生会尽可能将可疑组织完整切除，即完整切除活检。如果肿物太大而不能完整切除时，则取部分组织样本做检查。如果可疑为黑色素瘤，医生绝不会随意切割或烧灼。活检一般在门诊手术室局麻下进行，切除的组织送至病理科，经包埋、切片、HE染色等处理后制成病理切片。然后病理学家在显微镜下观察病理切片做出最后诊断，这个过程大约需1周，有的还需要做免疫组化来确定诊断。组织病理学是黑色素瘤确诊的最主要手段，配合免疫组织化学染色更有助于基底细胞癌的鉴别诊断，早期黑色素瘤一定要完整切除可疑病灶，获取准确的T分期，除颜面部等特殊部位的肿瘤可以考虑全层凿取活检外，应尽量避免局部活检或针吸活检。如果肿瘤巨大破溃，或已经明确发生转移，可进行病灶的穿刺或切取活检，对于诊断把握度非常大且有条件行前哨淋巴结活检的部位，可以在完整切除的同时行前哨淋巴结活检，或分次进行。14、确诊黑色素瘤后，还要做哪些检查？由于黑色素瘤恶性程度高，容易出现远处转移，因此在黑色素瘤诊断明确后，还应该对容易出现转移的脏器进行全面评估和检查，目的有两个：（1）对疾病进行分期：黑色素瘤的分期如果不同，治疗原则、疗程和预后往往也有较大差别；（2）保留初诊时的基础数据，便于在治疗后对治疗方案的疗效进行评估。不同部位的黑色素瘤重点检查的项目略有不同，但是一般都包括浅表淋巴结B超、头胸部增强CT、腹盆腔增强CT或B超。鼻咽部的黑色素瘤最好加做鼻咽部的核磁，外阴黑色素瘤可能需要加做阴道镜，消化道的黑色素瘤可能需要做胃镜、结直肠镜或消化道钡餐等等。近年来新出现的PET/CT检查不仅能观察到占位性病变，还能通过占位病变摄取FDG的能力来判断其良恶性，特别是对原发灶不明的患者，缺点是费用较高。另外，还需要常规查血象、肝肾功能、血糖血脂、凝血试验、心电图或者心脏超声以及病毒性肝炎、艾滋病毒、梅毒等感染情况。这些项目是为了了解病人身体一般状况，以帮助决定下一步治疗。因此，在耐心取得病理诊断后、初次治疗之前，等待黑色素瘤患者的检查项目还有很多，但是这也是正确诊断的一个重要内容和过程，与后续治疗能否安全、顺利直接相关，也是正确选择治疗方案的必要前提。15、所有的黑色素瘤都致命吗？如何分期呢？黑色素瘤是一种恶性程度极高，侵袭能力极强的肿瘤。晚期黑色素瘤目前缺乏有效的治疗手段，患者生存期短，据统计远处皮肤淋巴结转移的期中位生存为13个月，仅有肺转移为8个月，肝、脑转移为4个月，骨转移为6个月。但早期黑色素瘤通过规范的治疗完全可以治愈。16、黑色素瘤如何分期？那么如何对黑色素瘤进行分期呢？目前国际上通常参照AJCC分期标准对黑色素瘤进行TNM分期，T分期取决于是原发病灶的厚度，N取决于淋巴结转移的个数，M取决于是否存在和原发病灶不同的远处转移灶。再根据TNM分期的结果将本病分为I～IV期。一般来讲只要存在远处转移病灶均划归为IV期。17、确诊黑色素瘤后如何选择治疗方案？黑色素瘤治疗方案的选择与病情的严重程度、病人的年龄、一般健康状况和其他一些因素有关。早期患者接受手术切除是根本治疗（完整扩大切除）。扩大切除的安全切缘应当是多少是根据病理报告中的肿瘤浸润深度来决定的，不主张行截肢手术，目前的循证医学证据还是支持切缘为50px就足够。明确有区域淋巴结转移的患者需要做淋巴结清扫术，要求把受累淋巴结基部完全切除，而不是单个的淋巴结切除。除极早期患者，多数皮肤黑色素瘤患者术后需要进一步全身治疗来降低复发风险；目前国际和国内的推荐治疗为高剂量a-2b干扰素治疗，干扰素是一种皮下注射的生物制剂，它不同于化疗，主要通过调节机体的免疫系统来杀伤肿瘤细胞，另外还能直接杀伤肿瘤和抑制肿瘤血管的生成。对于粘膜黑色素瘤（包括消化道、生殖道、鼻腔和眼等）的辅助治疗还没有定论，一般认为化疗比干扰素的疗效更佳。晚期黑色素瘤生存期短。目前缺乏有效的治疗手段，一般建议采取以化疗、靶向治疗及免疫治疗为主的综合治疗，推荐参加临床试验。 对于有脑转移或骨转移的患者还需要使用局部放疗，骨转移的患者需要使用双膦酸盐治疗，抑制破骨细胞进一步产生溶骨性破坏，降低病理性骨折等事件。对于黑色素瘤肝转移的患者一般建议联合肝动脉介入栓塞化疗。18、确诊黑色素瘤后必须截肢吗？黑色素瘤俗称为“癌中之王”，过去很多患者和医生都惧怕这种疾病，一旦遇到发生于肢体的黑色素瘤时，则希冀于手术做得越大越好，似乎可以杜绝日后复发转移。其实截肢并不能降低复发转移的风险，很多研究发现切缘超过一定范围时，复发转移的风险并不能被降低。那如何来确定最恰当的切除范围呢？大量的研究发现扩大切除的安全切缘应当根据病理报告中的肿瘤浸润深度来决定的：当病灶厚度≤1.0mm时，扩大切缘为25px；厚度在1.01-2mm时，扩大切缘为1-50px；厚度在＞2mm时，扩大切缘为50px。当厚度＞4mm时，有学者认为安全切缘应为75px，但目前的循证医学证据还是支持安全切缘为50px就足够。除非是某些特殊情况，比如病灶过大或特殊解剖位置，否则都应该尽量保留肢体。19、什么是前哨淋巴结活检，什么样的情况下需要做呢？恶性黑色素瘤的前哨淋巴结是原发肿瘤引流区域淋巴结中一类特殊类型的淋巴结，是其转移所经过的第一站淋巴结，被认为是人体自身阻止肿瘤淋巴转移的屏障。前哨淋巴结活检（SLNB）是一种微创操作。它通过将特定的药物注射入病灶周围，定位出可能转移的淋巴结并予以切除活检，进而明确前哨淋巴结是否存在转移。对于IB期到II期的病人(肿瘤浸润深度大)，专家组均推荐使用前哨淋巴结活检术，借以指导下一步抗肿瘤治疗的方式及强度。20、手术治疗后，还需要进一步药物治疗吗？除了少部分极早期的恶性黑色素瘤外，取得R0切除（即完将发病部位的肿瘤完全切除，身体中没有瘤灶）的病人均建议行手术后的辅助抗肿瘤治疗。对于皮肤来源的恶性黑色素瘤，术后的辅助药物治疗建议以高剂量a-2b干扰素治疗，整个治疗要维持1年左右，干扰素是一种皮下注射的生物制剂，也可以静脉滴注，它不同于化疗，主要通过调节机体的免疫系统来杀伤肿瘤细胞，另外还能直接杀伤肿瘤和抑制肿瘤血管的生成，相比于化疗来讲，其不良反应要轻一些。而对于粘膜黑色素瘤（包括消化道、生殖道、鼻腔和眼等）的辅助治疗还没有定论，一般认为化疗比干扰素的疗效更佳。21、一旦出现黑色素瘤转移，应如何选择治疗方案？黑色素瘤一旦出现转移，应考虑以化疗为主的综合治疗。化疗药物中一线治疗推荐达卡巴嗪（Dacarbazine，DTIC）单药、替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）或TMZ/DTIC单药为主的联合治疗（如联合顺铂或福莫斯汀），有效率低，一般认为15-20%左右；二线治疗一般推荐紫杉醇联合卡铂方案，有效率20%左右。近些年来随着生物科技的发展，新的靶向免疫治疗药物不断问世，取得了令人瞩目的效果，例如Ipilimumab和Vemurafenib等。但这些药物也都有其局限性，如价格昂贵，总体反应率低，药物起效后维持时间较短等，且需针对选择性患者，不适用于所有人群。对于有脑转移或骨转移的患者还需要使用局部放疗，骨转移的患者需要使用双膦酸盐治疗，抑制破骨细胞进一步产生溶骨性破坏，降低病理性骨折等事件。对于黑色素瘤肝转移的患者一般建议联合肝动脉介入栓塞化疗，常用药物为顺铂，介入栓塞化疗能使化疗药物更好地与肝脏的肿瘤病灶接触提高治疗有效率，较全身静脉化疗相比，有效能提高10倍左右。肢体移行转移是肢体黑色素瘤的一种特殊转移方式，指原发病灶50px以外至区域淋巴结之间发生的经淋巴管转移的皮肤或皮下软组织转移病灶。这种转移对常规静脉化疗效果差，隔离肢体输注化疗（ILI）对肢体移行转移的控制率高达50～80%，在国际上广为应用。其原理是从患肢对侧腹股沟区的股静动脉分别穿刺留置导管，将导管送到患肢的膝关节水平，然后在全麻状态下用止血带在患侧根部短暂阻断患者血流，同时患肢加温至41度左右，从导管内输注马法兰，反复循环30分钟，最后用晶体液冲洗马法兰，最后去除止血带恢复血流。这种治疗的好处在于在保留肢体的同时能较好地控制病灶。22、黑色素瘤会传染或遗传吗？黑色素瘤不会传染，黑色素瘤的起病与免疫系统密切相关，正常人体内每时每刻都会有少数细胞发生恶变，但是免疫系统能迅速发现并消灭它们，因此不患肿瘤，而黑色素瘤患者体内的免疫系统要么无法识别伪装了的坏细胞或者没有足够的能力去杀伤坏细胞，因而患病。所以正常人即便是接触到黑色素瘤患者病灶的分泌物，体内的免疫系统也能迅速做出反应将其消灭。但是如果亲属中有人患黑色素瘤，那么自身患黑色素瘤的风险要增高8-9倍左右，如果亲属中有人患皮肤癌的，则患黑色素瘤的风险增高2-3倍左右。国外的研究中发现某些家族有黑色素瘤聚集现象，但在国内目前没有发现这种情况。定期地皮肤自查能做到早期发现早期治疗，防晒也能预防黑色素瘤的发生。保护环境、保持良好的生活习惯、适当锻炼、改善机体的免疫功能，不仅有可能减少黑色素瘤的发病几率，也是减少其他恶性肿瘤发病率的共同原则。

病因：由水痘一带状疱疹病毒感染所致，本病毒具有亲神经及皮肤的特征，目前已确定水痘病毒与带状疱疹病毒系同一病毒。症状：发病前常先感局部疼部，或轻度发热、乏力，亦可无前躯症状，患部先出现红斑，继而成簇性丘疹、丘疱疹、迅即成水疱，疱壁紧张、疱周红晕，7－8天后水疱干涸结痂，愈合后留有暂时性色素沉着，各群水疱之间皮肤正常，附近淋巴结肿大。皮疹往往沿一侧周围神经分布排列成带状，一般不超过体表中线，多见于肋间神经或三叉神经、腰骶神经支配区，病程2～4周，愈后获终身免疫，一般不易复发，（免疫力低下者例外）。神经痛为本病特征之一，疼痛可出现在发疹前或伴随皮疹存在，年龄愈大，疼痛更剧烈。老年患者于皮损消退后遗留顽固神经痛可达数月之久。由于机体免疫状态不同，侵犯神经各异，出现下列几种特殊型带状疱疹。1、顿挫型带状疱疹：仅发生红斑、丘疹、而不形成水疱，即自行消退。2、出血型带状疱疹：水疱内容为血液。3、坏疽型带状疱疹：水疱中心出现坏死，呈褐色结痂，痂下为溃疡，愈后有疤痕。4、泛发型带状疱疹：病毒通过血行播散，全身泛发水痘样皮疹，伴高热、肺、脑等全身中毒症状，病情严重，可导致死亡。5、眼带状疱疹：如累及角膜，水疱破溃，形成溃疡性角膜炎，愈后留有角膜疤痕而失明，严重者甚至发生全眼球炎。6、耳带状疱疹：由于病毒膝神经节，影响面神经和听神经的感觉神经纤维，使外耳道出现水疱、面瘫、及内耳功能障碍（耳鸣、耳痛）称为Ramsay－Hunt综合症。7、内脏带状疱疹：病毒由脊髓神经节侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维，引起胃肠道及泌尿道症状，病毒从脊髓神经前、后根向上侵及中枢神经系统，表现脑膜炎。诊断 ：根据水疱集簇成群，沿一侧神经分布，排列成带状，伴疼痛等特点，不难诊断。但神经痛发生皮疹前出现者需与胸膜炎，兰尾炎、坐骨神经痛等鉴别。治疗：其治疗原则是止痛、消炎、抗病毒，保护局部、防止继发感染。（一）给予止痛剂及营养神经药物，（如维生素B1、维生素B12）针刺疗法，理疗（音频治疗）。都有不同程度的消炎、止痛作用。（二）皮质类固醇激素，有人主张用于老年早期患者，口服强地松，每日30mg ，一日一次，可以减轻炎症，阻止对受累神经节和神经纤维的毒性和破坏作用，减少后遗神经的形成，但有人主张慎用，以免病毒扩散。（三）抗病毒药：1、常用的有病毒灵0.2g ，一日三次口服；2、聚肌胞注射液，每次2ml , 肌肉注射，一日一次；3、阿糖胞苷，每日每公斤体重1～1.5mg 加5％葡萄糖500ml，静脉滴注，一日一次；4、无环岛苷，按每公斤体重7.5mg加入平衡盐液120ml , 静脉滴入，维持2小时滴完，每日2次，间隔8小时。（四）为了增强机体免疫功能，近年来国内采用人白细胞转移因子或α－干扰素。（五）局部疗法：根据皮损情况对症处理，氧化锌油中加入抗生素，保护创面，或1％达克罗宁霜，5％苯坐卡因霜以止痛。（六）中医疗法：热盛者－清热利湿解毒，用龙胆泻肝汤加减。湿盛者－健脾利湿解毒，用除湿胃芩汤加减。气滞血瘀者－活血化瘀、行气止痛、用活血散瘀汤加减。

一、病原学 尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起。HPV是一种DNA病毒，核心为DNA双链。 乳头瘤病毒的宿主有高度的种属特异性，人类乳头瘤病毒(HPV)的唯一宿主是人类，实验动物包括鼠类动物均不能被感染，HPV的组织境培养也至今尚未成功，因此为研究工作带来一定的困难。HPV有许多不同的类型，目前已知HPV有80多个亚型，不同类型的HPV可造成不同的临床表现。CV 主要由6，11型(低危型)，16，18，31，33(高危型)等亚型引起。 二、临床表现 好发于男女生殖器及肛周。男性以冠状沟及包皮系带最为常见，也可见于阴茎、包皮、龟头及尿道口等部位。女性以后联合、小阴唇内侧最为常见，也可见于阴道口、阴道及宫颈粘膜上皮等部位。 患者大多为处于性活跃期的中青年。好发年龄是16-35岁，并以20-34岁发病率最高，男、女均有发生。发病前多有不洁性接触史或配偶有感染史。潜伏期1～8个月不等，平均3个月。临床上偶可见儿童发病，一般系通过接触污染的用具如毛巾等而传染。 1.典型损害： 初发损害为小而柔软的淡红色丘疹，针帽或米粒大。逐渐增大，且数量逐渐增多，成为乳头瘤样、菜花样、鸡冠样或蕈样的赘生物，表面高低不平，质地柔软，如不及时治疗，疣体将逐渐增大，有的成为大的菜花状，基底有蒂；有的彼此融合，成为大块状，淡灰色，表面成乳头瘤状，可以有糜烂、溃疡，有分泌物，因继发感染，可致恶臭。患者一般无自觉症状。 2.亚临床感染： 是指上皮细胞已经受到HPV感染，但尚无出现肉眼可见的变化。亚临床感染可以醋白试验清晰地显示出来。醋白试验对辨认早期的尖锐湿疣损害及亚临床感染是一个简单易行的检查方法。 3.HPV病毒携带者： 采用敏感的分子生物学技术为聚合酶链反应(PCR)，从尖锐湿疣患者的配偶或性伴侣的外阴部或阴道拭子标本中提取的DNA作模板，进行扩增，发现有相当比例的配偶或性伴侣HPV检出阳性，而尽管他(她)们临床上既无尖锐湿疣的损害，也无亚临床的感染，可以说是HPV携带者。 4.生殖部位上皮感染HPV后，可表现出一个相当宽的谱状表现。从毫无临床及显微镜下改变的HPV携带者到出现显微镜下改变，但无肉眼可见改变的亚临床感染到出现肉眼可见典型临床改变的尖锐湿疣损害。事实上，在临床上出现典型尖锐湿疣表现只是受染HPV人群中的一小部分，绝大多数处于HPV携带者或亚临床感染的状态。有的学者将其称之为冰山现象，即临床上出现典型尖锐湿疣表现的人数就如同浮动在大洋中冰的露出水面的那一小部分，而巨大的冰山主体即HPV携带者及亚临床感染者则还隐藏在水面之下。 5.几个特殊部位的尖锐湿疣 ①男性尿道口：表现为尿道口的疣赘状物，表面可以是光滑的也可呈乳头瘤状，颜色潮红，表面湿润，检查时需将尿道口粘膜充分暴露，方能见到疣体。有时HPV病毒可沿尿道逆行向上，造成尿道上皮的感染，此时需作尿道镜检查。 ②女性宫颈：宫颈口上皮是从阴道的复层鳞状上皮向宫颈管的柱状上皮相移行的部分，虽不是尖锐湿疣的好发部位，但一旦为HPV16、18型所感染，上皮细胞多易发生非典型增生，乃至发生侵袭性的癌。 ③肛门周围：肛周皮肤多皱褶，且行走时多摩擦，因此一旦发生尖锐湿疣常常多发。初起时为多数丘疹，以后呈疣赘状生长。可呈大的有蒂菜花状，更多见扁平，表面成小乳头的斑块状。发生在男性肛周的，应注意询问有否同性恋、肛交史。 ④口唇及咽部粘膜：尖锐湿疣偶可发生在口腔及咽喉部粘膜上皮，表现为小的、 潮红、 柔软、表面呈乳头状的疣赘状物，这发生在口交者。 6. 巨大型尖锐湿疣(Buschre-Lowensteins giant condyloma acuminatum)： 是指形状巨大的尖锐湿疣，可以拳头大小，表面呈乳头瘤状，因继发感染，分泌物常有难闻的臭味。好发于男性的包皮粘膜面及龟头，偶也可见于肛周及女性的阴道。巨大型尖锐湿疣实质是一个疣状癌，病理上为低度鳞状细胞癌的改变。 三、实验室检查 1.组织病理学检查： 典型尖锐湿疣的镜下所见为表皮呈乳头瘤样增生，棘层肥厚，表面有轻度角化亢进及角化不全。在棘细胞层及颗粒层内可见空泡化细胞，细胞胞体较大，有一圆形深染的核，核周空泡化，淡染，在核膜及浆膜间有丝状物相连，使细胞呈猫眼状。 2.醋白试验： 以3%-5%醋酸浸湿的纱布或棉拭子敷于皮损表面，3-5分钟后患处变的与周围正常组织间形成明显的反差，是为醋白拭验阳性。对发现尚未出现肉眼可见改变的亚临床感染是一个有用的手段。表现为境界清楚的白色斑片或斑点。醋白试验简单易行，应作为尖锐湿疣患者的一个常规检查手段，可正确确定病变的范围，进而指导治疗。但醋白试验并不是一个特异性的试验，对上皮细胞增生或外伤后初愈的上皮可出现假阳性的结果。 3.阴道镜检查(Colposcopy)： 阴道镜是特殊的放大镜，主要用于对宫颈阴道部粘膜的观察，可用于外阴及阴道上皮的检查。 4.细胞学检查： 主要用于检查女性阴道或宫颈上皮有否HPV的感染，在被检部位刮取细胞并涂于玻片上，以95%酒精固定，常用巴氏(Papanicolaou)染色法，镜下所见分为五级，Ⅰ级：正常，Ⅱ级：炎症，Ⅲ级：可疑癌，Ⅳ级：高度可疑癌，Ⅴ级：癌症。Ⅱ级又分Ⅱa及Ⅱb。Ⅱa系炎症细胞，Ⅱb涂片中除炎症细胞外尚含少许轻度核异质细胞。对涂片示Ⅱb的病例应随访，定期检查。为确定有否HPV感染，需用特异性抗HPV抗体，作组织化学染色或采用原位杂交技术。 5.聚合酶链反应(PCR) 四、诊断 对于发生在外阴、肛周典型的疣状或菜花状肿物，尖锐湿疣诊断是不困难的。对早期及亚临床感染的损害，应在醋白试验的基础上，作阴道镜(女性)或尿道镜(男性)等检查，并进一步取病变组织作组织病理学检查以确诊。确诊仍有困难者，可以特异的组织化学检查，原位杂交技术或PCR以发现病原体而确诊。 五、鉴别诊断 1.扁平湿疣： 这是Ⅱ期梅毒的特征性临床所见，表现为肛周或外阴部扁平的丘疹，表面湿润，约0.5cm大小，无蒂，表面也不呈乳头状或颗粒状。患者的躯干部及掌跖部可见皮疹。梅毒血清试验呈阳性。以扁平湿疣表面的分泌物印片置于暗视野显微镜下检查，可见多数活动的梅毒螺旋体。 2.阴茎珍珠样丘疹： 发生在龟头后冠状沟处，为皮色或淡红色针帽大柔软的小丘疹，表面光滑。沿冠状沟排列成一行或二行。系正常所见，无需治疗。醋白试验阴性，如不能确诊可定期随访，阴茎珍珠样丘疹的形态不会发生变化，不会增大。在不少男性的包皮系带两则，可见一、二个如针帽大的白色丘疹，稍隆起皮面，表面光滑，这也是正常所见，无需治疗。 3.女阴假性湿疣： 发生在小阴唇的内侧面，为多数淡红色丘疹，均匀分布，为鱼籽状。组织病理学检查无空细胞，可资鉴别。 六、HPV感染与生殖器癌的关系 1.大量证据表明，HPV感染与生殖器癌，尤其是女性的宫颈癌有明确的关系。女性宫颈上皮感染了HPV16或18型，约2/3患者在二年内发生中度至重度的非典型增生。 2.鲍温样丘疹病是一个发生在外阴部的原位鳞癌。有相当比例的患者曾有尖锐湿疣的病史，有的病人可与尖锐湿疣伴发。 3.巨大型尖锐湿疣，这是一个发生在生殖器部位的疣状癌，组织病理学上呈低度鳞癌改变，病变系在原来尖锐湿疣的基础上，不经治疗，长期慢性刺激演变而成。 七、治疗 尖锐湿疣的治疗方法很多，包括外用药，物理治疗及系统治疗等，具体应视病变的大小，部位，数量及患者的全身情况，尤其是机体的免疫状况而定。 1.外用药治疗： 1)0.5％鬼臼毒素酊：对于数量少，疣体小，单个疣体直径小于2公分的尖锐湿疣，0.5％鬼臼毒素酊是首选的药物。方法是将药液涂于疣体上，每天用药二次，连续三天为一个疗程，如果疣体没有脱落，则在休息4天后作第二疗程治疗，可连续用药三个疗程。不良反应主要是局部疼痛，红肿，没有发现全身性不良反应。孕妇禁用。在包皮过长的患者，外用后局部红肿常较著明，个别患者阴茎及包皮可高度水肿，此时应暂停用药，并以0.9％生理盐水或高张盐水作湿敷。 2)10%-25%竹叶草脂酊：由于它的毒性较大，大面积使用可产生全身性的毒性反应，因此已逐渐被它的提纯产物0.5%鬼臼毒素酊所代替了。使用10%-25%竹叶草脂酊每次用药药量不应超过0.5毫升，1－4小时后将药液洗去。孕妇禁用。 3)三氯乙酸溶液；浓度从30%-80%不等，这是一个化学腐蚀剂，应由有经验的医护人员使用，不宜交患者本人使用。将药液直接涂于皮损上，如疣体没被腐蚀脱落，则一周后可重复使用。用药时应注意保护周围正常皮肤，以免发生灼伤。 4)2.5%-5% 5-氟脲嘧啶软膏：外用每天1－2次，至疣体脱落，若周围正常皮肤粘膜出现红肿、糜烂，则应暂停使用。 5)干扰素：可局部注射亦可制成软膏局部外用。局部注射疼痛较著，而且需多次治疗，不易为患者所接受。局部外用α2 b干扰素凝胶可以通过刺激T细胞及对病毒的抑制作用而起到治疗效果，对小的尖锐湿疣有效。优点是药物无刺激性，局部不出现红肿、疼痛等不良反应，缺点是起效较慢，需连续外用4－6周。临床试验的结果表明，在尖锐湿疣在以冷冻、激光等方法治疗后，外涂α2 b干扰素凝胶有预防复发的作用。 6)5%咪喹莫特(Imiquimod)霜：是一种免疫调节剂。外用，用药前清洗患处，将一袋(250mg)药物挤压于棉棍上，涂于皮损处并轻按摩数次，每周3次(每周一、三、五或二、四、六晚上用药一次)，疗程8周。不良反应主要是用药局部的刺激作用，包括红斑、水肿、糜烂、灼热及疼痛等。本药治疗后的复发率较低。 7)其它：治疗尖锐湿疣的外用药有许多，它们抑或通过对组织的腐蚀破坏作用，抑或通过对DNA或RNA的抑制作用，而起治疗效果。 2.物理治疗： 1)液氮冷冻：一般采用棉签法，用棉签浸蘸液氮后，稍加压放置于皮损上数秒钟，如此反复多次。对大的损害，可采用棉球或纱布浸蘸液氮后，压于患处，冷冻及复温数次，每周一次，一般需数次治疗。副反应有局部水肿，可持续数天。 2)二氧化碳激光：适于疣体较小的病例，在女性宫颈口、男性尿道口的尖锐湿疣难以外用药，可采用二氧化碳激光治疗。 3)电灼：适于有蒂、大的尖锐湿疣。当尖锐湿疣呈菜花或疣赘状生长时，基底常形成蒂，此时先以电灼法在蒂部作切割，剩余的损害再采用冷冻、激光或药物等治疗。 4)光动力学治疗(photodynamic therapy，PDT)：适用于发生在尿道口的尖锐湿疣。PDT是联合应用光敏剂(常用δ－氨基酮戊酸)及相应光源(氦氖激光)通过光动力学反应选择性作用于靶组织引起尖锐湿疣组织破坏而不破坏周围正常组织的一种治疗方法。这种治疗方法的优点是副作用小、无创伤、治愈率高，而且复发率低。 3.系统治疗： 1)干扰素：100万U至300万U皮下或肌肉注射，隔日或每周注射2次。疗效各家报告差别很大，一般情况下不必使用，对于免疫功能低下的尖锐湿疣患者，可以选用。 2)左旋咪唑：具有免疫调节作用，可增强淋巴细胞的功能。口服每天三次，每次50毫克，服用3天，停11天为一疗程，可连续服用数个疗程。 3)其他免疫调节剂，如转移因子等。 4.手术：适于大的尖锐湿疣，以手术方法将疣的主体切除，待伤口愈合后采用局部药物或冷冻等方法。有的患者包皮过长，在包皮上有多数尖锐湿疣损害，建议作包皮环切术。 5.在治疗中应予注意的几个问题： 1)复发：无论用何种方法治疗，均有一定的复发率，造成复发原因之一是对处于亚临床感染的皮损未予治疗。如前所述，亚临床感染是指HPV已侵入上皮细胞，造成了组织学的改变，但尚未出现肉眼可见的临床改变，因此在治疗上常被“漏网”。我们主张对所有尖锐湿疣患者，在作治疗前均应先作醋白试验，以辨认出病变范围，尤其是处于亚临床感染的病损，这样治疗才能彻底，这对减少复发是一个十分有用的措施。 2)再感染：对患者的配偶或性伴侣应作检查，如患有尖锐湿疣，同时进行治疗。否则，可造成患者再感染。 3)男性尿道口尖锐湿疣治疗：该部位的治疗较为困难，且易复发。以光动力学治疗效果好，复发少。 4)女性尖锐湿疣患者，应以窥器配合醋白试验以检查宫颈上皮有否受到感染。由于HPV16及18型的慢性感染可导致宫颈上皮的非典型增生，乃至宫颈癌的发生，因此需对宫颈尖锐湿疣，包括亚临床感染的损害予以及时治疗。 5)对已经基本治愈的患者，建议外用α2 b干扰素凝胶，该药局部刺激作用小，无明显不良反应的药物。亦可外用2.5% 5-氟脲嘧啶软膏，为了避免该药的局部刺激作用，可每天下午外用一次，睡前将其洗掉。以上外用药可每天一次或隔日一次，连续应用2－3个月。 八、随访 尖锐湿疣患者治愈后应定期随访，一般2－4周一次，持续3个月。每次随访均应以3％或5％醋酸溶液敷包原病变部位，一旦发现皮损，应立即治疗。在完全治愈前，应嘱患者避免性生活。 九、预防 1.洁身自爱，避免婚外性行为。 2.提倡使用避孕套。 3.有了尖锐湿疣应及时治疗，性伴或配偶应同时去医院检查。 4.患者的内裤、浴巾等应单独使用，并应注意消毒。

想知道尖锐湿疣是怎么引起的?尖锐湿疣是一种危害很多，传染病性很强的性病之一，所以针对这种疾病，无论是间接还是直接原因，我们都一定要及时了解清楚.想知道尖锐湿疣是怎么引起的尖锐湿疣是怎么引起的?尖锐湿疣的病因又很多，通常尖锐湿疣这种病是可以通过间接的接触感染的，比如在平时的生活中，接触了被尖锐湿疣患者所污染的生活用品，对于有的一些婴幼儿来说，他们则是因为母婴传染的，有的婴幼儿是在产道内感染的，有的则是在出生之后，由于与其母亲有密切的接触而感染上的。生活中，尖锐湿疣的诱因比较常见的就是不洁的性接触传染，对于很多的患者都是因为这种原因所得上的，因而，要想避免这种病，那么，就应该要在平时的生活中，避免不洁的性接触，当得上了该病之后，也是需要及时的进行治疗。知道了尖锐湿疣是怎么引起的也要知道尖锐湿疣也有传染性。一般的，得上了尖锐湿疣之后，那么其危害会是很大的，患者如果对该病不积极的治疗的话，病情将会逐渐的发展严重，对于一些尖锐湿疣患者来说，他们在得病的同时，由于心理压力过大，从而诱发了一些心理疾病，如果不及时治疗，有的一些患者则是诱发了癌变。

儿童过敏性紫癜诊治指南解读（1）

Wood灯主要用于诊断色素异常性疾病、皮肤感染和卟啉症等。色素改变性疾病（一）色素减退和色素脱失：1.白癜风：亮白色荧光，反差加大明显。2.单纯糠疹：炎症后色素脱失，反差加大不明显。3.结节性硬化、无色素痣：反差加大不明显。4.伊藤色素减少症：反差加大不明显。（二）色素沉着：1.黄褐斑：表皮型，反差加大明显。真皮型，自然光下显示淡蓝色，在Wood灯下检查时颜色并不加深。2.太田痣：反差加大不明显。3.雀斑：反差加大明显。4.着色性干皮病：反差加大不明显。5.咖啡斑：反差加大不明显。感染性疾病（一）细菌1.红癣：显示珊瑚红荧光。2.痤疮：显示橘红色荧光，面部毛囊内荧光的强弱与痤疮丙酸杆菌数量有明显关系。粉刺：显示黄白色荧光。3.绿脓杆菌感染：显示黄绿色荧光。4.腋毛癣：显示暗绿色荧光。5.假单孢菌属：显示绿色荧光。（二）真菌：1.皮肤癣菌：头癣：在折断的头发或拔下头发的毛囊内可见特异性荧光。在奥杜盎、犬小、歪斜、铁锈和石膏样小孢子菌感染者可见亮绿色荧光。许兰毛癣菌引起的黄癣则可表现为微弱的蓝色荧光或暗绿色荧光。而断发毛癣菌和疣状毛癣菌在Wood灯下不发生荧光。2.花斑癣：显示黄白色荧光或铜橙黄色荧光。3.白癣：显示亮绿色荧光。（三）其他：1.阴虱：阴毛干上覆着针头大小的白色荧光。2.疥疮：在指缝，腕侧及男性龟头易检出灰白隧道。卟啉代谢异常性疾病迟发性皮肤卟啉症患者，其尿液标本在Wood灯下显示明亮的粉红、橙黄色荧光。在先天性卟啉症牙、尿、骨髓可出现红色荧光。在红细胞生成性原卟啉症中，血红细胞在荧光显微镜下发出短暂荧光。而尿液则无荧光。其他1.鳞状细胞癌：显示鲜红色荧光。2.接触性皮炎：显示某些过敏原在皮肤分布。

地塞米松0.75:强的松5:甲强龙4地塞米松0.75mg=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化考的松20mg地塞米松0.75mg=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化考的松20mg药物等效剂量（mg）相当抗炎作用受体亲和力滞钠作用血清半衰期（分）药理半衰期（小时）HPA**抑制时间（天）与白蛋白亲合力氢化考的松201.01002908~121.25~1.50100可的松250.812308~121.25~1.50128强的松54.0516012~361.25~1.5068强的松龙54.0220120012~361.25~1.5061甲强龙45.01190018012~361.25~1.5074去炎松45.0190030012~362.25-地塞米松0.7525710020036~722.75>100倍他米松0.75255400>30036~723.25>1001、计量换算（mg）：可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.52、抗炎作用（mg）：可的松0.8=氢化可的松1=强的松3.5=强的松龙4=甲强龙5=曲安西龙5=倍他米松25=地塞米松30=氯地米松403、盐皮质激素效应：可的松=氢化可的松=强的松=强的松龙=甲强龙--=曲安西龙--=倍他米松--=地塞米松--=氯地米松--4、药理半衰期（小时）：可的松8~12=氢化可的松8~12=强的松12~36=强的松龙12~36=甲强龙12~36=曲安西龙24~48=倍他米松36~54=地塞米松36~545、血浆半衰期（分钟）：可的松30=氢化可的松90=强的松60=强的松龙200=甲强龙180=曲安西龙300=倍他米松-100~300=地塞米松100~300激素剂量换算1、计量换算（mg）：可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.52、抗炎作用（mg）：可的松0.8=氢化可的松1=强的松3.5=强的松龙4=甲强龙5=曲安西龙5=倍他米松25=地塞米松30=氯地米松403、盐皮质激素效应：可的松++=氢化可的松++=强的松+=强的松龙+=甲强龙--=曲安西龙--=倍他米松--=地塞米松--=氯地米松--4、药理半衰期（小时）：可的松8~12=氢化可的松8~12=强的松12~36=强的松龙12~36=甲强龙12~36=曲安西龙24~48=倍他米松36~54=地塞米松36~545、血浆半衰期（分钟）：可的松30=氢化可的松90=强的松60=强的松龙200=甲强龙180=曲安西龙300=倍他米松-100~300=地塞米松100~300外用皮质激素的合理选择不同疾病对皮质类固醇选择不同湿疹选用弱效，炎症明显可用强效。接触性皮炎选用强效或中效制剂。神经性皮炎选用强效、超强效制剂。脂溢性皮炎选用中效、弱效制剂（面部）银屑病视病情而选用中、强、超强效制剂，但涂用面积不宜过大，用药时间控制在三个月内。皮质类固醇外用最佳时间、持续时间、应用频率1．最佳时间晚上外用皮质激素发生最大的活性是在午夜与内源性皮质醇最低水平在午夜相一致，经皮肤表面进入最大量在2小时内，最明显血管收缩作用在6小时。2．应用持续时间尽量3-4周强效皮质激素每日两次显效后改为每周末q12小时′3次，可免耐药及反跳，强效的激素￡100g/m2并密切观察患者。3．应用频率尚无任何研究表明增加每天涂药次数，可缩短增生性，炎症性皮病疗程，夜间将激素涂抹在浸湿的皮肤，封包/不封包，比白天使用多次经济，且疗效好；白天使用时涂抹少量润湿剂。