胡洋医生的健康号

这两个药是呼吸科非常常用的药，沙美特罗替卡米松吸入剂商品名是舒利迭，而布地奈德福莫特罗吸入剂商品名是信必可都保。它们都是吸入性复合制剂，由糖皮质激素联合长效的β受体阻滞剂。联合治疗的两种成分具有协同作用，既有抗炎作用又有平喘作用，所以具有起效快，疗效好和作用持续时间长等优点。是各大哮喘指南推荐用药，而且需要长期使用。对于慢阻肺和支气管哮喘的病人使用时该如何在这两种药物中选择，这两个药物到底有什么区别？1.药物成分不同 舒利迭使用沙美特罗＋丙酸氟替卡松，信必可都保使用福莫特罗＋布地奈德。沙美特罗和福莫特罗都是长效β受体激动剂，丙酸氟替米松和布地奈德都属于糖皮质激素。2.起效时间不同 福莫特罗起效快于沙美特罗，因此信必可发挥作用快，三分钟即可起效。舒利迭起效相对慢，要15分钟才能起效，因此吸入舒利迭的时候通常要加沙丁胺醇等快速起效的药物。3.安全性方面 舒利迭激素含量是信必可都保含量的4倍，激素对身体副作用很多，舒利迭一天之内只能两吸，不能多加。信必可都保的激素成分为布地奈德，是FDA认可的B类激素，可以使用在孕妇患者身上，安全性毋庸置疑。因此信必可在症状严重时可以随时加吸，一次可以加到6吸，一天两次。不过因为二者都是局部用药，总体副作用都不大。4.药物的疗效 丙酸氟替卡松德是目前国内抗炎活性最强的吸入激素，强于布地奈德。所以舒利迭抗炎作用略强一点。从研究数据上来看，舒利迭达到哮喘控制治疗目标的比例更高，但如果说缓解症状，信必可更快。对于支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的患者，这两种药都可以选择，从控制症状的长期效果来看，它们的作用效果并没有明显差异。选择哪个，在于患者对不同药物的耐受程度和使用后产生的作用。

肺癌是一种常见的肺部恶性疾病，早期可以通过手术根治，中晚期则需要进行化疗和放疗等保守治疗，有一些患者可以通过靶向治疗和免疫治疗延长生命，目前仍然缺乏根治的药物，但 新的治疗药物和治疗方法不断的涌现，相信未来五年，肺癌会在各种治疗方法的综合运用下转变成慢性疾病。肺癌是一种基因突变驱动的疾病，每一个肿瘤细胞都有基因突变，这样的突变会导致癌细胞失去控制而任意的生长，理论上，如果有充足的营养供应，肿瘤细胞可以无限生长，而且对病人的营养消耗非常大，患者常因全身消耗而最终失去生命。对于晚期肺癌的治疗，传统的方法主要为化疗和放疗，虽然目前新方法不断涌现，但这两种方法仍然是肺癌治疗的基石，无论是常规的术后化疗或者术前辅助化疗，还是中晚期患者的姑息性化疗和放疗，这两种方法仍然是肺癌患者最常接受的治疗方法，当然，化放疗有其无法弥补的缺点，就是副反应强烈，有些患者化疗后有一种痛不欲生的感觉，放疗也会有一些副反应，甚至会增加患者气喘的症状。除了这两样治疗，某些肺癌类型还可以进行一些新的疗法，比如靶向治疗，所谓的靶向就是打靶的意思，针对肿瘤细胞突变的基因进行可逆或者非可逆的治疗，诱导肿瘤细胞死亡，由于正常细胞没有突变基因，所以这些药物对于人体正常细胞损伤小，因此副反应也比较小，对患者的生存时间可以获得极大延长，那为什么靶向治疗不能取代副反应很大的放疗和化疗呢，这是因为虽然没一个肿瘤细胞都有突变基因，但并不是没一个突变基因都有对应的靶向药物，而且靶向药物都有一定的耐药时间，有一些靶向药口服半年后会出现耐药，这是靶向治疗的局限性所在。还有一些疗法，比如免疫治疗，免疫疗法并不是主要针对肿瘤细胞，而是诊断免疫细胞，肿瘤细胞利用了身体中对于免疫细胞负向调节机制，抑制了免疫细胞的吞噬能力，免疫疗法阻断了肿瘤细胞对于免疫细胞的抑制作用，从而释放了免疫细胞的吞噬能力，起到杀灭肿瘤细胞的作用，和靶向治疗一样，免疫治疗并不是对于每一个肿瘤患者都有效，但可能是未来根治肿瘤的一个思路。另外一些疗法，比如质子重离子放疗，体内植入放射性粒子，以及CAR-T疗法都可为患者带来一定的获益。肿瘤患者确诊后能活多长时间是无法预料的，即使是晚期患者，活过七八年的也是有的，大多数晚期患者平均生存时间在1-2年。

3月31日，世卫组织西太平洋地区主任葛西健在菲律宾首都马尼拉举行的网络记者会上说：“这是一场世所未见的大流行，史无前例地改变了我们的体系，给人们的生活造成了紧张。恕我直言，疫情在亚洲和太平洋地区远未结束。这将是一场持久战，我们切不可放松警惕。”亚太地区是指亚洲及太平洋地区。现多指亚洲东部、东南部及太平洋西南部，包括中国、 日本、朝鲜、韩国、菲律宾、马来西亚、新加坡、印尼、泰国、越南、老挝、柬埔寨、澳大利亚、新西兰、一些太平洋岛国等在内的广大地区。中国作为亚洲人口最多的国家，在疫情防控取得了初步的胜利，但国内仍有零星发病，国外输入病例每天有数十例，且有少数无症状感染者存在，所以不能说我们完全战胜了病毒，防疫压力仍然很大，一旦放松警惕，疫情有可能反弹。也正因为此，除了加大输入病例防控之外，自4月1日起国家卫健委将在每日的疫情通报中，公布无症状感染者的情况。韩国虽然疫情一度有所缓和，但首都圈仍间断有小范围聚集事件，海外输入病例每天也有数十例。3月30日韩国大邱第二美珠精神病医院发生新冠肺炎疫情聚集性感染事件，该医院新增58例新冠肺炎确诊病例，累计确诊133例，包括127名患者和6名工作人员。31日，韩国教育部宣布:中小学校无限期关闭。日本自从宣布奥运会延期之后，每日确诊数字有所攀升，可能得益于检测力度的加大。从数据曲线来看，根本看不到拐点。4月1日播报的数据较前一日同期新增234例，这是自疫情以来单日新增最高的病例，其中东京新增66例，东京的人口密度在世界排行榜中排第一位，如此高人口密度的城市，一旦疫情防控失败，结果将是比较可怕的。亚太地区其他国家，更因为公共卫生体系薄弱，而无法做到彻底的防控。有些小的太平洋岛国连基本检测能力都不具备。世卫组织官员指出，只要全球新冠肺炎疫情持续，即使采取了所有措施，新冠肺炎在亚太地区的传播风险也不会消失。这个话并非危言耸听，世界是个“地球村”，病毒没有国界，2020年对全球人民来说都是非常艰难的一年。最近全国都在复工复产，学生也即将复学，生活似乎步入正常状态。很多人思想已经完全松懈，超市里、商场里人头攒动，更夸张的是不少饭店里就餐的人过多，需要排号。虽然说救市，促进经济复苏是需要的，但如今国内疫情并没有完全归零，国外输入病例只增不减，我们不能就此麻痹大意，一旦小范围死灰复燃，前期的努力都付诸东流，所以我认为除了工作、购买必需品，尽量还是减少非必要的社交，现在还没到大吃大喝，大快朵颐的时候。

肺癌是一种恶性疾病，早期发现可以通过手术根治，发展到中晚期时，由于细胞出现转移，分散在淋巴系统或者血液系统，很难将这些细胞全部“捉拿归案”并处死，但这就意味着肺癌不能治好吗？我们有多位肺癌患者虽然各自经历不同，肺癌类型不同，中晚期的分期不同，但都通过多种方法的序贯治疗，得到了长期生存，他们共同的特点是心态乐观，积极配合治疗，能手术的手术，手术之后接受化疗，化疗之后有些再进行靶向治疗，活过10年的带瘤者已经有不少，至今仍然常来科里复查随访，已经成为抗癌明星，随着各种肺癌治疗新方法的问世，这样的患者将越来越多，这里面有两点原因，一是新治疗方法的效果更好，往往在新方法的治疗下，肺上的病灶明显缩小，甚至有些多发肺部转移的女性患者，口服靶向药物后双肺的病灶都会消失，另外就是这样的效果预期反过来会给患者带来更多的信心，信心增强其实可以反过来增强全身免疫力，限制肿瘤生长。其实是否能只好只是相对而言，并没有多少疾病是能够完完全全治好的，比如结核，虽然结核菌被清除了，身体留下的后遗症，比如支气管扩张等是没办法痊愈的，这是很多结核患者治愈后却仍然有咳嗽咳痰和咯血症状的原因，甚至有一些患者在多年后，结核留下的空洞中会长出真菌球来，严重影响生活质量，肿瘤也是如此，想要治愈很困难，但近来很多患者在各种治疗方法的共同帮助下，生存时间越来越长，可以说其中很多患者已经接近于所谓的“治好”了。很多时候，疾病是否能够痊愈，缺的并不是治疗方法，而是是否全力以赴去治疗的决心和坚信一定能够延长生存时间的信心，其实，即使身体没有任何疾患，如果一个人预期自己生命不能长久，也会出现每天茶饭不思，神情恍惚，紧张烦躁的状态，这样的状态会不断的消耗身体的能量、营养和精力，不断的降低身体的免疫力，时间长自然而然的会出现极度消瘦的恶液质，感染各种细菌导致衰竭，如果是肿瘤患者，则更加促进肿瘤的扩散，缩短生命长度，所以保持乐观的心态，坚信一定能战胜病魔，尽量多吃多喝，有时候能够创造奇迹。所以，请加油，一定会长久！

张大叔是个老烟枪，烟龄40多年，在这次退休人员体检中，发现肺部病灶，肝脏多发转移灶。经过CT引导下肺穿刺活检，病理证实为腺癌。确诊为肺癌晚期，令他焦虑沮丧了半个多月，最后还是不得不面对现实。知道靶向药副作用比较小，而且方便，张大叔很期待能够有配对的靶向药可用，很可惜的是，全套基因检测没有任何敏感基因突变。考虑到吸烟人群免疫治疗很可能有效，一线采用了化疗联合免疫治疗，没想到两周期后肺部和肝脏转移灶显著缩小。 晚期肺癌病人选择哪种治疗方式，其实，过去有没有吸烟已经大致能帮助判断了。 最近发表在JNCI杂志上的一项研究，探讨了吸烟与免疫治疗效果的相关性。这项研究包括了2013年4月-2020年9月在Da-na-Farber癌症研究所和伯明翰妇女医院中接受了PD1免疫检查点抑制剂单药治疗的晚期非小细胞肺癌患者总共644例。该研究收集了患者的吸烟史、临床病理特征、肿瘤突变负担（TMB）和程序性死亡配体-1（PD-L1）的肿瘤比例评分（TPS）。 在644例晚期非小细胞肺癌患者中，105例从不吸烟，375例曾有吸烟史（平均包年=28），164例目前仍在吸烟（平均包年=40）。回归分析表明，患者吸烟包年增加一倍与免疫治疗单药治疗的临床结果改善之间有统计学意义。 这项研究证实，有研究显示，吸烟越多，免疫治疗疗效越好！ 为何吸烟越多，免疫治疗效果更好呢？ 这是因为抽烟导致的肺癌基因（DNA）突变更多，而且更为混乱。科学家通过基因测序惊奇地发现，吸烟的肺癌病人基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多。研究人员发现平均而言，每天抽一包烟导致每个肺细胞每年产生150种突变。由于免疫治疗是通过激活人体内的免疫细胞，杀伤癌细胞。基因突变越多，高突变负荷下，免疫细胞越能识别出肿瘤细胞，杀伤效果越好。 既然基因突变多，为何吸烟多的人无法用靶向药呢？ 在肺腺癌病人中，有对应靶向药可用的敏感基因突变的人群绝大多数是既往不抽烟的人群，女性较多。吸烟的肺癌患者的基因突变，都是一些目前没有对应靶向药的突变，比如KRAS突变，TP53突变等。即便有EGFR或ALK突变，往往存在着共突变。靶向治疗与免疫治疗不同的是，基因突变越多，越容易对靶向药出现耐药，所以抽烟较多的肺癌病人用靶向药治疗效果差。 ? 由此可见，不抽烟肺癌病人大部分靶向治疗效果好，而长期大量抽烟肺癌病人免疫治疗效果更好。虽然免疫治疗对吸烟的癌症病人治疗效果好，但这并不表示吸烟对癌症治疗有好处。第一，目前肺癌靶向药非常多，吸烟的肺癌病人，尤其是鳞癌病人，基本失去了使用靶向药的机会。其次，大数据显示，吸烟的癌症病人治疗后更容易复发，而且在治疗的过程中也更容易出现副作用和各种并发症。第三，吸烟还会诱发其他疾病，比如慢阻肺、心脑血管疾病等等。

下午打开手机就收到这个毁三观的推送，世上真的是什么人都有，什么事都有，事发于上海，一个41岁男子，是某医疗器械公司的老板，还是大学文化，在明知自己是艾滋病病毒感染者的情况下，仍然招来性工作者实施嫖娼，最终因恶意传播性病罪被判入狱6个月。 其实之前也会通过一些新闻获知有些艾滋病病人会在明知自己患病的情况下，恶意与他人发生关系，这些人往往有着一种极度扭曲的报复心理，觉得自己的病冤屈，所以非得传染一两个人才心理平衡，我们在批评这些人的同时，也要提高自己识别艾滋病某些症状的能力，避而远之。 作为一个呼吸科医生为什么科普一种传染病呢？这个和艾滋病的特点有关系，大部分艾滋病患者首先出现的症状不是其他方面的问题，恰恰是肺部症状，比如咳嗽咳痰、胸闷气喘等等，还会伴有发热，大汗等症状，下面我们来认识一下。 艾滋病病毒如何攻击人体 艾滋病病毒是一种很难杀灭的病毒，普通病毒细菌进入人体都是找人体的薄弱环节进攻，唯独艾滋病病毒专挑人体当中的“硬茬子”——免疫细胞感染，尤其是CD4+淋巴细胞，这一类细胞主要起到辅助免疫的作用，被艾滋病病毒感染后受到破坏，当数量降低到一定程度的时候（＜300/ul）时，就有可能出现各种各样免疫力低下的症状，这时候注意识别并避开接触。 艾滋病的全身症状 艾滋病患者大部分在发病时会有反复的发热，而且会有全身乏力，食欲不振经常大汗的表现，眼神游移且容易无神，多出于心虚而不聚焦，容易避开别人的凝视。 艾滋病患者后期免疫力极其低下，会感染常人不会感染的病原体，比如真菌，尤其是口咽部念珠菌感染，嘴巴不用张的很大就能看到咽喉部白色的分泌物附着，其状如豆腐渣，严重的患者还会出现鹅口疮。 肺部容易感染耶氏肺孢子虫，这是一种正常人不会感染的病原体，感染者肺部会出现大片磨玻璃阴影，肺功能明显下降，患者胸闷气喘严重，由于体力下降，往往不能自由活动。另外，容易感染艾滋病患者肺部的病原体还有结核或者非结核分支杆菌，这些病原体感染常常出现和普通肺结核感染不同的临床表现，但总体都会出现低热盗汗，乏力消瘦表现。有人可能出现咳嗽，伴有痰血症状。 艾滋病患者有时候还会出现浅表淋巴结肿大，这种肿大呈现出弥漫性，能摸到淋巴结的地方都肿大，比如颈部，锁骨上，腋窝，腹股沟等部位，可以摸到明显的疙瘩。 另外，艾滋病患者由于免疫力低下还有可能反复的生带状疱疹，普通人一过性的免疫力低下感染带状疱疹病毒，好了以后大部分有抗体，短期内不会再感染，但艾滋病患者可能会短时间内再次发作。 ? 这里强调一下，艾滋病患者感染是一个缓慢的过程，病毒破坏淋巴细胞是逐渐进行的，淋巴细胞不下降到一定程度，不一定会表现出症状，所以大部分艾滋病患者外表看不出来。

肺癌现在已经是城镇人口当中发病率最高的癌种，农村人口也占到了第二位，虽然早期肺癌可以通过手术根治，但大部分患者诊断时已经是晚期，无法达到长期生存。因此发现疑似肺癌尽早诊断就非常的重要，那我们如何才能诊断肺癌呢？ 肺癌诊断必须“眼见为实”！ 肺癌是人命关天的疾病，误诊会造成严重后果，把肺癌误诊成良性病变会耽误治疗拖成更晚期，把良性病变误诊成肺癌会导致给病人错误的化疗、放疗，对身体损害更大，所以必须要从肿瘤组织中取一些标本出来染色并放在显微镜下看才能准确的诊断。目前，能够取到标本的方法有手术切除、气管镜和肺穿刺，那就有人会担心，穿刺针会不会把肿瘤当中的恶性细胞带出肿瘤，转移到其他部位。 首先我们来了解一下肺穿刺是怎么做的 肺穿刺说起来就三个字，其实干起来有好几个难点，第一，肺长在人体内部，医生不是孙悟空，不会火眼金睛，也没有安装透视眼，怎么样把针精准的插进病灶是首先要解决的问题，这个可以通过CT扫描和彩超引导来解决，这两样就像医生的眼睛，可以看到病灶并准确定位插进去，第二，肺穿刺要用针来抽吸，那么这个针就很有讲究，以前没有专门的穿刺肺的针，就用穿刺脊髓液的腰穿针代替，现在就不一样了，有各种各样的穿刺针，直径和长短各种各样，可选择的很多。细针只能接上50ml空针筒用力往外吸，抽出来的是一些稀碎的液体，里面含有一定量的细胞，还有一些粗针，可以抽吸出一条肉条，能够更加精准的诊断病情，第三个问题就是这个针眼要不要堵起来，这个其实不用，消毒后用创可贴贴起来就行了，人的胸壁软组织有好多层，针抽出来之后这些不同层次的软组织大部分就会发生相对移动，针道就自动关闭了。 ? 这个针吸癌细胞的过程到底会不会导致转移 首先我们要了解一下什么叫转移，转移是指癌细胞通过一些途径流到远离流体的组织部位长成新的病灶，最常见的是通过血液流到远处，打个不恰当的比方，君住长江头，从家里出来搭上轮船，来到长江尾打工，打了几年攒了钱买房定居了，这就相当于转移了，我们针吸癌细胞这个过程一般不会导致细胞进入血液流到其他地方并长出新的肿瘤的，有一种少见的现象叫做针吸造成针道种植，是肿瘤细胞粘在细针上退出人体的过程中被带到胸廓皮下软组织的现象。这种情况很少发生。 大部分情况下，肺穿刺以及气管镜很少导致肿瘤转移，也很少激惹肿瘤短期内长大。

2021年12月21日，国家药监局批准国产新药舒格利单抗（择捷美）上市，这是继恩沃利单抗之后，第二款获批上市的国产PD-L1免疫治疗药。目前国产PD1/PD-L1抑制剂一共有7种，分别为卡瑞利珠单抗、信迪利单抗、替雷利珠单抗、特瑞普利单抗、派安普利单抗、恩沃利单抗和舒格利单抗。 舒格利单抗最大的亮点是同时获批一线治疗鳞状非小细胞肺癌和非鳞状非小细胞肺癌，这在全世界的PD-L1免疫治疗药中也是绝无仅有的。其适应症为： 1.联合培美曲塞和卡铂一线治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的转移性（IV期）非鳞状非小细胞肺癌患者；2.联合紫杉醇和卡铂一线治疗转移性鳞状非小细胞肺癌患者。 舒格利单抗的获批是基于多中心、随机、双盲的GEMSTONE-302 研究，这是国内首个同时覆盖鳞状和非鳞状 NSCLC 初治患者的 III 期免疫联合化疗临床研究。 与安慰剂联合化疗相比，舒格利单抗联合化疗显著延长了患者的 PFS（9.0 月 vs 4.9 月），患者疾病进展或死亡风险降低 52%，并显示出总生存期明显获益的趋势。舒格利单抗联合化疗对肺鳞癌的诊疗优势也很明显，中位 PFS 分别是 8.3 个月 vs 4.8 个月，显著降低疾病进展与死亡风险达 66%。免疫治疗疗效的“拖尾效应”使免疫治疗的中位疗效持续时间（DoR）明显延长，是安慰剂组的 2 倍多。 这个研究纳入的均是没有驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌患者，且具有脑转移或肝转移患者的比例分别为 14% 和 11.8%，也就是说总体情况都是比较差的，预后比较差，但疗效数据仍获益显著，可见舒格利单抗这款PD-L1抑制剂疗效是很不错的。 相比较PD-1抑制剂，PD-L1抑制剂无论是疗效还是安全性上更有优势，PD-1 抑制剂直接作用于 T 淋巴细胞，其 Fc 段诱导抗体依赖细胞介导吞噬作用（ADCP）会导致 T 细胞耗竭。为此几乎所有的PD-L1 抑制剂 Fc 段的 Fcγ 受体（FcγR）结合功能都进行了改造。 但舒格利单抗不同，它并没有采用 IgG1 亚型，而是独创性地采用了全长全人源化 IgG4 抗体，结构最接近于人体天然的 IgG4 抗体，免疫原性更低，诱导抗药物抗体（ADA）的几率较低，这保证了其安全性更高，免疫相关不良反应发生率低。 ? 自免疫治疗问世这几年，国内同类药物发展势头强劲，两年前仍为天价的药物，如今已经几乎是普药，比如信迪利单抗在2022年已降价至一千元一支，而且均进入医保目录，所有病人能够用得起。

52岁的陈老师是一个中学的物理老师，这次单位体检做CT时发现胸部2.5cm肿块，抗炎治疗10天后病灶没有特别明显缩小，到底是肿瘤还是特殊病原体感染，建议做肺穿刺活检来明确诊断，然而陈老师对肺穿刺非常抗拒，并找出他在网上看到的一些观点，说肺穿刺有可能会引起癌细胞扩散。 肺穿刺活检到底是什么？怎么操作的？ 活检是获得组织学、病理学诊断的唯一检查手段，气管镜下活检和肺穿刺活检是除了手术之外，诊断肺癌的最关键方法。活检能较快地确定病灶部位和细胞组织学类型，明确手术切除的部位和范围，为治疗方案的制定提供依据。 CT引导下经皮肺穿刺活检术（简称“肺穿刺”）是在CT辅助定位下进行的。穿刺针经皮肤穿刺到病变部位，进行抽吸或者切割获取活体标本，标本送病理科处理染色，显微镜下观察，除了普通病理，标本还可以进行免疫组化检查和基因检测。 很多人对肺穿刺比较恐惧，觉得一定非常疼，实际上，肺穿刺检查过程中基本上没有什么痛苦，由于肺内是没有神经的，穿刺针或者活检枪进入肺内也不会引起疼痛，穿刺过程中的疼痛感来自于皮肤、皮下肌肉、周边软组织以及胸膜，尤其是胸膜，疼痛感会比较明显，肺外面两层皮就是胸膜，穿刺时会有突破感，穿刺时用利多卡因逐层注射的话，一般也是起到非常好的麻醉作用，不会有太明显疼痛感。 肺穿刺到底会不会引起癌细胞扩散？ 既往有报道穿刺导致肿瘤转移的概率大约是0.07%~2.33%，但是，目前穿刺活检的器械在不断改进。现在的取样器械成套管结构，同时下针后，靠近瘤体时，内管进入瘤体取材，取材后回到外管内，通过外管形成的保护通道取出，避免了拔针过程中的肿瘤细胞的外漏，对人体做了最大程度的保护。所以，只要操作规范，选择好的穿刺器械，缩短穿刺时间，发生针道转移的风险可以忽略不计。 ? 肺穿刺还会有哪些其他风险？ 可以说做任何有创操作都有一定的风险，肺穿刺的风险相对较小。比较常见的是气胸和出血。肺是包在胸膜中的，各种锐器的扎入损伤都有可能在肺中留下出气口导致空气漏入到胸腔内造成气胸。大部分轻度气胸无需处理，吸入高流量的氧气卧床休息，气体会逐渐吸收，极少数人气胸量比较多，置入引流管抽出气体也可以快速痊愈。 肺穿刺引起的出血，一般表现为痰中带血或少量咯血，无需太担心，多卧床，适当用点止血药就行。大咯血较为少见，一般与患者凝血功能差及穿刺部位较大血管与支气管相通有关，一旦出现需要紧急处理。

李大爷今年71岁，年轻时体力活干得比较多，一直有腰酸腿痛的老毛病，疼痛加重时就去家门口的推拿店做做推拿按摩，每次都能缓解不少。为此，李大爷对附近推拿店师傅的手艺深信不疑，十几年了一直是店里的老顾客。然而，去年下半年，李大爷在一次推拿之后居然出现两腿走路无力的情况，而且逐渐加重，最后不能走路，需要坐轮椅了。家里人慌了，赶紧送李大爷去医院检查，做了腰椎磁共振，发现腰椎椎体有破坏，高度怀疑是恶性肿瘤转移。 经过进一步全身检查，最后发现原发病灶在肺部，仅有1.5cm大小，肺穿刺活检病理证实为小细胞肺癌。小细胞肺癌晚期，骨转移，预后是比较差的。而且骨破坏的椎体无法修复，脊髓神经损伤无法逆转，意味着李大爷出现截瘫，只能长期卧床，生活完全不能自理，大小便都困难，需要导尿和灌肠。 很多人疑惑，原发病灶才1.5cm，怎么就已经出现骨转移了。要知道，小病灶，大转移，早转移，就是小细胞肺癌的特点，很多小细胞肺癌病人都是已经出现转移才被确诊，小细胞肺癌的“恶”难以想象。 小细胞肺癌的“恶”体现在三方面： 1.生长快 癌细胞生长速度有个指标叫倍增时间，即肿瘤的体积范围，增大一倍所需要的时间。在所有肺癌细胞中，小细胞肺癌的倍增时间最短，为30天左右。肺鳞癌在3个月左右，腺癌在4-6个月。小细胞肺癌在早期更多的表现为实性结节，有的小细胞肺癌病人不到一年就会由数毫米结节增大到2-3cm。 2.转移早 小细胞肺癌的癌细胞具有与鳞癌细胞完全不同的特性，它很“活泼”，在原发灶很小时，部分癌细胞就会脱离母体，进入血管和淋巴管，引起远处脏器转移或者淋巴结转移。常见远处转移部位，包括脑部、骨头、肝脏和肾上腺等。一旦远处转移，意味着没有根治机会，任何治疗只能延长生存时间。 3.治疗效果差 小细胞肺癌的癌细胞分化程度低，甚至是未分化，虽然对放疗和化疗是敏感的，但这种有效性持续时间很短，很多病人在治疗结束不到半年就出现复发转移。此外，不同于肺腺癌有众多的靶向药可用，小细胞肺癌几乎没有特别有效的靶向药，目前只有安罗替尼这种多靶点抗血管生成靶向药作为三线药物选择。而免疫治疗方面，目前只有PD-L1免疫检查点抑制剂德瓦鲁单抗和阿特珠单抗获批用于小细胞肺癌。总体的治疗效果还是比较差的。 ? 小细胞肺癌与吸烟密切相关，所以，要想减少发生概率，戒烟是首当其冲需要做的。其次，小细胞肺癌局限期经过手术和放化疗，是有治愈机会的，所以，早发现是最关键的，40岁以上高危人群每年的低剂量螺旋CT体检非常有必要。

69岁的张大爷患晚期肺癌已经近3年了，最初做CT时已经多处淋巴结和胸膜转移，没有了手术机会，于是做肺穿刺，病理报告是腺癌。由于张大爷长期抽烟，基因检测结果出来，没有任何敏感基因突变，意味着没有能够配对的靶向药可用。唯一的办法就是化疗，他前后用了多个方案化疗，联合抗血管生成的药贝伐珠单抗，胡大爷的病情一度稳定了一年多，每个月准时去医院做维持治疗。 然而今年九月份开始，张大爷病情发展，肺部出现多个转移病灶，纵隔淋巴结肿大。经过医生反复研究，决定使用化疗联合免疫治疗。可以说，这个方案效果还是非常不错的，两个周期后复查，转移灶就明显缩小，于是就继续使用了两周期。这次到门诊复查，病人自身感觉不太好，说总觉得气不够用，爬楼经常气喘吁吁，赶紧查了胸部CT，结果令家属很意外，病人两侧肺都有新出现的不同程度的间质性肺炎，两侧胸腔出现少-中等量积液。而他之所以气喘，就是这个原因—免疫相关性间质性肺炎。 免疫性肺炎在免疫治疗所有的不良反应中，属于相对比较常见的。一项Meta分析显示，在免疫治疗引起的死亡原因中，免疫相关性肺炎占比达到35%。以前临床数据显示，所有级别免疫治疗相关性肺炎的发生率为3.6%，重症肺炎的发生率为1.1%。实际上，临床使用过程中，我们发现这个数据偏小了，总体的免疫相关性肺炎发生率接近20%，其中1-2级占72%。 免疫治疗相关性肺炎发生的中位时间在2.8个月左右。临床表现主要包括呼吸困难、咳嗽、发热、胸痛，极少数病人会快速恶化以致呼吸衰竭。初期影像学上多见磨玻璃结节影或斑片结节浸润影，未处理的话，逐渐发展，有可能不可逆转的形成肺间质纤维化。 免疫相关性肺炎发生的高危人群是那些本身有一定肺基础疾病的人，比如长期抽烟的人，有慢性阻塞性肺病、肺纤维化的人，肺部既往有放疗史的人。此外，有敏感基因突变的患者首选靶向治疗，这类人群如果使用免疫治疗，免疫性肺炎的发生率也比较高。从用药来说，PD-1抑制剂发生率高于PD-L1抑制剂，PD1/PD-L1抑制剂联合CTLA-4抑制剂的双免治疗比单药的各级不良事件发生率增加了3倍左右。 大部分免疫相关性肺炎需要激素或免疫抑制剂的治疗，严重者需要静脉注射免疫球蛋白，超过85%的患者可以通过停药和免疫制剂治疗得到缓解或治愈，但是有10-15%的患者即使使用激素，仍无法逆转，而出现肺纤维化，甚至危及生命。 ? 总之，免疫治疗在临床已广泛使用，药虽然好，价格也大幅度降低变成平价药，但免疫治疗相关不良反应不容忽视，需要临床医生仔细甄别，及时发现并处理。尤其是免疫性肺炎，发生率并不低，需要与肺部感染、癌性淋巴管炎、放射性肺炎等鉴别，及时使用激素处理，有很大的逆转的机会。

今天一个网友在问诊平台咨询：说土豆和苹果榨汁喝是不是能防癌？并声称快手上一个癌症病人喝了十几年，病好了。可以明确地说，没有任何科学依据证明这两种东西放一起榨汁能抗癌防癌。不仅仅这些食物，应该说世界上没有任何单一食物具体明确的抗癌防癌的功效。连毒性那么大的化疗药都杀不死的癌细胞，连强大的免疫细胞都识别不了的变异细胞，想通过某种食物把它消灭，你觉得可能吗？ 网上经常能看到各种这类标题的文章，比如"超级防癌食物名单"，“十大抗癌防癌食物”等等。博人眼球，还让不少人深信不疑。仔细研究这些食物，不外乎几大类∶ 1.这些食物的某种营养成分被认为有降低肿瘤发生风险，比如富含n-3多不饱和脂肪酸的深海鱼，包括三文鱼、金枪鱼等。因此金枪鱼、三文鱼等被认为是超级防癌食物; 2.蔬菜和水果富含的天然植物化合物，比如白藜芦醇、萝卜硫素、大豆异黄酮、番茄红素、玉米黄素、大蒜素等，因此富含这些天然化合物的相应食物，如葡萄（籽）、花椰菜、豆类、番茄、大蒜等被认为具有防癌作用。 3.全麦类食物，由于其中富含膳食纤维，而膳食纤维在一些研究中被认为具有降低肠癌的风险，因此被认为是抗癌食物。 4.一些昂贵且稀有的保健食物，比如藏红花，冬虫夏草，灵芝，人参，燕窝，海参、石斛等，同样是提取物中含有某些抗癌成分，或者具有提高免疫力的成分。 这些网上文章往往以偏概全，因为某些营养素或天然化合物被细胞和动物试验证实有抗肿瘤效果，就推断这些食物是"超级抗癌食物"。要知道，从体外细胞试验、动物实验到临床试验，相距了十万八千里。没有临床循证医学依据，就不能说这种东西真正抗癌防癌。实际上，肿瘤的发生是多因素的，包括来自基因、环境、食物、心理等多方面的影响因素。单纯通过某种食物防癌显然是不可靠的。 在其他同等条件下，健康均衡的饮食肯定是能降低某些肿瘤的发病风险，也就是说患恶性肿瘤的可能性降低，但通常不是通过单一的食物来实现的。因为不同食物可能具有不同的降低肿瘤风险的营养素。所以，平时饮食中，尽可能保证食物多样化，营养均衡化。 ? 另外，避免一些增加肿瘤发病风险的饮食方式和食物同样重要，比如限制含糖饮料、减少高能量食物（比如油炸烧烤类食物）、减少在外就餐、不暴饮暴食等，保持合理体重，都有助于降低肿瘤发生的风险。同时增加植物性食物（全谷类、蔬菜、水果、坚果）、限制酒精性饮料、每天适度的锻炼等综合的健康生活方式，才是防癌、抗癌的最佳选择，仅仅迷信单一的"超级防癌食物"而只吃这种食物，反而可能导致某些营养素的缺乏。

70岁的李大爷，最近一直咳嗽，原以为受凉感冒引起老慢支发作了，没想到做了胸部CT，发现左肺近5cm的肿块，高度怀疑肺癌，腹部CT发现左侧肾上腺转移，已经无手术机会了。最后穿刺活检提示肺鳞癌。 25岁的小丽，在单位例行体检中发现肺部一个9mm磨玻璃结节，这个结节属于混合磨玻璃结节，符合手术指征，结果术后病理提示浸润性腺癌，好在分期比较早，不需要术后辅助治疗，定期复查就行。 最近几年，我们在门诊经常能看到非常年轻的患者，30多岁，40岁，甚至20岁的都有，肺癌发病率已经在不挑年龄的快速增长。 据国家癌症中心统计，我国肺癌发病人数和死亡人数已连续10年位居恶性肿瘤之首，每年新发肺癌约787万人，因肺癌死亡约63.1万人。大家有没有想过，为何肺癌格外的“钟爱”中国人？实际上原因归纳起来就四点： 1.吸烟 很多人说，那么多人不抽烟也得了肺癌怎么解释，无论怎么否认，吸烟仍然是肺癌的主要致病因素。可以说，临床上90%以上的肺鳞癌和小细胞肺癌都是有长期吸烟史，吸烟指数都远远超过400，这些大部分是老年男性，中央型肺癌为主，早期的病人比较少，所以总体预后比较差。 2.环境因素 这个环境因素既包括外界自然环境，又包括室内环境。中国改革开放四十年，给大家生活水平带来质的飞跃，但也给自然环境带来难以逆转的破坏，我们每天吸入的各种工业粉尘、大量汽车尾气、装饰材料中的各种有毒有害物质，我们种植庄稼的土壤，饮用水，吃的各种再加工食物，都不同程度的存在污染。可以说，我们体内的免疫细胞每时每刻都在与致癌物质做斗争，与各种即将变异的细胞做斗争。环境因素是造成年轻肺癌病人越来越多的原因之一。 3.疲于奔命的状态 除了以上因素，我们各行各业内卷的状态也对肺癌高发起着促进作用。熬夜加班是常态，每天疲于奔命，大量中青年人在各个行业中裹挟前进，身体长期处于亚健康状态，长期被负性情绪包围，免疫力的下降造就癌细胞变异的提前。所以，肺癌这种老年病，在年轻人中已比比皆是。 ? 4.人口老龄化 我国人口基数很大，而60岁以上老龄人口已经超过2.6亿，无论是肺癌还是其他实体瘤，老年人是高发人群。60岁以上老人，尤其是男性是过去吸烟的主力。随着年龄增长，体内细胞变异的概率逐渐增大，所以，人口老龄化也是导致肺癌高发的原因。

临床上帮助呼吸科医生诊断及治疗疾病的两大“神器”，一个是胸部CT，另一个就是支气管镜。提到气管镜检查，很多人会本能的犹豫，甚至拒绝。毕竟一根那么粗的管子，插到喉咙和气管里去，想想都害怕。但是，很多疾病不做气管镜是无法诊断和治疗的。 什么是支气管镜？ 支气管镜的检查，其原理是将一根下端装有摄像装置的细管结构通过病人的鼻腔或者口腔插入到肺内的各级支气管，通过摄像装置来观察支气管内病变的情况。检查过程中可以通过支气管镜钳取可疑的组织进行活检。是为呼吸系统疾病的诊断和治疗提供依据的一项重要检查手段。除了普通支气管镜基础上，超声支气管镜在临床诊断中能发挥更大作用。 什么是超声支气管镜？ 超声支气管镜是一种在支气管镜前端安装超声探头的设备，是支气管镜技术和超声技术的结合。超声支气管镜主要用于纵隔疾病的诊断、肺癌的分期、肺外周病变和肺结节的诊断等。 一些位于气管或支气管外的病变是常规纤维支气管镜检查的“盲区”，因为常规支气管镜只能看到位于气管、支气管内的病变，而对管外的病变常常无能为力。超声气管镜能通过超声定位支气管外的病变的具体位置，可清楚地显示气道外纵隔内血管、淋巴结以及占位性病变的关系，并在彩色多普勒的引导下避开血管，通过针吸和活检获得相应部位的细胞和组织，彻底解决了传统只能进行“盲穿”的问题，有效的避免了对周围大血管的损伤，提高了该技术的准确性和安全性。 目前超声支气管镜有两种探头，一种中央型超声探头，那相当于在支气管镜前端加了超声探头用于观察大支气管周围和纵隔的病变；另一种是外周形的探头，这种探头直径大概是1.8mm，可以通过气管镜的器械道用于观察肺外周病变，支气管外的结构。 ? 在肺癌领域，超声支气管镜有很重要的作用，主要适应证为肺癌患者淋巴结分期、肺内肿瘤的诊断、诊断不明原因的肺门和/或纵隔淋巴结肿大以及纵隔肿瘤的诊断。另外，目前的研究表明与CT相比，超声支气管镜能够有效地鉴别气管壁是肿瘤浸润还是肿瘤压迫，可以准确判断气管受累的程度。超声支气管镜还能对纵隔和肺门肿大坏死的淋巴结进行引流，从而减轻症状和对气道的压迫，缓解患者的呼吸困难。 超声内镜引导下的经支气管针吸活检(EBUS—TBNA)自2002年研发以来，,2007年即已被美国国家综合癌症网络(NCCN)和美国胸科医师学会(ACCP)肺癌指南推荐为肺癌术前评估的重要工具,为肺癌纵隔分期提供了新标准。与纵隔镜检查术相比，超声气管镜无需气管插管，微创且安全，操作更简便。

老吴是一个孤寡老人，68岁，未婚，无儿无女，是他的侄子带他来门诊看病的。进门之后，他一直用手比划来交流，我以为是不能说话的聋哑人，然而不是！他拉下衣领，颈部一个大洞，直通气管。外面用套管包裹着。他侄子说，老爷子三年前喉癌做手术的。 “那这次是什么情况？”我追问道。 “咳嗽，痰里面有血，快半个月了，而且吃东西会吐，好像食道堵了一样”他侄子回答道。 大致了解了情况，让老爷子去做胸部CT，发现左下肺靠近肺门有个3.6cm肿块。而且食道中段壁明显增厚。 这个病人后来收住院进一步检查，胃镜和病理提示食管鳞癌，肺穿刺活检提示肺鳞癌。免疫组化证实肺部病灶是原发的。至此，这个老爷子先后患了喉癌、肺癌、食管癌三种恶性肿瘤。这三种癌症患病有个共同的原因：重度吸烟。这个老爷子从17岁就开始抽烟，每天两包，直到做喉癌手术前才戒烟。算一下吸烟指数已超过1000，属于重度吸烟者。 香烟的危害以前说过无数次，能听得进去的人自然会警醒，听不进去的人依然在放飞自我。香烟里有4000多种有害物质，69种致癌物，可以说从头到脚的很多疾病都与抽烟有关。比如脑部中风、颈动脉血栓、肺癌、慢阻肺、冠心病、胃溃疡、不孕不育、下肢动脉血栓等等。还有全身性疾病，高血压、糖尿病，抽烟会加重并发症的发生。 吸烟到底会引起哪些恶性肿瘤？ 根据世界卫生组织的数据，烟草每年使近 600 万人失去了生命，其中，不少是因为癌症。英国一项研究显示，被国际癌症研究机构列为容易由吸烟引起的13种癌症中，11种癌症（肺癌、胃癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、粒细胞性白血病、肝癌、口腔癌、喉癌、口咽和下咽癌）的死亡率与吸烟显著相关；另２种癌症（鼻咽癌、鼻及鼻窦癌）的死亡率也可能与吸烟相关，由于这２种癌症引起的死亡例数不多，但证据显示其与吸烟正相关。 在各种类型肺癌中，肺鳞癌与小细胞肺癌的发生与吸烟息息相关，部分肺腺癌病人也是重度吸烟者，这部分肺腺癌病人有个特点：基因检测中敏感基因突变比例很少，更多的是比较棘手的KRAS突变，导致靶向治疗效果很差，部分病人免疫治疗效果也不尽人意。导致的结果是治疗效果差，生存时间短。 ? 戒烟什么时候都不算晚，多吸一根烟就给身体多一份毒害，对于戒烟人群，戒烟超过15年肺癌的发生率才降到与其他人相当。如果不想老了疾病缠身，尽早戒烟，远离香烟，给健康多一份保障，毕竟我们生活的环境中已经有太多对健康有危害的因素了。

人体好比一个战场，免疫系统就像驻扎在身体里的军队，每时每刻在与外界的各种有害物质和病原体做斗争，与体内各种变异衰老细胞做斗争。可以说，人一旦失去了免疫细胞、免疫系统，就无法正常地在自然界中生存。人的免疫功能不是一成不变的，随着年龄增长，20岁时免疫功能到达顶峰，30岁以后，免疫功能开始走下坡路。 免疫功能低下主要带来三方面的问题： 1.毁容貌，易衰老 免疫力是一个与衰老有密切关系的因素，免疫功能减退是衰老的最重要原因之一。长期免疫力低下的人，会处于一种亚健康的状态，表现为易疲劳、睡眠差、萎靡不振、皮肤差、易脱发，看起来比同龄人更加的苍老。 2.容易出现感染性疾病 免疫力低下的患者很容易发生各类感染，包括细菌感染、病毒感染、真菌感染，而且很容易发生反复的感染，久病不愈。比如艾滋病人，为获得性免疫缺陷，不是死于疾病本身，而是由于T细胞功能缺陷，无法阻挡各种细菌、病毒侵犯，最后死于各种感染。 3.容易患癌 长期免疫力低下患者很容易发生肿瘤，这是因为免疫功能低下，对免疫的监视能力减弱，变异细胞难以被清除，肿瘤细胞得以生成。 如何提高免疫力？ 1.健康的生活习惯 健康的生活方式包括戒烟戒酒，早睡早起，不熬夜，不过于劳累，劳逸结合，适时放松。只有健康的生活方式才能让自己精力充沛，不容易疲劳，不会让病毒和细菌有可乘之机。 2.健康的饮食 营养要均衡，不挑食、不偏食，一日三餐按时吃，不暴饮暴食，不吃夜宵。多吃水果蔬菜，少吃油炸、烧烤类、腌制类食物及各类含糖饮料，不吃各种网红零食和奶茶。保持健康饮食可以使身体各项免疫指标处于正常范围。 3.适当的运动 运动可以促进新陈代谢，促进血液循环，运动时，人体可以分泌一些激素和细胞因子，增强免疫力，运动时要掌握正确的方式方法，选择适合自己的运动，量力而行，不要运动过量，否则会适得其反，运动过后一定要注意保暖，避免着凉。 ? 4.注射疫苗 注射疫苗属于一种被动提高免疫力的方法，但也是提高特异性免疫力最快，最有效的办法，例如注射乙肝疫苗之后，可以预防乙肝的发生；注射狂犬病疫苗，可以阻止狂犬病发病；脊髓灰质炎疫苗可以防止小儿麻痹。每年秋冬季节，及时注射肺炎疫苗和流感疫苗可以减少肺炎和流感的发生。 5.积极的心态 负性情绪是疾病的催化剂，很多疾病都与不良情绪有直接的关系，C型性格的人患癌概率高，C型性格就是内向、压抑、情绪低落、悲观、焦虑、沮丧、恐惧、爱较真、爱生闷气等等。所以，保持积极乐观的心态对提高免疫力很重要。

虽然免疫治疗这两年在肺癌中的应用越来越广泛，但靶向治疗的地位仍无法撼动。在2022年第一版NCCN指南中，对靶向治疗章节做了不少更新。新版指南推荐对转移性 NSCLC 进行更广泛的分子检测。除了经典靶点外，也应注意新兴生物标志物的检测。 指南推荐的经典靶点包括—— EGFR 19 外显子缺失突变（Del19）或 L858R 突变，EGFR S768I，L861Q 和/或 G719X 突变，EGFR 20 外显子插入突变（EGFR ex20ins），KRAS G12C 突变、ALK 重排、ROS1 重排、BRAF V600E 突变、NTRK1/2/3 融合、MET14跳跃突变、RET 重排和 PD-L1。 指南推荐的新型靶点包括—— 高水平 MET 扩增和 ERBB2（HER2）突变。 今天重点讲讲HER2突变及针对这个靶点的药物。 HER2是一个常见的致癌基因。很多癌种方面都有过度表达，比如胃癌、乳腺癌等。15%-25%的新发乳腺癌患者具有HER2基因扩增或蛋白质过度表达。HER2阳性乳腺癌是一种侵袭性癌，与HER2正常乳腺癌相比预后更差。同样，也有相当多的尿路上皮癌呈HER2阳性。在肺癌中，HER2突变属于罕见突变，约占非小细胞肺癌的2％-4％，主要见于女性、不吸烟及肺腺癌患者。 在2022年肺癌NCCN指南中新增 T-DM1 和 T-DXd 两个抗体偶联药物（ADC）的治疗推荐。 1.T-DM1 T-DM1是一款抗体-药物偶联物，将抗HER2单抗药物赫赛汀和化疗药物美登素偶联，这种偶联结构使药物在肿瘤细胞局部释放，发挥抗肿瘤作用。美国一项研究显示，T-DM1 治疗 18 例 HER2 突变 NSCLC 患者的 ORR 达到 44%；T-DXd 治疗 91 例 HER2 突变 NSCLC 患者的 ORR 达到 55%，中位反应持续时间（DoR）9.3 个月，中位 PFS 8.2 个月，中位总生存（OS）17.8 个月，数据都很亮眼。 2.T-DXd T-DXd又称DS-8201，是一种新型抗HER2抗体偶联药物（ADC），由抗HER2人源化单克隆抗体与DXd组成，抗体部分氨基酸序列与曲妥珠单抗相同，DXd比伊立替康具有更高的抗肿瘤活性，T-DXd的肽连接子在血浆中稳定，粘附于肿瘤细胞和内化后，肽连接子被溶酶体酶裂解而释放出DXd。此外，T-DXd对于邻近HER2阳性肿瘤细胞的HER2阴性细胞也具有作用。与TDM-1相比，T-DXd具有更高的药物抗体比，更有效地输送到表达HER2的肿瘤细胞。 DESTINY-Lung01研究显示，T-DXd后线治疗HER2突变阳性非小细胞肺癌患者的ORR可以达到61.9%，中位PFS为14个月，均高于前面的药物。 ? T-DM1已在国内上市，但目前CSCO指南推荐用于HER2阳性早期乳腺癌患者的辅助治疗，在肺癌中没有推荐，而T-DXd则还未在国内上市，目前不少临床试验在开展中。

对于靶向治疗，虽然已不属于新型治疗方式，但在临床上仍处于极其重要地位，随着靶向药降价，医保政策的调整，曾经很多天价靶向药已经成为平民药，最具代表性的就是针对EGFR的三代靶向药奥西替尼。今天，总结一下奥西替尼常见的副作用及处理方法。 皮肤不良反应 常见皮肤不良反应包括皮肤干燥、皮疹、瘙痒，甚至皮肤感染，出现脓疮。在AURA3临床试验中，所有级别的皮疹发生率为34%，皮肤干燥23%。 患者可考虑从服药开始后每日两次于面部、手足涂敷非处方保湿霜预防皮肤干燥。对于药物引起的皮肤干燥，面部/手/足用非处方保湿霜或软膏，每日两次，身体用含12%乳酸铵乳膏，每日两次，含6%水杨酸乳膏，每日两次。 1级 ＜10%体表面积（BSA）的斑疹/脓疮，伴有或不伴有瘙痒或触痛症状。 处理措施∶ 涂敷滋润和/或中等强度的外用类固醇，每日两次外用抗生素，如果有瘙痒，需要使用一些止痒药物，比如炉甘石洗剂 2级 10%~30%体表面积的斑疹/脓疮，伴有或不伴有瘙痒或触痛症状，日常生活工具性活动（ADL）受限。 处理措施∶ 涂敷滋润和/或中等强度的外用类固醇，每日两次外用抗生素，每日两次考虑使用口服抗生素治疗，瘙痒严重时，需要口服抗组胺药物，每日两次，比如左西替利嗪、氯雷他定、依巴司汀。 ≥3级 伴有或不伴有瘙痒或触痛症，超过30%体表面积的斑疹/脓疮，日常生活自理性活动受限，伴有局部双重感染。 处理措施∶ 中等强度的外用类类固醇，每日两次，并口服抗生素治疗6周；如果怀疑感染（黄痂、排脓、皮肤/鼻孔疼痛），换用广谱/包括格兰阴性菌的抗生素；最好行皮肤拭子细菌培养。严重瘙痒者，除了抗组胺药物，还可以口服氨基丁酸激动剂普瑞巴林或加巴喷丁。 甲沟炎 患者可考虑每日将手指或足趾浸泡于白醋∶水（1∶1）溶液中15分钟。 1级 仅有甲皱水肿或红斑，处理措施∶外用抗生素，每日两次，和醋浸泡 2级 甲皱水肿或红斑伴有疼痛且日常生活中工具性受限，伴有分泌物或甲板裂开。处理措施∶ 外用抗生素，每日两次，醋浸泡，外用硝酸银，每周一次 ≥3级 日常生活自理性活动受限。处理措施∶外用抗生素，每日两次，醋浸泡，外用硝酸银，每周一次。考虑指甲拔除/摘除。 腹泻 非并发症性2级以下腹泻∶ 饮食措施∶停用所有含乳糖产品，每日饮用8至10大杯纯流质，少食多餐，建议富含米饭、香蕉以及苹果酱的低脂饮食 药物治疗：给予洛哌丁胺∶初始剂量4mg，随后每 4小时或每次不成形便后2mg，直至腹泻停止12小时;适当考虑补充电解质，比如口服补液盐。 ≥3级或伴有并发症（脱水、发热和/或≥3级中性粒细胞减少症）的任何级别事件 饮食措施∶与2级以下腹泻相同 药物治疗∶ 除了止泻外，考虑预防性抗生素治疗，尤其是当腹泻持续24小时以上，或出现发热或3~4级中性粒细胞减少症时必须预防性使用抗生素。如果脱水严重，在适当时给予奥曲肽，并静脉补液，注意监测电解质水平。 眼睛不良反应 相对少见，一旦发生任何眼科症状或视力变化，应向医生报告，症状包括∶眼睛灼热/发痒/刺激/刺痛，发红伴分泌物，视觉模糊，光敏感等，并去眼科门诊就诊。发生溃疡性事件患者必须永久停止奥西替尼。 心脏毒性 奥西替尼有一定的心脏毒性，心电图QTc间期延长，其发生率为4%-10％。如果临床上发现新发心功能受损情况，应进行心脏彩超检查、心电图及BNP检查，并请心内科会诊。 ? 间质性肺炎 奥西替尼发生间质性肺炎的几率较低，在某项奥西替尼的临床研究中，1221名患者中，有2.9%的患者出现了间质性肺病。 当出现呼吸困难、咳嗽、发热等急性发作和/或不明原因加重的患者，要及时做肺部CT，排除间质性肺病可能。查找原因期间，应暂停奥西替尼。临床上，医生倾向于在出现肺磨玻璃阴影（GGO）的时候就停止奥西替尼，否则如果出现严重间质性肺炎或纤维化，会使肺功能严重受损，而且不可逆转。 如果确诊为间质性肺病，则应永久停用奥西替尼，并采取必要的治疗措施，比如吸氧、高剂量糖皮质类固醇激素、抗炎及平喘。绝大多数病人及时停服奥西替尼后，咳嗽、呼吸困难等症状会改善或缓解。

曾经不止一个肺癌患者问我这个问题，平时到底是应该多休息还是应该多运动？也有一些肺癌复发转移的病人，其家属会抱怨，就怪她（他）闲不住，叫他在家晒晒太阳就好了，结果整天在家里忙东忙西，你看，这下扩散了，人受罪还多花钱。他们把复发转移的原因怪罪在多做事多运动上。 癌症病人到底要不要运动？ 当然是需要的。在2021版CSCO营养治疗指南中，认为癌症病人易发生体能下降，需要适当的锻炼。运动锻炼有助于维持患者的体重和肌肉量。运动锻炼有助于改善患者的肌肉强度、体能，减少抑郁和癌性疲劳，改善生活质量，并延长生存期。而营养治疗与运动锻炼相结合被认为是维持肌肉功能的最优方式。而缺乏运动，衰老和系统性炎症反应都可诱导"蛋白质合成代谢障碍"，加速肌少症的发展。 运动方式 有氧运动是主要运动方式。它的特点是强度低、有节奏、不中断和持续时间长（30分钟或以上）。建议每周坚持3~5次。常用的有氧运动项目有步行、快走、慢跑、竞走、游泳、骑自行车、打太极拳、跳健身舞、跳绳/做韵律操、球类运动（如羽毛球、网球）等。 抗阻力运动是一种对抗阻力的运动，主要目的是训练人体的肌肉，传统的抗阻力运动项目有俯卧撑、哑铃、杠铃等。为了维持肌肉强度和肌肉量，对于手术已完全治愈或者无瘤状态的既往有癌症史的人，建议有氧运动和力量训练结合进行，也就是与健康人群类似的运动。每次运动前先短暂的热身，然后进行力量练习，再做有氧运动，运动后拉伸。 并非所有的癌症病人都适合中高强度运动，对于手术后三个月之内建议多休息，尽可能选择低强度运动，比如做做家务，散步等。但不同的癌症病人术后应该进行不同的康复训练，比如肺癌病人，应该锻炼吹气球、吹风车、爬楼梯等，促进肺复张，增加肺活量。乳腺癌病人术后应加强爬墙训练，保证患侧上肢功能恢复，减少水肿的发生。 运动要注意以下几点： ①严重贫血的患者应推迟锻炼，直到贫血改善； ②免疫功能低下的患者，如白细胞计数恢复至正常前、骨髓移植患者在移植后一年内，避免到公共场所锻炼; ③抗肿瘤治疗后严重乏力的患者不适合做中等强度的运动锻炼，可鼓励患者做10分钟低强度的日常锻炼; ④有皮肤损伤的患者避免接触游泳池、湖泊、海水或其他可能有微生物暴露的地方，避免发生感染; ? ⑤进行抗阻力训练时应避免相应部位留置导管脱落; ⑥存在合并症的患者应结合相应专科医师的意见调整运动计划; ⑦存在末梢神经病变或有共济失调等有跌倒风险的患者，应避免高强度无保护的锻炼。 运动应该贯穿癌症患者治疗及康复的全过程，重点是要动起来，尽可能不要久坐和久卧，运动时间及运动强度的大原则是量力而行，循序渐进。

人为何会患癌，也就是说为何正常细胞会发生变异，然后疯狂生长，这其中的原因太过于复杂。现代医学发展了一百多年，科学家仍然没有给出真正的答案，我们所有的教科书上都会写这句：癌症的具体发生机理目前还不明确。但我们在研究过程中已经知道了很多与癌症发生息息相关的因素，总结三点，就是遗传基因、致癌因素和促癌因素。 1.遗传基因 遗传基因在癌症发生中起着关键作用。我们在临床经常能看到一家子兄弟同患癌，父子同患癌，姐妹同患癌，一个家族很多人患不同的癌。有肿瘤家族史的人患癌几率高于无家族史的人，这就是遗传基因的作用，又称为遗传易感性。与癌症相关的遗传基因目前我们所知不多，比如BRCA基因会引起家族乳腺癌、卵巢癌发生率升高，正因为此，著名影星安吉丽娜朱莉预防性切除了乳房。 2.致癌因素 世界卫生组织（WHO）发布的致癌物清单中，一类致癌物为116种，值得的大家注意的是烟草、酒精、黄曲霉素、咸鱼、幽门螺杆菌（感染）、马兜铃酸、槟榔等明确为一类致癌物。致癌物按照理化特性分以下三种∶一是物理致癌物，二是生物致癌物，三是化学致癌物。 物理致癌物 排第一是阳光，很多人疑惑，不是要多晒太阳吗，太阳光居然是致癌物，确实是的，太阳光含紫外线，是引起皮肤癌的首要原因。在白种人中，皮肤癌和黑色素瘤发生率高。另外一个明确有致癌作用的物理因素就是放射线，在一些存活期非常长的癌症患者中，在接受了放射治疗后，在照射野内出现明显高比例的第二原发肿瘤。日本核爆后的幸存者，调查发现受辐射后3 年白血病的发生率开始上升，辐射后5～8 年达到高峰，除白血病外，甲状腺癌、乳腺癌、肺癌、唾液腺癌、胃癌的发生率也明显高于对照人群。此外，存在于土壤、建筑材料及地下室的氡气是引起肺癌或皮肤癌的一种物质。 化学致癌物 20世纪50-60年代，发现了一大批化学物质可以诱发动物肿瘤，它们与人体细胞的DNA结合在一起就导致细胞癌变，这些化学物质就是致癌物。在我们生活中，很多化学致癌物是吃进去的。比如大量的酒精可以诱发食管癌、肝癌、口咽癌和喉癌。长期嚼槟榔会诱发口腔癌。吃太多腌制的食物，亚硝酸盐超标会导致胃癌和食管癌。吃了霉变的花生或坚果，摄入黄曲霉毒素，会诱发肝癌。吃多了烧烤的肉类，苯并芘之类的化学物质会诱发肠癌。哪怕吃避孕药，过多的激素也可能会诱发乳腺癌。 我们生活中很多的有机、无机化学致癌物还可以吸入体内，比如PM2.5，装修后残留的甲醛、厨房的油烟、汽车尾气等等。 ? 生物致癌物 研究发现一些病毒、寄生虫和细菌与特定的肿瘤有关。比如感染乙肝病毒很容易罹患肝细胞肝癌，通过性接触交叉感染人乳头瘤病毒（HPV）罹患宫颈癌的可能性增高。另外，EB病毒感染和鼻咽癌、淋巴瘤的发生相关，肝吸虫寄生会引发胆管癌。幽门螺杆菌感染可能和胃癌及胃黏膜相关淋巴瘤的发生有关。 3.促癌因素 促癌因素的范围更广，促癌物主要有外源性、内源性和生活源性三种。这些物质本身不致癌，但会发生协同作用促进癌发生，如巴豆油、激素、酚和某些药物。此外，长期不良情绪、熬夜、过度劳累、卫生状况差、反复炎症感染都是促使癌症发生的因素。