吴晞医生的科普号

甲旁减是一种长期的慢性疾病，给患者的生活和家庭带来了很大的影响，需要患者及其家属做好长期管理的准备。在患病后到底需要注意哪些问题，是很多患者所困扰的问题。2022年9月29日晚，甲旁减科普健康号携手好大夫平台举办第八场甲旁减患者教育主题公益活动--《甲旁减患者长期管理要注意哪些问题？》，本场直播聚焦于甲旁减患者的长期疾病管理，帮助树立正确的疾病认知，少走弯路，减少不必要的医疗花销。主讲人介绍：（直播回顾视频内容，搜索好大夫健康号：甲旁减科普健康号）本次直播中，专家对患者提出的问题作出一一解答，以下为直播部分文字片段！一、甲旁减患者长期管理注意防治慢性并发症甲旁减患者为什么会出现慢性并发症？甲状旁腺正常功能：甲状旁腺虽然很小，却是人体非常重要的内分泌腺体之一，它分泌的激素称甲状旁腺激素，可作用于骨龄、肾脏、肠道等组织器官，调控体内钙磷代谢，升高血钙，降低血磷：（1）作用于骨骼系统，促使骨中的钙释放入血升高血钙。（2）促使肾排出磷，使血磷下降。（3）促进胃肠道吸收钙。甲状旁腺功能减退的后果：甲状旁腺素（PTH）缺少或PTH靶器官不敏感，会引起钙、磷代谢紊乱，导致血液中低钙高磷、尿钙、尿磷低，急性期症状主要表现为低血钙引起的肌肉抽搐，手足抽筋，面部抽筋甚至癫痫样发作，时间长了以后还会引起各种慢性并发症。引起慢性并发症的原因：疾病治疗不足，或治疗过度导致血钙过高都会引起慢性并发症。目前术后甲旁减的传统治疗包括长期口服钙剂和维生素D治疗，这种治疗方法本身存在缺陷，容易治疗不足或过度。维生素D促进钙的吸收，所以钙+D的疗法其实就是补钙，只围绕纠正甲旁减导致的钙磷代谢紊乱，不能实现PTH的生理替代，不能部分患者的血钙仍然不能达到目标水平，并且，长期使用大剂量钙剂和活性维生素D有可能引起高尿钙、肾结石、肾钙质沉着症和异位钙化。此外，甲状旁腺素促进骨骼的钙释放入血以及骨骼的钙质重新沉积，维持骨骼的新陈代谢，甲状旁腺激素缺乏就会引起骨骼中的钙不能够新陈代谢，时间长了骨骼系统就像老房子失修，导致骨质量下降。肾脏损害（钙化）：由于术后甲旁减病人PTH缺乏，肾小管对钙的重吸收减少，治疗过度容易导致高尿钙，从而引起肾结石。若甲旁减治疗不足，血清钙浓度下降，钙的过滤负荷也随之下降，导致钙离子沉积于肾脏，也会增加肾结石的风险。与无甲状旁腺功能减退的患者相比，发生肾脏疾病风险4.85倍，慢性肾病的风险为2.91，肾结石风险3.86倍，进行影像学检查的患者中有21.8%-31%的人存在肾结石或者肾钙化。大脑损害（钙化）：发生颅内钙化的机制尚不清楚，可能与异常升高的血磷或钙磷沉积有关。调查发现进行过脑成像的甲状旁腺功能减退症患者，其中25%的患者被观察到脑钙化。大脑钙化是引起癫痫的原因之一，术后慢性甲旁减患者癫痫发作风险升高2.41倍。心脏损害：钙离子对心脏的电传导有着重要的作用，正常的心脏在从窦房结到心室壁传导的电流作用下心房和心室依次有序收缩，甲旁减影响正常的心脏电传导，可能导致房室传导阻滞；另外，钙是肌肉收缩必不可少的元素，甲旁减可造成心肌细胞内钙离子浓度下降，影响心肌细胞收缩力，从而影响心脏功能。一项历史对照研究结果（88%为术后甲旁减）发现，随着甲旁减病程延长，心血管疾病（中风和缺血性心脏病发作）风险也随之增加，病程＞12.7年的病人心血管疾病风险为病程≤12.7年的2.69倍，病程≥20.2年病人是＜7.2年的3.67倍。其他器官：（1）骨骼：钙好比建造骨骼的砖头，正常情况下，甲状旁腺素可促进骨骼的旧砖不断拆除换成新砖，骨骼就能不断地自我更新，自我重塑，适应身体的需要，如果甲状旁腺素缺乏，骨骼成为“死骨”，其脆性就会增加，容易骨折。骨折风险2.22倍。（2）肌肉：刚才说过，钙是肌肉收缩必须的元素，甲旁减患者长期体能和劳动能力下降，可能与血钙异常影响肌肉收缩有关。英国的调查显示1/3的病人认为跑步、搬重物、体育活动等体力活动受限。美国的调查也发现，85%的病人不能正常完成家务。（3）眼睛：高磷血症可以引起磷酸盐在晶状体中沉积，从而导致白内障。（4）外胚层营养不良：可出现皮肤干燥、浮肿且粗糙。其他皮肤表现包括毛发粗糙、脆弱和稀疏伴斑秃，以及具有特征性横沟的脆甲症。（5）精神神经：和心脏存在电传导一样，大脑神经活动也是依靠电传导来实现，同样也是依赖钙离子进行电流传导，甲旁腺可能通过钙离子不足影响大脑活动。对300例甲旁减病人的访谈发现，＞50%的受访者表示有认知和情感症状，包括嗜睡（72%）、记忆丧失（65%）、睡眠障碍（57%）、焦虑（59%）、抑郁（53%）。二、如何预防慢性并发症？如上所述，甲旁减出现慢性并发症主要是因为体内的钙、磷水平长期偏离正常生理水平导致的，规律用药、定期随访，调整用药，让血钙血磷等维持在合理范围，是防止或减缓并发症出现的关键。常规情况下，甲旁减患者什么时间应该复查？（1）血钙、血磷和血肌酐：在药物剂量调整期间每周至每月检测上述指标，药物剂量稳定后每半年检测上述指标及尿钙和尿肌酐；如病情需要，还需监测血甲状旁腺激素水平。（2）肾脏钙化：治疗前常需行肾脏超声或CT检查以确定是否存有肾结石或钙质沉着症，治疗期间可每5年重复一次检查。如临床症状出现变化，可将检查提前。激素替代治疗可有效预防慢性并发症：重组人类PTH替代疗法（PTH1-84）已在美国和欧洲获得批准用于传统方法治疗失败的成人甲旁减，俗话说缺什么补什么，既然甲旁减是缺乏甲状旁腺素引起的，理论上，PTH替代治疗可以有效防治甲旁减造成的多器官损害，但实际效果仍然需要临床数据证实。三、甲旁减患者长假外出旅游应注意什么？用药和预防：坚持按时按量服药。旅行时间安排尽量不要错过定期复诊的时间。饮食方面：旅游时平时的饮食规律改变，可能会尝试当地土特产，杂粮、干豆类、坚果、蘑菇、畜禽肉类等磷含量较高，饮食中要适当控制摄入量；汤里面常含有大量的磷，注意不要喝汤，可以减少磷的摄入。注意保暖和饮食卫生：减少感冒发烧、腹泻等旅行常见疾病引起病情波动。长假外出时，甲旁减患者突发疾病怎么办？如果是突发急性低钙血症相关症状，典型表现为手足搐搦，有时可伴喉痉挛和喘鸣，甚至惊厥或癫痫样发作，是紧急就医，住院或是留院观察的。患者突发疾病，家属应该怎么应对？立即送往就近的医院，并向医生说明甲旁减病史和用药情况。

最近网络咨询恰巧遇到几个家长来咨询有关生长激素使用问题的，其实对于生长激素缺乏儿童使用生长激素补充替代是非常成熟并且已经形成业界共识的操作，不过这几位咨询的儿童比较特殊，都是曾经不幸罹患各种肿瘤经过一系列手术、放疗、化疗等进入缓解期（‘临床治愈’），但是这时候进入到青春发育期，家长们就开始担心其生长发育问题了。而且由于肿瘤的治疗难免会损伤人体生长发育的指挥部——垂体，因此这些儿童不得不直面需要人工采用各种激素补充替代的问题了。在肿瘤缓解期使用生长激素补充替代方面，传统认识上都以为生长激素可能会促进肿瘤的生长、复发、转移，乃至新的肿瘤发生，因此对于此类病患一般大多采取保守态度，尽量不使用生长激素进行补充。但是由于目前越来越多的研究和认识到生长激素除了在促进身高增长方面的作用外，还具有人体糖脂代谢调节、蛋白质能量平衡、肌肉量维持，乃至于心血管安全性获益、心理健康获益、健康生命获益等方面的良好作用，所以在权衡利弊生长激素补充的风险-获益比这架天平上，逐渐使得旧有的平衡有所打破。但又是由于肿瘤这么个重大的问题，因此也就不得不让人们引起重视和纠结了。今天晨起浏览文献，恰巧看到源自欧洲内分泌学会的2022年《生长激素替代治疗在癌症以及颅内肿瘤患者中安全性的共识声明》一文，其中罗列的问题和态度答案非常简明扼要，所以专门转摘其要点列于本公众号，供各位参考，如需要原文的话可以点击“阅读原文”。文中列了15个问题并进行了相关的态度声明，这些问题也是临床经常遇到的：1.目前研究中关于GH/IGF-1在肿瘤中的作用？一些细胞和动物研究中提示GH/IGF-1参与到了癌症的发展过程中，但是目前在人体研究中存在一些矛盾之处，特别是人体肿瘤的发展和GH治疗之间。2.在流行病学数据上GH/IGF-1和肿瘤之间的作用？流行病学的研究提示，在正常参考范围区间内的较高水平的IGF-1与某些特定类型的肿瘤间存在联系，但目前并不明确以生长激素分泌过度为典型特征的肢端肥大症是否与癌症发病增加独立相关。3.生长激素替代是否与肿瘤复发风险增加相关？目前研究证据不认为生长激素替代会导致生长激素缺乏的肿瘤患者复发风险增加。4.生长激素替代是否会增加继发肿瘤发生风险？和人体本身基因以及肿瘤相关治疗相比，生长激素导致继发肿瘤风险很小。5.生长激素替代是否会增加癌症死亡率？目前研究证据不支持生长激素替代和癌症儿童生长激素缺乏者的死亡率增加相关。6.癌症缓解期的成人患者是否考虑进行生长激素补充？权衡风险/获益后，癌症缓解期成人生长激素缺乏患者可以考虑进行生长激素补充。7.癌症缓解期患者是否应该避免生长激素替代？对于乳腺癌、结肠癌、前列腺癌或肝癌缓解期的生长激素缺乏患者，应在充分考虑获知可能的风险和益处后，并在肿瘤学家密切监督下，根据具体情况决定使用生长激素替代疗法。8.在肿瘤患者中诊断生长激素缺乏是否有具体考量条件？具体考量因素包括采用可靠的IGF-I水平作为生长激素缺乏标记，避免对于曾接受颅脑放疗患者使用GHRH动态测试，以及还需要考量其他可能存在的内分泌缺陷的临床和实验室数据。9.在癌症患者中采用生长激素和一般患者有何不同（在剂量、IGF-I治疗目标值、监测以及转换过渡方面）？癌症幸存者的生长激素替代剂量和监测遵循和一般患者相同的建议，但需要保持更密切的警惕，以避免过度治疗。10.从肿瘤相关治疗完成到启动生长激素替代间应间隔多久？这个间隔时间取决于多种因素，需要医生、护理人员、患者、家庭间充分沟通后度定。对于影像学明确稳定的颅咽管瘤儿童，这个间隔时间至少3个月，对于乳腺癌这样的实体肿瘤成人患者间隔期可能需要5年以上。11.癌症患者生长激素替代后有何副作用？一些常见与普通儿童生长激素替代有关的问题，如颅内压增高、髋关节脱位、脊柱侧弯加重等，发生率会增加；但在成年患者中，没有数据提示两种人群间副作用方面有差异。12.垂体瘤或颅咽管瘤患者手术后是否需要改变生长激素治疗策略？已经开始生长激素治疗的此类患者不必因为手术而改变治疗策略，和还未开始生长激素治疗的患者治疗监测相同。13.对于长期使用酪氨酸激酶抑制剂或其他肿瘤慢性治疗（靶向治疗或免疫治疗）患者，生长激素替代有何特殊考量之处？对于稳定的低级别胶质瘤患者或长期肿瘤慢性治疗的患者，肿瘤医生、内分泌医生和患者、家属应共同决策来考虑生长激素治疗。14.对于具有明确癌症易感遗传背景或癌症家族史患者，生长激素替代是否有特殊考量？对于有癌症易感遗传背景的儿童，生长激素治疗通常是禁忌的，但在已证实为生长激素缺乏的特殊病例中，可以谨慎考虑。没有数据表明在具有癌症家庭史的生长激素缺乏症患者中存在生长激素替代的绝对禁忌症，因此每个病例都需要单独考虑。15.癌症患者中是否可以使用长效生长激素制剂？目前没有数据支持对于癌症生长激素缺乏缺乏患者可以使用长效生长激素制剂。关键吴伊森说：确实，通读整篇共识声明后，唯一的感觉就是纠结和中立。对于肿瘤患者使用生长激素替代补充，目前既不充分支持，也不积极反对。毕竟我们面临的是一个转变进展中的世界，人体生命活动也不仅仅为了简单活着，对于肿瘤患者随着治疗手段的发展，现在预期寿命越来越长，因此在完成了肿瘤相关治疗后，也就会面临各种和普通人相同的问题，比如生长激素补充、心血管疾病预防保护等等。眼下只能边走边看，摸着石头过河，但是需要非常明确的是我们究竟是要达成什么目标，究竟是苟延残喘还是灿烂生活，认准了目标就能够坚定迈出第一步、第二步，直至达标最终。不过唯一在整个过程中，应该牢记任何获取都有代价，不必怨天尤人，安心承受代价，自然可以享受收获。

目前对于甲状腺结节大家关注度都很高，在封控期间无论是我们医院自建的互联网医院平台，还是第三方互联网咨询平台上，关于甲状腺结节的咨询也是络绎不绝。而且随着体检以及高频B超的广泛应用，现在临床上发现的甲状腺结节也是越来越多。一旦发现了结节，很多人就会感到非常恐惧和焦虑，很容易将甲状腺结节等同于甲状腺癌，并且会进一步将甲状腺癌和死亡联系起来。这大可不必，其实由于甲状腺本身胚胎发育的问题，人群中甲状腺结节并不少见，并且其中绝大多数（90%以上）都是对人畜无害的良性结节，更进一步即使是其中很小一部分恶性的甲状腺癌，这里面也是绝大多数是恶性程度很低的分化型乳头状癌或滤泡状癌，10年生存率都可以达到85%以上。因此面对目前如此汹涌澎湃的结节浪潮，如何冷静分析、精准决策、适当处置这是极大考验医生和患者的智慧以及心理的。近年来，全球范围内甲状腺癌的发病率增长迅速，据全国肿瘤登记中心的数据显示，我国城市地区女性甲状腺癌发病率位居女性所有恶性肿瘤的第4位。我国甲状腺癌将以每年20%的速度持续增长。历年来，国内国外各个学术组织都纷纷发表了各个层面不同的关于甲状腺结节或甲状腺癌的诊疗指南，这其实也反映了对于这样一种“大结节浪潮”下的，各个方面出于各自的站位角度来表达对此的应对策略态度。近日，国家卫健委《甲状腺癌诊疗指南（2022年版）》全文发布，晨起趁着还未开始测核酸的空档，阅读并整理了一下有关超声方面的推荐要点，发表于公众号上供大家参考学习，如果有需要相关指南原文的，可以点击文末“阅读原文”获取。1.甲状腺结节的B超良恶性鉴别颈部超声检查应确定甲状腺结节的大小、数量、位置、囊实性、形状、边界、钙化、血供及与周围组织的关系，同时评估颈部有无异常淋巴结及其部位、大小、形态、血流和结构特点等。➤甲状腺结节恶性征象中特异性较高的为：微小钙化、边缘不规则、纵横比＞1；➤其他恶性征象包括：实性低回声结节、晕圈缺如、甲状腺外侵犯、伴有颈部淋巴结异常超声征象等。➤颈部淋巴结异常征象主要包括：淋巴结内部出现微钙化、囊性变、高回声、周边血流，此外还包括淋巴结呈圆形、边界不规则或模糊、内部回声不均、淋巴门消失或皮髓质分界不清等。甲状腺影像报告和数据系统（TI-RADS）对甲状腺结节恶性程度进行评估，有助于规范甲状腺超声报告，建议在有条件的情况下采用。但目前TIRADS分类并未统一，可参考下表的标准。超声造影技术及超声弹性成像可作为补充手段，但不建议常规应用。2.超声引导下细针抽吸活检 细针抽吸活检（FNAB）利用细针对甲状腺结节进行穿刺，获取细胞成分，通过细胞学诊断病灶性质。超声引导可提高取材成功率和诊断准确率，同时有利于穿刺过程中对重要组织结构的保护及判断穿刺后有无血肿，推荐作为进一步确定甲状腺结节良恶性的诊断方法。 为提高FNAB的准确性，可采取下列方法：在同一结节的多个部位重复穿刺取材；在超声提示可疑征象的部分取材；在囊实性结节的实性部位取材，同时可进行囊液细胞学检查。 适应证：直径＞1cm的甲状腺结节，超声评估有恶性征象者，推荐进行US-FNAB；直径≤1cm的甲状腺结节，不推荐常规行穿刺活检，但若存在以下情况之一，可考虑US-FNAB：超声提示甲状腺结节有恶性征象；超声所见颈部淋巴结异常；童年期有颈部放射线照射史或辐射污染接触史；有甲状腺癌家族史或甲状腺癌综合征病史；氟-18-氟代脱氧葡萄糖（18FFDG）显像阳性；血清降钙素水平异常升高。排除指征：经甲状腺核素显像证实为有自主摄取功能的热结节；超声检查提示为纯囊性的结节。禁忌证：具有出血倾向，出、凝血时间显著延长，凝血酶原活动度明显减低；穿刺针途径可能损伤邻近重要器官；长期服用抗凝药；频繁咳嗽、吞咽等难以配合者；拒绝有创检查者；穿刺部位感染，须治疗后方可穿刺。女性月经期为相对禁忌证。3.随访中的超声检查 对于未行手术治疗的患者超声随访中应注意原结节体积是否增大或出现前述恶性征象。结节体积增大指结节体积增大50%以上或至少有2条径线增加超过20%（且超过2mm），此时有FNAB的适应证；对于囊实性结节，应根据实性部分的生长情况决定是否进行FNAB。对于甲状腺术后患者随访中应注意扫查术床区是否存在实性占位及颈部淋巴结是否有恶性表现。超声对术床良性病变和复发病灶鉴别困难，对颈部淋巴结的评价同术前。术后可疑颈部淋巴结的穿刺指征：对于最小径大于8mm且超声提示异常的淋巴结可考虑细针穿刺物细胞学检查+洗脱液检测Tg水平；对于小于8mm的淋巴结在没有增长或威胁到周围重要结构时可随访观察。懒道人说：虽然摘录了指南关于甲状腺结节超声以及穿刺的推荐要点，但是本人内心其实非常纠结。因为首先医生和患者阅读相同文字后的理解体会是完全不一样的，其次本身评估结节的重要一环超声就具有极大的主观性，这样的公布容易导致医疗资源浪费和过度检查。另外，毕竟关于甲状腺结节的诊疗路径中也保留了不必区分良恶性根据患者本人强烈意愿并了解手术带来风险前提下直接手术的一条路，所以只能说“任何医疗急不得，需要极大的战略定力和孤注一掷的战术决断力”。最后，还是希望封控早点结束，疫情快点过去！

在男性功能减退的患者中，常见三大原因导致的勃起功能障碍，其一是由于心理精神因素导致，其二则是因为支配阴茎的血管神经受到损伤，其三便是由于各种原因导致的性激素分泌低下所致。对于男性患者的性激素分泌低下，一般可以通过检测血液中的睾酮浓度来评估，不过一般我们检测的是总睾酮，而真正在体内起到生物活性的则是游离睾酮，因此对于总睾酮检测在正常范围下限的患者建议进一步检查一下游离睾酮以明确是否确实存在性腺功能减退。临床上对于性腺功能减退根据发病原因可以分为原发性和继发性，所谓原发性是指睾丸本身的原因导致分泌睾酮低下，而继发性则是指人体内分泌的司令部——垂体和下丘脑原因所致无法指挥睾丸分泌睾酮。无论是睾丸本身原因还是垂体下丘脑原因导致的性腺功能低下，因为人体的内分泌细胞非常脆弱，所以几乎所有患者即便在祛除了病因以后，内分泌功能依然无法恢复正常，所以需要长期的激素替代治疗。男性激素替代治疗一方面可以改善这部分患者的性功能，另一方面更重要的是可以有效降低因为性腺激素缺乏所导致的心脑血管事件的增多。男性性腺功能减退患者激素替代一般有三种方案：一、睾酮替代初始口服十一酸睾酮胶丸40mg1/日～40mg 3/日，或十一酸睾酮注射剂125mg 肌注1/月。6个月后增加到成人剂量：十一酸睾酮胶丸，80mg 2/日～80mg 3/日或十一酸睾酮注射剂 250mg 肌注 1/月。口服十一酸睾酮胶丸，以乳糜微粒形式通过肠道淋巴管吸收，因此宜在餐中或餐后即刻服用。进食富含脂肪的食物，有助于药物吸收。十一酸睾酮注射制剂为油性制剂，深部肌肉注射后，油滴内的十一酸睾酮被逐渐吸收入血，因此一次注射可维持较高睾酮水平达一个月时间。此治疗方案相当于代替睾丸的工作，治疗费用平均100-500元／月。二、HCG/HMG替代一开始可以先肌注HCG 2000～3000IU，每周2次，在血液睾酮水平达到一定水平后评估精子数量活力，如果不满意，则可以联合肌注HMG 75-150IU，每周2-3次，联合HCG进行生精治疗。人绒毛膜促性腺激素（HCG）和LH的α亚单位相同而β亚单位相似，可模拟LH对睾丸间质细胞产生刺激作用，促进睾酮产生。绝经后尿促性素（HMG）含有FSH和LH成份。因此，联合HCG+HMG肌肉注射，可促进睾丸产生精子。此治疗方案相当于代替脑垂体的工作，治疗费用平均300-800元／月。三、GnRH（或LHRH）泵替代可以采用GnRH（或LHRH）通过微量泵逐渐输入皮下，剂量可以采用10μg/90min。带泵3天后，如血LH≥1IU/L，提示初步治疗有效。如LH无升高，提示垂体前叶促性腺激素细胞缺乏或功能严重受损，治疗预后不佳。该疗法是通过相对模拟下丘脑生理性GnRH释放，促进垂体分泌LH、FSH，进而促进睾丸发育和精子生成。这样的治疗前提是垂体功能完好无损，因此在采用泵治疗前最好先进行一下LHRH兴奋试验评估垂体功能，如果完好则可以戴泵，如果垂体功能明显低下，则戴泵效果等于零。此治疗方案相当于代替下丘脑的工作，治疗费用平均1200-2000元／月。

今天来了一位很有意思的病人，一位年过不惑的男性，看着身材还可以，进门就开始向我打听：“大夫，听说糖尿病可以通过手术治愈，是真的吗？”可能各位同学听说过，现在确实出现了一种新的治疗2型糖尿病的方法——胃肠手术。坊间传说治疗糖尿病的效果还真不错，血糖、血压、血脂、体重都可以获得控制，并且很多病人不再需要药物或胰岛素。真是这样吗？确实，胃肠手术治疗糖尿病可以说是最近5年来糖尿病领域内最令人好奇并且疑惑的领域。一方面对于2型糖尿病这样一个经典的内科疾病竟然可以采用手术治疗；另一方面胃肠手术为啥能够治疗糖尿病，这其中的机制直到目前为止依然不清楚，所有的各种理论都仅仅停留于“假说”阶段。目前比较常见的糖尿病手术有四种：分别是可调节胃束带手术（Adjustable Gastric Band，简称AGB），胃绕道旁路手术（Roux-e-Y Gastric Bypass，简称RYGB），袖状胃切除手术（Vertical Sleeve Gastrectomy，简称VSG）和“胆胰分流十二指肠开关术”（Biliopancreatic Diversion With a Duodenal Switch，简称BPD-DS）。前面两种手术还有把胃恢复正常的可能，后面两种则是完全不可逆的。此外，现在还有种减肥手术是在胃内放置气球或水球，同样是缩小胃里容纳食物的空间，也有一定的效果。目前这些手术基本都是采用微创的方法来进行，比如腹腔镜、胃肠镜等，这样可以最大程度上减少对于病人的创伤和提高手术的安全性。不是所有糖尿病都能做手术胃肠手术治疗糖尿病目前非常明确，仅仅推荐用于部分常规治疗手段控制不理想的2型糖尿病。对于1型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊类型糖尿病则不能采用手术治疗。另外对于2型糖尿病，也不是所有的患者都可以采用手术治疗的，因为毕竟手术存在风险，所以目前指南仅推荐用于肥胖的2型糖尿病，并且这些患者还必须常规的药物、胰岛素等手段都不能获得满意的控制，那么才推荐采用手术治疗。各个国家对于肥胖的定义并不相同，我国指南中建议采用手术治疗的肥胖2型糖尿病患者的体质指数（BMI，体重（kg）除以身高（m）的平方）≥27.5。并且指南中还认为推荐采用手术治疗的2型糖尿病患者的年龄在16-65岁，糖尿病的病程应当＜15年，胰岛功能还有部分残留。这样的病人才符合进行手术治疗的标准。糖尿病也并非一切就能了之患者期盼糖尿病能够治愈的心情可以理解，毕竟谁也不想一辈子吃药打针控制，不过减肥手术很多时候被宣传得成为2型糖尿病的根治手段，但事实并非如此。研究发现约三分之一的患者只能获得暂时性的缓解，35.1%的患者在5年内再次出现血糖升高。而且，疾病复发似乎与体重恢复不具有明显的关联。减肥术后糖尿病消失后又再次复发的病人实际上比那些长期缓解的病人表现出更好的体重控制，反而获得根治的患者更有可能出现明显的体重恢复。肥胖的2型糖尿病患者在胃肠手术后，糖尿病往往很快得到缓解，有时甚至仅仅在术后几天后。这一现象已经被许多研究证实。然而，这种抗糖尿病效应的持久性并没有远期结果支持。术后一年有37.1%的患者出现糖尿病完全缓解，但5年内68.2%的患者出现糖尿病复发。手术之后更需要加强管理做完手术，你依然需要控制饮食与锻炼。尤其是胃绕道旁路手术让消化系统绕了太远的路，胃肠忽然间多了很多接合口，搞不好会发炎或发生“泄漏”。因此，不仅需要病人对自已身体状况密切关注，还需要患者自身用坚强的毅力在接下来的生活中小心饮食、适量运动。哎，如果能够这样强的毅力坚持饮食和运动，我想恐怕绝大部分患者都不会发展成为糖尿病吧？有毅力坚持这两点，还何苦跟自己的胃过不去呢？做完手术的人还可能缺乏维生素与矿物质。减肥手术后，吃得是少了，但营养也少了，尤其是胃绕道旁路术后，患者缺乏铁、维生素B12的机率较以前增加了30%，发生缺铁性贫血的机率也比以前增加了50%。还有骨质疏松也不可忽视。可调节胃束带术发生营养不良的程度虽然低，也不是完全不发生。所以采用胃肠手术的人，非常有必要补充维生素与矿物质。此外，胃肠手术还有一些不可小觑的副作用。因为手术限制了胃的空间，或是手术所做的吻合口发生狭窄，如果一不小心进食过多，很可能出现恶心、呕吐等症状。另外，由于胃容量变小，胃里的食物会非常快速地进入小肠还会引起“倾倒综合征”，通常是吃饭时或是饭后半小时内，也会出现恶心呕吐、腹痛、腹泻及心悸、出汗、眩晕等症状。还有一些病人需要进行后续手术来纠正诸如疝气、感染、吻合口破裂这样的并发症。总而言之，手术有风险，管理很关键，生活是基础，选择须谨慎。

临床上我们对于糖尿病需要进行分型，很多病人也知道目前糖尿病分为4种类型：1型、2型、3型（也就是特殊类型，比如胰腺手术后的糖尿病、肝源性糖尿病、类固醇糖尿病等）和4型（妊娠糖尿病）。但是实际工作中，我们往往会遇到一些很难划分类型的糖尿病患者，特别是经常纠结于这个病人到底是1型还是2型糖尿病。根据教科书的定义，1型糖尿病又名胰岛素依赖型糖尿病或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒，又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病目前是必须依赖胰岛素治疗的，原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。而2型糖尿病具有遗传易感性，在环境因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变（能量摄入增加和运动减少等）及人口老龄化，2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势，2型糖尿病体内主要是存在胰岛素抵抗，机体对于胰岛素反应不敏感，从而血糖升高，多为成年起病，占糖尿病的80%以上。这样的定义看似很清晰，但是应用到实际工作中却常常遇到挑战。比如一位25岁的糖尿病病人，胰岛功能尚可，但是也必须依赖胰岛素才能达到满意的血糖控制，但是检测1型糖尿病常见的相关抗体（谷氨酸脱羧酶抗体等）却是阴性的，并且病程中也发生过几次酮症，那么这样的病人到底是1型还是2型呢？这个问题归根结底一方面是由于传统上“胰岛素依赖/胰岛素非依赖型”的称谓过于绝对，对病人的心理造成了巨大的压力，另一方面由于1型/2型糖尿病具有广泛的异质性（包括种族差异），现行各大指南、共识声明均未提出过明确的1型/2型糖尿病诊断或分型标准。各大指南、共识声明对1型糖尿病的描述和定义ADA和WHO在1997和1998年的专家委员会报告中提出“1型糖尿病”是一个病因学分型名词，其中根据胰岛β细胞破坏的病因可再分为自身免疫性和特发性（原因不明）2个亚型，其共同的病理生理学特征是胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，并有酮症酸中毒倾向。85%~90%的自身免疫性1型糖尿病患者在发病时可在外周血中检测到β细胞破坏的免疫标志物如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞自身抗体或胰岛素自身抗体等；且这些患者还易合并其他自身免疫性疾病。在不同患者中β细胞破坏速度差异相当大，但绝大多数患者最终几乎无胰岛素分泌，需依赖外源性胰岛素维持生命并易于发生酮症酸中毒。自身免疫性1型糖尿病好发于青少年儿童，但亦可在任何年龄甚至是80岁以后发病。尽管发病时患者很少肥胖，但肥胖并不能排除该诊断。2011年国际糖尿病联盟和国际青少年糖尿病学会联合颁布了《青少年儿童糖尿病全球指南》，该指南指出和其他类型糖尿病相比，1型糖尿病的主要特征包括：发病年龄轻（多在6个月到青年期发病，占青少年儿童糖尿病的90%以上）、急性起病、临床症状明显、血糖较高、常有自身免疫因素、酮症多见、肥胖比例不高、父母患糖尿病的比例低等。中华医学会糖尿病学分会颁布的《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》中提到的青少年1型和2型糖尿病鉴别要点亦与之类似。国外大型研究中关于1型糖尿病的入选标准国外已开展了很多关于1型糖尿病的大型流行病学和临床研究，由于迄今为止尚无诊断1型糖尿病的“金标准”，各项研究的入选标准存在一定差异。几项经典的1型糖尿病大型流行病学研究均集中在青少年儿童患者，针对成人1型糖尿病的研究相对较少。如WHO在1990至1999年开展的多国儿童糖尿病项目(DIAMOND)，由研究者参照WHO 1985年糖尿病分型标准，纳入了15岁以下起始胰岛素治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者。另一项同期在欧洲开展的前瞻性1型糖尿病流行病学研究EURODIAB的研究中心大多与DIAMOND的欧洲各中心重叠，患者的入组标准也基本与DIAMOND相同。美国在2000年开展了一项针对青少年儿童的糖尿病流行病学调查研究SEARCH，纳入对象是20岁以下的糖尿病患儿，再根据胰岛自身抗体滴度和血浆C肽水平（空腹和/或刺激后）分为1型、2型和混合型糖尿病。对于一些缺乏实验室检查资料的病例，则主要依据如下标准：(1)发病年龄<10岁且诊断糖尿病时体重处于同年龄组下1/4分位或体质指数(BMI)处于同年龄组下1/2分位考虑为1型糖尿病；(2)糖尿病病史>1年且停用胰岛素1个月不出现DKA，或糖尿病病史>半年而从未用过胰岛素，则考虑为2型糖尿病。自2010年始，美国又开展了一项针对全年龄段1型糖尿病患者的大型登记注册研究TID Exchange，该研究在美国67个中心纳入25833例成人及儿童1型糖尿病患者。其入组标准包括：临床拟诊为自身免疫性1型糖尿病且胰岛相关抗体阳性；如抗体为阴性或未知，则应在糖尿病诊断后立即开始并持续应用胰岛素治疗（胰腺或胰岛移植术后病例除外）。1型糖尿病的诊断分为”肯定是”和“可能是”2种情况。“肯定是”1型糖尿病的患者须符合以下至少1项条件：(1)起病年龄<10岁；(2)任何时候测胰岛自身抗体(GAD65、IAA、ICA或ZnT8)阳性，或起始胰岛素治疗10d内胰岛素自身抗体阳性；(3)符合以下至少2条：①起病年龄<40岁；②起病时非肥胖(儿童BMI<95分位数，成人BMI<30 kg/m2)；③有DKA史；④任何时候血浆C肽低于0.8 ng/ml（同步血糖须大于80 mg/dl）；⑤在一级亲属（父母，兄弟姐妹或子女）有1型糖尿病家族史。如患者达不到上述“肯定是”1型糖尿病的标准（最常见的原因是病历资料不完整），则归入“可能是”1型糖尿病。这是迄今为止覆盖各年龄段1型糖尿病患者最详细的研究入选标准。与流行病学研究不同，在临床研究中为了尽可能地排除其他类型的糖尿病患者，其入选标准会更为严格。如1型糖尿病研究领域中里程碑式的糖尿病控制与并发症试验(DCCT)在13~40岁的胰岛素依赖型糖尿病患者中按以下条件筛选：(1)初级预防（无糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病）研究：①持续使用胰岛素1~5年，②空腹血浆C肽≤0.2pmol/ml，③刺激后血浆C肽≤0.5 pmol/ml；(2)次级干预（有轻度背景性糖尿病视网膜病变）研究：①持续使用胰岛素1~15年，②空腹血0.2 pmol/ml，③如持续使用胰岛素5年以上，刺激后血浆C肽≤0.2 pmol/ml。再如1型糖尿病免疫治疗方面的几项大型临床研究均选取新诊断的较为典型的1型糖尿病患者，入选条件还包括IAA阳性和C肽水平等。以上这些研究的入选标准显然会排除掉一些不典型的1型糖尿病患者，因此仅能作为临床试验时参考，不适用于流行病学研究或临床分型。结合中国1型糖尿病患者的特征探索适合于中国人群的诊断参考标准我国对1型糖尿病的流行病学和临床研究较为滞后（特别是对于成年1型糖尿病患者）；不过从已有的一些资料还是可以看出，中国或东亚1型糖尿病患者的表型特征与西方人群并不完全相同。如西方学术界的主流观点认为1型糖尿病常在儿童时期发病，且大规模流行病学调查表明无论成人还是青少年儿童高加索裔患者，超重和肥胖比例都在30%~60%以上。但一项来自亚洲12国230个中心的观察性研究Diabcare-Aisa（其中包括中国的49个中心）表明亚洲1型糖尿病患者的发病年龄中位数为29.2岁，BMI>25 kg/m2仅占17.1%；另一项在广东省开展的流行病学调查也发现在3000余例1型糖尿病患者中，发病年龄中位数为27.3岁，20岁以下发病者仅占约31%；BMI中位数仅19.86 kg/m2。再如胰岛自身抗体阳性率在高加索1型糖尿病患者达85%~90%，而在华人中的报道则波动于23%~85%。这一巨大差异除了与检测方法不一致有关外，反映出中西方1型糖尿病患者在发病机制方面可能存在一定的不同。因此制定适合于中国人群的1型糖尿病诊断参考标准在当前显得非常必要。由于迄今尚无非常明确的客观分型指标，这一参考标准的核心依然只能是临床综合判断。而且为了便于推广，该标准不可过于繁琐，可操作性要强。很多时候或许仅能先作出疑似诊断，而在日后随访时再根据胰岛功能衰退情况、对治疗的反应等进行二次评估和分型即回顾性诊断。实际工作中临床鉴别分型需要考虑的因素包括：①诊断时的年龄：儿童糖尿病多为1型糖尿病，2型糖尿病也逐渐成为儿童糖尿病的常见类型；而初诊年龄在20~50岁者，最难鉴别。②体重指数（BMI）：BMI更适合作为阴性鉴别诊断，无肥胖或代谢综合征者更倾向于排除2型糖尿病，更可能是其它类型。③β细胞功能：成年型1型糖尿病，诊断时有残存的β细胞功能；较长病程的2型糖尿病，诊断时β细胞功能差。④自身抗体：GAD抗体阳性率在中国糖尿病人群为5.9%，2型糖尿病滴度不随时间递减；诊断年龄越大，阳性率越低。⑤遗传标记：关于LADA的诊断分型还一直存在争议，是单独亚型，还是成人1型糖尿病的一个发展阶段？LADA被认为是1型和2型的混血儿。LADA与1型或者2型在遗传标记上均有交叉。本文系吴晞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

糖尿病是一种以血液中葡萄糖浓度增高为显著表现的慢性疾病，长年累月的高血糖对于各个内脏器官会造成不可逆的损害，最终导致并发症和死亡。在糖尿病的控制过程中，监测血糖是一件很重要的事情，因为血糖监测的结果一方面可以用来判断血糖控制情况，另一方面还可以用来指导治疗。但是在实际生活中，碰到许多糖友对于如何测血糖非常迷惑，也影响到了平时血糖监测的实施。一．到底该测空腹血糖还是测餐后血糖？空腹血糖和餐后血糖分别反应不同的问题，空腹血糖一般表示体内肝脏的糖分输出，是一种基础状态；餐后血糖一般反应饮食对于血糖的影响，一定程度上代表了体内自身胰岛对于饮食的反应。两者的意义不尽相同，因此对于糖尿病患者来说应该提倡空腹和餐后都要监测。当然这当中还是有一定侧重的，一般认为在血糖总体很高的情况下，应该主要监测空腹血糖，并积极使空腹血糖首先达标，然后在此基础上再测餐后血糖，通过调整饮食和药物，再使餐后血糖也能够达标。二．空腹血糖到底能不能喝水吃药？空腹血糖是一种人体的血糖基础状态，标准定义是在不进食任何含热量的饮食8~10小时的血糖，由此可见测空腹血糖除了不能吃饭、菜、零食、含糖饮料等能够转化为热量的饮食，对于白开水、茶水等并不禁忌，也不会影响检测结果。特别是对于老年人，还要提倡早晨起床后喝一杯白开水，有利于血粘度降低，防止如心梗脑梗这样的意外事件。降糖药物是控制血糖的有效手段，人体服用降糖药物后在药物作用下会导致血糖逐步降低，空腹测量血糖的时候如果服用降糖药物的话，那么可能会导致未及时进食而低血糖和由于药物作用血糖降低，这样就不是一种基础状态了，因此测量空腹血糖是不能服用降糖药物（包括胰岛素）的。对于降压药、降脂药等其他药物，因为他们并不会影响血糖的变化，所以在空腹测血糖的时候是可以服用的，并不妨碍检测结果。三．餐后血糖到底是该吃二两淡馒头、喝糖水还是日常饮食？对于已经明确诊断为糖尿病的患者，测量餐后血糖的目的是为了评估饮食对于血糖的影响和降糖药物对于血糖的影响，因此这时候测量餐后血糖应该是平时如何服药和进餐依然保持。对于已经确诊为糖尿病的患者，为了比较标准明确地评估自身胰岛功能情况，这时候测量餐后血糖时应该建议进食二两淡馒头，注意哦，这里的二两不是指二两面粉做的馒头，而是指做成馒头后重量大约是二两哦。对于已经确诊为糖尿病的患者在测量餐后血糖时，除了需要进餐，还需要注意不要忘了服用餐前或餐中服用的药物，因为这样才能有效评价药物的效果。如果对于还未确诊糖尿病的人群，那么为了诊断糖尿病应该使用一种比较标准的饮食方案，因此应该喝200~300mL溶解了75g葡萄糖的糖水。四．餐后血糖到底是餐后1小时还是2小时？为了比较统一的标准来评判餐后血糖的高低，一般采用餐后2小时的血糖。这里的2小时是指从进餐开始计算的2个小时。但是并不是说餐后半小时、1小时或者3小时、4小时就没有测量意义。对于糖尿病患者，无论餐后多少时间测量的血糖都是有意义的，都有一定的评判标准。值得注意的是，讲到餐后血糖评判，除了记录测量时间和餐后多少小时外，还应该记录进餐情况，究竟吃了哪些东西，分别吃了多少，这样进行综合判断才能有一个明确的结论。五．到底该测静脉血糖还是测手指血糖？静脉血糖和手指血糖一般采用不同的测量仪器和方法进行测量，都是需要进行监测的，但是由于静脉血糖一般需要到医院进行抽血，比较麻烦，所以平时患者自我监测都是采用手指血糖。需要提醒患者注意的是，除了自己测量手指血糖，还应该定时去医院进行静脉血糖，特别是糖化血红蛋白的检测，这样才能更有效地评判血糖控制情况，以防自行血糖检测的误差。六．到底家用血糖仪准不准？这里需要强调一点，任何没有经过定时校正的家用血糖仪都是有可能不准的。那么如何进行家用血糖仪的定时校正？一般来说家用血糖仪在出厂前都是经过校正的，在血糖仪的销售部门都有该型号血糖仪的校正液可供校正使用。一般家用血糖仪建议3个月就应该进行一次使用标准校正液进行校正。那么患者使用自身同一滴血反复测量、或与医院静脉血糖进行对比、或用健康人的血液进行检测等方法进行的比对是否可以称为校正呢？这完全是不可以的，因为这样根本不能保证血样的均一稳定，无法用来说明该血糖仪准或不准。只有用该型号血糖仪的标准校正液进行测量后的结果对比检测范围，这样才是校正血糖仪的准与不准。本文系吴晞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

最近几年来关于食盐加碘的争论一直甚嚣尘上，众说纷纭，吸引了很多媒体的眼球，于是也投身其中，一时间搞的人们云里雾里，一下子倒也不知道到底该不该用加碘盐了。为了穷根溯源，以正视听，我只能皓首穷经，在浩如烟海的文献中上下求索，终于整理出了一些线索脉络，在此分享。1、碘对人体有何作用？其实大家对碘并不陌生，比如皮肤消毒用的碘酒、碘伏，它还可用于制药、染料等领域，它也是身体必须的微量元素之一。自然界中的碘主要来源于海洋，它能够跟随空气和雨水从海洋进入内陆的土壤，另外地壳中也含有碘，这些碘可以搭乘地下水来到地面。人体自然摄取的碘绝大多数来自食物和碘强化剂（比如加碘盐），少部分来自饮水。人体对碘可谓“如饥似渴”，吃进肚子里大约1小时就基本吸收，3小时就几乎完全吸收了。吸收之后大部分的碘会在甲状腺找到归宿：甲状腺就像吸尘器一样，从血液中“俘获”碘，人体主要通过尿液排出碘，也有少部分碘通过粪便排出体外，还有极少数是从汗液、呼吸、母乳排出。碘的生理功能相对单一，主要是参与甲状腺激素的合成，而甲状腺激素具有增强新陈代谢（比如维持人体正常体温、调节人体血脂等），促进生长发育尤其是脑发育的作用。2、碘缺乏和碘过量对人体有何损害？碘缺乏的主要后果是甲状腺功能紊乱，它的表现形式有很多种，大家所熟知的“大脖子病”（学名‘地方性甲状腺肿’）是其中最典型的，此外还有一些智力、体能方面的问题，尤为值得注意的是儿童和青春期缺碘会影响生长发育和智力发育。孕产妇缺碘其实对她自己的影响倒是次要的，主要是影响胎儿和婴儿的大脑发育，严重的甚至引起胎儿流产、畸胎或死亡。胎儿期至出生后的三个月是大脑发育关键期，此时缺碘可能造成不可逆的智力低下，其中“克汀病”（也叫呆小症）就是缺碘所引起的最严重的危害。碘过量则同样会影响甲状腺功能，既可导致甲亢，也可导致甲减，其中孕妇碘过量还可导致新生儿甲状腺肿和甲状腺机能减退。目前多数研究认为碘过量会增加“自身免疫性甲状腺疾病”患病率，但总体而言“补碘”的影响是很小的。例如丹麦的一项研究表明，补碘6年，甲亢总的发生率仅上升了0.04%。碘过量与甲状腺肿瘤的关系是近年的关注热点，有很多恐慌的不实报道。其实，在碘摄入量充足的地区并未发现其与甲状腺癌的相关性。瑞士的一项研究甚至发现，食盐加碘后甲状腺肿瘤的发病率反而逐渐下降，并且补碘后甲状腺癌的恶性程度也是逐渐从原来的高度恶性往低度恶性方向转化，世界卫生组织（WHO）也认为，碘摄入充足地区的甲状腺癌发病率远低于碘缺乏地区。所以，“食盐加碘造成甲状腺癌高发”的说法目前还毫无科学依据。3、我们现在到底是是处于碘缺乏还是碘过量状态？我国多数地区都属于不同程度的缺碘地区，居住人口超过7亿。上世纪70年代有“大脖子病”的人口约3500万，典型“地方性克汀病”患者约25万。到90年代，甲状腺功能异常患者分布于1807个县、27128个乡，还有数百万亚克汀病患者，病区学龄前儿童的智商比正常人低10-11个百分点。随着食盐加碘的政策推广执行后，我国人群中普遍缺碘状况得到了明显改善，根据最近的调研显示我国目前除少数部分地区人群依然处于碘缺乏状态外，大部分地区的人群基本处于碘营养适量状态，但是在2007年和2010年的调查中发现，南京和杭州两地的孕妇还是存在轻度碘营养不足状态，并且2006年新疆11个乡的34个村又出现新的克汀病患者，共确诊15岁以下病人76例，其直接原因就是是加碘盐覆盖率大幅下降，这也就提示我们目前这样的碘适量状态来之不易，如果盲目听信谣传，擅自放弃加碘盐，那么完全可能“辛辛苦苦大半年，一夜回到解放前”。4、加碘盐到底是怎么回事？正是鉴于世界范围内人口存在碘营养不足的状态，因此世界卫生组织（WHO）在全球推行食盐加碘以预防和控制碘缺乏病的策略，认为通过补碘所获得的健康收益远远超过碘强化剂本身带来的潜在健康风险，这也成为不少国家碘强化政策的依据，有的国家甚至在动物饲料里加碘来增加动物源性食品中的碘含量。“全球消除碘缺乏病”是联合国于1990年提出的，国际上公认的防治碘缺乏病的主导措施就是食盐加碘。实施食盐加碘后，世界范围内“大脖子病”高发地区儿童和青年的患病率降低了40-95%。以印度坎格拉区为例，1956年“大脖子病”患病率为55%，食盐加碘5年后降至20-30%，15年后降至8.5-9.1%。但是2000年印度政府本着顺应“民意”暂停了食盐加碘政策，结果没过多久，碘缺乏病又在各地重现，2005年印度政府只好恢复食盐加碘，禁止销售非加碘食盐。用“民意”而不是科学来验证公共卫生政策，实在是一个闲的蛋疼的举动啊！WHO推荐食盐中的碘添加量为20-40毫克/公斤，我国食盐的碘添加量最早为20-60毫克/公斤，2000年下调为35±15毫克/公斤，2007年又再次下调为20-30毫克/公斤。这是根据实施过程中的监测数据，对加碘量进行的适当调整，目的是尽可能避免补碘过量。现在更是明确，各地可根据当地居民的碘营养状况，在标准范围内灵活控制加碘量。至于坊间流传的将加碘盐加热或暴晒后能够使碘挥发减少碘含量的说法其实完全是过时的。因为现在生产加碘盐所用的碘是“碘酸钾”（化学式KIO3），而不是过去（90年代以前）用的碘化钾（化学式KI）。碘化钾的确不够稳定，容易挥发、破坏或流失，但碘酸钾比较稳定，不容易破坏。根据检测，称10克加碘盐，置于250 毫升碘量瓶中，加200毫升蒸馏水溶解，加热煮沸至30分钟后，测定碘含量，结果碘只损失了1.7%；加热到1小时，碘也只损失了2%。由此可见，长时间炖煮对碘盐中的碘破坏很少。把溶解好的碘盐加热到100度并维持10分钟，结果碘只损失了1.2%；加热到300度（普通油炸的温度一般是180度）维持10分钟，结果碘只损失了5.2%。由此可见，高温烹调对碘盐中的碘破坏很少。另有报告指出，日光曝晒对碘酸钾食盐的影响是不大的，即使曝晒128小时，碘损失不到5%。5、目前推荐人体每天碘摄入量是多少？WHO制订的不同人群的碘每日推荐摄入量：0-5岁为90微克，6-12岁为120微克，13岁以上为150微克，孕妇和乳母为200微克。通过食盐加碘使摄入量保持在150-300微克，可以保证所有人群的碘摄入量处于安全范围。中国营养学会制定的碘的每日推荐摄入量：0-3岁为50微克，4-10岁为90微克，11-13岁为120微克，14岁以上为150微克，孕妇和乳母为200微克。如果按我国碘盐浓度的平均值25毫克/公斤计算，吃到WHO推荐的150-300微克，大约是6-12克盐。而6克正好是盐的推荐摄入量，12克差不多就是我国居民的平均盐摄入量。WHO推荐每日碘摄入量在1000微克以下是安全的，中国营养学会推荐每日最高安全碘摄入量为800微克。总之，上述剂量和食盐加碘的量还有较大的安全边际：按我国碘添加上限30毫克/公斤计算，要吃到600微克就需要吃20克盐，盐的推荐摄入量才5-6克，咱中国人平均盐摄入量是12克左右，你不至于口味重到这个地步吧？要真是那样，你要考虑一下心血管疾病的风险而不是甲状腺出毛病。6、哪些人群需要减少碘的摄入？哪些人群又是要格外注意补充充足的碘？根据我国目前的人群碘营养状态和食盐加碘的规定，基本绝大多数人群格外关注碘的摄入问题，选择无碘盐其实对于大多数人而言是一种盲从和反智主义倾向。目前认为对于某些长期生活在高碘地区（注意高碘地区并不是沿海地区）的人群、患有甲亢并且T3和T4明显增高的患者以及某些需要进行同位素碘治疗或检查的患者应该进行无碘或低碘饮食，当然对于甲亢已经控制、T3、T4已经恢复正常的患者还是可以正常摄入加碘盐的。尤其要提出的是，育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女、胎儿、婴幼儿、学龄儿童和青春发育期的孩子等，是碘缺乏危害的主要受害者，这部分人群处于特殊的生理阶段，在同样的生活环境中，他们最易遭受缺碘的威胁，在日常生活中这部份人群尤应注意碘的充分补充，千万不能听信谣传采用无碘盐。最后总结一下，我国目前人群碘营养状态还是基本合理的，无需过多担心，加碘盐是目前人群饮食中碘的主要来源，还是可以正常食用的，对于处于特殊生理时期的一些人群更要关注碘摄入不足问题。

临床常见到因为甲状腺手术后伤及甲状旁腺，因而导致比较严重且顽固的低钙血症患者，这些患者常常因为血钙低而导致手足抽筋、麻木而非常痛苦。我们目前临床对于此类患者一般采取对症治疗，也就是补充钙剂和维生素D制剂使患者的血钙恢复正常范围的方法，但是还是有很多患者虽然每天在补充钙剂和维生素D制剂，但是依然会有症状出现，这里面看来对于此类患者补钙是有一定讲究的。首先，我们要从甲状旁腺的作用开始说起。甲状旁腺位于人体颈部甲状腺后，有一部分人的甲状旁腺因为先天解剖位置变异，可以长在甲状腺内部或者颈部其余部位，这样的甲状旁腺我们称之为“迷走甲状旁腺”。甲状旁腺主要分泌甲状旁腺激素（英文缩写为PTH），甲状旁腺激素是我们人体内控制管理钙和磷代谢的重要激素，它的主要作用有促进骨的吸收，使骨头当中的钙释放入血，促进肾脏对于尿钙的重吸收入血，活化体内维生素D而使肠道对钙的吸收增加以及进一步减少尿钙的排出，总体来说PTH通过升高血钙的作用来维持人体正常的钙磷代谢过程。其次，在甲状旁腺功能减退患者体内究竟发生了什么？甲状旁腺功能减退患者由于各种原因导致的甲状旁腺分泌PTH减少，使上述几种升高血钙的机制减弱或消失，从而导致体内一方面骨头中的钙无法释放入血，另一方面肾脏不断将血钙转换为尿钙通过尿液排出体外，从而导致血液当中的钙减少，因此引发了由于低钙导致的一系列诸如抽筋、麻木等症状。值得注意的是，在甲状旁腺功能减退患者体内因为PTH减少引发低钙的过程中，体内维生素D的活化受阻是导致低钙的主要机制。那么现在我们就可以知道该如何对甲状旁腺功能减退患者补钙了。对于甲状旁腺功能减退患者低钙的治疗如果是针对病因的话，那么应该使用PTH药物，但是由于一方面国内目前还没有PTH药物，另一方面PTH由于是肽类激素，因此保存、使用以及费用还是比较麻烦和昂贵的。所以我们大多数情况下是采用对症治疗的办法，也就是补充钙剂和维生素D来进行治疗。在这样的补钙治疗中，由于甲状旁腺功能减退特殊的导致低钙原理，因此更强调维生素D制剂的充分补充。一般来说，成人每天补充元素钙1000~2000mg就足够了（需要注意的是，这里是指元素钙，而不是钙剂的量，各种钙剂中元素钙的含量不尽相同，以最常用的碳酸钙来说，其中含40%的元素钙，也就是说服用1000mg碳酸钙的话，元素钙其实补充量也就是400mg）。对于甲状旁腺功能减退患者每天维生素D制剂补充量的要求比较大，由于体内PTH不足导致维生素D活化不充分，因此一般都选用活性维生素D制剂（常用有骨化三醇和阿法骨化醇两种，都可以选用），一般而言活性维生素D制剂对于成人需要每天补充1~2μg。如何把握钙剂和维生素D制剂的补充量呢？建议患者在稳定服用3~5天钙剂和维生素D制剂后检查血钙和血磷，血钙目标是达到2.1~2.3mmol/L，血磷目标是达到1.2~1.5mmol/L。在这两个目标中首先满足血钙，如果未达标可以先增加维生素D制剂的补充量。如果增加维生素D制剂的补充量血钙能达标但是血磷过高的话，那么可以适当减少维生素D制剂的量，并同时增加钙剂的补充量。这样逐步根据血钙和血磷检测值进行小步滴定，逐渐使患者血钙和血磷达到治疗控制目标。本文系吴晞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

提到“痛风”，很多朋友立马会在脑海里浮现出一堆似是而非的“印象”：痛风就是尿酸高，只要尿酸不高就不会有痛风；痛风就是疼痛明显，等痛好了也就过去了；痛风只要管住嘴不喝酒吃海鲜就行了；痛风病人不能吃豆制品；痛风的药和糖尿病药一样要一辈子吃……事实真的像我们想象的那样吗？1. 高尿酸和痛风诚然，痛风是人体尿酸代谢紊乱的严重状态，人体内尿酸越高就越容易患痛风，但是并不是每一个高尿酸血症的患者都会得痛风，据统计在高尿酸血症的患者中大约只有10%最后会出现痛风发作。人体血液内的尿酸浓度并不稳定，会受到很多因素影响，比如饮水量的多少、气温的高低、是否合并其他疾病状态等，所以很难凭一次正常的血尿酸检查结果来排除高尿酸血症，但是却可以凭一次增高的血尿酸检查结果来诊断高尿酸血症。值得注意的是，人体内的尿酸浓度的增高其实是反应了人体内氧化应激程度的加剧，所以我们对于高尿酸血症不能单纯着眼于控制降低尿酸，而应该整体考虑是否存在导致人体氧化应激过度的因素，比如肥胖、不健康的饮食、运动量的不足等。2. 痛风治疗不是单纯止痛痛风发作的时候确实是疼痛非常明显，这时候应该是止痛治疗成为第一要务，但是就像上文所说，引起痛风的一大必要条件是体内尿酸的增高，所以一旦疼痛缓解，那么就应该立即着手进行降低体内尿酸的治疗，包括药物、饮食、锻炼等。这样才能长期有效控制血尿酸水平，减少甚至消灭痛风的再次发作。3. 痛风患者的饮食不单单是管理酒和海鲜痛风由于是长期体内尿酸增高的结果，而体内尿酸的来源则是食物中的嘌呤类物质，那么哪些食物中嘌呤含量比较高呢？比如动物内脏、鱼子、贝壳类海鲜等，所以在痛风发作时应该尽量避免食用这些食物，即使是在痛风发作缓解期也应该严格控制这些食物的食用量。豆类植物中含有的嘌呤确实是植物中含量较高的一类食物，但是有证据显示食用豆类植物并不会导致痛风发作，所以对于痛风患者强调不吃豆制品的观点是完全错误的。人体饮酒后一方面酒精需要从肾脏排泄，会挤占尿酸排泄的通路，减少血尿酸的清除，升高血液中尿酸浓度；另一方面，酒精在肝脏中氧化代谢会影响食物嘌呤在肝脏中转化为尿酸，增加尿酸生成，所以痛风患者必须戒酒是一条铁律。现在研究还发现除了酒精外，蔗糖、果糖等糖类物质也会增加人体血液中尿酸浓度，每天饮用超过1000mL以上的含糖软饮料的人群，高尿酸血症和痛风的患病概率将倍增。所以对于高尿酸血症或痛风患者而言，除了不饮酒，含糖软饮料也是需要注意避免饮用的。4. 痛风的药物需要一辈子服用吗？痛风和糖尿病并不完全一样，痛风患者通过饮食和药物治疗后，使体内尿酸浓度降低，并且最重要的是将原先沉积在体内的尿酸结晶溶解后，如果坚持健康生活方式，那么是完全可以达到临床“治愈”痛风的目的的。但是溶解体内尿酸结晶的过程相当缓慢，大约需要1~3年的时间，并且养成和保持良好的健康生活习惯也是一个终身过程，所以治疗痛风还是不能一蹴而就，需要循序渐进，坚持一个相对长时期稳定的用药治疗，这样才能获得最满意的治疗效果。最后给痛风患者一个健康小贴士：寒冷会导致尿酸在体内加速结晶，所以保暖和促进血液循环（运动锻炼）可以有助于减少痛风的发作哦！本文系吴晞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。