宋海珠医生的科普号

血常规检查及血细胞异常的处理1.接受化疗的患者，出院后每隔3至4天检查血常规，如果白细胞，中性粒细胞绝对值，或者血小板总数低于正常范围，请每2天检查1次血常规。2.白细胞下降患者不会感觉不舒服，但白细胞下降可以诱发感染甚至会发生生命危险，化疗后体乏无力或者进食减少的患者，发生白细胞严重下降或者严重感染的可能性非常大，必须密切观察血常规变化。3.2周化疗方案的患者，为保证能按期化疗，即使白细胞正常也应在化疗结束后第3天开始每天使用升白针，至少连续使用7天，用升白药期间血常规检查按上述要求。4.白细胞低于3.0×109/L，开始连续每天使用升白针，用药期间每2天检查血常规，如果升白针已经连续使用5天以上而且白细胞大于15.0×109/L，可以停用升白针，不到上述标准须继续使用升白针至已经连续使用升白针10天（从第一天用药算起）且白细胞达正常范围。停用升白针后白细胞会再次下降，因此在停升白针2天后重新开始每3天至4天检查1次血常规。5.使用升白针后，白细胞会升至30×109/L，或者出现全身骨关节酸痛，这些均为用药后的反应，请继续按上述要求完成升白针的疗程并多喝水，停药后白细胞会恢复正常，疼痛患者可以口服“布洛芬”或者“对乙酰氨基酚”（一般药房均有出售，商品名 芬必得 / 必理通 / 西乐葆）。6.出院后尽量避免人多的地方。如果出现发热，请马上到当地医院或者我院就诊，检查血常规并使用抗感染处理，并及时告知主管医生（联系方式见后页）。7.化疗前3天及化疗后2天，请不要使用升白针。如果化疗到期，白细胞仍然没有恢复正常，或者仍在使用升白针，则化疗需要延期。8.血小板低于80×109/L，有可能诱发出血（鼻/牙龈出血，皮下出血或瘀斑），要求每2天检查1次血常规。血小板低于60×109/L时，开始每天连续使用升血小板针，至血小板恢复至90×109/L。如果血小板低于20×109/L，有可能诱发严重出血（消化道出血，脑出血等），请马上到当地医院或者我院紧急处理，并及时告知主管医生。胃肠道反应常见异常的处理1.化疗后第一周会出现胃口下降，进食减少，恶心，呕吐等反应，请按照出院医嘱进行处理，包括口服地塞米松，制酸药，止呕药片等。进食明显减少的患者会出现白细胞严重下降，电解质紊乱等情况，请到当地医院或我院进行相关检查以及营养液补充。2.因为化疗期间使用了止呕药物，患者会在化疗后一周出现便秘。患者请在化疗前1天就开始补充纤维类食物（蔬菜，水果）；顺时针按摩腹部；口服乳果糖（一般2天起效）、果导片等通便药物；如果大便干硬难以排出，可使用开塞露。大便通畅或者大便变软即可停用通便药物。3.腹泻，有可能为化疗药毒性，或者白细胞下降导致的胃肠道感染，请马上到当地医院或我院就诊，检查白细胞，建议口服黄连素，整肠丸等药物，必要时需使用抗感染治疗。一天超过8次水样便的患者有可能会出现水电解质紊乱，休克等严重情况，请及时就诊并告知主管医生。4.建议尽量补充各种营养物质，如肉类，蛋类，奶类，新鲜蔬菜水果。良好的营养补充是顺利完成化疗疗程的基础，我们提倡营养的均衡，不主张某类食物的戒口。本文系夏雯医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

宋海珠 综述；陈龙邦 审校摘要：在我国，前列腺癌发病率逐年上升，晚期前列腺癌首选内分泌治疗，但相当一部分患者在内分泌治疗18到24个月后出现病情进展，成为激素抵抗型前列腺癌（HRPC）。本文综合文献，介绍HRPC的诊断标准、分子生物学特点、预测指标和治疗方法的研究进展，并展望HRPC的研究方向。关键词：激素抵抗型前列腺癌；治疗中图分类号：R737.25 文献标识码：AResearch Advances of Hormonal Refractory Prostate Cancer Song Haizhu,Chen longbangDepartment of Oncology，Southern Medical University,Nanjing General Hospital of Nanjing Military Command，PLA，Nanjing 210002，Jiangsu，ChinaCorrespondence to: Song Hai-zhu, Email：songhaizhu@163.comAbstract:In China,the incidence of prostate cancer is increasing in recent years. Hormonal therapy has been the mainstay of treatment in metastatic disease for many years.But many metastatic tumors progress at a median of 18 to 24 months,and become hormonal refractory prostate cancer(HRPC).This paper summarized the advances of diagnosis, molecular biology,prediction marks ,new therapeutic agents and the further work what we should study.前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤，在我国的发病率呈逐年上升趋势。早期局限性前列腺癌一般采用手术或局部放疗，对于晚期前列腺癌，内分泌治疗是多年来公认的有效治疗方法。在内分泌治疗开始阶段，绝大多数患者可以达到肿瘤缩小，血清前列腺特异性抗原（Prostate specific antigen, PSA）下降，骨痛减轻，尿路梗阻和出血症状缓解，体力状况改善。但是，相当一部分患者在内分泌治疗2到5年后出现病情进展，前列腺癌从对激素依赖逐渐变为对激素不敏感，成为激素抵抗型前列腺癌（Hormonal Refractory Prostate Cancer，HRPC）。HRPC一旦出现，治疗就比较困难，且严重威胁患者的生命。随着分子生物学和基因工程技术的不断发展，对于HRPC的病因和治疗已有更进一步的认识。1 HRPC的分子生物学特点前列腺癌的内分泌治疗大部分是通过阻断雄激素与雄激素受体（Androgen-receptor，AR）的结合，达到抑制激素依赖性肿瘤细胞生长的目的，因此AR表达的异常是HRPC出现的主要原因，在多个HRPC试验模型中，均发现AR基因是唯一持续上调的基因[1]，主要表现为AR的表达增加或突变，参与AR激活的细胞因子、生长因子或共刺激因子异常等。另外还包括前列腺癌细胞的自分泌和旁分泌作用，抑癌基因PTEN（for phophatase and tensin homologue）的失活和抗凋亡基因Bcl-2的过表达等[2]。2 HRPC的诊断前列腺癌在内分泌治疗后，由激素依赖转为激素抵抗，如何正确判断其转折点，欧洲癌症研究治疗中心（EORTC），美国国家前列腺癌研究计划（NPCP）及美国东部癌症协作研究组（ECOG）等提出了一系列评价标准，主要包括前列腺体积增大，骨扫描出现新转移灶，出现新的淋巴结转移灶，主观症状加重等，也有的将雄激素阻断治疗取得一段时间效果后，血清PSA再次升高作为判断前列腺癌发生激素抵抗的重要信号。公认且较为简便的判断HRPC的标准为：1、连续3次（间歇期至少2周）测得的血PSA大于参考值（0.2ng/dl）；2、血睾酮浓度为去势水平；3、停止抗雄激素治疗及二线抗雄激素药物治疗后，血PSA值仍不下降甚至反而升高。根据上述指标，可以初步估计前列腺癌患者由激素依赖转为激素抵抗[3]。3 HRPC的预测指标研究显示，并非所有的HRPC均由初始的激素依赖型转为激素抵抗型，约有15%的前列腺癌细胞一开始就不依赖激素生长，从而对内分泌治疗不敏感[4]。因而在疾病早期若能检测出HRPC，就可以尽早开始综合治疗，提高治疗效果。Hasumi等利用基因芯片技术检测前列腺癌样本中神经丝氨酸蛋白水解酶抑制物Neuroserpin的表达水平, 并在57例前列腺癌患者中分析了其表达水平与临床背景和病理分级之间的关系。结果显示：102例前列腺组织中均可检测到Neuroserpin，其中包括45例正常前列腺组织标本。前列腺癌组织比正常前列腺组织表达水平高，与Gleason评分呈正相关，与总体生存率及疾病进展时期呈负相关，并且发现Neuroserpin在激素非依赖性前列腺癌(HRPC)中表达水平最高[5]。前列腺癌干细胞主要沿两个途径分化：外分泌途径和神经内分泌途径。在HRPC中，神经内分泌途径为主要途径。嗜铬粒蛋白A（CgA）是神经内分泌细胞分泌的特异蛋白，因此可作为前列腺癌的检测指标。Berruti等研究了108名新诊断的HRPC患者，联合检测血浆中的CgA和其他生化指标，如血清PSA、AKP、酸性磷酸酶、血清白蛋白和血红蛋白浓度。对比患者的体力状况、Gleason 评分和有无远处转移。认为血浆CgA常常在HRPC患者中升高，且提示预后不佳，其浓度不受是否接受治疗影响，且呈时间依赖性，时间越长，浓度越高[6]。4 HRPC的治疗进展4.1 以多西紫杉醇为主的化疗过去认为，HRPC对化疗低度敏感，FDA批准米托蒽醌和雌莫司汀可用于治疗前列腺癌，与激素联用可以改善临床症状，降低血清PSA值，但均未延长患者的生存时间。2004年全美临床肿瘤年会（ASCO）上，报告了两项以多西紫杉醇为主治疗HRPC的Ⅲ期临床研究TAX327和SWOG9916试验，结果显示能明显提高生存时间。从而改变了化疗在HRPC治疗中的地位。TAX327试验[7]：选择1006例HRPC患者，随机分为三组，结果提示：多西紫杉醇3周组，多西紫杉醇每周组和米托蒽醌治疗组的总生存期分别为18.9个月，17.3个月和16.4个月。疼痛减轻的比例分别为：35%，31%和22%。提示多西紫杉醇联合泼尼松3周方案与米托蒽醌联合泼尼松化疗比较，可以显著改善症状，延长生存期。SWOG9916试验[8]：比较多西紫杉醇联合雌莫司汀（D/E组）和米托蒽醌联合泼尼松（M/P）治疗674例HRPC的治疗效果。结果提示：D/E组的中位生存时间17.5个月，长于M/P组的15.6个月（p=0.01），D/E组的中位无进展生存时间6.3个月长于M/P组的3.2个月，即D/E联合治疗的总生存率提高20%（p鼻炎和头痛。最近完成了两项Ⅲ期临床研究[14]，以评价TTP为目标。临床进展定义为：出现需要干预的新症状、疼痛加重、2处以上新病变、与骨骼有关的并发症或软组织侵犯。选择有骨转移的HRPC患者，随机分为口服阿曲生坦（10mg/天）的治疗组或安慰组。结果表明：治疗组TTP延长，但无统计学差异。剔除违反协议的患者后TTP则显著延长。但因此美国FDA推迟其上市日期，并要求开展更进一步的临床研究。血管内皮生长因子（VEGF）是肿瘤新生血管形成的必要因子，对肿瘤的生长和转移起重要作用，在多种肿瘤中均有过表达。Avastin（bevacizumab）是一种抑制VEGF的人源性单克隆抗体。CALGB、ECOG和NCIC正在进行一项Ⅲ期临床研究，对比多西紫杉醇联合泼尼松加或不加Avastin治疗1020名HRPC患者的效果[15]。4.4 针对骨转移的治疗绝大部分HRPC均有骨转移，且并发疼痛。新一代双磷酸盐能有效缓解骨转移导致的疼痛，减轻治疗相关的骨质疏松，减少骨骼并发症，对于溶骨或成骨性改变均有效。在随机对照的临床试验中，用4mg唑来膦酸治疗的患者明显比对照组的骨相关事件（SREs）少[16]。因此，双膦酸盐已成为恶性肿瘤骨转移的一线治疗方法。另外，可以联合核素内照射治疗、椎体的姑息性放疗和止痛药物等,缓解疼痛，减少并发症。4.5 肿瘤疫苗治疗前列腺癌细胞表达许多特异性相关抗原，为制造肿瘤疫苗提供了靶抗原。Provenge（APC8015）是采用dendreon公司专利技术——抗原传递盒（antigen delivery cassette）技术开发的一种肿瘤疫苗。它利用在95%的前列腺癌中均能发现的一种前列腺酸性磷酸酶（prosta-te acid phosphatase，pap）的重组物作为抗原，体外将靶抗原和患者自身的树突细胞结合，再回输到患者体内以刺激免疫应答。Ⅲ期临床试验选择无症状的HRPC患者随机分为两组：Provenge组82例，对照组45例，14天为一周期，完成3周期。3年存活率治疗组为34%，对照组为11%。中位生存期治疗组为25.9个月，对照组为21.4个月。而对于gleason分级≤7的患者则可提高6.4个月的生存期，以此为基础的进一步研究正在进行中[17]。5 展望HRPC分子病理学研究的不断深入，为治疗提供了很多潜在的靶点，其最终目标是为了延长患者的生存期，提高生活质量。今后的研究方向将致力于：①开展大规模的临床试验，建立最佳的药物配伍组合，提高疗效；②深入研究诱发HRPC的最关键的信号传导通路，找出最敏感且特异性最高的治疗靶点；③不断研究开发分子靶向治疗药物，这是今后肿瘤治疗的方向；④找出能预测前列腺癌预后和有HRPC倾向的最敏感的指标，并设计出合理的检测方法，从而达到早期发现，早期治疗的目的。参考文献[1] Debes JD,Tindall DJ.Mechanisms of androgen-refractory prostate cancer[J].N Engl J Med 2004,351(15):1488-1490[2] Heidenreich A，Von Knoblock R，Hofmann R.Current stastus of cytotoxic chemotherapy in hormone refractory prostate cancer[J].Eur Urol 2001,39(2):121-130[3] Chen C,Welsbie D,Tran C,et al.Molecular determinants of resistance to antiandrogen therapy[J].Nat Med 2004,10(1),33-39[4] 杨国胜,陈昭典.激素抵抗型前列腺癌分类及机制的进展[J]. 中国男科学杂志2004,18（2）：6-10[5] Hasumi H,Ishiguro H,Nakamura M，et al.Neuroserpin (PI-12) is upregulated in high-grade prostate cancer and is associated with survival[J].Int J Cancer. 2005, 115(6): 911-916[6] Berruti A, Mosca A,Tucci M,et al.Independent prognostic role of circulating chromogranin A in prostate cancer patients with hormone-refractory disease[J].Endocr Relat Cancer. 2005,12(1): 109-117[7] Petrylak DP,Tangen CM,Hussain MH,et al. Docetaxeel and estramustine compared with mitoxantrone and prednisone for advanced refractory prostate cancer[J].N Engl J Med 2004,351(15):1513-1520[8] Abratt RP,Brune D,Dimopoulos MA,et al.Randomised phase Ⅲ study of intravenous vinorelbine plus hormone therapy versus hormone therapy alone in hormone-refractory prostate cancer[J]. Ann Oncol.2004,15(11): 1613-1621[9] Tannock IF,De Wit R,Berry WR,et al.Docetaxeel plus prednisone or mitoxantroneplus prednisone for advanced prostate cancer[J].N Engl J Med 2004,351(15):1502-1512[10] Rosenberg JE，Galsky MD，Rohs NC，et al.A retrospective evaluation of second-line chemotherapy response in hormone-refractory prostate carcinoma: second line taxane-based therapy after first-line epothilone-B analog ixabepilone (BMS-247550)therapy[J].Cancer.2006,106(1):58-62.[11] Sternberg CN,Whelan P,Hetherington J,et al.Phase Ⅲ Trial of Satraplatin,an Oral Platinum plus Prednisone vs. Prednisone Alone in patients with Hormone Refractory Prostate Cancer[J].Oncology.2005,68:2-9[12] Anthony W，Tolcher,Kim Chi，et al. 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Antigen-presenting cells 8015 (Provenge) in patients with androgen-dependent, biochemically relapsed prostate cancer.Clin Prostate Cancer[J]. 2005,4(1):55-60

不同的心理可以致癌,治癌，防癌。科学研究表明，除了环境因素与癌症关系以外，心理因素与癌症同样存在着密切的关系。就是说，不同的心理可以致癌，治癌，防癌。 1：心理致癌：人类在同癌症斗争过程中发现，抑郁悲伤的心理，紧张的情绪，应激的反应和沉重的精神压力，可以成为癌症的诱因。古希腊的医生珈伦在观察了大量病例以后注意到,性格忧郁的女子比开朗活泼的女子更容易得癌症。另一位有名望的医生佩吉特也认为，在牵肠挂肚，忧虑悲观的情绪之后，癌症往往会乘虚而入。 大量的人群流行病学调查和研究证实，癌症与患者内心冲动有关，长期过度的紧张与焦虑不安，刺激中枢神经系统，可导致大脑兴奋与抑制失调，抑御癌症的自身免疫系统的减弱，从而使体内某些细胞发生癌变。 在50年代，劳伦斯.菜香心理学家曾对一组癌症患者的生活史作了调查发现，绝大多数人从童年时期开始便留有不同程度的心理伤痕。如早年丧父母，青年失恋，中年失偶，成年亡子等。这些人由于生活中遭受打击而变得沉默寡言，孤影自怜，对生活失去信心，对工作缺乏热情，对同事没有友爱，整个人生沉浸在孤独痛苦之中。 西德的科学家巴尔特鲁施博士对8000例癌症病人调查后也得出了类似的结论。这8000例病人中的大多数其恶性肿瘤的临床表现，都发生在涉及失望，孤独和其他沉重打击和精神压力频繁发生的时候。据报道，一位英国医生对250例癌症病人进行了全面调查，发现癌症发病之前，受过精神打击的有三分之二以上。美国本松博士认为，人每天处于高度紧张环境中，可引起血液中皮质脂醇的浓度迅速增加，导致免疫器官中T，B淋巴细胞和其他免疫成分的破坏，不能及时消除体内突变细胞，于是患癌症的可能性就明显增加了。 有的学者收集了近50年的资料，发现忧郁，焦虑，失望和难以解脱的情绪变化时间大多数在癌症前1至2年。婓松在《三国志，魏志，贾达传》的注释中生动的描绘了贾达和别人吵架“发愤生瘘”的事实。发愤就是发怒，“瘘”就是我们现代所说的肿瘤。由此看来，非健康的心理，确实为癌症的发生制造了可乘之隙。“癌性格”与癌症所谓“癌性格”是心理学家首先提出的。这种具有“癌性格”的人，有其特殊的行为和举止，尤其是心理上也有特殊的外形。如从小对任何事物莫不关心，孤独内向，不与亲友或父母接近，成人后依恋一个人或自己的职业，并将自己的精力倾注于自己的配偶,孩子和工作,一旦遭到挫折,这种人一般容易在两年内发生癌症。 2：心理治癌：正象失常的心理会成为致癌的前提一样，健康充实的心理则同样是站胜癌症的重要条件。许多事实证明，一个决心战胜癌症的人，能够存活和延长生命的机会要多的多。有很多癌症病人一旦获悉自己身患绝症，便不思饮食，悲观失望。而事实上医生应该让病人明白,他的免疫系统仍然存在,并且仍在与癌症进行斗争,关键是需要病人适当地调节,配合治疗,充分发挥机体免疫功能。在美国的一位空军医院曾治疗了一位61岁的喉癌患者，这位病人在连唾液都难以咽下的情况下，积极配合医生治疗。特别是在当他看了白细胞怎样攻击癌细胞，最终全部围歼癌细胞的实况以后，更坚定了战胜癌症的信心。两周以后，这位病人的肿块明显萎缩,体重逐渐恢复,最后竞完全恢复了健康。当然，在危及生命的癌症面前，建立足够的信心和保持异常的冷静是一种很难的事情。但有经验的肿瘤专家都认为，有些肿瘤本来是致命的，正是由于病人以健康的心理对待癌症，以顽强的毅力克服病痛，才能使自己存活下来延长生命。 早在1918年，国外就有人搜集了全世界302例癌症自愈病例资料，并经病理切片所证实。近30年来，世界各地癌症自愈的报道屡见不鲜。最近，美国癌症协会的研究统计表明，癌症患者可能自愈的约占1/10。这种自愈的原因，并不在于直接将癌细胞杀死，主要由于病人体内环境的改变，免疫力增强。这种能力可能阻止癌细胞生长，逐渐由正常细胞取代，或者造成无法适应的状态，使癌细胞转化为正常细胞。专家们认为，忧郁消沉的人，通过复杂的神经体液调节机制，其免疫力显著下降，从而促使癌症日趋恶化，而乐观爽快的人，其免疫力成倍提高，癌肿的生长就受到抑制。由此说明，精神因素对癌症的自愈有着极为密切的关系。3:心理防癌：在明白了非正常的心理可以导致癌症发生和有助于患癌症的症状向严重的方向发展的道理以后，人们认识到，以乐观的情绪，健康的心理投入到生活中去，是减少癌症发生和延续生命所必不可少的。实际上，在生活中的打击和改变人的情绪的情况是经常存在和发生的。问题的关键就是如何对待和怎样处理，避免这一切。首先，应当设法降低日常生活中的紧张和压迫感。工作和生活做到有计划，有规律，适当的休息和娱乐有助于缓解心情的紧张状态。 现代人们应当培养多种爱好和兴趣，这样可以陶冶性情，意于心理健康。短途旅游和度假有利于忘掉工作生活中的烦恼和忧愁。其次是要沉着地应付突如其来的各种打击，平日里要与人为善，团结同事，办事公道，真心诚意地接触周围人群，这样在您遇到挫折以后会有很多人来帮助您。另外，共同的信仰和理想的追求也常能提供我们沟通感情和摆脱失望情绪的通途，并具备了文明素质，即使在困难和挫折面前也会使人更加顽强，培养健康心理，预防癌症的发生，渡过幸福的晚年。

综合治疗（multimodality therapy）的概念是根据病人的机体情况、肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋势，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高肿瘤治愈率、延长生存期、提高病人生活质量。除一些早期肿瘤和个别特殊类型的肿瘤以外，绝大多数肿瘤的治疗原则是综合治疗。 （一）肿瘤的综合治疗要同等重视病人的全身情况和肿瘤的具体特征，才能避免片面性，减少决策失误。其一、如果在选择和制定综合治疗模式时只注重取得杀灭肿瘤细胞、缩小肿瘤体积的近期疗效，而不重视病人的全身情况和远期疗效，不注意保护病人的免疫功能和机体的正气，进行辩证论治，则可能会出现肿瘤是“小了”或“没有了”，但病人的身体也“垮了”或“残废了”的不良后果。其二，如果在肿瘤的治疗过程中，过分考虑和恐惧肿瘤治疗的毒副作用，而不重视肿瘤的种类、发展趋势和生物学行为等特点，不能正确认识“正”与“邪”的关系，在肿瘤细胞生长旺盛、外邪强盛的情况下，不敢及时采取正确的治疗方法有效地杀灭肿瘤细胞以祛邪，也不会取得最佳的治疗效果，甚至可能会使本来有可能治愈的肿瘤丧失治愈的机会。 （二）肿瘤的综合治疗不是手术、化疗、放疗、生物学治疗和中医药治疗等多种治疗方法的简单组合，而是一个有计划、有步骤、有顺序的个体化治疗集合体，是一个系统的治疗过程，需要手术、放疗和化疗等多学科有效地协作才能顺利完成。虽然综合治疗方案制定后不是一个机械不变的固定治疗模式，在具体诊治过程中可能会随着诊断的逐步完善和疗效的差异等予以适当调整，如术前制定的综合治疗方案可能会根据手术情况和术后病理检查结果予以适当调整，但每次治疗方案的调整都应有科学依据。 （三）肿瘤综合治疗的目的有根治性治疗和姑息性治疗两类。一旦确诊为肿瘤后，需要进行系统而全面的辅助检查，并初步评估出病人所患肿瘤的经验疗效和治疗目的，如果肿瘤有治愈的可能，就应以根治为目的，采用各种有效治疗方法予以积极治疗，千方百计地争取达到治愈。但由于现阶段许多晚期肿瘤的治疗属于姑息性治疗，以延长病人的生存时间、提高生活质量为基本目标，因此，在制定综合治疗方案时不仅要重视病人的近期疗效，更要重视病人的远期疗效和生活质量。 （四）并不是所有的肿瘤都需要综合治疗，有些没有播散的早期肿瘤和转移率很低的局限期肿瘤，单一治疗方法就能取得很好的治疗效果，一般就不需要进行综合治疗。如皮肤基底细胞癌的转移率很低，单一手术治疗就常能治愈，术后就不必选用放疗、化疗等进行综合治疗。胃粘膜内癌单纯手术切除的5年生存率接近100%，手术后也不必选用化疗和放疗等进行综合治疗。 所以，每一个肿瘤患者的病程中，都应该有一次肿瘤科大夫的就诊经历，也许会获得一个最适宜的治疗方案并获得最佳治疗效果，

癌痛 21世纪公共健康的大敌。世界范围内每年有9百万发生癌症，20-50%在诊断时出现疼痛，多数晚期癌症病人经历疼痛，每天至少有4百万人经受着癌痛的折磨。因此癌症疼痛应当受到重视，目前的医疗水平已能使80%的病人疼痛得到缓解。但癌症疼痛病人未得到足够止痛治疗的问题仍然十分突出。究其原因，主要是医务人员及公众对癌症疼痛及止痛药存在陈旧乃至错误的观念。列举如下： 误区一.疼痛剧烈时才用止痛药 事实上，及时、按时用止痛药更安全有效,而且所需的剂量也较低。长期得不到止痛的患者，容易出现焦虑，寝食难安，影响患者的生存质量，而且由此引起的消瘦、衰竭，使患者不能耐受原发病治疗（如手术、放、化疗）。 误区二.使用非阿片类药更安全 对于慢性癌痛需要长期用止痛药的病人，使用阿片类药（如吗啡）更安全有效。非阿片类药的副作用容易忽视，其作用也有“封顶效应”。对于中、重度的癌症疼痛病人，阿片类止痛药具有无可取代的地位。 误区三.使用度冷丁是最安全有效的止痛药 实际上，因毒性大、止痛效果差， WHO已将度冷丁列为癌症疼痛治疗不推荐的药物。 误区四.吗啡易成瘾 实验研究和临床实践均证实，癌痛患者口服吗啡或透皮贴剂，极少发生成瘾。一旦使用阿片类药，如癌症疼痛病因控制及疼痛消失后，随时可以安全停用阿片类药。 误区五.癌症患者服用吗啡意味着已面临死亡 国外的资料显示，吗啡的正确应用延长了癌症患者的生命，这是由于：1.没有疼痛，2.改善了休息和睡眠，3.增强了食欲和体质。并且阿片类药的应用不是根据预计生命的长短，而是根据疼痛的程度来决定的。 综上所述，癌症患者的疼痛治疗应该求诊于受过严格正规培训的医院肿瘤专科医师，遵循癌痛治疗的“三阶梯”治疗原则，科学合理的使用止痛药，以求最佳治疗的效果。