吴大玮医生的科普号

“世界慢性阻塞性肺病日”（简称“世界慢阻肺日”）是一项全球性的年度活动，由世界卫生组织（WHO）支持，时间为每年11月份的第三个星期三，目的是在全世界加强病人和社会对慢性阻塞性肺病的认识和关注。连续几年，“世界慢阻肺日”活动的主题均为“轻松呼吸，不再无助”，这个主题的提出是以慢阻肺科学研究的长足进步为背景的，在一定程度上可以看作是医学界对慢阻肺病人的一种承诺，也就是说，目前的医疗方法已经可以使各种慢阻肺病人获得较好的疗效。在此我就病友们关心的几个问题谈谈个人的意见。一、慢性阻塞性肺病概况：简称“慢阻肺” ，英文缩写“COPD”，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，包括具有气流阻塞的慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和长期治疗不得当的慢性哮喘。 慢阻肺发病学的中心环节是吸烟和其他有害气体或吸入颗粒刺激导致的慢性气道炎症，病人的小支气管由于慢性炎症造成粘膜肿胀、腺体增生、粘液增多、支气管扭曲塌陷，发生肺气肿时肺泡破坏、肺弹性降低，以上的病理现象导致病人临床表现为：慢性咳嗽、咳痰，严重时出现呼吸困难，活动能力降低。呼吸功能表现为用力呼气时的气流流速减低，医学术语即称之为“气流阻塞”。这种“气流阻塞”只能通过肺功能检查测得，是诊断慢阻肺的“金标准”。有许多慢阻肺病人最终发展为慢性肺源性心脏病和慢性呼吸衰竭，导致丧失劳动能力和生活自理能力，甚至死亡。多年来，在全世界慢阻肺的死亡率一直呈上升态势，世界卫生组织（WHO）预计到2020年该病全球死亡率将由现在的第六位上升到第三位，因此成为人们关切的焦点。我国一项最新的流行病学调查显示，目前我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率达8.2%，估计我国的慢阻肺患者已超过3800万人。在我国，慢阻肺已成为城市第一大、农村第四大的致死性疾病，我国每年因慢阻肺死亡的人数超过100万，致残人数500万以上，严重危害我国人民的健康和生命，其医疗费用和疾病相关的其他损失已成为巨大的社会和个人经济负担。二、慢阻肺是如何发生的：人们都知道吸烟是慢阻肺的主要原因，纸烟含有多种有害成分，如焦油、一氧化碳等。其实在我国农村和部分城市居民中有很多慢阻肺病人并不吸烟，钟南山院士领导的一项调查证实，这部分人群发病与烧柴草锅灶和用没有烟囱的“无烟煤”取暖，同时室内通风不好造成的居室“小环境污染”有很大关系。柴草和煤炭燃烧时产生大量的二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳以及悬浮的可吸入的微粒。刺激呼吸道产生慢性炎症，久之发生慢性支气管炎、慢阻肺、肺气肿。在北方城市，冬季很多居民用煤炉取暖，也同时使城市的“大环境”污染进一步加重。三、怎样诊断慢阻肺在所有肺部疾病中，慢阻肺是最“不动声色”的“杀手”。 由于慢阻肺的发展是一个慢性、渐进性加重的过程，早期仅有咳嗽咳痰的慢性支气管炎症状，大多数患者根本没意识到自己患病，一旦症状加重到感觉呼吸困难时，病情就已经非常严重了。因此，早期诊断，早期防治十分重要。慢阻肺主要是通过肺功能检查检查来诊断的，肺功能指标中，第一秒用力呼气量/用力肺活量小于70%是诊断慢阻肺的标准。肺功能检查是一种无创伤性、无痛苦的检查。鉴于我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率已经高达8.2%这一严峻现实，中华医学会会长钟南山院士极为提倡肺功能检查应作为成年人健康查体的常规项目。45岁以上人群应像量血压一样，定期到医院进行肺功能检查，尤其是吸烟者、有家族病史者更应“提高警觉”。四、对于慢阻肺的防治，重点在于“防”，主要措施是戒烟和改善居住和生活环境。吸烟是慢阻肺最重要的原因，戒烟后慢阻肺的病情及进展可以减缓。国外一项非常有影响的科学观察发现，那些慢阻肺的易患者，如果从25岁开始吸烟，大约到45岁时就已经成为慢阻肺的病人了，到60～65岁时就会发生严重的呼吸衰竭，其寿命平均不到70岁；但是如果这部分人在45岁已经患有慢阻肺后开始戒烟，则在85岁前一般不会发生呼吸衰竭，其预期寿命不会受到影响。还有一些研究者发现，早期吸烟者气道阻力增加，肺功能损害相对较轻者戒烟后半年-1年可见的改善。现有的任何药物的疗效均远远不及戒烟，并且在可以预期的将来，即使科学技术的发展也不可能开发出比戒烟更有效的治疗慢阻肺的药物。五、慢阻肺的药物治疗对于已经发生了慢阻肺的病人，以往认为没有好的治疗措施，但近年来，随着科学技术的进步，开发出新的吸入型长效支气管扩张药和吸入型塘皮质激素，并且对一些老的药物如茶碱进行了进一步深入地研究，使慢阻肺的临床治疗效果已经有了较大的改善。目前，根据病情的严重程度采取不同的药物治疗和氧疗措施，至少已经可以做到：明显减轻中重度慢阻肺病人的呼吸困难症状，减少急性加重次数，增加运动能力，改善生活质量，正如今年“世界慢阻肺日”的主题所表述的那样：“呼吸困难不再无助”。 1．吸入糖皮质激素治疗；我在前面提到慢阻肺发病学的中心环节是吸烟和其他有害气体或吸入颗粒刺激导致的慢性气道炎症，因此，抗炎治疗就很重要。必须强调，这种“炎症”与细菌导致的感染性炎症有本质和治疗方法不同。国内外许多研究报道吸入糖皮质激素可降低肺脏和气道的炎症介质水平，减少慢阻肺急性加重次数。在世界卫生组织协调下由全世界权威专家制定的“全球慢阻肺防治指南”（简称GOLD ）也强调：“慢阻肺病人气道内存在的炎症为使用吸入激素提供了依据，对于有症状的中重度病人及反复发作时，在使用支气管扩张剂治疗基础上增加常规吸入激素进行治疗，可以减少急性发作的频率和提高健康状况”。可能有人担心长期吸入激素会有不良反应，其实吸入激素剂量很小，每天仅0.5毫克左右，而一片口服的强的松是5毫克。目前认为即使是终生吸入激素也不会引起明显的不良反应。2．吸入长效β2受体激动剂被认为是中重度COPD 的基本治疗：主张长期应用。除扩张气道外，还与其有一定的抗炎作用，可增强糖皮质激素的作用。同时糖皮质激素也可增加β2受体的表达及活性，二者有协同作用3．噻托溴胺（商品名思力华）目前唯一专门针对慢阻肺开发的新药：思力华是选择性胆碱能受体阻断剂。COPD患者吸入噻托溴胺后FEV1上升的幅度与剂量相关，常规剂量即使FEV1上升15%，并且持续时间长达15小时。 临床研究显示可明显改善病人的症状和生活质量，减少急性加重次数，并与长效β2受体激动剂有相加作用.4．茶碱：我国常用的是氨茶碱。尽管茶碱价格便宜，但在慢阻肺治疗中的地位却不可忽视，茶碱本身有抗炎作用，并且与激素在抗炎方面有协同作用，和吸入激素联合应用时产生1＋1＞2的效果。5．抗氧化药物： N-乙酰半胱氨酸（NAC）具有较强的抗氧化作用，长期给药无明显不良反应。 NAC长期应用还可抑制嗜中性粒细胞的激活、炎症介质的产生以及对血管内皮细胞的黏附能力，抗氧化剂、低剂量茶碱与糖皮质激素联合应用可明显增加抗炎效果。6．“联合治疗”的概念；由于慢阻肺的病理、病理生理和临床症状比较复杂，牵涉到多个环节，单一药物治疗的疗效不够满意，因此目前比较主张联合应用几种分别作用于慢阻肺不同发病环节的药物，比如：吸入激素（抗炎作用）＋吸入长效β2受体激动剂（扩张支气管，改善呼吸困难症状）；吸入激素＋茶碱可增强抗炎作用；吸入长效β2受体激动剂＋思力华可进一步改善肺功能和症状。但是并非联合的药物越多越好，还要考虑到药物的不良反应和费用的增加。总之，目前的医学科学已经可以为慢阻肺患者，特别是那些中重度的患者，提供比较好的帮助。祝愿全世界的COPD病友“轻松呼吸，不再无助”。

春季是哮喘的高发季节，究其原因主要有以下几个方面：此时某些花草、树木的花粉等过敏原在空气中的浓度高；天气冷热变化较大，忽冷忽热，容易引起上呼吸道感染，而上呼吸感染是诱发哮喘的重要原因；春天空气干燥，风沙扬尘天气较多，对呼吸道刺激较大。因此，对于所有哮喘患者来说，春季预防哮喘要注意以下几个方面：穿衣方面注意保暖，俗话说春捂秋冻是有道理的，注意保暖，避免受凉感冒时减少哮喘发病的重要措施；对花粉过敏的患者要尽量减少外出；在天气尘土较大和空气污染较重的日子要注意关闭门窗。但是对于老年哮喘患者，仅仅注意以上方面是远远不够的，因为老年人的生理和病理特点的特殊性，决定了老年人哮喘的发病特点、预防和治疗措施等方面与儿童和青少年哮喘有所不同。首先，哮喘在老年人中是很常见的疾病，一些医学调查研究结果发现，老年期是仅次于儿童期的第二个哮喘发病高峰期。但是由于老年性哮喘患者常常同时合并其他的老年病，如冠心病，高血压病、慢性支气管炎，肺气肿、糖尿病等，而这些疾病的症状与哮喘的胸闷、喘息很相似或互相重叠，使诊断比较困难，如果不经有经验的呼吸专科医生仔细检查，往往容易误诊。我们在临床上经常遇到一些老年哮喘患者，已有明显的哮喘病史数年，但一直被诊断为冠心病、高血压或者慢性支气管炎而延误了有效的治疗。其次，老年哮喘患者往往在确诊哮喘时就已经有肺功能的明显损害，肺功能的可逆性程度也相对较低，这一方面是由于长期延误诊断和治疗的原因，也是与老年人呼吸器官功能衰退，呼吸功能储备能力降低有关。这也更需提醒老年人要高度重视咳嗽、气喘等症状是否有哮喘病的可能，宜及时就医，及时确诊，早期治疗，才能有更好的保护肺功能，确保良好的生活质量。哮喘的症状主要是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，一般是干咳或咳嗽一阵后产生白色泡沫痰，在呼气时可听到哨笛样声音。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天可自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。少数患者可以刺激性咳嗽为唯一的症状或同时伴有轻度的胸闷。老年哮喘和长期吸烟的关系较为密切，香烟烟雾中存在着数千种化学成分，如焦油、甲醛、砷、氰化物、苯、甲苯、一氧化碳等。焦油中含有大量的有毒物质，可损伤支气管粘膜，使发生哮喘的危险性大大提高，许多科学研究也证明了哮喘与吸烟有关。很多老年哮喘患者是吸烟者，这与青年人哮喘不同。青年或成年人哮喘患者往往厌恶吸烟，不能耐受烟雾刺激。而老年哮喘患者有些是长期吸烟者，从心理和生理上已经对香烟有依赖性，有些人甚至还错误地依赖吸烟刺激排痰，这种错误的做法，使吸烟老年哮喘患者的症状进一步加重、恶化，肺功能破坏更迅速。另外，老年人一些常见病的治疗药物也与哮喘发病有关系，如治疗高血压、冠心病的β-受体阻断剂也可能诱发或加重哮喘；老年人易患胃食道返流症，特别是夜间有微量的胃液返流被吸入气管-支气管内，也是诱发哮喘的一个重要因素。因此，老年哮喘患者在因心血管病就诊时应向医生说明。如果经常有反酸、嗳气（俗称吐酸水、打嗝）应及时就医。近年来哮喘病的治疗取得了长足的进步，哮喘病也成为了治疗效果较好的一种慢性病，如果及时诊断、规律治疗、长期坚持用药，完全可以达到良好控制、正常生活、不影响寿命的效果。目前的治疗哮喘的药物主要分为控制药物和缓解药物两大类。控制药物：具有抗炎作用，通过治疗哮喘的气道炎症达到控制哮喘症状和急性加重的目的。该类药物需要在较长时间内每天规律使用。吸入型糖皮质激素是当前抑制气道炎症、控制哮喘症状和急性加重的最有效的药物。吸入药物直接作用于呼吸道，局部浓度高，抗炎作用强，所需剂量较小，全身不良反应较少。常用的吸入剂型糖皮质激素有丙酸倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松。通常需规律吸入一周以上方能产生明显效果。 缓解药物：主要是支气管扩张药。短效β2受体激动剂如沙丁胺醇和特布他林定量气雾剂主要用于临时缓解急性哮喘症状，而不宜长期单独应用。长效β2受体激动剂沙美特罗和沙美特罗舒张支气管平滑肌的作用可维持12小时以上。 抗胆碱药如异丙托溴铵和噻托溴铵同时有扩张支气管和减少痰液分泌的作用，尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者。 吸入型糖皮质激素和长效β2受体激动剂的复合制剂如 氟替卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗治疗效果更好，是目前对大多数常年有症状的慢性持续性哮喘患者的首选药物。哮喘患者经常会问，哮喘可以根治除根吗？吸入治疗需要多长时间？如果治疗一段时间没有症状了还需继续治疗吗？治疗哮喘是中药好还是西药好？长期吸入激素有无副作用？目前经大量的临床医学科学研究，对这些问题的解答是：1、哮喘是一种与遗传有关的疾病，目前人类的科技发展水平尚不能根治哮喘，所有宣称可根治哮喘的宣传和广告均是欺骗性的，是不可信的，但是，也有一些儿童哮喘患者的症状在成年后，未经治疗可长期甚至数年数十年稳定不发作。2、关于吸入治疗的疗程，目前的研究认为，对那些以往常年有症状的慢性持续性哮喘患者，经吸入氟替卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗治疗，在哮喘症状良好控制以后，仍然继续用药的时间不宜少于半年，然后在医生指导下逐步减量，总疗程不宜少于2年。3、目前哮喘治疗之所以取得重大进步，主要是吸入型糖皮质激素和吸入型长效支气管扩张药的成功开发，吸入型糖皮质激素和吸入型长效支气管扩张药是治疗哮喘的主要药物。目前的中药只是作为辅助药物，不宜单独应用治疗哮喘。4、长期吸入糖皮质激素治疗哮喘的剂量是安全的，一般每天只需500微克以下（仅相当一片5毫克强的松的十分之一），并且很少被吸收进入血液，一般不会引起老年人骨质疏松、糖尿病等副作用。

咳嗽是临床最常见的症状之一，因为“咳嗽”就诊的病人大约占据了呼吸科门诊量的八成左右。咳嗽除了见于呼吸道疾病，另外心脏病、消化系统疾病、鼻咽部疾病、甚至风湿病和尿毒症等疾病也经常导致咳嗽，临床上可以引起咳嗽的疾病多达数百种之多。根据咳嗽持续的时间，可以将咳嗽分为急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽是指咳嗽时间少于3周；慢性咳嗽是指病程持续3周以上。也有人认为，3周～8周是亚急性咳嗽，持续8周以上才称为慢性咳嗽。根据咳嗽的病因是否容易诊断，有时还分为病因明确的咳嗽和原因不明确的咳嗽，病因明确的咳嗽一般是指不须特殊的检查仅仅根据症状和病史即可基本作出诊断，而原因不明确的咳嗽是指那些病程比较长，一般治疗效果不好，需要一些特殊的检查方法才能确定病因的。需要说明的是原因不明确的咳嗽并不是不能明确病因，通过医生仔细询问病史，推理分析，并借助一些必要的检查方法，绝大多数的咳嗽病因是可以明确的。慢性咳嗽的病因就比较复杂并且容易误诊误治，甚至盲目的长期大量应用抗生素治疗，而实际上慢性咳嗽很少是由于细菌感染引起的。下面将咳嗽分为急性咳嗽和慢性咳嗽来分别讲述。一、 急性咳嗽如前所述，急性咳嗽是指咳嗽时间少于3周者。急性咳嗽病因诊断相对容易，急性上呼吸道感染和急性气管－支气管炎是最常见的病因，病史和症状比较典型，诊断和治疗并不困难，虽然由一部分病人咳嗽可能持续较长时间，甚至可达3周以上，但仍可治愈或自愈。1、急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，包括普通感冒、病毒性咽喉炎、扁桃体炎等，是最常见的感染性疾病。90％左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。本病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。常发生于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况。本病预后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。一般情况下，急性上呼吸道感染患者的咳嗽症状并不突出，而是以咽干、咽痒、咽痛、鼻塞、喷嚏，流鼻涕、低热等症状为主。但是如果进一步发展，病毒可侵入气管、支气管，成为急性气管－支气管炎，此时就会出现明显的咳嗽咳痰症状。2、急性气管－支气管炎为气管支气管的急性炎症,一般为自限性,最终可以完全痊愈并恢复功能. 多流行于冬季,常为急性上呼吸道感染的一部分.可发生于普通感冒或鼻咽,喉及气管支气管树的其他病毒感染之后,常伴发继发性细菌感染.引起急性支气管炎的病毒包括腺病毒,冠状病毒,流感病毒A和B,副流感病毒,呼吸道合胞病毒,柯萨奇病毒A21,鼻病毒和引起风疹和麻疹的病毒.肺炎支原体,百日咳杆菌和肺炎衣原体也可引起急性感染性支气管炎,常见于年轻成人.剧烈咳嗽的出现通常是支气管炎出现的信号.开始时干咳无痰,但几小时或几天后出现少量粘痰,稍后出现较多的粘液或粘液脓性痰. 脓痰提示细菌感染.有些病人有烧灼样胸骨后痛,咳嗽时加重。发热可持续3～5天。随后急性症状消失，体温恢复正常，脓性痰转变为白痰或少量清痰或不咳痰。但是许多病人咳嗽症状可继续数周甚至一月余。病人应休息至体温正常.发热期间应鼓励病人喝水(达3~4L/d).解热镇痛药(如：成人予阿司匹林650mg或对乙酰氨基酚650mg,每4～6小时1次；儿童予对乙酰氨基酚10~15mg/kg,每4~6小时1次)可缓解不适和降低体温。抗生素主要是治疗细菌感染性疾病，对病毒无效。急性上呼吸道感染和急性支气管炎主要是由病毒引起的，大部分的病人不须要使用抗生素，更不需要静脉输液治疗，仅仅对部分急性细菌性咽喉炎、扁桃体炎、咳脓性痰的急性气管－支气管炎的病人才需要抗菌素治疗。过度使用抗生素不仅无法治好病人的咳嗽，而且还会浪费医疗资源，引起细菌耐药。即使对那些咳嗽症状持续续数周甚至一月余的病人，只要是没有发热和脓性痰，抗生素大部分也是无效的。3．急性上呼吸道感染和急性气管－支气管炎等急性病毒性呼吸道感染的并发症：急性病毒性呼吸道感染一般是可以自愈的疾病，但是一部分病毒特别是流感病毒、柯萨奇病毒感染后偶尔可损伤心肌，或通过血液进入心肌细胞繁殖，引起心肌炎。一般在感冒或急性支气管炎1～4周内出现心悸、气短、呼吸困难、心前区闷痛、心律失常，此时应警惕心肌炎的可能性，应该到医院进行心电图和相关的检查，及时明确诊断，并接受相应的治疗，万不可麻痹大意。严重的心肌炎可引起猝死，特别对那些原来就有冠心病等心脏病的病人尤其要注意。4．其他原因引起的急性咳嗽：肺炎也是引起咳嗽的常见原因。胸膜炎和气胸时由于胸膜受刺激可有咳嗽，并且常常伴有胸痛和呼吸困难，胸痛往往是在深吸气时加重。心脏病发生心功能不全，引起肺淤血和肺水肿时常有咳嗽，但是心功能不全的主要症状是胸闷气短，咳嗽仅是伴随的症状。需要说明的是，急性咳嗽仅是一个时间上的定义，一些疾病如能及时发现及时治疗就可以及早治愈，如果治疗不及时或误诊误治就可能转为慢性咳嗽。二、 慢性咳嗽慢性咳嗽最常见的病因有鼻后滴流综合征、支气管哮喘及胃食管返流性疾病，有四分之一的病人有两种或以上的病因。另外还有一些重要的原因，例如许多呼吸道感染，在其它急性症状去除后，仍留下慢性咳嗽。有的慢性咳嗽是因为服用药物后的合并症，尤其是服用血管紧张素转换酶抑制剂药物，如卡托普利、依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等，如果停止服用此类药物，咳嗽就能缓解。另外，慢性的气道疾病（如：慢性支气管炎、支气管扩张、肿瘤、异物）或肺实质的疾病（如：肺间质疾病、肺脓肿）亦都可引起慢性咳嗽。下面讨论一下慢性咳嗽常见病因的临床表现。1. 鼻后滴流综合征 指鼻咽部疾病较多分泌物流入并粘附在鼻后和喉咽部，甚至反流入声门或气管。多种疾病可以导致鼻后滴流，如各种过敏性鼻炎、鼻窦炎等。鼻腔或鼻窦的分泌物滴入咽喉下部造成机械性刺激，可引起咳嗽。有研究表明，鼻后滴流综合征是急性咳嗽和慢性咳嗽的最常见病因之一，其症状除了咳嗽主要是感觉有东西滴入喉咙，需要清嗓子，感觉眼部有东西黏附，异物感，咽痒，流涕等。这些症状没有特异性，也可见于其他疾病。咽部检查可以见到咽后壁淋巴滤泡增生，像鹅卵石样分布。如果是继发于慢性鼻窦炎的话，则可在鼻窦平片或CT上发现鼻窦粘膜增厚大于6mm，各鼻窦出现液平。诊断需依靠多项指标，包括症状，查体，影像学检查，特异性治疗效果等。若由鼻窦炎引起的话，可以选择合适的抗生素和血管收缩剂，疗程至少6周；若为鼻窦积脓的话，可以考虑冲洗和手术治疗；若为各种鼻炎的话，可以吸入丙酸倍氯米松，同时避免刺激和过敏原接触。另外睡前清理鼻腔以及咽喉得分泌物也非常重要。2. 支气管哮喘 在人们的印象中，哮喘就是发作性喘息、呼吸困难。其实还有一种特殊类型的哮喘，医学上称为“咳嗽变异性哮喘”或“咳嗽型哮喘”，主要表现就是顽固性咳嗽，一般在夜间或清晨发作，白天通常不咳嗽或很少咳嗽，咳嗽多为刺激性咳嗽，肺部检查无哮鸣音。这些病人常被误诊为慢性支气管炎或慢性咽喉炎，长期使用抗生素和止咳药而不见缓解，患者生活质量受到严重影响，应特别警惕。这种咳嗽主要表现为：1、遇到冷空气或刺激性气味咳嗽加重，干咳为主，无哮鸣音；2、多有家族或本人有过敏史；3、季节性，以春秋季多见；4、一般的止咳药或抗生素效果不佳；5、哮喘特异性检查阳性，如气道激发试验和24小时流速峰值变异率可发现异常。此类患者应尽快去正规医院检查，通过肺功能检查确诊。治疗首选吸入糖皮质激素（如普米克都保，辅舒酮等）和支气管扩张剂（如奥克斯都保，博利康尼雾化液，帮备等）或两者的联合制剂（如舒利迭，信必可），另外过敏所致的咳嗽可以使用抗过敏药物（如顺尔宁，酮替酚等）。气温变化时注意防寒保暖，避免感冒；远离过敏原，如花粉，海产品，宠物等。3．嗜酸细胞性支气管炎 近年来医学家发现有一部分病人表现为慢性刺激性干咳或早晨咳嗽，或仅有少许黏痰，无气喘、呼吸困难等症状，Ｘ线胸片及其肺功能检查也是正常的，进行气道激发试验时也不表现为气道反应性增高，但是这些病人痰中的嗜酸粒细胞增高，口服或吸入糖皮质激素治疗有效， 嗜酸细胞性支气管炎的患者临床表现缺乏特征性，部分患者可表现为类似咳嗽变异型哮喘，体检无异常发现，诊断主要依靠诱导痰细胞学检查。诱导痰细胞学检查技术比较复杂，仅有很少的医院才能开展 。4. 胃食管返流性疾病 是指胃酸和其他胃内容物反流进入食管导致以咳嗽。在正常情况下，食道和胃之间存在贲门括约肌，起着类似单向开关的作用，食物只能从食道排入胃内，而胃内消化的食物及胃酸是不能进入食道。然而贲门括约肌松弛，单向开关作用失效时 ，胃酸和胃内容物会大量频繁地进入食道，临床上称为胃食道反流性疾病。胃酸或胃内容物反流刺激咽喉或误吸入气管，刺激咳嗽感受器导致咳嗽，但更多的情况是胃酸或胃内容物刺激食道黏膜，通过神经反射诱发气道炎症导致咳嗽。 病人可出现胸骨后烧灼样感、胸骨后疼痛、嗳气、反酸、吞咽困难等典型症状，还可以出现咳嗽、哮喘、咽炎等不典型的表现。如果患者常有反酸、胃灼热、咽部异物感等症状，且咳嗽的症状与饱食、卧位、睡眠、饮酒有关，就应考虑到咳嗽可能与消化系统疾病有关。但也有不少患者完全没有反流症状及与进食相关的症状，咳嗽是其唯一临床表现。因此，对于无食管反流症状的慢性咳嗽患者，并不能排除胃食管返流性咳嗽的可能。目前胃食管返流性疾病作为咳嗽病因的诊断仅在针对性治疗后咳嗽改善时才进行，最敏感和特异的检查是24小时食道pH值检测，钡餐和胃镜检查的诊断价值有限。治疗主要是减少返流的时间和频率，以及消除胃酸分泌的刺激因素。病人应采取减肥，高蛋白低脂肪的防返流饮食，睡前2-3小时禁食并头高脚低位睡姿；药物主要是H2受体阻滞剂（如雷尼替丁，法莫替丁等），促胃动力药（如胃复安，吗叮啉等）以及质子泵抑制剂（如洛赛克等）。此类咳嗽治疗所需时间一般较长，若治疗无效，可考虑抗返流手术。5. 慢性支气管炎 慢性支气管炎就是反复咳嗽咳痰每年超过3个月，连续2年以上，并排除其他病因，多为早晨咳嗽，发作期也可出现夜间咳嗽。慢性支气管炎的治疗，首先要戒烟，其次是避免病情加重，要加强锻炼，增强体质，以减少呼吸道感染的次数，还可以使用免疫调节剂等。稳定期不需要抗菌素治疗 。急性加重时，应及时到医院看病，按医嘱进行治疗，咳嗽咳痰症状会逐渐好转。 6．慢性咽炎为咽部粘膜、粘膜下及淋巴组织的弥漫性炎症，常为上呼吸道慢性炎症的一部分。一般病程冗长，顽固难愈。它的病因可以是急性咽炎反复发作转为慢性，或长期烟酒过度，或受粉尘、有害气体的刺激引起，还有很多病人是由于胃食道反流性疾病反复发生胃酸或胃内容物反流刺激咽喉引起的，或是由于鼻后滴流综合征鼻腔或鼻窦的分泌物滴入咽喉下部造成的。 慢性咽炎的典型症状为：咽部有异物感，作痒微痛，干燥灼热等；常有粘稠分泌物附于咽后壁不易清除，夜间尤甚，“吭吭”作声，意欲清除而后快 。分泌物可引起刺激性咳嗽，甚或恶心、做呕。慢性咽炎一般是不需要抗菌药物治疗的，平时要戒烟酒，饮食时避免辛辣，酸等强烈调味品。改善工作生活环境，结合生产设备的改造，减少粉尘，有害气体的刺激。生活起居有常，保证睡眠 （6）适当控制用声。用声不当，用声过度，说话过多对咽喉炎治疗不利。7支气管扩张症：支气管扩张症是指支气管腔扩张、变形，常因幼年时患麻诊、白喉、百日咳及支气管肺炎等引起。典型表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血及反复肺部感染，若仅有反复咯血症状者称"干性支气管扩张症"。轻度支气管扩张不易诊断，拍摄普通的胸部X光片往往是仅发现“肺纹理增强”，需要高分辨CT检查才能确诊。8．精神性咳嗽：值得注意的是有一部分儿童和青少年的精神性咳嗽，这些孩子并没有心肺的“器质性疾病”，却表现为长期的咳嗽症状，甚至还有胸闷，叹气。特点是：家长和老师越是注意他，他咳嗽的越频繁。当睡觉、游戏和运动时或心情愉悦时反而不咳嗽，不胸闷。原因可能是不想上学、学习压力大等原因，也有一部分是呼吸道疾病后的习惯性咳嗽。治疗措施主要为语言疗法、呼吸训练、心理治疗及松弛技巧训练等。9．心脏病：当心功能不全伴发肺淤血或肺水肿时，肺泡或支气管内含有的渗出物会刺激支气管黏膜而发生咳嗽。胸膜发生炎症也会通过反射而引起咳嗽。纠正心衰相关症状可以缓解。 10．药物引起的咳嗽：有的慢性咳嗽是因为服用药物后的合并症， 服用血管紧张素转换酶抑制剂等抗高血药药物药物，如卡托普利、依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等，大约有15％～20％ 的病人可能会出现咳嗽，如果停止服用此类药物，咳嗽就能缓解。咳嗽实际上是人体的一种保护性呼吸道反射。当上下呼吸道有过多的分泌物刺激，有害气体、异物误入气道，便会产生持续或强烈的咳嗽，力图排除异物。因此，咳嗽一般是一种有益的动作，有时亦见于健康人体。在一般情况下，对轻度而不频繁的咳嗽，只要将痰液或异物排出，就可以自然缓解，无须应用镇咳药。但频繁而长期的咳嗽会影响患者的生活、睡眠，甚至会影响其呼吸和心脏的功能，这种性质的咳嗽就是一种病理状态了。要想治好咳嗽，应首先去寻找咳嗽的病因。慢性咳嗽的治疗除了针对病因的治疗外，还有非特异性治疗，主要是止咳治疗。一般只有当咳嗽影响病人的生活工作时，病因治疗效果不佳，或咳嗽病因难以确定时才应用止咳药物。当咳嗽有痰时，可以合并使用祛痰药。另外，中药，针灸对于止咳也有一定效果。

慢性阻塞性肺疾病山东大学齐鲁医院呼吸科 吴大玮慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病。气流受限呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒产生异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应，这种全身的不良效应加重了疾病的严重程度。COPD患病率和死亡率高，社会经济负担重，是一个重要的公共卫生问题。世界银行/世界卫生组织(WHO)公布，,至2020 年COPD 将位居世界疾病经济负担的第五位。我国在20世纪90年代对北部及中部地区农村102 230人群调查发现，COPD约占15岁以上人口的3％；近期对我国七个地区20 245人群调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。以往，根据疾病发生发展阶段的特点，将COPD分为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎的定义主要是依据临床症状，通常是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3 个月以上，并连续2年者；肺气肿是一病理解剖学术语，指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD 的主要诊断标准是肺功能学的异常，只是当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，方可诊断COPD。慢性肺源性心脏病是COPD的重要并发症。我国慢性肺源性心脏病主要见于严重的COPD患者，还可由其他多种气道疾病、肺实质或间质疾病、肺血管疾病或胸廓的慢性病变引起 支气管哮喘（哮喘）不是COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但两者的气道炎症性质和发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。吸烟的哮喘患者也会发生慢性咳嗽，咳痰的慢性支气管炎症状，某些COPD患者也伴有气道高反应性。由于COPD和哮喘都是常见病、多发病，两者可以发生于同一位患者。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限性疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。【病因和发病机制】1．病因 引起COPD 的有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。（1）个体因素：主要是遗传因素。某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。目前已经明确重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，但是即使在世界范围内，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关的COPD病例也仅是极少数，在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。在吸烟人群中，仅有15%～20%发生COPD，提示其他遗传因素也影响到宿主对COPD的易感性。目前已发现COPD有关的易感基因包括转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1，TGF-β1)、微粒体环氧化物水解酶1（microsomal epoxide hydrolase 1，mEPHX1) 和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha，TNFα)等。此外，早产儿和出生时低体重儿肺发育不良，也可能是成年后COPD发病的个体因素。（2）环境因素1）吸烟：是COPD 的主要发病因素。烟草中含有的焦油、氢氰酸和氧自由基可损伤气道上皮细胞，引起支气管粘膜鳞状上皮化生，纤毛粘连、倒伏甚至脱失，纤毛功能丧失，使气道的净化清除功能降低；支气管粘膜充血肿胀，粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液产生过多，易于发生气道感染；副交感神经兴奋性升高，支气管平滑肌收缩。吸烟者肺功能第一秒用力呼气量（FEV1）的年下降率较快。肺功能正常的不吸烟者FEV1 的下降约为25~30ml/年，吸烟者可达60ml/年，已经罹患COPD的患者如果继续吸烟，其FEV1下降速度更快。被动吸烟也可能导致COPD 的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长发育，,并对胎儿免疫系统功能有一定影响。2）职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD 发生。接触某些刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3）空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管粘膜，损害气道清除功能，为细菌入侵创造条件。在我国，生物燃料（柴草、动物粪便和煤炭等）产生的烟尘和烹调时产生的大量油烟造成的室内空气污染与非吸烟家庭妇女的COPD发病有关。4）感染：呼吸道感染（病毒、支原体和细菌感染）是COPD 发病和急性加重的一个重要因素。约80% 的COPD急性加重与呼吸道感染有关，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是急性加重的主要病原菌，呼吸道病毒、衣原体和支原体感染在COPD急性加重中起重要作用。儿童期重度呼吸道感染与成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有一定关系。早产儿和低体重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性较高。5）社会经济地位：COPD 的发病与患者社会经济地位相关。这也许与居住条件、营养状况以及其他和社会经济地位有关的因素有一定的内在联系。2．发病机制（1）肺脏炎症：气道对各种理化刺激发生异常放大的炎症反应是COPD发病过程中的一个关键环节，COPD相关的所有的损害几乎均为气道和肺脏炎症的结果：气道重建是气道对慢性炎症损伤发生的反复的异常修复的结果；肺脏炎症细胞释放的蛋白酶导致肺实质破坏（肺气肿）；炎症细胞产生的蛋白酶、炎症介质和氧化物导致了粘液腺体增生和过度分泌。COPD气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞（尤其是CD8＋T淋巴细胞）的增多为特征。部分患者在急性加重期出现嗜酸性粒细胞的增加。COPD的肺脏炎症几乎涉及到肺脏的全部结构，包括中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。吸烟和其他吸入性理化因子等刺激肺泡巨噬细胞释放的多种炎症介质对气道炎症起调节作用。肺泡巨噬细胞释放的炎症介质主要有TNF-α、白细胞三烯B4（LTB4）、IL-1、IL-8、粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）、巨噬细胞趋化肽（MCP-1）、细胞间粘附分子（ICAM）、血小板活化因子（PAF）及多种蛋白水解酶。血管内皮细胞与中性粒细胞在巨噬细胞释放的TNF-α作用下，通过与粘附分子的相互作用，使中性粒细胞跨血管内皮转移到肺组织，在IL-8、LTB4的趋化作用下在支气管和肺组织内募集、活化，并经GM-CSF作用生存期延长，释放一系列蛋白水解酶，和巨噬细胞释放的蛋白酶共同消化、破坏肺组织。肺泡巨噬细胞及其炎症介质对于多种炎症细胞与血管内皮的粘附、向肺组织的趋化、活化和炎症反应的放大起重要调节作用，可能是COPD炎症的关键细胞。 （2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：多种炎症细胞均可释放蛋白水解酶破坏细胞外基质，导致肺气肿。主要的蛋白水解酶包括：中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）、嗜中性粒细胞基质金属蛋白酶（neutrophil matrix metalloproteinase，N-MMPs）、巨噬细胞基质金属蛋白酶（macrophage matrix metalloproteinase，M-MMPs）等。由于各种致病因子使炎症细胞合成、释放蛋白酶并在局部浓集，造成局部微环境的蛋白酶浓度相对增高，蛋白酶-抗蛋白酶失衡，致使抗蛋白酶不足以对抗蛋白酶对组织的消化作用。 （3）氧化-抗氧化失衡:肺内氧化物来自机体细胞和炎症细胞线粒体产生的呼吸爆发、吸烟和环境污染气体。香烟烟雾中含有大量自由基和氮氧化物（NO，NO2）。氧化物可直接破坏细胞膜的脂肪酸链和细胞DNA，还可通过活化核因子κB（NF-κB）和活性蛋白-1（AP-1），启动一系列炎症调节因子如TNFα、IL-1β、IL-8、IL-12、GM-CSF、ICAM-1、VCAM-1等基因的转录，进一步放大炎症。氧化物可灭活α1-蛋白酶抑制物（α1-PT）和分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）等机体正常存在的蛋白酶抑制物，加重蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 （4）气道痉挛、粘液过度分泌：自主神经功能异常、蛋白水解酶和气道炎症等因素在COPD气道痉挛、粘液过度分泌的过程中可能起到重要作用。【病理和病理生理】1．病理 COPD的病理学特征主要是慢性气道炎症和肺气肿，参与的炎症细胞主要是CD8+T淋巴细胞和巨噬细胞。（1）气道炎症：外周气道（小气道）是指内径小于2mm的小支气管和细支气管，为非软骨性气道，是COPD气道病理改变的主要部位，其病理改变包括管壁淋巴滤泡增生；杯状细胞化生，粘液腺肥大；胶原含量增加及瘢痕组织形成；平滑肌增生；牵拉细支气管的弹力纤维断裂；粘膜增厚；管腔内粘液增加；由于管腔塌陷闭塞使粘膜出现皱褶，气道狭窄和闭塞。慢性炎症损伤和修复过程导致气道结构重建，使气流受限呈固定性。中央气道（大气道）主要的病理改变是纤毛柱状上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，纤毛功能丧失，支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，气道上皮鳞状化生。外周气道的病理学改变是气流受限的主要原因，中央气道病理改变主要导致临床咳嗽、咳痰症状。（2）肺气肿：指终末细支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持久性扩大及气腔壁破坏。根据受影响的腺泡(终末细支气管远端的肺组织)部位可将肺气肿分为三种类型：①小叶中央型肺气肿：从呼吸性细支气管开始呈囊样扩张，扩大的气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，外周肺泡仍完整。②全小叶型肺气肿：整个小叶都被累及，呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均扩张。③混合型肺气肿：前两者同时存在于同一患者肺脏。④远端腺泡型肺气肿（旁间隔或胸膜下肺气肿）：在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，常见于肺尖，可引起肺大疱。小叶中央型肺气肿是吸烟者最常见的肺气肿类型，肺的上部和前部较底部病变严重。 （3）肺血管：与细支气管伴行的肺小血管发生慢性炎症，管壁水肿、变性和坏死。发生血管重构时平滑肌肥厚、纤维组织增生、导致器质性血管狭窄。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。严重患者出现右心室肥大。图2-7-1 图2-7-1 小叶中央型和全小叶型肺气肿TB: 终末细支气管； RB：呼吸性细支气管；A：肺泡2．病理生理 在早期，仅出现小气道功能异常，反映大气道功能的检查[如第一秒用力呼气量（FEV1）绝对值]可在正常范围。随疾病发展，气流受限进行性加重，FEV1、第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）降低，最大通气量(MVV)也减低。由于终末细支气管远端气腔扩张、肺泡弹性回缩力降低以及呼气流速减低、呼气时气道陷闭使气体潴留等原因，阻塞性肺气肿患者残气容积（RV）、功能残气量(FRC)和肺总量（TLC）增高，RV/TLC比例高于正常。在气流受限的诸多因素中，肺结构破坏造成的肺泡弹性回缩力降低减少了对呼气气流的驱动和小气道开放的维持，以及小气道重构造成的气流阻力增加，均属不可逆性因素；气道炎症细胞浸润、粘液和浆液渗出、平滑肌痉挛、运动时的动态性肺过度充气等因素可自行或经治疗减轻，因而由这些因素导致的气流受限有不同程度的可逆性。 由于气流阻力增加，呼吸肌的负荷明显加重；RV和FRC增高使膈肌变平直；低氧、炎症影响等因素使呼吸肌收缩力和耐力减退。以上诸因素导致通气量不足，可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。肺泡膨胀破裂，肺泡面积减少以及肺泡周围毛细血管广泛损害，可引起弥散功能减退；不均衡的气道炎症、粘膜充血水肿、粘液堵塞等因素使不同肺区域的通气分布不均匀；肺泡毛细血管网破坏、血管重构、低氧性血管收缩以及肺泡内压力增高等各种因素，又使不同肺区域的血流灌注不均匀。不同的通气/血流比例异常，可在肺的不同区域产生死腔通气增加或分流样效应，换气功能发生障碍。低氧性肺小动脉收缩和肺血管重构，使肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，最终可发生肺心病和右心衰竭。COPD可以导致全身不良效应，肺脏产生的炎症介质进入血液循环导致全身性炎症效应，如骨骼肌功能不良。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可进一步加重患者的活动能力受限，使其生活质量下降，预后变差。【临床表现】 COPD的临床表现根据病程发展的不同阶段和病情的严重程度有较大区别。 1．慢性支气管炎的表现 慢性咳嗽、咳痰是最早出现的，也是早期唯一的症状。初起咳嗽呈间歇性，咳少量粘液性痰，早晨较重。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽然已有明显气流受限但无咳嗽、咳痰症状。合并感染时痰量增多，可呈脓性痰，肺脏听诊可闻干、湿啰音。部分患者可有哮鸣音。2．肺过度充气和阻塞性肺气肿的表现 随病程进展，出现劳力性呼吸困难，并逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。严重的肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸；叩诊呈过清音，心浊音界缩小；听诊呼吸音减低，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。3．慢性肺源性心脏病的表现 详见本篇第十一章。4．全身性症状 在较重患者，可有体重下降、食欲减退、外周骨骼肌萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。【实验室及特殊检查】 1．肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对确立COPD的诊断，评价疾病的严重度、进展、预后及治疗反应等均有重要意义。（1）气流受限的指标：FEVl／FVC是诊断气流受限是否存在的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标，变异性小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl／FVC％＜70％和（或）FEVl＜80％预计值者，可确定为不可逆的气流受限。（2）肺过度充气或阻塞性肺气肿的指标：TLC、FRC和RV增高。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。严重者肺活量(VC)也减低。吸气量（IC）是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC增大。 （3）弥散功能受损：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO／VA)较单纯DLCO更敏感。 2．胸部X线检查 COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要的X线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆、肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3．胸部CT检查 高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4．动脉血气分析 对确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡及判断呼吸衰竭的类型有重要意义。5．其他 长期低氧血症时可出现红细胞增多症。并发感染时，痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。【诊断与严重程度分级】 1．慢性支气管炎 根据咳嗽、咳痰或伴喘息症状，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，排除其他心、肺疾病（例如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）之后，即可作出慢性支气管炎诊断。如患者呼吸功能和胸部影像学检查正常，为单纯性慢性支气管炎，不属于COPD；当患者的呼吸功能检查出现固定性气流受限时，则诊断为COPD，此时慢性支气管炎一般不再作为单独的诊断。2．COPD 诊断主要根据吸烟等高危因素史及肺功能检查等综合分析确定。不可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70%，排除其他心、肺疾病（例如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）之后可确诊为COPD。3．COPD严重程度分级 依据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（表2-7-1）。表2-7-1 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级和推荐的治疗措施 分级 分级标准推荐的治疗措施Ⅰ级：轻度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值按需加用短效支气管扩张药Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%预计值增加：规律使用一种或以上长效支气管扩张药Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值增加：规律使用ICSⅣ级：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭增加：根据动脉血氧情况给予长期家庭氧疗；考虑外科治疗4．COPD病程分期 可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，以至于需要给予相应的治疗，或需改变平时的治疗方案者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。【鉴别诊断】 1．支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管扩张试验阳性。然而，部分病程较长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转。2．支气管扩张 反复发作咳嗽、咳痰，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，HRCT可见支气管扩张改变。3．肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。4．肺癌 有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生。胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。5．其他原因所致呼吸气腔扩大 肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。【治疗】（一）COPD 稳定期的治疗 除教育与督促患者戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入外，临床可选择以下治疗措施。1．药物治疗（1）支气管扩张剂：可缓解气流受限，减轻肺过度充气，是控制COPD 症状的主要治疗措施。首选吸入剂型。1）β2 肾上腺素受体激动剂（简称β2 受体激动剂）：沙丁胺醇、特布他林为短效β2 受体激动剂（SABA），经定量雾化吸入装置（MDI）吸入, 每次剂量100～200μg (每喷100μg) ，24小时一般不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。沙美特罗( salmeterol) 与福莫特罗(f ormoterol) 为长效β2 受体激动剂（LABA），作用持续12小时以上，与SABA相比，作用更有效、使用更方便，但价格较贵。沙美特罗常用量25～50μg，每日2次。福莫特罗吸入后1～3分钟起效，常用剂量为4.5～9μg ,每日2 次。不良反应主要是心动过速、肢体震颤，严重者可发生心律失常。2）抗胆碱药：异丙托溴铵(ipratropium) 气雾剂, 40～80μg，每天3～4 次。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，吸入一次疗效持续24小时以上，吸入剂量为18μg，每天1次。噻托溴铵的支气管舒张作用优于异丙托溴铵或LABA，长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼气末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量。抗胆碱药耐受性和安全性较好，主要不良反应为口干。3）茶碱类药物：除支气管舒张作用外，还有改善心搏血量、利尿、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。控释型或缓释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。在COPD的患者中，茶碱能降低诱导痰中性粒细胞的数量和比例，减少IL-8的产生，降低中性粒细胞趋化应答反应。茶碱和糖皮质激素可表现协同抗炎作用。（2）糖皮质激素：主要是吸入剂型糖皮质激素（ICS），目前仅对于 FEV1＜50 %预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者，推荐长期规律的使用ICS。ICS和β2受体激动剂联合应用，比各自单用效果好，目前已有布地奈德/福莫特罗、氟地卡松/沙美特罗的复合制剂。对COPD患者不应长期口服糖皮质激素治疗。（3）其他药物：祛痰药(粘液溶解剂)盐酸氨溴索(ambroxol) 、N-乙酰半胱氨酸(NAC)等有利于气道引流通畅、改善通气，NAC还有抗氧化作用。（4）疫苗：流感疫苗能够明显减少流感病毒导致的COPD急性加重次数，降低COPD急性加重导致的死亡率。灭活的病毒疫苗更加有效。应用肺炎球菌多糖疫苗可以降低COPD患者社区获得性肺炎的发病率。2．长期家庭氧疗(LTOT) 对于慢性呼吸衰竭的患者，LTOT可阻止肺动脉高压的进展，延长生存期。LTOT具体指征是：①PaO2≤7.3kPa（55 mmHg）或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO27.3～8.0kPa（55～60mmHg），或SaO2 < 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症(血细胞比容>55%)。基本目标是使患者在静息状态下达到PaO2≥60mmHg和(或)至少使SaO2升至90%。3．康复治疗 包括呼吸肌和肢体肌肉力量和耐力训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。合理的康复方案应根据每个患者的具体情况制定，注意病理生理和心理治疗相结合。 4．肺减容术 是通过切除部分过度膨胀的肺组织（肺大疱），减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。 目前推荐根据肺通气功能对COPD的严重程度进行分级，并选择相应的治疗方案（表2-7-1）。（二）COPD急性加重期治疗 COPD急性加重是指患者的咳嗽、咳痰和呼吸困难症状急性加重，以至于需要较平时进一步加强治疗措施的情况。最多见的急性加重原因是下呼吸道细菌或病毒感染，非典型病原体（如肺炎支原体和肺炎衣原体）也起重要作用，其他原因包括肺栓塞、气胸、胸部创伤、不合理用药（镇静剂、麻醉剂、β2受体阻断剂）、心力衰竭或心律失常等。1．抗菌药物 当患者痰量增多并呈脓性痰时提示细菌感染，应用抗菌药物的疗效较好。轻症患者所选用的药物抗菌谱应覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，可选用阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星、莫西沙星以及第二、三头孢菌素等；肺功能损害程度严重和急性加重次数增多的患者，肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌感染的几率增加，可用环丙沙星、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯等。如患者痰量不增多或非脓性痰，可能不必应用抗菌药物，而应仔细分析急性加重的原因，给予相应的治疗。2．支气管扩张剂 适当增加短效支气管扩张剂治疗的剂量和（或）频率，优先选择β2受体激动剂。不同类型的支气管扩张剂联合应用疗效增加，如β2受体激动剂联合抗胆碱能药物，必要时还可加用茶碱。随着支气管扩张剂增加，不良反应也可明显增加。3．糖皮质激素 已证实全身应用糖皮质激素可减轻COPD急性加重患者的临床症状，缩短住院时间，延缓再次急性加重的发生时间。可给予泼尼松30~40mg/d，疗程7~10天，不必经过逐渐减量的过程，可直接停药。4．其他治疗 有呼吸衰竭者可考虑呼吸兴奋剂、无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation, NIPPV）等治疗， 【用药提示】1．COPD药物治疗的目的和原则 目的是减轻症状，降低急性加重的次数和严重程度，改善健康状况，增加运动能力。尽管现有药物尚不能改变COPD肺功能下降的长期趋势，然而药物治疗对减轻症状的有效性已经得到肯定。由于COPD的发展通常是进行性的，药物治疗方案的选择应遵循以下原则：①根据疾病的严重程度分级相应增加所需要的药物种类（参见表2-7-1）；②应维持长期、规律的用药；③不同个体对不同药物的疗效和不良反应有差异性，应在一定时期内加强随诊和评价，制定合理的治疗方案，争取最佳的药物经济学效果。 2．糖皮质激素的应用 以往的研究由于观察的方法、终点目标和评价的标准不一致，导致对激素在COPD中的应用有较多的争议，但近年来逐渐趋向于持肯定的态度，大多数基础和临床方面的研究结果证实，吸入或全身应用糖皮质激素可以改善COPD患者的生活质量，减少急性加重次数，降低住院天数，减轻气道炎症。目前认为，稳定期COPD应用的ICS剂量应大于一般的哮喘患者。3．联合治疗 针对COPD发病学的不同环节，多种药物联合应用可增强疗效。如沙美特罗和噻托溴铵联用对FEV1的改善较两者单用更明显；ICS+LABA联合应用对气道炎症的作用有更好的协同作用；茶碱和LABA联合应用的支气管扩张作用更强；茶碱可增强ICS的抗炎作用。联合治疗已经成为COPD治疗的重要策略。联合治疗的药物选择还应考虑不良反应是否相加，如β2肾上腺素能受体激动剂和茶碱联合时可能使心悸和骨骼肌震颤的风险增加。4．吸入装置和技术 目前用于吸入治疗的装置主要有定量吸入器（MDI）和干粉吸入器，后者主要有都保吸入器（turbuhaler）、碟式吸入器等。调查证明，未经指导的患者，大多数不能通过阅读药物说明书正确掌握吸入技术。因此，在首次处方时，必须对患者的吸入技术进行指导培训，必须保证患者的吸入技术是正确的，并且在以后的就诊时应重新检查。[wj1]请核对

浅谈肺动脉栓塞的诊断和治疗山东大学齐鲁医院呼吸科 吴大玮肺动脉栓塞是各种栓子阻塞肺动脉系统的临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞和脂肪栓塞综合征。肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, 肺动脉栓塞）是指血栓栓子进入肺循环阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理综合征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死，由于肺组织的多重供血机制，肺栓塞中仅约不足15%发生肺梗死。 引起肺动脉栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓形成 。深静脉血栓形成与肺动脉栓塞 合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。【流行病学】西方国家VTE的年发病率估计为1‰~5‰，老年人群可高达1%。在美国每年新发病的VTE患者至少有20万以上，每年因肺动脉栓塞死亡的人数达约5万以上，死亡率占全死亡原因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。考虑到肺动脉栓塞的高漏诊率，实际发病率可能更高。肺动脉栓塞 漏诊率高达80%以上，未经治疗死亡率20%～30%，诊断明确并积极治疗者死亡率可降至2%～8%。我国目前尚无准确的流行病学资料，过去由于对肺栓塞重视不够，诊断技术不足，肺栓塞的漏诊较多。近年来随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。【危险因素与发病机制】引起肺动脉栓塞的血栓栓子大多数来自下肢深静脉（包括股静脉、腘静脉和腓肠肌深静脉）， 妇女肺动脉栓塞的栓子还常来自于盆腔静脉，多发生于盆腔疾患和妇科手术后。还有约1%的血栓来自于腋下、锁骨下静脉，极少数来自右心室或右心房。肺动脉内原位形成的血栓罕见。深静脉血栓形成形成后，血栓尾部常漂浮于血流中，一旦血流量突然增加（如长期卧床后突然活动，用力大便）即可造成血栓部分或完全脱落，然后随血流通进入肺循环系统。因此，肺动脉栓塞的病因与深静脉血栓形成关系密切，二者可以看作是一种疾病在不同阶段、不同部位的表现，也可认为深静脉血栓形成是肺动脉栓塞的原发病，肺动脉栓塞是深静脉血栓形成的并发症。VTE的危险因素包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，可分为原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如40岁以下的患者无明显诱因或反复发生深静脉血栓形成和肺动脉栓塞，或呈家族遗传倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生深静脉血栓形成和肺动脉栓塞的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，深静脉血栓形成和肺动脉栓塞的发病率逐渐增高。【临床表现】 肺动脉栓塞的症状和体征的轻重程度取决于栓子的机械栓塞程度（血栓的大小、数目、栓塞范围）、发作速度（血管活性物质释放的数量和速度）及原有的心肺功能状态，临床表现可变化很大，可从无症状到猝死。一、症状 ①不明原因的呼吸困难和气促，是最重要的临床表现；②胸痛，常表现为胸膜炎性胸痛，也可出现心绞痛样疼痛；③咳嗽，多为干咳或咳少许白痰；④咯血，多为少量鲜红色血，提示有肺梗死或充血性肺不张；⑤晕厥，提示大面积肺栓塞；⑥巨大肺栓塞时可致患者休克甚至猝死。二、体征 ①发热：多为38。C左右，可持续超过一周，持续高于38。C者应注意是否有继发感染。②呼吸系统，呼吸急促，发绀，听诊可闻及细湿啰音或哮鸣音。闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征（如扣诊呈浊音、语颤减低）提示有肺梗死。③循环系统，最常见的是心动过速。广泛肺栓塞、肺动脉高压、肺心病出现时可有室性奔马律、三尖瓣关闭不全杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂、肝颈回流征阳性和低血压等。④深静脉血栓形成的症状和体征：典型的体征是下肢红斑、疼痛和肿胀，但50％的患者缺乏临床表现而且这不是深静脉血栓形成的特异症状。【实验室和特殊检查】一、动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血气结果可以正常。 二、心电图 多数病例表现有非特异性的心电图异常。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现SIQⅢTⅢ征（即I导联S波加深，II导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。心电图改变如有动态变化则更具诊断意义。 三、X线胸片 大面积肺动脉栓塞可显示区域性肺纹理稀疏或消失和肺动脉高压征。如发生肺梗塞可见尖端指向肺门的楔形阴影。多数患者X线胸片异常不明显，但对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。 四、超声心动图 大面积肺动脉栓塞病例，可见右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积肺动脉栓塞的依据）；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快。 五、血浆D-二聚体（D-dimer） 急性肺动脉栓塞时升高。若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺动脉栓塞。六、放射性核素肺通气/灌注扫描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。至少有2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常时方具有诊断意义。 七、螺旋CT和电子束CT 通过CT肺动脉造影（CT-PA），能够发现段以上肺动脉血栓，表现为肺动脉内的低密度充盈缺损。是目前最常用的肺动脉栓塞确诊手段之一，该方法可靠、无创、快速和易于掌握，已经基本取代了传统的创伤性肺动脉造影。八、磁共振显像（MRI） MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。还可用于对碘造影剂过敏的患者。 九、肺动脉造影 为确诊肺动脉栓塞的经典方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损。伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。 十、关于深静脉血栓形成的检查 对疑诊肺动脉栓塞的患者应进行深静脉血栓形成的检查，可根据具体情况选择下肢静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在深静脉血栓形成及栓子的来源。 【诊断】 肺动脉栓塞的临床表现多样，缺乏特异性，诊断的关键是提高诊断意识，对不明原因的呼吸困难、气促、晕厥等症状的患者、特别是具有危险因素者，应考虑PET的可能性，如患者同时伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀，则PET的可能性极大，应及时进行相应检查。确诊方法包括放射性核素肺通气/灌注扫描、CT-PA 、MRPA和肺动脉造影。血浆D-二聚体仅有排除诊断的意义。对PET患者均应进行深静脉血栓形成的检查，以明确血栓来源。 【鉴别诊断】由于肺动脉栓塞的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好肺动脉栓塞的鉴别诊断，对及时检出、诊断肺动脉栓塞有重要意义。 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 约19%的肺栓塞患者伴发心绞痛，部分患者心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病患者冠脉造影可见冠状动脉阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。 二、肺炎 当肺动脉栓塞患者有发热、咯血、胸膜炎样胸痛，X线胸片阴影等，常易被误诊为肺炎。但肺炎患者多有寒战、脓痰，抗菌药物治疗效果明显。 三、原发性肺动脉高压 CTEPH与原发性肺动脉高压的鉴别有时较为困难。 CTEPH 通过CT-PA可见肺动脉内的低密度充盈缺损证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内充盈缺损 ，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。四、其他 PET还应与其他原因所致的胸腔积液、晕厥、休克等相鉴别。【治疗】 肺栓塞治疗的目标是：消除肺血管栓塞，缓解栓塞所致的临床症状，维持或恢复足够的循环血容量，防止继发慢性肺动脉高压，预防肺栓塞再发。二、溶栓治疗 主要适用于大面积肺动脉栓塞病例。对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推荐溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内。溶栓治疗一定要在有经验的医生指导下进行。三、抗凝治疗 是肺血栓栓塞的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时利用机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 对于临床症状明显的高度疑诊肺血栓栓塞的患者,不必等待 检查结果,即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。抗凝血药物主要有肝素、低分子肝素和华法林（warfarin）。抗血小板药物不能满足肺动脉栓塞或深静脉血栓形成的抗凝要求。 出血性疾病或有活动性出血为抗凝治疗的相对禁忌证。（一）肝素和低分子肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH） 持续滴注是肝素给药的首选方法：首先给与2 000～5 000 IU 或按80IU/ kg 静脉注射,继之以18 IU·kg- 1·h - 1持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24 h 内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT 达到并维持于正常值的1.5～2.5 倍。 肝素间歇皮下注射法：先静注3000～5000 IU，以后按250 IU/kg q12h皮下注射。肝素间歇静脉滴注法：5000 IU q4h，或7500 IU q6h静滴。肝素可影响血小板的功能和数量，应定期检查血小板计数。 LMWH 与肝素的抗凝疗效相似，前者对血小板影响相对较少,出血并发症亦少。但是对于严重肾功能衰竭患者,静脉普通肝素优于LMWH。各种LMWH抗Xa:IIa比值不同，因此推荐治疗剂量各不相同，需参照产品使用说明。（二）香豆素类口服抗凝药 是维生素K的拮抗剂。临床常用华法林。推荐在普通肝素或LMWH治疗的第1天即开始联合应用华法林, 华法林起始剂量为3.0～5.0 mg/ d 。由于华法林需要3～5天才能发挥全部作用，因此与肝素或LMWH至少重叠应用4～5 天，在国际标准化比值(INR)稳定于2.0～3.0后,方可停用肝素或LMWH，继续服用华法林，并定期测定INR 并调整华法林剂量。抗凝疗程长短主要取决于患者的危险因素是否可以消除、首次发作还是复发、合并疾病等。首次发作且危险因素明确并可以消除的患者（手术，骨折，妊娠等）疗程可以3个月。没有明确危险因素的首次发作的特发性肺动脉栓塞-深静脉血栓形成患者，抗凝疗程至少6～12个月，或无限期治疗，并定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。对于发生两次或两次以上肺栓塞的患者、危险因素不可消除者、合并肺心病者等疗程需要延长，甚至终生抗凝。华法林过量易致出血，可经肠道外途径给予维生素K拮抗，严重出血可输注新鲜全血或新鲜冷冻血浆。 四、手术治疗和介入治疗 肺动脉血栓摘除术和肺动脉导管碎栓抽吸术仅适用于经积极的内科治疗无效的致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积肺动脉栓塞，或有溶栓绝对禁忌证者。对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者在充分抗凝治疗情况下仍反复发生血栓栓塞的患者，应放置腔静脉滤器。对大多数肺动脉栓塞患者，不应盲目放置腔静脉滤器。 五、慢性血栓栓塞肺动脉高压的治疗 若栓塞部位在中心肺动脉，可考虑性肺动脉血栓内膜剥脱术。对已行肺动脉血栓内膜剥脱术，以及不具备手术条件的CTEPH患者，应终生使用华法林抗凝治疗，维持INR在2.0~3.0范围内。对CTEPH患者可放置腔静脉滤器。

冬春季气候寒冷干燥，室内外温差较大，老年人易患急性呼吸道感染性疾病，主要有上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、肺炎等。普通感冒和流行性感冒常称为上呼吸道感染， 急性气管-支气管炎和肺炎属于下呼吸道感染。上述各种疾病有各自的一些特征，治疗方法也有所不同。一、急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起，少数是细菌。一般在受凉、淋雨、过度疲劳后，因抵抗力下降，原已存在于上呼吸道或从外界传染的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老年人更易患病。其实急性上呼吸道感染一个笼统的称呼，包括了鼻腔、咽或喉部等部位的急性感染。不同的个人，急性上呼吸道感染的症状是不同的，比如有些人仅有鼻塞、流清鼻涕，有些人仅有咳嗽。因此根据临床症状不同，急性上呼吸道感染又分为：普通感冒、急性咽喉炎、急性扁桃体炎等。1. 感冒即普通感冒 俗称“伤风”。主要由鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等引起。感冒的特点是：开始时鼻子和嗓子有些发干、发热和发痒，随后会出现鼻塞、流清鼻涕、有时还有眼痒、流泪。一般咳嗽较轻，有时还会有全身症状，如畏寒、腰酸背痛、疲乏无力、头痛和食欲不振等。体温一般不高，可有低热，如合并继发性细菌感染，体温可能较高。发病2—3天后，鼻涕量逐渐减少并转浓，咳嗽减轻，最后消失。2、急性咽炎和急性喉炎：与感冒一样，也是由鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等引起，临床特点是咽痛、声音嘶哑、咳嗽，常有发热。普通感冒和急性咽炎、急性喉炎的症状常常同时发生，所以，一般通称为急性上呼吸道感染。对急性上呼吸道感染主要是对症治疗，比如：解热、止痛、止咳等。主要措施如下：患者多卧床休息，多饮水，吃流质或半流质饮食；洗蒸气浴，或用热水洗脚，都能促进感冒早愈；鼻塞，流涕显著者可用扑尔敏或康泰克等药物治疗；用咳必清，复方甘草合剂或其它止咳药；针对咽痛的各种中成药含化片等。由于急性上呼吸道感染主要是由病毒引起的，所以抗菌素治疗无效。对未继发细菌性感染者，一般不予抗菌药物。 可酌情用羚羊感冒片、感冒冲剂、银翘解毒片等中药治疗。二、流行性感冒简称“流感”，由流感病毒引起，传染性强，易暴发流行，常常是在一个地区同时有多人患病。大多数情况下，流感的发病是很突然的，先是出现发冷、寒战等症状，随后发烧，体温升高至39℃以上，头痛、全身酸痛、疲倦、有时还有恶心、腹泻等症状明显，但是咳嗽、咳痰、流鼻涕等鼻咽部症状相对轻一些。一般高烧要持续3—5天，而后体温才会逐渐恢复正常，其症状比急性上呼吸道感染严重。流感是一种严重危害身体健康的呼吸道传染病，尤其是对老年人，很容易引起心脏、肺等重要器官的并发症。对于流感病人，应卧床休息，给予易消化吸收的食物，多饮水，奥司他维(商品名:达菲)是特异性抗流感病毒药物,在流感发病3天内服用效果良好。也可服复方阿斯匹林（即ＡＰPＣ）、银翘解毒片等药物。如有高热脱水，可给予输注葡萄糖盐水；如有肺炎、心力衰竭或昏迷抽搐等，应给予相应的治疗。流感时要注意防止出现合并症。无论是感冒还是流感最重要的还是预防。平时防寒保暖、加强身体锻炼、增强身体抵抗力，冬春流行季节不去人口稠密的公共场所，有条件的提前接种流感疫苗是有效的预防方法。三、急性气管-支气管炎是由多种原因的气管-支气管粘膜的急性炎症，比如化学、物理刺激等。其实我们平时最经常见到的是由于病毒性急性上呼吸道感染向下蔓延，引起急性气管-支气管炎，在此我们也主要谈这一部分患者。这一部分患者的急性气管-支气管炎可以仅仅是病毒性的，也有一部分是在病毒感染造成气管和支气管粘膜免疫能力降低，而继发了细菌感染，还有一部分是支原体或衣原体感染，一部分患者是同时有2种或以上的病原微生物感染。患者常先有急性上呼吸道感染症状，可有发热，38℃左右，多于3-5天降至正常。但是咳嗽、咳痰仍不消失。先为干咳或少量粘液性痰，随后可转为粘液脓性或脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶可痰中带血，咳嗽可延续2~ 3周才消失，个别患者的咳嗽可能持续一月以上。可出现程度不等的胸闷气短。对急性气管-支气管炎应该使用抗生素治疗，一般选用阿齐霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星等药物。症状较轻者应首选口服治疗，症状重者可用静脉给药。抗生素的疗程一周左右即可，一般不要超过二周。体温正常，痰液由脓性转为白色或消失即表示细菌已经被清除了，即应停止应用抗生素。有些患者即使仍有干咳或仅有少量白痰，也不应该继续用抗生素，而应该用止咳药对症治疗。其他对症治疗和急性上呼吸道感染相似。四、老年人要重视急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎急性上呼吸道感染属常见病,多发病,普通感冒症状又轻,故易被人们忽视。老年人发生上呼吸道感染后,很容易继发气管炎、肺炎、急性肾炎、心肌炎或风湿热等并发症。对那些原有慢性支气管炎、肺气肿、冠心病、糖尿病等基础疾病的老年人，更须及早就医，合理用药、注意休息，预防并发症的发生。原有慢性支气管炎、肺气肿的患者，特别是肺功能较差者，一旦出现脓性痰，一定要应及早应用抗生素，千万不要拖延治疗，因为一、二天的延误治疗就可能丧失最佳的治疗机会，导致病情急剧进展，治疗费用大增或威胁生命。原有哮喘的患者，如因急性上呼吸道感染导致喘息加重，应及时就医在医生指导下合理增加哮喘治疗药物。五、老年人急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎的预防急性呼吸道感染的发生不仅取决于病毒或细菌的致病力，还与个体的免疫防御能力密切相关。体育锻炼、营养状况、卫生习惯和生活态度等都对身体的防病抗病能力有影响。概括地讲主要注意以下几点：1.老年冬季要注意保暖，平时保持室内空气流通，多到户外空气清新处进行适宜的运动，以增强体质。2.避免过度疲劳，注意休息，保持足够睡眠。3.注意营养，蛋白、热量要充分，水果、蔬菜要很重要，季气候干燥，空气尘埃含量高，人体鼻黏膜容易受损，要注意多喝水。4.年老体弱者或有慢性呼吸道疾病者尽量不到人多嘈杂空气不流通的公共场所去。5.对于65岁以上老年人，有慢性疾病及反复呼吸道感染者，每年预防接种一次流感疫苗，可以有效预防和减少流感的发生。6.最后，对于那些吸烟的老年人，最重要的是：戒烟。吸烟可严重的损害呼吸道的免疫防御机能，破坏肺功能，引起冠心病、脑动脉硬化、血栓病等多种疾病。

感冒即普通感冒，俗称“伤风”； 流感是流行性感冒的简称，两者虽然名称相似，但它们的病原及流行特征却有所不同。 感冒的病原体复杂多样，多种病毒、支原体和少数细菌都可以引起感冒，主要由鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等引起，仅鼻病毒就有100多型。每次发病可以由于不同的病原引起，因此一年四季均可发生。这些病毒存在于病人的呼吸道中，通过病人咳嗽、打喷嚏时散发的飞沫传播的，尤其是患者打喷嚏时的飞沫，以每秒103米的速度向四周扩散，周围的人很容易被传染上，而且病毒本身有较强的适应性，可以广泛附着在墙上、衣物上和手上。普通感冒较流行性感冒传染性要弱得多，一般在受凉、淋雨、过度疲劳后，因抵抗力下降，才容易得病。所以普通感冒往往是个别出现，很少象流行性感冒流行时，病人成批出现。流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。病毒存在于病人的呼吸道中，在病人咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染给别人。冬春季是流感容易肆虐的时候，每次可能有20～40％的人会传染上流感。流感病毒的特点是容易变异，通过不断的变异产生新的病毒株；流感的传染性很强，即使患过流感的人，当下次再遇上流感流行时仍然会感染，所以流感容易引起暴发性流行。感冒的潜伏期大约为1天，起病不很急，开始时鼻子和嗓子有些发干、发热和发痒，随后会出现鼻塞、流清鼻涕、咽喉疼痛、干咳和声音嘶哑等症状；有时还会有全身症状，如畏寒、疲倦、头痛和腰酸背痛、食欲不振等。体温一般不高，多数是低热，38℃左右，如合并继发性细菌感染，体温可能达到39℃左右。发病2—3天后，鼻涕量逐渐减少并转浓，咳嗽减轻，最后消失。普通感冒症状较流感轻微，并无生命之虑。 流感潜伏期由数小时到2天，一般为一天，少数为3天。绝大多数情况下，流感的发病是很突然的，先是出现发冷、寒战等症状，随后发烧，体温升高至39℃以上，并伴有头痛、全身酸痛、疲倦、咽干、咽痛、咳嗽、咳痰、流鼻涕等上呼吸道症状。总的来说，流感病人全身症状较重，而呼吸道症状较轻。一般高烧要持续3—5天，而后体温才会逐渐恢复正常，其症状比普通感冒严重。流感是一种严重危害身体健康的呼吸道传染病。大部分感冒和流感都是病毒性疾病，到目前为止仍没有有效的抗病毒治疗药物，但它们都是自限性疾病，也就是说只要注意多休息、多喝水，一周左右就会自然痊愈。普通感冒时只要注意对症治疗就可以了，初起流鼻涕、打喷嚏的症状较重时可以服用康泰克等药物；咳嗽、咯痰等症状较重时可选择祛痰和止咳药物；出现高烧，可服用一些退热药对症治疗。可酌情用羚羊感冒片、感冒冲剂、银翘解毒片等治疗。病人宜休息，多饮水，洗蒸气浴，或用热水洗脚，都能促进感冒早愈。普通感冒病人除非夹杂细菌感染，一般不必应用抗生素治疗。 对于流感病人，应卧床休息，给予易消化吸收的食物，多饮水，奥司他维(商品名:达菲)是特异性抗流感病毒药物,在流感发病3天内服用效果良好。也可服复方阿斯匹林（即ＡＰPＣ）、银翘解毒片等药物。如有高热脱水，可给予输注葡萄糖盐水；如有肺炎、心力衰竭或昏迷抽搐等，应给予相应的治疗。流感时要注意防止出现合并症。无论是感冒还是流感最重要的还是预防。平时防寒保暖、加强身体锻炼、增强身体抵抗力，冬春流行季节不去人口稠密的公共场所流感是传染性很强的呼吸道传染病，所以在流感流行的地区，应避免集会或举行群众性的活动。人们在流感流行时外出，应戴口罩，以减少传染机会。室内宜勤开窗户通风，衣服被褥宜常洗晒。有条件的提前接种流感疫苗是有效的预防方法。 总的来说，普通感冒和流行感冒可以从以下几个方面区分:感冒类型 普通感冒 流行感冒头痛 偶尔会发生 头痛欲裂身体酸痛 是 严重的身体发烧 体温较低 体温较高身体虚弱 是 虚弱到需要卧床休息神疲倦 不一定 头几天会这样胸闷 不会很严重 会变得很严重咳嗽 不会很严重 会变得很严重病程长短 3、5日 病程较长