许之民医生的科普号

一、什么是心律失常？健康人的心脏是在一定范围内、有节奏有规律的跳动，一旦这种节奏被打破、失去规则、甚至影响到泵血功能，心律失常就发生了，心律失常就是指心脏失去正常节律的意思。二、心律失常分类心律失常种类的确很多，简单地可以分为起源异常和传导异常二大类。1、起源异常就是指心脏正常起源点（窦房结）之外，有其他潜在起源点。打个比方，正常情况下一个班级由班长有规律喊口令大家一起做操，这就是窦性节律（正常节律），但如果其他同学，在班长喊口令之前，抢先喊了口令、大家又响应这个口令行动起来，这个就是早搏，早搏一旦发生后，即使正常口令来了，因为操都做过了，就无人响应了，直到班长（窦房结）下次发口令，才恢复正常。这种异常起源点如果位于心房内就形成房早，位于心室内形成室早，连续二个早搏就是成对房早、室早，连续三个以上早搏连续发生就形成房速、室速。另一大类常见异位起源搏动就是补动、颤动，有规律的大折返激动为扑动、无规则激动为颤动，根据发生部位分为房扑、房颤，室扑、室颤！2、传导异常是指窦房结发出冲动下传时候发生阻滞或异常传导，前者按阻滞部位分为窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞，后者主要是指预激综合征，即在房室结外，还有一个异常通道可以预先激动心脏。这里注意，有患者看到阻滞二字就担心是否有血管阻塞了，这是误解，血管阻塞是指动脉硬化导致心脏血管腔狭窄，而传导阻滞是指心脏传导系统发生电活动传递缓慢现象，就好比，血管阻塞是家里水管子出问题，传导阻滞就是电线老化了。三、怎么能检查出心律失常呢？如果心律失常发生时心电图正好记录到，明确诊断没有问题，但心律失常不会一直发生，阵发性居多，因此单纯依靠长10几秒心电图远远不够， 24小时心电图（Holter）、长程Holter、心电监测能大幅度提高心律失常检出率，必要时候还可以做电生理检查，可诱发出心律失常。其次，为鉴别心律失常病因，心脏超声、冠脉CT、冠脉造影、心脏核磁共振检查、运动平板试验等检查也是必须的。四、心律失常到底要不要治疗呢？最近一位女大学生被电信诈骗后发生晕厥猝死引起大家高度关注，多数医生分析女大学生可能是因为强烈精神刺激导致心律失常（心脏骤停或恶性快速心律失常）而去世的，正因为有猝死现象发生，大家对于心律失常挺害怕的，甚至包括一些医生，谈心律失常就怕出危险。其实对于各种心律失常，我们建议持谨慎应对态度，既不要夸大其危害，也不要不管不理。应该说，绝大部分心律失常都不会影响或者轻微影响心脏泵血功能，不会造成严重后果，可以一般对症治疗甚至不治疗。对于少部分心律失常，出现各种不适症状、影响泵血功能，需要仔细甄别评估，甚至做电生理检查，不可掉以轻心！具体而言，大部分早搏、短阵房速、室速，I0-II0房室传导阻滞、束支阻滞，可以观察随访，或者药物治疗，III0房室阻滞、有晕厥史的缓慢型心律失常需要安装心脏永久起搏器，因急性心梗、心肌炎导致的心律缓慢，可以安装临时起搏器。房扑、房颤可以先用药物治疗，因预激综合征导致室上性心动过速、药物治疗无效的房扑房颤、频发室早、室速，适合导管消融治疗。对于发生过室扑室颤幸存者、R on T室早、电生理检查诱发出恶性心律失常者，各种器质性心脏病合并严重心律失常者，可植入带有除颤功能的起搏器（ICD）或双心室起搏器（CRTD），上述严重者均适合导管射频消融术，房颤房扑还需要抗凝治疗避免脑梗！总之，心律失常是否严重，取决于其对心脏泵血的影响，综合评估很重要！药物治疗、导管射频消融治疗、起搏器治疗为其三大治疗措施。本文系许之民医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

随着生活方式的改变、社会竞争的加剧，我国高血压发病率也与发达国家看齐了，自然人群中高血压发病率已达20%以上，并将继续增长。高血压是造成脑血管意外、心梗心衰、尿毒症等严重疾病的基础性病变，因此高血压其

什么是心脏神经症很多心脏科医生都有体会，只要看门诊，每天都可遇见几例这样的患者，症状繁多、喋喋不休、软磨死缠、难以对付，他们常诉心慌、胸闷、气短、胸痛等心脏病症状，但经过各级医院各级别医生诊治，采取各种检查方法，如心超、心电血压检测、冠脉CT等，直至冠脉造影、心脏电生理检查等有创检查，凡是能想到的检查都已做了，但都不能发现异常情况，病人为此四处求医问药，药越吃越多，身体却越来越差，花费大量时间精力金钱，搞得全家不得安宁、痛苦烦恼不堪，可是从医生来看，患者症状无解剖、生理、病理发病基础，无法从医学角度来解释，难以令人理解。对于这样的患者，在完成必要的鉴别检查后仍不能明确，可能就要考虑诊断为“心脏神经官能症”，简称为“心脏神经症”。这是神经官能症的一种特殊类型，以心血管系统症状为主，常貌似“心脏病”发作，故患者常首先去心内科就诊寻求帮助，故从心内科医生角度来认识，就称为心脏神经官能症。心脏神经症可兼有多种多样其他系统不适，这种不适以功能失常为主要特征，常无器质性问题，症状时好时坏，迁延不愈，常见表现：心悸、胸背隐痛、胸闷、气短、呼吸困难，可伴乏力、头晕、失眠、多梦等。心脏神经官能症本质上是由于焦虑抑郁、惊恐发作等情绪障碍导致的全身植物神经紊乱。绝大部分专家认为，心脏神经症主要症状，如胸闷、透不过气、心慌、心悸、甚至胸背痛，都是心脏的自主神经（以前称为植物神经）功能紊乱所致，心脏本身并不存在特别的器质性问题，如详细问诊常可追溯到患者长期存在的各种社会心理问题或近期突发的心理应激。当然，这种神经功能紊乱并不常局限于心脏神经，全身各植物神经可能都会波及，也非常多见，比如消化系统神经官能症等，泌尿系统神经官能症。但基于中国国情，大部分医生看病时间匆匆，以及长期以来传统医学模式束缚，对神经官能症存在很多认识误区，我们很多临床医生习惯围绕患者提供种种躯体症状或不适展开诊治，很少顾及或发现患者的情绪心理变化，造成大量心脏神经症患者并没有被及时诊断与治疗，这会带来相当严重后果，为此有必要提出讨论引起大家关注。 认识误区之一：神经官能症总归是少数，临床上不常见现代社会自然人群中情绪障碍发病率其实已相当高。资料显示，美国人群中焦虑患病率约5%，终生患病率25%，焦虑障碍影响2690万美国人；国内学者蔡卓基等调查北京社区居民抑郁障碍的终生患病率为6.87%，而>60岁患病率达8.18%；李宁等调查辽宁城乡居民焦虑障碍终身患病率达7.21%，而社区老年人中焦虑抑郁发生比例可达10-20%。由于中国国情及认知问题，一般患者有了情绪障碍不会去精神心理专科医院就诊，95%以上会选择去综合性医院各临床科室寻求帮助。据中华医学会对北京、上海、广州等十几家大型三级医院流行病学调查提示，抑郁焦虑症状普遍存在于神经内科、心血管科、消化内科病人中, 发生率高达 25%；这些患者经精神科医生测评后发现，其中39-73%患有抑郁症和焦虑症，尤其在帕金森病、中风、冠心病、功能性消化不良、产后、更年期综合症病人，患有抑郁/焦虑的比例较其他病人更高，未诊断率高于90%，仅有1/6病人的抑郁/焦虑患者得到相应治疗。在很多心血管患者中，因为胸痛而就诊特别多，因为不明原因胸痛而行冠脉造影检查在国内外也十分普遍，临床医生们喜欢采取这个确定性强的检查方法为诊断提供依据，但事实上冠脉造影阴性率近年来逐渐走高，其中很重要因素是很多心脏神经官能症患者最后被作了冠脉造影检查。国内学者袁琛等对328例行CAG胸痛患者进行前瞻性研究，结果103例阴性组和225例阳性组，其中阴性组焦虑25例，重度抑郁11例，而对照组分别为9例与6例，两者有显著性差异。全部328例CAG患者中，冠脉狭窄不足50%占31.4%，这些阴性患者如果不进行心理干预，仍有86%患者至少每周发作一次胸痛，71%自觉胸痛没变化甚至加重，如果进行心理干预，胸痛缓解比干预组/非干预组为38：51与 13：51，两组有显著性差异。因此曾有国外心血管权威指出，70%胸痛与焦虑有关，而与心脏无关。其实对于不同病因的胸痛，有临床经验的心脏科医生通过仔细问诊能够辨别一二，往往神经症的胸痛多为隐痛、持续时间长，可有游走性，这和心绞痛的短暂锐利的绞痛明显不同。但是为何情绪障碍会有胸痛不适呢？造成这一现象的原因，和情绪障碍的躯体化表现有关，正是这个躯体化使得病情复杂起来。所谓躯体化是指一种体验和表述躯体不适与躯体症状的倾向，这类躯体不适和症状不能用病理生理发现来解释，但患者却将它们归咎于躯体疾病，并据此寻求医学帮助，而实际上出现这种不适倾向的是情绪障碍以躯体上不适的形式表现出来，是对心理社会应激的一种反应，这些应激反应是主要由各种突发刺激性生活事件或境遇所造成的。 认识误区之二：白领阶层压力大，患神经症可能性大，其他人群可能性不大我们通常认为，白领阶层、中层干部工作压力大、情绪障碍发生比例高，其实当今社会处于转型期、竞争空前加大，人们心理社会环境急剧改变，各阶层、各人群都有很大社会心理压力存在，尤其是“老、少、病”人群，“老”即中老年空巢现象，孤独与养老问题日益加剧；“少”即指青少年，心里问题层出不穷，现在走进心内科诊室的少年儿童绝非少数，在以中老年为主体的心内科患者群中显得非常显眼，可是这些小患者也主诉胸闷胸痛气短，让很多临床医生非常为难，往往给个病毒性心肌炎了事；“病”即生大病，如很多急性心梗、心衰、脑梗中风血管意外患者，尤其出现肢体残疾、生活不能自理，发生情绪障碍比例非常之高，而往往医生只关注原有疾病，忽视了患者的情绪变化。因此，可以说，心脏神经管能官能症并不是更年期妇女、中高级白领才有，从老到少皆有可能。 认识误区之三：如果证实有器质性心脏病，就排除了心脏神经症可能按我们传统的临床思维，针对各种疑似心脏病的神经官能症患者，一般是穷尽各种检查手段来排除器质性心脏病可能，一旦确定患者存在各种器质性问题，那么神经官能症的诊断就不能成立了，二者必居其一。这种排除法妨碍很多神经官能症患者的及时诊断与治疗，事实上，器质性心脏病和功能性心脏病可以同时存在同一患者身上，即存在所谓“共病”现象。有人荟萃分析了11个前瞻性研究，共4000余例患者，平均随访12个月，最长随访年限7.9年，结果心梗后抑郁症发病率：16-20%，抑郁“症状”发病率：17-47%。这些患者常会出现难以缓解的胸闷气短胸痛，究竟是原来的血管狭窄没有解决或出现新的狭窄，还是焦虑抑郁导致的躯体化症状，很多临床医生对此束手无策，不断重复造影无奈成为唯一的手段。 认识误区之四：与器质性心脏病相比较，功能性疾病无明显临床危害我们习惯认为，心血管科是个高风险科室，我们常面对各种心肌梗死、恶性心律失常等高危患者，突发心血管事件非常常见。与之相比，心脏神经症或许会让患者难受，但其临床并无啥危险。但实际上，心脏神经管能症的危害不可小觑。其危害如下1、 严重占用医疗资源，重复诊治造成效率低下，社会医疗成本上升。临床上把不是心脏原因导致的胸痛称为非心源性胸痛（NCCP），有研究显示NCCP患者焦虑抑郁显著高于正常43.8%，由于慢性过程反复发作，虽临床愈后良好但是社会康复心理降低，严重影响生活质量，而不断重复医疗造成美国一年由于NCCP发作导致的医疗损失80亿美元，而整个焦虑治疗相关治疗费423亿美元/年（1990年），占所有精神医药支出1/3以上，且其中直接医药费支出仅1/4，间接支出（影响患者社会功能损失）更多，占3/4以上！国内学者研究住院患者，如果没有情绪障碍平均住院10天，有障碍有治疗平均住院13.8天，但是有障碍没治疗平均住院45.6天！2、 严重的神经官能症可导致患者情绪及社会功能降低，依从性下降、体质下降、免疫功能受损，加剧原有疾病治疗难度，甚至诱发新的疾病如癌症、心梗、高血压，严重导致自杀，预后不良！另外，越来越多心脏科医生已经观察到，情绪障碍本身也是心血管疾病的独立危险因素。现有临床研究证实，抑郁症作为心血管疾病发展过程的一个独立危险因素。一项荟萃分析，13个研究前瞻性的研究，对>40,00健康个体进行了平均10年的随访，时间：4-37年，发现抑郁症是和心血管疾病患病率和死亡率有关的一个独立危险因素，校正后的相对危险，重性抑郁:4-4.5倍，轻中度抑郁: 1.5-2倍！最新的研究是，华盛顿大学医学院RobertM. Carney教授领衔的一个12位专家小组，53项独立的前瞻性设计研究，进行Meta分析，这些研究包括北美、欧洲及亚洲9个国家22个队列的全因死亡率研究，样本量最少为100，最多为21,745，随访期横跨1月至10年。汇总这些研究指出，结果显示，有17项研究确定抑郁与校正后ACS后全因死亡风险的升高存在显著相关性，还有4项提示未经校正的显著相关性。另有12项研究探索了5个国家8个单独队列中的心脏原因死亡率，其样本量范围为222-1042。其中7项研究提示校正后的显著相关性，1项提示未经校正的显著相关性。3项Meta分析显示，对于全因死亡率而言，抑郁总体未经校正的效应为1.8-2.6；对于心源性死亡，这一范围为2.3-2.9。鉴于抑郁与急性冠脉综合征（ACS）患者的多种负性预后，包括全因死亡及心源性死亡相关，美国心脏协会（AHA）专家组指出，继肥胖、糖尿病、高血压及吸烟后，抑郁应成为第五个“官方”的心脏病危险因素。这一研究在线发表于2月24日《Circulation》杂志。3、 极易引起医患对立，激化医患矛盾，甚至酿成严重不测后果！很多心脏神经官能症患者满怀希望找到医生，希望能得到帮助来解除肉体上痛苦，可是他们不知道这种痛苦和不适并非来自于他们的心脏器官，很多临床医生也缺乏对心理疾病的认知，往往从躯体疾病着手来解决问题，当然是南辕北辙、鸡同鸭讲，诊断不清、治疗无效常引起患者不满、信任感、依从性下降，如果遇到个别人格障碍患者，医患冲突可更为激烈，甚至发生可怕后果，例如温岭杀医案、齐齐哈尔杀医案等等，血的教训亟需引起同仁们惊醒与重视！ 认识误区之五：心脏神经症是典型功能性问题，预后良好，不存在器质性转化可能性现有很多临床证据已经证实，心脏神经官能症，或者焦虑抑郁症状存在，可升高血压、诱发房颤、停搏、室早、室速等严重心律失常，后果严重，需要我们临床医师重视及深入研究，不可轻视。美国心脏病专家Angelos Halaris博士提出，应将“双心医学”（psychocardiology）作为心脏病的亚专科，以专门探寻抑郁与心脏疾病之间的关系现罗列国外一些最新相关研究，希望对我们有所启发。1、关于抑郁与心室停搏相关性研究：华盛顿州院外停博（n=2228，40-79y）注册研究，与对照组相比，不管是不太严重的抑郁症（OR 1.30，95%CI 1.04–1.63）还是更严重的抑郁症（OR 1.77，95% CI 1.28–2.45）患者，抑郁组患者心脏骤停的比率明显增加！2、关于心源性猝死与抑郁相关性研究：在multicenter CanadianAmiodaroneMyocardial Infarction Arrhythmia Trial ，671 post-MI patients频发室性早搏，贝克抑郁问卷（BDI）评分≥10，与随访2年的SCD相关（RR 2.45，95%CI1.14–5.35），和对照组有显著差异。3、关于ICD患者中抑郁症状与发生电击相关性研究：645 ICDpatients in the Triggers of Ventricular Arrhythmias study，抑郁症状（评估用抑郁CES-D量表）与timeto first shock for VT/VF相关（危险比3.2，95% CI1.1到9.9），在多变量模型，包括左心室射血分数、心力衰竭、和之前的ICDshocks.23数。Lampert 等研究了277 例ICD患者，由愤怒情绪触发室性心律失常的的情况。研究发现，与对照期相比，电击前15分钟，愤怒的发生更为频繁（ odds ratio 1.8, 95% CI 1.04 –3.16; p < 0.04 ）。同时对同一批病人进行进一步的多变量分析发现休克前15分钟有愤怒情绪的17位患者Speilberger Trait Anger measure 评分偏高。4、 关于抑郁与老年人发生SCD的多变量分析：Luukinen等学者一个针对northern Finland（n=915，y>70）流调研究，多变量分析，包括高血压，糖尿病，充血性心力衰竭等，在8年的随访，根据基线抑郁症状，问评分高的问卷与SCD的风险增加相关（HR 2.74，95% CI1.37–5.50），而非SCD并没有显著增加！对上述心律失常发生及机制解释：1、 心律失常事件需要敏感心肌基质与触发机制如心梗(MI)导致室速(VT)机制，疤痕纤维组织和存活的心肌纤维混合交织导致延迟冲动传导，降低心肌细胞耦合，这些为其敏感基质敏感基质在某种触发因素之下，如愤怒发生，导致血内儿茶酚胺分泌急剧上升，刺激心电不稳定的心肌，导致心律失常发生。2、 其他最常见心律失常与心理障碍的关系的假定机制是心脏自主神经功能障碍。Grippo和他的同事们研究了一个抑郁型在大鼠模型，通过应力诱导，包括暴露，如连续通宵照明，成对的住房，和白噪声。随机接触应力诱导的大鼠心率增加，心率变异性降低，心律失常风险变高。Carney和同事研究表明，在24小时动态心电图监测的低频率频域分析中，抑郁患者心率变异性降低。311郁闷和367个非抑郁症的MI后患者在ENRICHD的临床试验表明，心率变异性降低部分与抑郁和死亡率之间的关系的桥梁。总结心脏神经官能症临床实践中非常常见，可是我们多数临床医师对此认识不足，存在很多误区，这必将给我们诊治工作带来很多困惑，需要我们及时更新知识结构，以生物-社会-心理这一现代医学模式为指导，树立双“心”治疗理念，即重视心脏病的诊治，也要重视心理疾病的鉴别与防治，二者相辅相成，缺一不可，才能更好地为患者解除痛苦！

在日常诊治中，我们会遇到各种各样的情绪障碍患者。实际上，他们找临床医生，并不是要倾诉心理困惑、疏导心理压力，而是希望帮助解决各种身体上的不适，综合性医院各个临床科室都有可能接纳这些患者，尤其是心血管科、消化科、神经科、中医科、妇科、急诊科等。何谓情绪障碍？简单说，情绪就是人对环境变化发生反应的激烈程度，情绪是人类进化的产物，与人生存的自然社会环境密切相关。人的情绪说起来非常复杂的，但其构成来自于四个基本情绪：快乐、悲伤、愤怒、恐惧。除了快乐，悲伤、愤怒、恐惧都是负面情绪，或者叫做不良情绪。随着社会转型变革，人们承受的压力越来越大，负性情绪主导的机会越来越多。如果一个人长期处于不良情绪笼罩之中，而不能随着时间的推移与环境的变化而改变，失去自我调节能力，那就是发生情绪障碍了。持续的心理压力或紧张状态、突发事件打击都是促使负性情绪障碍的主要因素。为何综合性医院情绪障碍患者特别多？据统计，95%以上的情绪障碍患者会去综合性医院寻求帮助，综合性医院中20-30%以上的患者有不同程度的情绪障碍，其中有医患双方的原因：从患者来说，感到身体不适当然去找医生，很多情绪障碍患者都有各种各样的躯体上的不舒服，比如头晕、心慌、气短、憋气、胸背痛、四肢麻木、出汗、腹胀、恶心、消化不良、尿频尿急等，主诉繁多，涉及各个器官系统，还有严重的乏力、虚脱感、耳鸣、失眠、各种异样感觉等等，似乎从头到脚都不舒服，这叫情绪障碍的“躯体化”现象，如一时难以确诊，更会加重患者疑虑焦虑情绪；从医生角度来说，缺乏认识、分科太细，习惯从器官疾病着手，见“病的器官”而不见“病的人”，忽视患者心理情绪问题，造成很多情绪障碍患者似乎都成了疑难杂症。怎样的情绪障碍患者需要治疗？是否治疗取决于情绪障碍的严重性及持续性，如果影响到患者正常工作生活学习，给患者带来困惑痛苦，而不能自我摆脱，则需要治疗。越来越多临床证据证实，情绪障碍对于某些疾病的发生也有直接促进作用，比如高血压、心梗、心律失常及猝死、癌症、糖尿病等，且影响疾病康复，患者长期辗转病床、四处求医，给家庭和社会带来巨大经济及精神负担，甚至丧失生活勇气，导致自杀或杀人，例如温岭杀医案，酿成人间惨剧，其危害不可小视！情绪障碍如何治疗？轻症患者以心理疏导治疗为主，表达关怀、给与同情、善于倾听、耐心解惑，这不仅是心理治疗的方法，也是医生应有的心理素养。比较严重的患者药物治疗十分必要，近年来使用SSRI类抗焦虑抑郁药物疗效确切，比如舍曲林、赛乐特、百优解、来士普、文拉法新等，中医药方面，乌灵胶囊作为我国自主研制的一类新药，对于轻中度情绪障碍患者有良好治疗效果，长期使用几乎没有副作用，因此也越来越受重视。

小琴是位成绩优秀的大学生，忙于考研的她现在却静不下心来学习，为她妈妈病情日夜担忧。小琴妈妈今年48岁，以前身体一直很好，没有高血压、糖尿病史等等慢性病，可最近2年来她经常感到胸闷，透不过气来，稍微劳动就感很喘促，心悸得厉害，必须休息；她常诉说胸背疼、脊梁骨凉嗖嗖的，忽冷忽热，容易出汗，手脚头皮发麻，拿东西手抖，还很容易紧张、怕吵，周围声音稍大，整个心脏就像要掉下来。小琴家是农村的，她爸妈一直很辛苦，家里上有老下有小，小琴上海读书负担也重，可是为了小琴读好书，她妈一天到晚忙个不停也不觉累，可是现在干不了活，整天浑身没力，睡觉只能睡个前半夜，后半夜因感觉心慌、心悸（她自己形容就像怀里揣着鼓在敲、像做了贼似地感觉害怕），然后气涌、呼吸困难而难以入睡。小琴他爸爸也带她妈去当地县、市医院检查了，做过心肌酶测试、甲状腺测定、血脂血糖测定等，都是好的，24小时心电图有136个房早，还有几次成对房早、短阵房速，胸片、心脏彩超、平板运动心电图均无异常。最后诊断为心律失常，植物神经功能失调，医生说没啥大问题，开了一些中成药口服，可是大半年下来，她妈病情越来越严重，时不时气透不过来，日常生活也要人照顾照看，家里生活彻底乱了套。小琴知道后异常焦急，催着她爸爸带着她妈来到上海，希望能住进上海大医院进行彻底大检查，把她妈病看好。笔者在门诊见到小琴一家时，是他爸背驮她妈、小琴提着大小行李走进诊疗间的，她妈面如菜色、双眼无神，40多岁，看着像年过花甲老年人，路也走不动，令我吃惊、也使我非常同情这一家子人。耐心听完小琴的病情介绍后，我安慰小琴道，上海新华医院心血管内科许之民非常理解你的心情，希望我能帮到忙，使你妈妈尽快好起来。从你的描述和做的各项检查来看，当地医院诊断大体上还是准确的，有房性早搏、短阵房速，心律失常诊断应成立，其次，你妈妈应属于严重的植物神经功能失调，只要你们配合治疗，你妈妈病情一定会好起来的。我最后耐心解释了她妈妈的病情特点，表示不必花钱住院，只要在门诊进行检查治疗，少花钱一样可以看好病。在小琴一家人的理解配合下，经过近二周多时间的治疗，小琴妈妈病情有了明显好转，看病能自己走来，面色也红润了，脸上展现了久违的笑容。那么什么是植物神经功能失调呢？首先让我们认识一下什么叫做植物神经系统？医学上将人体从大脑中枢发出的支配内脏器官的神经叫做植物神经，主要分为交感神经和副交感神经，它们主要功能是调节人体心、肺、食道、胃肠、肾及肾上腺、血管、皮肤等脏器的生理活动，比如人体在运动时候通过植物神经系统使心率加快、呼吸频率增加、肺活量增加、胃肠道血管收缩、骨骼肌血管扩张、皮肤汗腺活动增加等等，以此来适应运动时的生理活动需要。为了有别与从大脑及脊髓中枢发出的支配骨骼肌、产生随意动作的运动（动物）神经，就把这类神经形象地叫做植物神经，又叫做自主神经系统。植物神经系统由于调节的对象是内脏器官，不是人体能随意识而自由支配的，比如我们不能随意增减心跳来控制自己的心率，不能随意收缩血管来控制血压，但是其活动明显受人体情绪活动影响，其原因是：植物神经中枢和情绪调节中枢都在大脑下丘脑区域，下丘脑为情绪反应与自主神经整合中枢的共同通路，其次，5-羟色胺 、多巴胺、去甲肾上腺素是二个系统共同的神经递质，因此情绪紊乱常导致了植物神经系统的紊乱，不仅造成内脏功能失调，而且会造成相应脏器的感觉异常，产生种种与各器官疾病症状类似、却难以用解剖、病理、生理学来解释的“躯体化症状”，比如没有真实心脏病，但通过植物神经中的交感神经活性增加而产生心悸、心慌，通过感觉神经异常产生胸痛，造成病情症状复杂，判断困难。从小琴妈妈的症状看，既有植物神经功能失调或者叫紊乱的表现，比如交感神经活动过度（手抖、出汗、心悸等），感觉神经异常（如胸背疼、脊梁骨发凉、头皮四肢麻木等），同时她还有情绪障碍的表现，如容易紧张、害怕、怕烦、怕声响，睡眠不好、早醒等，如果医生深入问诊，可能还有很多情绪问题没有被挖掘出来，长期操劳、生活压力大、缺乏人际交流可能是造成情绪障碍原因。小琴妈妈为啥一直看不好呢？当地医生诊断为植物神经功能失调，其实已经注意到了她妈的病难以用几个房早来解释，通常临床医生对于这类患者，即症状繁多（主要不适超过6个以上）、跨系统不适（涉及心血管、消化系统、呼吸系统等多系统）、医学难以解释（难以用单一器官疾病来解释），就归类于植物神经系统紊乱或失调。她妈的房早房速也可以说是心脏植物神经失调所导致的，并且如果这种失调主要以心血管症状为主时，就叫做心脏植物神经功能失调，因此以此类推还有消化道植物神经功能失调等等。诊断虽不错，问题是小琴她妈没有得到相应正规治疗，事实上，很多临床医生只要排除了器质性疾病，对于植物神经功能紊乱历来不够重视，常使用一般中成药、营养心肌之类，这是难以奏效的。因为小琴妈病的本质是情绪障碍，植物神经功能紊乱是其外在表现形式，因此治病治本，如同要在缠绕一堆的乱麻里理出头绪，针对情绪障碍这个疾病核心，采用心理疏导治疗，联合使用抗焦虑抑郁药物，只有这样这类患者才会逐步好转起来。因此，所谓的一些疑难杂症，可能就是我们只关注相应器官疾病，忽视了整体的植物神经功能失调这个疾病共同特征，更忽视了情绪障碍这个疾病的深刻本质，所以才会在诊治中变得困难重重。

已有不少调查指出，目前社区中各类心理障碍患者占人群比例达4-8%，最近通过验收的由由中国心理卫生协会理事长蔡卓基教授领衔的《北京地区抑郁障碍的现状和相关服务的现状》流调报告指出，北京社区居民抑郁障碍的终生患病率为6.87%，而>60岁患病率达8.18%，李喜泼等所作《保定市焦虑障碍流行病学调查》指出当地居民焦虑障碍的终生患病率为4.52%，李宁等亦在《辽宁省城乡居民焦虑障碍流行病学调查》指出，焦虑障碍终身患病率达7.21%。在患病人群中，焦虑抑郁发病率则更高，中华医学会05年4月在对北京、上海、广州、成都4城市三级综合医院中2400名就诊者的访谈和分析发现，抑郁焦虑症状普遍存在于神经内科、心血管科、消化内科病人中, 发生率高达 25%，其中经精神科医生测评后发现，其中39-73%患有抑郁症和焦虑症，尤其在帕金森病、中风、冠心病、功能性消化不良、产后、更年期综合症病人患有抑郁/焦虑的比例较其他病人更高，但未诊断率高于90%；仅有1/6病人的抑郁/焦虑患者得到相应治疗；陈继根等指出，20.84%的社区老年人存在抑郁障碍，因此许多学者认为，在中国普通人群或社区中，焦虑抑郁发病率和西方一些国家并没有很大的差距，而诊断率及治疗率更低。 在中国社区医院就诊患者以中老年人群为主，以一些常见病、慢性病为主，比如高血压、冠心病、糖尿病、中风后遗症、心梗后、肿瘤、帕金森病等疾病患者。这些人群是焦虑抑郁障碍的高发人群。分析这些患者出现焦虑抑郁症状病因比较复杂，有疾病本身因素，比如中风对脑功能本身的损害，也有社会、心理因素起主导作用，如疾病导致肢体残疾使之社会功能受损、医药费大量支出、对疾病病痛带来的心理躯体折磨、对疾病复发的忧虑与担心、对疾病不了解导致部过度恐惧、长期患病导致社会支持因素削弱等而诱发焦虑抑郁，而焦虑抑郁导致的情绪低落与不稳定、家庭及社会角色进一步受损，使之社会、心理、生理三者关系更为复杂化。其次，出现了焦虑抑郁患者，也会出现许多躯体化症状群，比如胸闷、头晕、头痛、心悸、气短、失眠、乏力、肢体麻木等，这些症状常不具有特殊性，也是许多心脑血管疾病的症状之一，因此常成为许多患者来就诊的原因，许多临床医生尤其是社区医生对此难以识别，很难与患者原有疾病相鉴别。围绕这些症状展开的相关检查与治疗往往耗费医患双方的大量时间精力，占用大量宝贵的医疗资源，结果也常常不了了之，甚至加剧焦虑抑郁情绪。假如焦虑抑郁症状不得到即使发现、疏导与治疗，而与原有各慢性疾病交织在一起，呈现长期化、慢性化、复杂化，互为因果，导致患者生活质量恶化、幸福感消失、社会职能受损，疾病康复遥遥无期，医药费支出持续大量增加。据WHO曾推测，到2020年，抑郁障碍的社会总负担将上升到第二位，仅次于心脑血管疾病，对此应引起大家重视与思考对策。对此，要切断这种恶性循环，则必须及早识别、分析焦虑抑郁症状，并与原有疾病相鉴别。当然，这些患者出现了焦虑或抑郁症状群，并不一定就能诊断为焦虑症或抑郁症，因为根据我国或国际精神医学的诊断标准，这些常由躯体疾病导致或诱发的焦虑抑郁，又不能用原发疾病解释，可称之为焦虑或抑郁状态。但是对这些焦虑抑郁症状的出现仍应积极干预，尽力改善或消除之，否则如果任其发展，不仅患者痛苦无法根本缓解，对疾病本身治疗也带来困难，还会增加不必要的医疗费开支，长期下去这些患者也最终可能发展成为焦虑症抑郁症。

心血管发病年龄低龄化趋势越来越明显，高血压，糖尿病，冠心病等已经不再是单纯的老年性疾病。据我们上海第二医科大学附属新华医院心内科的统计资料，在我们医院经过冠脉造影证实有冠状动脉狭窄的最小年龄患者年仅18岁，而由于严重冠脉病变而不得不行冠脉支架植入血管成型术的最小年龄为32岁。心血管疾病并非与生俱来的，多年的临床流行病学研究指出，它和是不良的生活习惯密切相关，而不良生活习惯早在青少年期间机即已经养成，并经历数年甚至数是十年的缓慢积累发展的过程，这种渐进的病理生理过程医学上称为“心血管连线”，其间我们存在许多机会阻止其病变的进展，积极预防与治疗高血压，高脂血症，肥胖，戒烟，适当的体育锻炼力，是我们干预的基本环节。美国1950年到1995年，冠心病死亡率下降50％，脑卒中下降70％，这都是采取预防为主，积极改变不良生活习惯的干预策略的效果。 高血压是导致心脏病的最重要原因之一，我国目前不仅高血压知晓率少，治疗率低，血压控制更低，青少年发病率逐年增加，体重超重，高盐膳食，长期处于应激状态，，这些生活方式都是导致高血压的危险因子，如体重指数BMI每增加1，高血压危险因素发生率5年内增加9％，我们生理需要食盐量每天只要0.5g，但是实际上我们大大超标，而青少年长期精神紧张、焦虑、压抑都可以使大脑皮层中枢功能紊乱，交感兴奋性增加，全身小动脉收缩，导致高血压产生。吸烟可升高胆固醇和甘油三脂水平，降低高密度脂蛋白水平，增加动脉硬化危险。 目前上海等大城市青少年的饮食习惯西方化越来越明显，随着生活水平的改善，麦当老、肯德鸡等油炸类快餐速食食品、高含糖的可乐类饮料、巧克力冰激淋等甜食，日益成为很多青少年的主流膳食，而这些食物最大特点是高含糖、高热量、高胆固醇、低纤维素，长期使用可导致高脂血症、肥胖、高血压，甚至诱发糖尿病，使心脑血管疾病过早发生。 青少年合理的饮食应该是均衡而丰富的，体现高蛋白、高维生素、高纤维素、低脂肪、低热量，具体是多吃谷类、豆类和蔬菜、水果、牛奶，适当吃些热量少的白肉（鸡、鸭、鱼），少吃高热量的红肉（猪、羊、牛），其中蔬菜、水果、豆类、燕麦、玉米、海藻中含有可溶性纤维素，可以增加肠道中胆固醇的排泄，而新鲜的水果和蔬菜中的富含抗氧化的维生素C和维生素E，防止心脏和血管内皮细胞胞受损。

心律失常是指心脏没有按照正常的顺序或途径进行规则的跳动，是几乎所有心脏病都可能出现的伴随症状，有时候也作以一种独立的疾病而存在，按其发病特点可以简单地分为快速型心律失常和缓慢型心律失常。前者主要是由于各种心肌病变导致异位兴奋灶产生，并按其病灶部位分为各类早搏（房早、室早、结早），心动过速（房速、室速、结速），各类扑动、颤动（房扑、房颤、室扑、室颤）等。缓慢性心律失常主要是由于心脏传导系统发生病变或老化所致，包括窦缓、窦停、各级房室传导阻滞、室内传导阻滞等、各类逸搏等。 由于心律失常干扰了正常的心脏跳动节律，对心脏的生理功能会产生一定的影响，但其临床表现往往比较复杂，其严重性主要取决于心律失常的性质及持续时间。轻微的心律失常时患者可以没有任何自觉症状，也可以出现心悸、胸闷、气短等不适，严重的心律失常可以导致头晕、黑朦、休克、晕厥甚至猝死。由于心律失常表现轻重不一，有时候具有很大的危害性，其发生具有隐匿性、突发性，让人们难于预防，这也正是很多患者对心脏病产生恐惧心理的重要原因。因此掌握心律失常的诱因、性质、发病规律，并对其危害性进行评估，具是十分重要的临床意义。那是否就能说所有的心律失常都需要治疗呢？当然不能一概而论，因该具体情况具体分析，并因人而异，结合基础心脏疾病综合分析。随着大量临床经验的总结，心律失常治疗专家们已经取得了一些共识，从而得出了对各类心律失常是否应给与治疗的判别标准：1、此种心律失常是否严重干扰了心脏泵血的生理功能，如果有则应该给与治疗。2、导致心律失常的基础疾病是否稳定，如急性心梗伴心律失常应处于心电不稳定状态，严密监护并及时给与治疗，尤其是室性心律失常。3、患者的心脏功能是否良好，心力衰竭患者合并心律失常则其危险性明显增大，应尽力纠正。4、心律失常持续时间，是否呈现慢性反复发作性，长期快速发作心律失常可以导致心肌病变心脏扩大，产生不良后果，也应该给与治疗。结合具体病例分析如下1、 快速型心律失常中的极快频率室速（HR〉200次/分）及室扑、室颤导致心脏无效收缩，严重干扰了心脏泵血功能，危害极大，一旦发生常导致晕厥、休克甚至猝死，是心源性猝死的主要原因，称为致死性心律失常，是心脏病医生重点防治的心律失常。对于发生过此类心律失常的高危人群，除了积极药物治疗外，大量临床研究证明，植入埋藏式自动转律除颤起搏器（ICD），可以对此类患者进行24小时监护，并对恶性心律失常作出及时诊断并在体内除颤终止其发作，是预防猝死的最可靠方法，此外射频治疗室速室颤也取得了极大进展，开辟了新的治疗方法。2、 长间歇窦性停搏（〉3秒以上）和III0度房室传导阻滞可以使得心脏停搏，病人常会昏倒，多发生于老年患者，危害比较大，对此类患者应该针对具体病因进行治疗，如果排除各种可逆性因素，患者一时难于恢复，则植入起搏器是最安全有效的治疗措施。3、 房颤房扑虽然本身不是致命性心律失常，但是长时间心脏节律受房颤房扑控制，会产生房室收缩不协调、心脏泵血功能下降，病人常有严重的心悸、气短等不适，最关键是造成心房扩大、产生附壁血栓，而血栓脱落则是导致大面积脑梗的最主要病因，致死致残率高，临床上这类惨痛教训屡见不鲜。由于房颤房扑发病率高，尤其在大于60岁的老年人群中发生率高达3.5%，因而其危害性也很大很普遍。很多药物可以治疗或预防房颤发作，但是有效率不高，长期服用也有很多副反应，近年来由于对房颤房扑发病机制的深入研究，心律失常专家们采用射频消融方法，这是一种微创介入治疗方法，成功率高、复发率低，为广大房颤房扑患者带来福音。4、 阵发性室上速，常常是由于预激综合症导致，具有突发突止特性，发作时候心律达到160-250次/分，常导致心悸、气短不适，如长时间不终止会导致休克等严重后果。药物虽能能够复律但是不能预防其发作，现在采用电生理检查加射频效融术，可以达到根治性效果，已经成为首选治疗方法。5、 频发室早指每分钟室早大于5次，多数患者可以出现明显心悸胸闷等，严重干扰患者生活学习工作，严重时候出现室速、RｏｎＴ室早，甚至出现恶性心律失常，因此具有一定危害，因及时治疗。多数情况下药物治疗效果还是满意的，如果不能耐受药物或治疗效果不好，则射频治疗效果可靠技术成熟，甚至可以达到根治。哪些心律失常可以不治疗？ 当然多数情况下发生的心律失常并不严重，有的基本不影响或稍对心脏生理功能产生影响可以忽略不计，长期的临床观察对这些心律失常也一般不会演变，不产生严重后果，对此可以长期随访观察，适当使用药物控制症状，或者不用治疗。具体来说可以以下一些１、 ＨＲ小于６０次／分即为窦缓，可以是一种病理状况，但是对于一些运动员或某些健康的年青人来说，没有症状窦缓，可以是其心功能良好的标志，当然无需治疗，多数情况下的无症状窦缓，可以观察随访。２、 单纯的房早或室早，如果基础疾病稳定，心功能良好，可以随访观察，即使是室早，也可以不用药治疗，长期临床观察表明，如果没有成对、多源、联律，或者出项心动过速等现象，这些单纯的早搏预后还是良好的。３、 如果发生于年青人中的Ｉ０～ＩＩ０Ｉ型房室传导阻滞（文氏现象），尤其是夜间，有时候是迷走神经功能亢进的现象，当然可以观察不治疗，有时候情况下也是一种病理现象，如心肌炎后出现，可以对症处理并随访观察。

焦虑是一种情感表现，是伴有生理激活升高的恐惧和忧虑的不愉快情感。焦虑是预感到未来威胁，与惧怕不同，后者是对客观存在的某种特殊威胁的反应。用学习说来看，它是中介威胁情境和逃避行为的驱力。焦虑可用自我报告、生理激活测量和外部行为观察等方法来测量。焦虑水平的过分与不及，都影响适应功能。焦虑水平的过分，就是焦虑障碍。焦虑也可以是所有精神疾病的一种症状。病理性焦虑是一种控制不住，没有明确对象或内容的恐惧，其威胁与焦虑的程度很不相符。焦虑障碍是最常见的精神障碍，包括焦虑症状、焦虑症等，其中焦虑症状又包括器质性疾病所致的焦虑、精神活性物质所致的焦虑，精神疾病伴有的焦虑等。焦虑症状群：包括一组焦虑症状，经因子分析，可以分为三类：（1）心理症状：担忧、紧张、着急、烦躁、害怕、不祥预感和惊恐等焦虑情感为主，可伴注意集中不能、警觉增高、记忆障碍等。（2）躯体症状：交感神经兴奋的表现，如出汗、瞳孔扩大、血压升高、心悸、气短、胸闷、尿频、排尿困难、腹泻、性功能障碍等。（3）运动障碍：震颤、小动作增多、静坐不能、往复徘徊及激起等。 一、概述(一)概念、分类在当今通行的几个分类系统中，焦虑障碍包括以下几种疾病：CCMD－3ICD－10DSM－IV焦虑性神经症 惊恐障碍 广泛性焦虑恐怖性焦虑障碍广场恐怖特定恐怖社交恐怖其它恐怖其它焦虑障碍惊恐障碍广泛性焦虑混合性焦虑抑郁障碍其它特定焦虑障碍焦虑障碍惊恐症广场恐怖症特定恐怖症社交恐怖（焦虑）症强迫症创伤后应激障碍急性应激障碍广泛焦虑障碍躯体疾病所致焦虑障碍物质所致焦虑障碍其它焦虑障碍焦虑抑郁混合障碍正常焦虑：焦虑是一种情感表现，当人们面对潜在的或真实的危险或威胁时，都会产生的情感反应。正常人的焦虑是人们预期到某种危险或痛苦境遇即将发生时的一种适应反应或为生物学的防御现象，是一种复杂的综合情绪。有人认为焦虑是“心理警告的信号”。最典型的例子为应激反应，焦虑是应激所致的心理生理反应的一个组成部分。绝大多数因一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑，属于正常焦虑。失去焦虑反应的人倒是不正常的。病理焦虑和焦虑症状：如同许多生理心理反应一样，如果反应过度，便是不正常了。病理焦虑是指不适当的焦虑表现，指没有明确的致焦虑环境因素，或者是环境因素和反应不相称，严重的或持续的焦虑反应。后者可以反映于他们的他们的感受、行为或功能状态中，他们本人、亲属或周围人，也能觉察到这类反应/状态。焦虑症状是否具有临床意义，可以应用以下操作性标准：（1）因该症状而就诊或求助，（2）采用服药等方法试图减轻症状，（3）因该症状而影响社会功能或产生明显苦恼。符合以上之一的焦虑，便可列为具有临床意义的焦虑症状。焦虑症：是以焦虑为主要特征的神经症。表现为没有事实根据也无明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，还有植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。常伴有头昏、头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、出汗、震颤等明显的躯体症状，其紧张或惊恐的程度与现实情况不符。本症分为惊恐障碍和广泛性焦虑两种形式。(二)流行病学焦虑症很常见，国外报告一般人口中发病率为4%左右，占精神科门诊的6～27%。美国估计正常人群中终身患病机率为5%，国内发病率较低，平均为7‰。战时焦虑症占战时神经症的1％。常于青年期起病，男女之比为2：3。 二、相关基础研究(一)病因病因未明，不同学派有不同解释。1、遗传因素：在焦虑症的发生中起重要作用，其血缘亲属中同病率为15%，远高于正常居民；双卵双生子的同病率为2.5%，而单卵双生子为50%。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果，易感素质是由遗传决定的。2、病前性格特征：自卑、自信心不足，胆小怕事，谨小慎微，对轻微挫折或身体不适容易紧张，焦虑或情绪波动。3、精神因素：轻微的挫折和不满等精神因素可为诱发因素。4、生物学因素：焦虑反应的生理学基础是交感和副交感神经系统活动的普遍亢进，常有肾上腺素和去甲肾上腺素的过度释放。躯体变化的表现形式决定于患者的交感，副交感神经功能平衡的特征。(二)发病机理关于发病机理也有不同说法，有的学者强调杏仁核和下丘脑等“情绪中枢和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮蘧受体的发现，提出焦虑症的”中枢说”；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症的“周围说”。心理分析学派认为焦虑症是由于进度的内心冲突对自我威胁的结果。基于“学习理论”的学者认为焦虑是一种习惯性行为，由于致焦虑刺激和中性刺激间的条件性联系使条件刺激泛化，形成广泛的焦虑。Lader提出：遗传素质是本病的重要心理和生理基础，一旦产生较强的焦虑反应，通过环境的强化或自我强化，形成焦虑症。弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是以面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。David Barlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛性焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是以威胁的恐惧。行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。(三)焦虑症的神经生物学研究［1］1、遗传学①家系研究［2］：Slater的研究，单卵双生子共同出现焦虑症状者为65% ，双卵双生子为13%，单卵双生子同患焦虑症的一致率为50%，双卵双生子的同病一致率为5%.Kendler等研究了1033 对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。Weissman等研究比较了3组先证者，即单纯惊恐障碍（PD），单纯抑郁症以及同时患有两种疾病的家系，发现PD先证者的一级亲属中PD的患病危险高20倍，但是抑郁症的患病危险几乎没有增加。抑郁症先证者的亲属中PD患病危险增加3倍，而抑郁症的患病危险增加6倍。患有两种疾病先证者的亲属中两种疾病的患病危险都上升。Skre等观察了20对单卵双生子和29对双卵双生子广泛性焦虑障碍（GAD）患者，结果发现GAD与具有情感家族史先证者的同胞有着相同的遗传特性。②分子遗传学［3］：分子遗传学研究目前主要集中在探讨PD与GABAA、5-HTLD、D4、CHRNA4受体基因及CCKB基因的关系上。这些研究中除了发现D4受体基因一个21bp缺失变异可能参与了PD的发生之外，其余研究均为阴性结果。2 、神经生化学①NE［2］：焦虑症患者有NE能活动的增加，如PD患者脑脊液中NE的代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)增加，尿中MHPG比对照组高；GAD患者注射可乐定后，GH分泌反应迟钝，故有研究者认为可能与a2-肾上腺素受体敏感性不足有关。某些可以降低NE能活动的药物如可乐定（氯压定），也有减轻焦虑的作用。②5-HT：目前认为焦虑障碍的发生可能与5-HT功能增强有关证据有：①丙咪嗪治疗焦虑障碍有效，而它主要影响5-HT能系统和NE能递质系统。氯丙咪嗪、氟西汀、氟伏草胺等主要影响5-HT能神经递质系统，对焦虑障碍均有较好效果，而麦普替林为一种选择性的NE再摄取抑制剂，而对焦虑障碍疗效差。②促进5-HT释放的物质如芬氟拉明能加剧或诱发焦虑症状和惊恐发作。③丁螺环酮治疗GAD有效，已发现其主要作用于海马的5-HTIA受体使5-HTIA功能下调而产生抗焦虑作用。④5-HT系统损害或5-HT合成受阻在动物模型上起到抗焦虑的作用，也支持焦虑症5-HT能亢进。⑤有研究发现，氯氮卓能抑制中缝背核的放电，氯硝西泮能抑制5-HT神经元的放电，两者均能减少5-HT的转换与释放，这些抗焦虑药物从另一个侧面表明了5-HT在焦虑症发生中的作用。③苯二氮卓受体和GABA［3］：有研究发现，苯二氮卓受体和GABA受体、氯离子通道一起组成了一个超分子复合体，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如次黄嘌呤核苷。而焦虑症病人可能是由于苯二氮卓受体功能不足或缺乏这种内源性配体所致。④乳酸盐［3］：Pitts等给焦虑症患者注射乳酸钠溶液，结果全部患者出现急性焦虑发作，而正常对照组仅20%出现焦虑症状。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑症模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。3、神经免疫学［4］Yeragatli等对59例符合DSM-Ⅲ－R惊恐发作诊断标准的患者的免疫功能进行了研究并与正常组（30）例对照，结果发现：惊恐发作者的总白细胞计数显著高于正常对照组；淋巴细胞显著低于正常对照组；免疫球蛋白IgA显著高于正常对照组，而IgG、和IgE与正常对照组差异无显著性。Tongo等对25例PD患者进行了淋巴细胞亚群的研究并与性别、年龄相匹配的正常对照组相比较，发现患者组CD3、CD4 及CD8与正常对照组的差异无显著性。这说明PD患者具有选择性免疫功能改变。4、神经内分泌学［2］①HPA：有研究显示，GAD的DST阳性率达27%-38%，且脱抑制的GAD病人并不同时存在抑郁症。另有人发现， 患者可乐定所致皮质醇分泌减少的比例明显较对照组大，在用氟西汀治疗后尽管临床症状有好转，但这种反应却不能正常化。②HPT：Munjack等对52例GAD、41例PD和14例对照组的血清总甲状腺素、游离甲状腺素指数、三碘甲状腺原氨酸和促甲状腺素做了比较，结果显示各组间无差异。③HPGH：Tancer等研究了 KL 患者 NR 对 S6R 的反应，和正常对照组之间无差异。Cohn等的研究表明，用丁螺环酮治疗GAD，当显示出抗焦虑效果时，血浆PRL、GH、皮质醇水平无显著改变。但在PD患者中，GH对a2肾上腺素拮抗剂可乐定反应迟钝。另外GH对可乐定的分泌反应减弱可以见于GAD、抑郁症、社交恐怖。近来研究显示，不管在人类还是动物，阿普唑仑可以引起GH分泌增加，所以用阿普唑仑治疗后GH反应恢复正常。④胆囊收缩素系统(CCK系统)：Bradwejn等将有过惊恐发作史的患者与正常人作了比较，发现使用25ug CCK4时，前者的惊恐发生率为91% ，正常人为 17%；使用50ug CCK4 时，前者的惊恐发生率为100%，正常人为47%。这表明CCK是人类正常焦虑反应的调节剂和中介者，与PD、GAD等病理性焦虑状态有关。⑤其他：另外，近来研究还发现心钠素（ANF）、神经活性类固醇、神经肽Y（NPY）在焦虑障碍的发病中起着一定的作用。5、神经电生理［5、6］睡眠脑电图研究发现，GAD第Ⅰ、Ⅱ时相睡眠延长，REM睡眠减少。脑电图研究发现，GAD示B活动增加，a活动减少。6、神经影像学［5、6］有人应用MRI发现PD患者的颞叶尤其是海马存在结构上的改变；应用PET发现PD患者有脑血流失调、脑血管收缩，发现GAD的病人基底节和脑白质代谢率降低；GAD存在额叶和颞叶功能下降，且与病情严重程度相关。(四)焦虑症患者的个性特点和行为类型研究发现,ＧＡＤ组与ＰＡ组Ａ型行为者分别占53 3%和60 0%,显著高于正常对照组的30 33%,因子分均显著高于正常对照组,与文献报道一致[3]。从心理动力学角度分析,Ａ型行为有时间紧迫感,内心冲突、人际关系的困难[4]、环境适应不良的情况也多于健康人。ＧＡＤ组与ＰＡ组Ａ型行为所占百分比及各因子分之间比较无显著性差异。对ＥＰＱ评分进行分析,ＧＡＤ组和ＰＡ组神经质和精神质的人数及Ｎ分和Ｐ分均显著高于正常对照组,与国内报道相一致［7］。①广泛性焦虑症患者的个性特征与行为模式通常认为,神经症患者不同的个性特征决定其罹患某种特定亚型的倾向性,其中焦虑障碍患者有焦虑、担心、易怒的人格特点。有研究结果显示广泛性焦虑症患者的Ｎ、Ｐ分均显著高于常模,Ｌ分显著低于常模,表明该组人群的个性特征具有神经质和精神质倾向,且不善掩饰。这不仅与以往的研究结果基本一致,也与广泛性焦虑症的临床表现相吻合。Ａ型行为作为冠心病的独立危险因素已被国内外大量研究所证实,但发现广泛性焦虑症患者也具有较典型的Ａ型行为特征则尚未见报道。Ａ型行为的概念是美国的Ｆｒｉｅｄｍａｎ等人于1950年首先提出的,他认为Ａ型行为包括“时间紧迫感”以及“过分的竞争和敌意”两个核心成分(即ＴＨ和ＣＨ),这类人面对个人竞争时常常表现为易恼火(ａｇｇｒａｖａｔｉｏｎ)、易激动(ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ)、易怒(ａｎｇｅｒ)和易急躁(ｉｍｐａｔｉｅｎｔ),他称之为Ａ ＩＡＩ反应。Ａ型行为者多数个性较强、焦躁紧张、经常匆匆忙忙、缺乏耐心、易含敌意、具有冲动性等,恰好反映了广泛性焦虑症患者的素质特征。②广泛性焦虑症患者的个性及行为模式的可塑性经系统的心理治疗、药物治疗或两者合并治疗后,研究组ＳＣＬ 90总分均数明显下降,说明其疗效显著。研究还发现在症状好转的同时,其ＥＰＱ中的Ｎ分显著下降,Ａ型行为ＴＨ因子分也显著降低,提示广泛性焦虑症患者神经质的个性特征和时间紧迫感的行为模式是具有可塑性的,或许这正是心理治疗可能发挥其作用之处;而另一些人格特征和行为模式,如精神质、无端敌意性的行为模式等的可塑性就小一些。对于这一结果,乐观一点的解释是有效的治疗不仅可以缓解患者的临床症状,亦可改善患者的某些个性特征或行为方式;而另一种解释则可能是评估工具的信、效度问题,因为即使编制人格量表和行为方式量表的初衷是力图反映那些较为稳定的心理特征和行为模式,但在某些条目中,仍然难免受到被试者当时的症状、情景等因素的影响,因而具有较大的不稳定性。所以,虽然个性和行为方式量表中一些条目有较大的改善,但也许反映的仅仅是与症状有关联的那些方面,也就是说,改善的或许仅仅是患者的症状,而个性与行为方式本身可能依然如故［8］。③董帝英等的研究发现［9］,焦虑症组和抑郁性神经症组共同使用不成熟防御方式和否认、伴无能之全能;不同的是焦虑症组使用了神经症性防御方式和假性利他、反作用形成、理想化。Bloch报道焦虑症和抑郁性神经症患者均使用不成熟防御方式,而焦虑症患者主要使用神经症性防御方式。Spinhoven报道焦虑症患者主要使用神经症性防御方式及躯体化;抑郁性神经症患者使用不成熟防御方式及伴无能之全能。Busch报道焦虑症患者使用反作用形成、假性利他;焦虑症和抑郁性神经症患者共同使用否认和压迫。以上报道与本研究结果基本一致,说明焦虑症和抑郁性神经症患者使用特定的防御方式。从心理动力学角度分析,特定的防御方式反映患者的病理心理现象。否认是对不愉快和不希望的外界现实在意识中加以否定;伴无能之全能是对伴随焦虑或抑郁出现的沮丧的说明;假性利他是任何负性感觉在进入意识前已被缩回和否认,以保证病人和他依赖的客体之间的关系;反作用形成是负性感觉(通常是愤怒)在进入意识前已转变为正性感觉;理想化是焦虑发作时患者从重要的依赖客体寻求支持的需要增加的结果;躯体化是用相应的躯体形式反映出焦虑或抑郁。在防御方式的使用方面,与抑郁性神经症相比,焦虑症患者主要使用神经症性防御方式及其假性利他、反作用形成和理想化。我们推测这3种防御方式可能与焦虑症的发作有关。Cooper在焦虑症心理动力学模式中指出,患者害怕负性感觉(主要指愤怒的感觉)的出现,他们发现这种感觉对他们依赖的重要的客体关系是一种威胁,于是他们极力否认和转换这种感觉,以保护所需要的客体关系。患者在害怕的同时,假性利他、反作用形成和理想化3种防御方式的使用频度提高,可以帮助他们(对于依赖的客体)否认愤怒的感觉,表达正性的感觉和行为。在焦虑症状出现时,患者从重要的客体获得支持和保护的需要增加,这些防御方式的使用可以保护焦虑症患者所需要的客体关系。本研究结果对于焦虑症的心理治疗有一定的临床意义。给予焦虑症病人提供一个安全的治疗氛围十分重要,让患者感到负性感觉也能够被表达出来,这种感觉的表达不存在丢失治疗者(客体)支持和保护的风险。另外,反作用形成和假性利他防御方式的存在,需要我们注意病人在负性感觉进入意识前是如何转换和缩回的,当然,要帮助病人注意到这种情况是很困难的。但是,随着治疗的深入,负性感觉逐渐进入意识,病人逐渐理解自己是如何转换和缩回负性感觉,病情也将逐渐好转。 三、临床表现（一）正常的焦虑情绪 焦虑是指在缺乏相应的客观因素的情况下，患者表现为顾虑重重、紧张恐惧，以致搓手顿足，似有大祸临头，惶惶不可终日，伴有心悸、出汗、手抖、尿频等自主神经功能紊乱症状。因一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑，是正常人所具有的一种情感反应，属于正常焦虑。（二）器质性疾病等所致的焦虑症状1、器质性疾病所致焦虑 这类患者有脑部疾病或躯体疾病的证据脑、躯体病变与焦虑的发生有时间上的密切关系，如焦虑可因脑、躯体疾病的好转而好转。不过，有时精神症状较躯体疾病出现为早。各种躯体疾病所致焦虑并无特定的临床表现，可与焦虑症的表现相似。不同的躯体疾病可导致相似的症状。2、源性焦虑许多药物在中毒、戒断、或长期应用后可致典型的焦虑障碍。如苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻剂如LSD及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物，等等。3、精神疾病所致焦虑症状精神分裂症、抑郁症、疑病症、强迫症、创伤后应激障碍等常可伴发焦虑或惊恐发作。抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，其他神经症伴有焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常不是主要的临床相。（三）焦虑症可起病于任何年龄，以40岁以前发病为多见。起病可急可缓，病前常有心理或躯体方面的诱因。1、广泛性焦虑症（Generalized anxiety）又称慢性焦虑，是焦虑症最常见的表现形式，缓慢起病，是一种自己不能控制的，没有明确对象或内容的恐惧，觉到有某种实际不存在的威胁将至，而紧张不安、提心吊胆样的痛苦体验。它是以经常或持续的，无明确对象或固定内容的紧张不安，或对现实生活中某些问题，过分担心或烦恼为特征，这种紧张不安、担心或烦恼与现实很不相称；常伴有植物神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。如颤动，胸部紧压等局部不适感及心慌、呼吸加快、面色苍白、出汗、尿频、尿急等植物神经功能亢进症状。在慢性焦虑症的基础上可有惊恐发作。广泛性焦虑发作持续较久,且焦虑程度时有波动,病人终日紧张敏感、心烦意乱、坐立不安、容易激惹。 病人的睡眠常表现为入睡困难，躺在床上担忧，常伴有一些不愉快的梦境体验；有时出现夜惊、梦魇。病人清晨起床时头脑昏昏沉沉，没有清新的感觉。广泛性焦虑的病人常同时合并其他症状，最常见的为抑郁，疲劳、强迫症状、恐惧症状、人格解体等症状也不少见，不过这些症状不是主要的临床相或继发于焦虑。广泛性焦虑的基本特征为泛化和持续的焦虑，并非局限于任何特定的外部环境。病人常诉述自己或亲人很快会得病或灾难临头。女性多见，并常与应激有关。病程不定，但趋于波动并成为慢性。2、惊恐发作（panic attack）又称急性焦虑症。是以反复出现强烈的惊恐状态，伴频死感或失控感，可有严重的植物神经症状。患者突然恐惧，犹如“大难临头”或“死亡将至”、“失去自控能力”的体验，而尖叫逃跑、躲藏或呼救。可伴有呼吸困难、心悸、胸痛或不适、眩晕、呕吐，出汗，面色苍白、颤动等。 惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5－20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐怖症。 3、病程与预后病程长短不一，部分患者病程持续时间较长。但经适当治疗，大多预后良好。广泛性焦虑起病缓慢，常无明显的诱因，病程可迁延数年。惊恐发作多起病突然，但并非由重大事件刺激而引起发病，病程呈间歇发作，发作间歇期精神状态正常。对焦虑症病人追踪统计，有1/3的病人病程在半年到2年，2/3的病人在2年以上，41%-59%的病人痊愈或好转，少数病人预后欠佳；女性患者、病程短、病前性格良好、症状变化不多者，预后较好；躯体症状明显者，预后较差［10］。4、共病研究研究发现，焦虑障碍常同其它疾病同时存在，例如：50%的抑郁症，同时伴有符合诊断标准的焦虑障碍：广泛性焦虑20%，惊恐障碍20－30%.20－90%的惊恐障碍患者，曾有抑郁发作；50%的广泛性焦虑患者和抑郁症共病；29%的社交焦虑症，伴抑郁症；而强迫症和抑郁症的同病率为12.4－60.3%。酒依赖患者，罹患焦虑障碍的百分率比正常人高得多，其OR分别为：惊恐症4.0，强迫症3.5，恐怖症2.5。关于混合性焦虑和抑郁障碍，早在1934年，Lewis就提出过焦虑和抑郁两组症状之间的连续性，认为焦虑症状从整体上或部分上是抑郁的一部分。而后来的一系列研究表明，抑郁与焦虑应清楚地区分开来。目前，抑郁障碍和焦虑障碍被分为两类独立的精神障碍。尽管如此，两组症状之间的连续性问题从未被遗忘，有人也将其称为“合病”。陈彦方等认为，若抑郁和焦虑综合征均存在，应优先考虑抑郁的相关诊断。 目前已明确，焦虑和抑郁并存在任何独立诊断类别的患者中均属相当常见。部分原因是流行病学机率，因为这两类障碍在一般人群中昀非常多见。不过，现在有证据表明，焦虑和抑郁并存中有一些神经病学异常是共同的致病因素，可以解释其共病现象。例如，有证据表明，抑郁症和广泛性焦虑存在共同的遗传时易感性。早期生活应激可留下永久性的神经生物学改变，其中之一是促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）介导的系统活动性增加，CRF在患有数种焦虑性防碍和抑郁症的的患者中也有升高。CRF既影响5－羟色胺（5－HT）和去甲状腺素能中心蓝斑核活性并提升大脑中5－HT整体活性的药物，可能会降低恐惧诱导的CRF释放增加（Gorman.JM,2000年）。四、诊断依据与鉴别诊断(一)正常焦虑情绪一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑；未达到病理性焦虑或焦虑症的诊断标准。(二)器质性疾病等所致的焦虑症状1、器质性疾病所致的焦虑症状凡继发于高血压、冠心病、甲状腺机能亢进等躯体疾病的焦虑应诊断为焦虑综合征。应符合下列标准：①有躯体、神经系统及实验室检查证据；②有脑病、脑损伤、或可引起脑功能障碍的躯体疾病。③焦虑症状的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。如注意与焦虑症与以下疾病的鉴别诊断：①心脏疾病：惊恐发作时出现的胸痛、心悸、出汗等易误诊为急性心肌梗死，通过查体、发作时间、诱发因素及心电图检查可以鉴别。值得注意的是二尖瓣脱垂时可伴惊恐发作。②甲状腺功能亢进：甲亢伴发的焦虑症状，经过治疗，焦虑症状随甲状腺功能的恢复而改善。持续存在的焦虑，应考虑为慢性焦虑症。③癔症：癔症的情感发作易与惊恐发作相混淆，前者具有浓厚情感色彩，哭笑无常，情绪多变；后者以强烈而不能自控的焦虑、紧张为主要特征。④抑郁症：常伴有焦虑。抑郁症以情绪低落、兴趣索然，自我感觉不良、自我评价低，能力降低及消极观念等为主；焦虑症则以预感到未来不幸或实际不存在的威胁将至而紧张、恐惧2、精神活性物质所致的焦虑症状：有精神活性物质进入体内的证据，并有理由推断焦虑症状系该物质所致。3、精神疾病所致焦虑症状其他精神病理状态如幻觉、妄想、强迫症、疑病症、抑郁症、恐怖症等伴发的焦虑不应诊断为焦虑症。(三)焦虑症的诊断标准CCMD-3诊断标准43.2 焦虑症43.21惊恐障碍是一种反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。惊恐发作作为继发症状，可见于多种不同的精神障碍，如恐惧性神经症、抑郁症等，并应与某些躯体疾病鉴别，如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等。［症状标准］(1)符合神经症的诊断标准；(2)惊恐发作需符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测；②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。［严重标准］病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。［病程标准］在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次、发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。［排除标准］(1)排除其他精神障碍，如恐怖症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；(2)躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。43.22 广泛性焦虑指一种缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆，及紧张不安为主的焦虑症，并有显著的植物神经症状、肌肉紧张，及运动性不安。病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。［症状标准］(1)符合神经症的诊断标准；(2)以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆；②伴自主神经症状或运动性不安。［严重标准］社会功能受损，病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。［病程标准］符合症状标准至少已6个月。［排除标准］(1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病和躯体疾病的继发性焦虑；(2)排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐怖症疑病症、神经衰弱、抑郁症，或精神分裂症等伴发的焦虑。 五、治疗（一）正常焦虑 通常不需要药物或心理治疗，需加强家庭、社会支持，多与亲友沟通、宣泄，注意休息，改善营养，解决引起焦虑的原因，大多能自行恢复。（二）躯体、精神疾病等所致的焦虑症状 首先要治疗原发疾病或去除病因，如控制颅内、躯体感染，手术切除肿瘤，改善或矫正内分泌失调，呼吸困难者改善通气，处理戒断症状，等等。在此基础上应用抗焦虑药物。考虑到年龄、肝脏疾病、肾脏疾病和药物间的相互作用等因素，对于躯体疾病所焦虑的患者，临床上要慎用抗焦虑药物，注意调节药物剂量，起始剂量应更低，逐渐增加剂量，当症状稳定时，应逐渐减少剂量。（三）焦虑症1、心理治疗以支持性心理治疗为主，使患者认识疾病的本质，解除其心理负担，增强治疗信心。辅以各种形式的松弛训练，尤以系统松弛治疗方法之一。是治疗本病的基本方法，常用者有：（1）集体心理治疗；（2）小组心理治疗；（3）个别心理治疗；（4）森四疗法。心理治疗由医生向病人系统讲解该病的医学知识，使病人对该病有充分了解，从而能分析自己起病的原因，并寻求对策，消除疑病心理等，减轻焦虑和烦恼，打破恶性循环。并予讲解治疗方法，使患者主动配合，充分发挥治疗作用。个别心理治疗是在集体或小组治疗的基础上针对个别患者的具体情况进行心理辅导。森田疗法，主张顺应自然，是治疗神经衰弱的有效方法之一。有条件的医院也可以选用。2、药物治疗 ①苯二氮卓类：苯二氮卓类为应用最广泛的抗焦虑药物，抗焦虑作用强，起效快，安全，很少有药物间的相互不良作用。其基本药理作用是缓解焦虑、松弛肌肉、镇静、镇痛及催眠，并对抗抑郁药有增效作用。根据半衰期的长短可将其分为长程作用药、中程作用药及短程作用药。长程作用药包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑仑、去甲羟西泮、氯羟西泮等；短程作用药包括三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物，易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药物。临床应用一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳有效治疗量，维持2－6周后逐渐停药，停药过程不应短于2周，以防症状反跳。②β－肾上腺素能受体阻滞剂：最常用为心得安。这类药物对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汁、气促或窒息感等有较好疗效，但对减轻精神焦虑和防止惊恐发作效果不大。一般与苯二氮卓类药物合用。常用量10－30mg／次，每天3次。有哮喘史者禁用。③其他药物：抗抑郁剂、芳香族哌嗪类抗焦虑药如丁螺环酮，因无依赖性，也常用于焦虑症的治疗。缺点是起效慢，治疗初期一般合用苯二氮卓类药物。参考文献1 袁勇贵.抑郁症和焦虑症的神经生物学研究中国临床康复，2002年，6（17）：2516－25172 袁勇贵，张心保，吴爱勤.焦虑和抑郁三种理论模式的研究进展，中华精神科杂志，2001.34（1）：65－673 罗星光，江开达.PD的分子遗传学研究进展.国外医学：遗传学分册，1999，22（5）：230－2334 金卫东，姚升.精神免疫学.北京：中国医药科学技术出版社，1997：264－2865 袁勇贵，吴爱勤，张心保.焦虑和抑郁障碍共病的生物学研究进展.国外医学： 精神病学分册，2000，27（3）：143－1486 张亚林.神经症理论与实践.北京：人民卫生出版社，2000：180－1857 谢健，吴爱勤.焦虑症患者的个性特点和行为类型中国心理卫生杂志，2003，17（5）：327-3288 张亚林1,杨德森1,曹玉萍.广泛性焦虑症患者的个性特征、行为模式及其可塑性研究.中国行为医学科学，2001，10（5）：414-419 董帝英，季锡祥，肖泽萍.焦虑症患者防御方式的对照研究.临床精神医学杂志，2002，12（1）：24－2510 陈彦方主编.CCMD-3相关精神障碍的治疗与护理.济南：山东科学技术出版社，2001：280-288

一、 基本概述可以说每个心脏科医生都会遇到这样一些难缠的患者，他们常常因为出现心慌、胸闷、气短、胸痛等心脏病症状来到医院看病，但是经各大医院各级医生、甚至是知名专家诊治均得不到缓解，病越看越重，药越吃越多，身体却越来越差，凡是能想到的检查都做了，可医生们的说法不一，患者及家属以为得了什么疑难杂症，愈加忧心忡忡，为此加倍努力，多方打听良医良药，花费大量时间精力金钱，搞得全家不得安宁，病人自己也极为痛苦烦恼。对于这样的患者，在完成必要的鉴别诊断之后仍不能明确，可能就要考虑诊断为“心脏神经官能症”，简称为“心脏神经症”。绝大部分专家认为，心脏神级症主要症状，如胸闷、透不过气、心慌、心悸、甚至胸背痛，都是心脏的自主神级（以前称为植物神级）功能紊乱所致，心脏本身并不存在特别的器质性问题，如进一步详细问诊，造成神级功能紊乱的诱发因素，基本都可以追溯到患者长期存在的各种情绪心理问题或突发的心理应激。当然，这种神经功能紊乱并不常局限于心脏神经，全身植物神经可能都会波及，那么所谓心脏神经官能症只是全身植物神经紊乱在心脏部分的表现，患者还有很多难以“心脏病”来解释的症状，只是由于心脏病容易突然发作甚至猝死，大家都比较害怕与重视，所以这些患者来心血管门诊看病就比较多了。心脏神经官能症在日常临床工作中非常多见，可占全部心脏科患者的三分一到四分之一，尤其在一些特定人群，如更年期妇女、高中级白领、空巢患病中老年人、心梗中风后患者，甚至是某些青少年，可以讲每个心脏科医生每天都可遇见几例。但基于中国国情，大部分医生看病时间匆匆，只能围绕患者提供种种躯体症状或不适展开诊治，很少顾及或发现患者的情绪心理变化，因此大量心脏神级症患者事实上并没有被及时诊断与治疗。二、 临床特征如果一位来心脏科求治的患者，如有下列特点，就要考虑其有心脏神经官能症可能：1、主诉与客观检查不相符，病人自觉心悸严重，但是24小时心电检测或心电监护却无明显心律失常，轻微活动即感气短气促，但是心脏超声却显示心收缩舒张功能良好。2、症状繁多呈现跨系统特点，比如既有心血管症状如胸闷、气急、胸痛等，也大量出现其他系统症状，涉及中枢神级系统、消化系统、泌尿系统、呼吸系统等，很难用单纯的心脏病来解释，如头晕、头痛、失眠、腹胀、消化不良、便秘、腹泻、尿急、多尿、出汗、手抖、手足麻木、喜欢深呼吸、不能去封闭环境等；有时还有其他种种稀奇古怪的不适主诉，患者非常形象描述，可是医生越听越糊涂，这些医学教科书上没有写过的症状，常让经验丰富的专家医生们也感到为难，只能让患者去相关科室会诊解决问题。3、患者常常顾虑重重，即担心查不出疾病，患了心脏病迟早要出危险，又担心去做相关检查不安全，带来痛苦，最担心药物不良反应，各种药物说明书反复研究，越看越怕，不敢服用或者频繁换药。其实，这些还只是表面现象，如果接诊医生能够再耐心细致一些，多些关怀于鼓励，在取得患者信任之后，我们就可能问出或者让患者自己说出种种内心深处不显露的情绪心理问题，甚至这种情绪心理问题，患者自己也没有清醒察觉，比如对于疾病过度紧张担心（高血压患者担心自己会脑溢血、担心中风卧床不起，冠心病患者担心心肌梗死发作，有了室早就担心猝死等）；过于紧张，如同惊弓之鸟，容易受惊吓（轻微的声音、尤其是突发的声音会吓的心乱跳，甚至是手机铃声、冰箱启动声音、钟表的滴答声，听见别人吵架、生病、出事故，自己会吓得发抖）；整天感到害怕（害怕自己会晕倒心脏病突发无法抢救、害怕去封闭的环境如超市、电梯间、饭店包房，甚至害怕一人独处上街病发无人抢救、害怕看紧张情节的电视剧、害怕吃药中毒等，甚至因为害怕药物副作用，把刚配完回家的药也丢弃）；或者持续的情绪低落、整天开心不起来、做啥不感兴趣、多年老朋友邻居也不想联系、喜欢一人清静、怕烦怕家里人多；常感一点力气也没有、吃啥都不香，夜里难以入眠、要么早醒，整夜多梦、梦见以前一些死去多年的故人，白天经常想与死亡有关事情；自觉生病看不好，活着没意义、自己是多余的人、自觉自己死了家里人会开心轻松一些；外人可以发现患者短期内人急剧消瘦、面容苍老、性格剧变、难以相处，等等。如果，我们再进一步多花点时间，我们就可以找出发生在患者身上的一些社会心理事件，甚有一些患者家属也不知情的事件，比如家人过世、失恋、失去工作、工作学习竞争失利、接受法律行政处分、长期持续超负荷工作、工作压力大；新发现患严重疾病、或久病不愈、家族遗传疾病担忧等等；或者经历了紧张恐怖事件，如遭遇车祸、意外伤害事件、目睹亲人朋友意外去世等。如果具备一些心理学知识，我们可以去了解患者的人格特征、一些包括对于心脏等疾病不合理认知等等，并由此推导出这些社会心理事件或者心理应激因素所导致的情绪心理问题，与我们所观察到的一系列临床不适之间的前后因果关系，为我们分析诊断提供依据。三、 病因探讨毋庸置疑，心脏神级官能症患者各种心脏不适的症状是真实的、客观存在的，同时这类患者都有不同程度的焦虑抑郁等不良情绪，如过度担心、紧张、易惊吓、乏力、情绪低落、心烦、失眠、兴趣减退、不开心，如果说其起因与情绪心理反应有关，那么为什么情绪心理问题会出现这么多身体不适症状，比如胸痛、心悸、气短、心慌，甚至出现血压升高、出现早搏，出现头痛、头晕、出汗、肢体麻木等？目前为止，确定的机理尚无法彻底阐明，因为这涉及神经生理心理之间复杂的相互作用，属于神经心理学研究范畴，而高级情绪心理活动是人类特有的现象，无法通过传统医学研究模式，比如生理、解剖、病理、生化，或者动物模型试验来验证与研究。就目前现有研究证实，人类情绪心理反应完全可以通过一系列心理生理反应导致一些躯体症状，我们称之为躯体化症状，通俗讲啊，就是心理压力在躯体上的投射与反应，其中介环节就是是交感、副交感系统（自主神级系统）。而这些自主神级系统整合调节的中枢就在人体下丘脑，而调节人体的高级神级中枢也在大脑边缘系统及下丘脑，这两个中枢是部分重迭交叉融合在一起的，神级递质（传送神级信号的小分子化学物质）也基本相同，因此强烈的情绪心理反应也影响了自主神经中枢及其整合区，导致了一系列自主神级功能失调（或者说失去平衡），从而产生神级系统相应支配区域的不适症状，如果传入神经往往是感觉过敏、感觉异常，如果是传出神经，则出现调节过度、调节无序、调节紊乱。由于植物神经系统全身广泛分布，其功能失调当然会扩大化，产生全身各系统功能失调，这就是焦虑抑郁患者症状繁多呈现跨系统的原因。以疼痛产生为例，疼痛的高级中枢位于大脑的边缘系统、下丘脑等部位，作为一种感觉的传入系统其也在此进行换元并进行整合作用，它的神级递质主要是5-羟色胺（5—HT），而上述的一些区域同时也是人的情绪调节中枢。现代心理学研究认为，情绪障碍的发生与相应区域内的神经递质失调有关，其中多巴胺，5—HT与情绪失调关系更密切。情绪障碍往往导致这两者递质功能的紊乱，这种紊乱表现为两个方面，1、上行系统的紊乱，导致疼痛感觉系统的紊乱；2、更为重要的是从高级中枢到低级中枢的下行系统的紊乱，结果情绪紊乱导致的疼痛产生。总之，情绪障碍与疼痛产生关系密切，其中介环节就是两者共同的神经递质功能的紊乱。积极的情绪，包括愉快的、兴奋的情绪，会是疼痛阈值提高，疼痛感下降，而恐惧焦虑失望不耐烦等等负面的情绪，可降低疼痛阈值，使疼痛感增强，而抑郁往往引起慢性疼痛及持续性疼痛，慢性疼痛和持续性疼痛又加重了抑郁，而抑郁又加重了疼痛，两者形成恶性循环。这也可以解释临床中采用SSRI等抗焦虑抑郁药物的治疗，恢复了脑内5—HT和多巴胺功能，也就对疼痛产生了一个很好的效果。四、 临床危害a) 医疗资源的极大浪费 反复就医，重复检查，不合理用药，大量的心脏神经症患者散布于普通心血管病人中，由于他们就医需求十分强烈，如果没有被及时甄别出来，就会造成大量宝贵的医疗资源被占用，对国家医保支出是很大负担，对于家属患者本人，也浪费了很大的金钱。临床工作中，一些患者花费昂贵的核磁、CT经常做，别说动态心电图、心超声、血脂、血粘度等化验等这些常规检查，手上的常规化验报告常常是厚厚一叠，家里的中西药物不下几十种，有的甚至在短短的半年内在数家医院做数次冠脉造影这样比较极端的例子。B)严重的影响生活质量很多心脏神经症的患者因为躯体的不适，总是去综合性医院就诊，但往往其内在的情绪心理问题不被普通的心脏科医生所发现。即使有了一些对情绪问题的初步认识，医患双方也常常将其归结为生病之后导致的心理反应，是合理的，很少将情绪性问题作为主要的致病因素来看待。情绪心理问题没有解决，患者的焦虑、抑郁、紧张、担心这些不良情绪愈加严重，患者往往是心神不宁、坐卧不安、无心睡眠、日夜煎熬，面容日渐憔悴、体力日渐衰弱，根本无法正常的工作，学习，给患者本人及其家属带来极大的痛苦和烦恼。临床上我们也遇见过过于紧张担心害怕不敢离开医院，在医院的急诊间走廊滞留长达一个月的心脏神经症的患者，可见这样的疾病十分折磨人，若得不到即使缓解，将会对患者生活质量造成多大影响。C） 造成医患关系的冲突这些心脏神经症的患者来医院就医是希望医生尽快帮助其解除痛苦，但是他们由于不良情绪的主导，使得他们对于医疗诊治的过程充满疑虑，医从性下降，对医疗的结果不满意，或者说医务人员稍有过激的言语或是缺乏耐心，都会造成患者或者家属不良情绪集中爆发，造成医患冲突。很多临床医生非常头疼这些患者，认为他们特别难缠，难以对付，浪费他们的工作时间，吃力又不讨好，因此尽力回避。 五、诊断及鉴别诊断对于心脏神经症的患者，诊治医生首先要有丰富的临床经验，其次二要有责任心和爱心，关键要推行全新的医疗模式来主导我们的医疗实践，也就是说任何疾病诊断，除考虑生物学因素外，还要把社会心理因素导致疾病也考虑进去。关于心脏神经症的诊断，目前我们还没有统一、确定的心脏神经症诊断标准，也没有像其他疾病那样有公认的、可靠的检测手段，开个化验单或检查单查查。因此心脏神经症的诊断目前还主要是排除性的诊断，归纳性的诊断，症状性的诊断。所谓排除性的诊断，就是将严重的器质性的疾病排除掉，否则容易误诊，造成严重性的后果。如心悸心慌我们要排除甲亢，突发心悸要排除严重心律紊乱，甚至排除嗜铬细胞瘤，这样的正反例子还是很多，在诊断心脏神经官能症时候，要特别慎重。所谓归纳性的诊断，就是要寻找患者一些隐匿的、不良情绪的线索，这些线索患者可能不会主动告诉医生的，而是需要医生经过启发式、有技巧性的询问，揭示出患者种种不良情绪，甚至挖掘出导致不良情绪的一些社会心理事件，并让患者了解到他们之间的因果关系。所谓症状性的诊断，就是说人的情绪心理反应也是相当复杂的，很难讲有些情况已经超出了神经症的范畴，成为了一种心理疾病，所以我们有时难以给这些心理问题一个确定的的定义，因此有时我们可以模糊疾病诊断，但是可以积极处理缓解患者焦虑抑郁的症状。其次，如患者同意，我们可以采用一些临床上常用心理量表来为患者测试，包括自评心理量表、他评心理量表，如综合性医院焦虑抑郁量表（HADS）、Zung氏焦虑抑郁自评量表（SAS、SDS）、汉密而顿焦虑抑郁量表（HAMA、HAMD）、症状自评量表(SCL-90)等。心理量表如同我们的情绪化验单，可以帮助我们了解患者情绪心理问题及其严重程度，但是心理量表也有局限性，如果有阳性结果，也不能就直接诊断为焦虑抑郁，还需要综合分析判断。需要指出的是，传统的医学观点是认为，考虑神经官能症就一定要排除器质性的问题，但是一旦确诊器质性心脏病，就不考虑功能性问题了。但是现在的观点是两者以共病现象存在，也就是说患者患了器质性心脏病同时，可能患有心脏神经官能症。比如说常见的急性心肌梗塞后的焦虑抑郁，发生比例可达20-40%，急性心肌梗塞毫无疑问是器质性的问题，而焦虑抑郁是情绪性神经症的问题，两者同时存在于同一个患者身上。六、治疗 关于心脏神经官能症的治疗，不同于一般心脏病治疗，首先要求我们医生要转变观念。我国著名心血管专家胡大一教授早在7年前就呼吁心脏病、心理情绪问题要一起治疗，并率先在北京开展“双心门诊”，这双“心”，一是指心脏，一是指心理，胡大一教授认为作为一个心脏科医生，既要为患者看好心脏病，也要善于疏导缓解患者心理压力，识别心理障碍以免误诊为心脏病。胡大一教授这一已经越来越被广大心血管医生接受，为此2006年开 始卫生部已经选择北京、广东、江苏等一些省市作为试点单位，以期逐步在全国推广双心门诊理念，来切实转变传统的生物学医学模式为生物-社会-心理医学模。 在临床实践中，采用“双心”医学模式来诊治心脏神经症患者，从心脏、心理双重角度来给予关注、治疗与疏导，将极大了提高了治疗效果。我们的经验是，这些患者其实并不难缠，一开始你可能需要花费很多时间来为他看病及解释，一旦他信任你了，按照你的建议去做了，取得效果了，那么他们的医从性要大大超过一般病人，是非常配合治疗的。 作为一种心理障碍，心病还是要心药医，因此心理治疗是第一位的，也是最有效、花费少的治疗。具体讲，可以采取下列心理疗法：1、 耐心倾听，建立良好的医患关系。耐心倾听是表达对患者的尊重，听听患者倒到苦水，及时表达对患者的同情理解，就会使得患者感到温暖，解除戒备心理，取得患者信任。2、 循循善诱，掌握主动，通过对话与询问，了解患者的情绪心理问题，挖掘其背后主导的社会心理事件，了解患者的个性、生活成长经历，为心理干预积累素材。3、 通过分析与对质，让患者自己意识到不良情绪的存在，将不良情绪与种种身体不适联系起来，建立两者之间的因果关系，让患者自己意识到，有了不良情绪才有了今天的浑身不舒服，那天心情好了，病也就好了。4、 努力挖掘造成患者不良情绪的背景性因素，尤其是一些社会心理事件，或者一些对疾病的不合理的认知，解释这些不良认知并加以纠正，努力消除其负面影响。5、 以患者的利益为中心，始终给予患者支持与鼓励，治疗中要有充分的耐心，不要急于求成，要学会等待，不能居高岭下，甚至训斥病人。最后，在采取了正确的心理治疗措施后，如果有必要，也可以给予一些药物治疗，比如一些抗焦虑、抗抑郁药物，一些受体阻断剂、一些镇静类药物，或者中成药，都可以联合运用，效果会更快更好。 七、 预防现代社会竞争激烈，工作生活压力增大，不良情绪肆意漫延。焦虑抑郁已将成为现代社会中人们的基本绪特征，据分析在中国各大综合性医院中，焦虑抑郁的患者已占三分之一至四分之一，这个非常庞大的数字，需要引起我们足够的重视。因此，作为医生来讲，我们要注视病人或者准病人的情绪问题，分析归纳这些情绪是否是导致患者一系列症状的原因，并及时给予疏导。尤其不能给予不当解释，如仅仅因为体检发祥有高血压、早搏、心电图T波变化等，就诊断为冠心病、就告知患者有危险，以免引起患者不必要的焦虑情绪；对于一些诊断明确的高血压、冠心病、心律失常患者，尤其是那些起搏器、冠脉介入治疗后、急性心梗后、冠脉搭桥后患者，特别要注意缓解他们的心理压力，以免让一些认知错误发展为心理障碍。本质上讲，心脏神经官能症是心理情绪问题在心脏方面的一种曲折的表现，对于患者来讲，平时要学会控制自己情绪，学会倾诉，定期要释放压力，避免不良情绪的积累，以维护自己的身心健康，就可以避免很多疾病的产生。