邓勇志医生的科普号

每天都有很多患者向咨询有关支架术后的用药问题，从用法、用量、服药时间，到每类药物具体需要服用多久，再到服药过程中的不良反应应该如何应对……总结一句话就是：患者问的多、问的细。为此，现将提问频率最高的问题及解答汇总如下：第一部分：为什么支架术后药物治疗如此重要？因为植入支架只是针对冠状动脉狭窄最严重的地方采取措施，其他部位冠状粥样硬化的发生和发展也需要预防。第二部分：支架术后用药的种类1.抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷阿司匹林+氯吡格雷就是医生经常提到的“双抗治疗”，即双重抗血小板治疗，它是减少支架内血栓风险的关键！阿司匹林是目前世界上应用最多的抗血小板药物，能有效预防血栓，被世界卫生组织推荐为预防心脑血管疾病的首选药物；氯吡格雷则从另一个途径来抑制血小板聚集，与阿司匹林联用，可增强抗血小板聚集的作用，有效阻止血栓形成。支架术后“双抗治疗”（氯吡格雷+阿司匹林）至少12个月，12个月后视病情调整氯吡格雷用量，阿司匹林需长期服用。需要注意的是，12个月的服用时间是根据单只支架而提出的，如果装了多个支架、多支病变或者左主干病变应该适当延长氯吡格雷的服用时间。【注意事项】注意是否有出血倾向，如牙龈出血，皮肤出血点，有无黑便，定期检查血常规；长期服用阿司匹林可能造成消化道溃疡或出血，如有胃痛或黑便应在第一时间咨询医生，有条件的话有必要做血常规检查，查血小板的情况；虽然抗血小板药物有副作用，但多数情况下不会构成严重后果，患者不应随意停用。2.β-受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等这类药物的具体作用是减弱心肌收缩率，减慢心率，降低心肌耗氧量，防止心肌缺血的复发，从而改善患者的远期疗效。但是服药期间应密切观察心率。在服药期间心率不要低于50次/分钟，过慢的心率对患者也不好，可能造成乏力甚至脑缺血。服药期间心率的最佳值：60-70次/分钟！3.他汀类药物：瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀等他汀类药物能稳定或逆转动脉粥样硬化性斑块，调节血脂，抑制肝脏合成过多胆固醇。但是可能会使转氨酶升高，如果不超过正常上限的三倍可以继续用药，同时密切观察肝功能，定期到医院检查肝功能。需要特别注意的是：当出现疲乏、肌无力或者肌痛，即使肌酸激酶水平不增高也要到医院就诊，千万不要拖延！4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、贝那普利、福辛普利这类药物能促进血管扩张，减轻心脏负荷，改善心肌功能；具有抗心肌缺血的作用，从而改善患者远期的预后。对于冠心病病人，特别是心室扩大的病人，还有减轻心室重构的作用。此外，ACEI对于合并高血压、糖尿病或者有过陈旧心肌梗死伴有心肌功能不全的高危患者，治疗效果非常显著。其最大的副作用是干咳，发生率在3%—20%，严重时可咨询医生是否更换药物如沙坦类（ARB）。第三部分：药物治疗需遵循的原则服药时间：阿司匹林长期服用；氯吡格雷至少服用12个月；他汀类药物是长期服用，剂量调整须遵医嘱；β-受体阻滞剂和ACEI都是根据医生处方，最好长期服用。服药的原则和注意事项：清楚服用的所有药物；每天坚持按时、按量服药，未经医生许可不擅自停药、改药，药物增减与更换应咨询专科医生；每天在同一时间服药，若偶尔忘记服药不要一次吃两顿，试图补上；服用非处方药物，也需告诉医生；出门和旅游时随身带药；购买药品要到合法医疗机构和药店，处方药须凭执业医师处方购买；注意药物禁忌、慎用、注意事项、不良反应和药物间相互作用，有疑问及时咨询医生；药物要按照说明书正确储存，防变质或失效。第四部分：合并糖尿病或高血压的药物治疗冠心病相当一部分病人是合并了糖尿病或者高血压的，对于这部分病人装了支架后该如何用药？（1）合并糖尿病患者的药物治疗合并糖尿病患者一般有三支重要的大血管的病变，且多数是弥漫性的，一般病情会更重。糖尿病患者往往有神经的病变，导致这部分患者对冠心病的常见症状包括胸痛、胸闷等症状不敏感，以至于其就诊时间更延迟，治疗效果更差。同时，再次发生心梗、死亡，以及血管狭窄后再次搭桥、植入支架的几率要高很多。后果：对于有糖尿病的冠心病患者，如果支架术后血糖控制不理想容易发生内膜增殖，即再狭窄发生率升高。同时，血小板生长因子会在高血糖刺激下过度活跃，刺激健康的小血管加速相关病变。因此：治疗冠心病的药物不能替代治疗糖尿病的药物，治疗糖尿病的药物也不能替代冠心病的药物，不同的疾病采用不同的治疗方案，两者结合对患者更有益。（2）合并高血压患者的药物治疗由于血压升高会促使动脉粥样硬化的发生、发展，并且高血压患者冠心病的患病率是血压正常的3-4倍，冠心病的心血管事件与升高的收缩压/舒张压水平相关。所以合并高血压患者支架术后降压非常重要!合并高血压患者治疗冠心病的同时与控制血压的治疗不矛盾，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在治疗冠心病的同时对于高血压也有比较好的控制作用。这也是ACEI类药物最好长期服用的另一个重要原因。

血管硬化是老年病？错。对多数人来说，血管从20岁就开始变硬了，胖孩子血管硬化开始得更早。我国6～17岁的儿童中，接近1/3体重超标，他们的血管更容易“早衰”。血管硬化虽然深藏不露，但其危险性不容小觑，冠心病、中风都与它有关。今天教你一个简单动作，测一测你的血管。灵巧的双手，不仅能洗衣、做饭、游戏、工作，还是身体自带的血管健康“检测仪”。测试方法：双手握拳30秒，打开后看看手掌变白的现象，是否会马上消失。测试结果：很快复原，血管健康：握紧拳头时，手掌的血管会受到压迫，血液流通被阻断，手掌会因此变成白色。手掌松开后，血流恢复，如果变白部位很快恢复原来的肤色，表示血管健康、弹性好，血液循环正常、末梢神经比较灵敏。30秒以上复原，警惕动脉硬化：如果需要30秒以上，手掌肤色才能恢复，就要当心是动脉硬化。动脉硬化就是动脉管壁增厚、变硬、失去弹性，进而出现血管内的“管道”变窄，影响供血。其形成过程相当缓慢，不同部位的血管硬化，表现也不同。血管变“脆弱”，后果很严重如果测试结果显示血管硬化了，你就更需要留意以下器官的情况。1.心脏冠状动脉硬化，让心脏缺氧心脏“御用”的血管——冠状动脉一旦硬化，就会引起冠心病，导致心脏缺血、缺氧，表现为胸闷、心绞痛，严重时可危及生命。2.脑动脉硬化，可能脑出血脑动脉硬化，会出现大脑供血不足的症状，如头晕、头痛、失眠等。遇上情绪激动、剧烈运动造成的血压骤然升高，还可能导致血管破裂，引起脑出血，它和脑血栓都属于中风（脑卒中）。3.颈动脉硬化，容易脑梗颈动脉硬化易造成脑组织缺血缺氧，会让人经常感到头晕、目眩、记忆力差、失眠或嗜睡等症状。若硬化了的颈动脉斑块脱落，随血流阻塞动脉血管，就会造成脑血栓，出现失明、言语不清、瘫痪等表现，甚至威胁生命。“三高”人群，尤其应警惕此类疾病的发生。4.肾动脉硬化，出现蛋白尿肾动脉硬化多见于60岁以上的老年人，一般无明显症状，少数病人会有微量蛋白尿，表现为尿液中有泡沫，此时应及时到医院做相关检查。6个元凶加速血管硬化动脉硬化通常在20岁左右就开始了，到了中老年往往会加重、发病。随着年龄增长，这是个自然发生的过程。但下面这些坏习惯，会让血管加速“老化”，提前变硬。1.吸烟、饮酒主动吸烟和二手烟，都会损伤血管，增加血管硬化的风险；大量饮酒会升高血压，引起心肌梗死和脑卒中，诱发动脉粥样硬化。因此，及时戒烟并远离二手烟，限制饮酒量也十分重要。2.高血压高血压病人患动脉粥样硬化的几率更高，血压过高又会损伤血管。所以，不能根据头晕、恶心等症状来判断是否需要控制血压，而应该在医生的指导下规范用药。3.生活不规律生活规律是指每天作息定时定点，所以不是睡够7~8个小时就能称之为生活规律、不缺觉。经常熬夜会扰乱生物钟，使交感神经和迷走神经受损，影响血管及全身健康。4.肥胖肥胖者多伴有内分泌紊乱，且血液中的坏胆固醇（低密度脂蛋白）和甘油三酯含量增高，好胆固醇（高密度脂蛋白）降低，容易发生脑动脉硬化。因此，控制体重对保护血管很重要。5.高盐饮食食盐摄入量增加是导致高血压发生特别重要的一个原因。降低动脉粥样硬化的发病风险，必须从日常饮食着手，降低每餐盐的摄入量，每人每天不超过6克。6.胆固醇高低密度脂蛋白胆固醇水平过高，会损伤血管，使血管壁上形成动脉粥样硬化斑块。健康人群“坏胆固醇”应该低于3.4毫摩尔/升，有心血管疾病的患者要控制在1.8~2.6毫摩尔/升以内。护血管，也要“投其所好”年轻时出现的血管硬化，血管壁只有少量的脂质沉积。此时开始养成健康的生活方式，血管的硬化是可以“逆转”的。不过，你要先了解血管喜欢什么，才能“投其所好”。1.晨起称称体重每天早上排尿、排便后的体重数值比较准确。体质指数（BMI）一般建议最好控制在18.5~24，大于24为超重，大于28属于肥胖。BMI超标会增加心脏负担，对血管壁产生不利影响。建议体型偏胖的人每天称体重，早察觉肥胖苗头，并及时改善饮食、运动等生活习惯，预防超重和肥胖，保护血管。BMI=体重（千克）÷身高的平方（米2）。2.早餐喝杯豆浆豆浆不仅美味，还富含植物蛋白、大豆异黄酮等营养成分，有益血管健康。打豆浆时最好多加几种食材，除了常用的黄豆，还可以加入黑豆、红豆、绿豆、花生、芝麻等，喝豆浆时最好别加糖。3.每坐1小时，活动10分钟久坐会减缓机体新陈代谢速度，一些物质消耗不掉，便会在血管壁沉积下来。久坐者大部分是脑力劳动者，精神高度紧张，容易导致血管长期收缩并由此带来伤害。如果可以的话，尽可能每坐1小时起来活动10分钟，眺望远方、拉伸四肢、散步等舒缓运动均可。4.午餐吃点蒸鱼鱼肉脂肪含量较少，却含有丰富的不饱和脂肪酸，不仅能改善脑细胞、神经系统功能，还能延缓动脉硬化进程，保持血管弹性。烹调鱼类时最好不要煎烤油炸，清蒸鱼清淡少油，最能体现鱼肉的优点。5.多做有氧运动运动能促进机体新陈代谢，不断更新细胞，有助增粗血管并维护弹性，使小血管的数量增加。少开车、尽量搭乘公共交通工具出行；下班时间比较宽松时，可提前两站下车，步行回家，都是增加锻炼量不错的方法。此外，如果每周能做到3~4次，每次30分钟左右的运动，如快步走、游泳、慢跑等，护心效果会更好。6.晚餐喝碗杂粮粥五谷杂粮中含有较多的膳食纤维、多种维生素和抗氧化物质，有利于控制餐后血糖和胆固醇水平，从而预防心脑血管疾病。因此，晚餐时建议喝一碗杂粮粥，搭配木耳、海带、芹菜、香菇等，保健血管效果更佳。最后，想提醒的是，因为血管可能从儿童期就开始硬化，所以最好从小养成健康的生活方式，亡羊补牢不如防患于未然。

一、疾病概述正常的人体动脉血管由3层结构组成，内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。根据破口部位，所在的动脉的部位，夹层可累及全身各个部分，最为常见的和最为凶险的是主动脉夹层，其他的还有肠系膜上动脉夹层、颈动脉夹层等等，由于供血部位的不同，表现形式也不尽相同。本文主要论述的是主动脉夹层。二、发病原因主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。那么什么样的人容易患有主动脉夹层呢？也就是说主动脉夹层的病因或者原因是什么呢？主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常时，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。我们熟知的美国女排运动员海曼和男排运动员朱刚都是这些原因，而倒在运动场上的。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话说，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。三、临床表现在实际情况中可以表现为不同的情况，主要包括以下一些：1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压。2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。3、除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失；左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹；在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血；夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征；压迫气管表现为呼吸困难；压迫颈胸神经节出现Horner综合征；压迫肺动脉出现肺栓塞体征；夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。四、疾病危害主动脉夹层的最大危害是死亡。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60%~70%之间。除此之外，即使患者得以存活，因假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，则会导致主动脉所供血区域的脏器缺血。五、诊断鉴别确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是：CT血管造影（CTA），磁共振检查（MRA）或是直接的数字剪影血管造影（DSA）。1、胸片普通胸片就可以提供诊断的线索，对于急性胸背部撕裂样疼痛，伴有高血压的患者，如果发现胸片中上纵膈影增宽，或主动脉影增宽，一定要进行进一步CTA等检查，明确诊断。2、主动脉CTA是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像，其主要缺点是要注射造影剂，可能会出现相应的并发症，而主动脉搏动产生的伪影也会干扰图像和诊断。3、主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。4、数字剪影血管造影（DSA）目前，尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA所取代。因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前大多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。5、超声检查其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，还可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞等情况。但同时也受患者的肥胖等情况限定，经胸超声随简单易行，其敏感性和特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。六。疾病治疗主动脉夹层的治疗手段主要包括保守治疗、介入治疗和外科手术治疗。其中腔内介入修复技术丰富了主动脉夹层的治疗手段，并且使手术的创伤性减小，安全性增加。1、保守治疗对于急性夹层的患者，无论我们进一步要采取何种治疗手段，首先应进行相应的保守治疗：控制血压，控制疼痛。通常需要应用强有力的药物，如降压的硝普钠、镇痛的吗啡等。而对于情况危急的患者，往往需要急诊气管插管、呼吸机辅助呼吸，进行急诊抢救手术，但也意味的极高的风险和死亡率。2、手术及介入治疗在患者情况适当稳定后，治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言，对于Stanford B型主动脉夹层，以微创腔内治疗为主。治疗的依据或者说手术适应症包括以下情况：夹层持续扩大，表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制；或是主动脉的主要分支，如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。传统的主动脉夹层微创腔内修复术在技术上要求主动脉上至少有1.5cm的锚定区，以防止近端封堵不完全，出现内漏。但是，随着腔内修复器材的改进和腔内修复技术的进步，这一指征已扩大，可以通过杂交手术或各种腔内修复巧术（烟囱、开窗、模块分支支架）来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层。对于裂口位于升主动脉的Stanford A型主动脉夹层腔内修复术有学者在升主动脉放置覆膜支架来隔绝近端夹层裂口，但这一术式需要特定的解剖条件限定。急性期行升主动脉置换术，孙氏手术仍是当前A型主动脉夹层的主要治疗方法。七、疾病随访需要提醒注意的是，无论是手术治疗，还是腔内介入修复，定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压、降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。

Andrew Glenn Morrow是发明室间隔心肌切除术的外科医生，以他的名字命名的Morrow术（现在为改良扩大Morrow术）解除了药物难治性肥厚型梗阻性心肌病患者的左心室流出道梗阻，缓解了无数患者的病情和症状，提高患者的生存率。Andrew Glenn Morrow, 1963也是Morrow，首次报道了梗阻是因为心肌肥厚阻碍了左心室流出道。Morrow曾经是美国国立卫生研究院（NIH）临床外科主任，从1953年直到1982年去世，他建立了一个未来心脏外科医生国际培训计划。他致力于肥厚型梗阻性心肌病的外科手术治疗，先后为299名患者做了手术。他发明的心肌切除手术上世纪60年代早期在NIH开展，此后迅速蔓延到包括梅奥诊所在内的全美各主要医疗机构。而Morrow自己本人，其实也是一名肥厚型梗阻性心肌病患者。他的两个孩子和一个孙女也罹患了此病。1961年，著名的心脏病专家Eugene Braunwald，也是Morrow亲密的朋友和同事，当时在与NIH合作研究肥厚型心肌病的第一个主要临床描述。有一天，Morrow问他：“你能检查一下我的心脏吗？”由胸前听诊，Braunwald发现Morrow的心脏有左室流出道梗阻所引起的收缩期喷射性杂音，在超声心动图时代之前，Braunwald用听诊法确诊了Morrow患有肥厚型梗阻性心肌病。40岁，Morrow成为了当时可能是美国第二十五位被临床确诊的肥厚型心肌病患者。当时这个复杂疾病的诊断标准刚刚制定，这种病还被称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄( IHSS，Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis )。Morrow当时经常有劳力性呼吸困难的症状，并且几乎每天早上都会近乎昏厥。他多发晕厥，房颤，最终出现了中风。他拒绝接受β受体阻滞剂的药物治疗，拒绝心脏导管术，也没有进行心肌切除手术。在60岁的某一天，Morrow猝死在家中。在他妻子允许下，尸检中研究者对他的心脏进行了解剖，从心脏形态学来看，他的心脏表现为典型的非对称性室间隔肥厚，心肌细胞排列紊乱，心肌瘢痕形成，微血管结构异常。Morrow夫妇结婚37年，孕育了三个孩子，其中有两个孩子患有肥厚型心肌病，并且病情表现严重。其中一个女儿在21岁时被确诊患有肥厚型梗阻性心肌病，现年已经53岁了。多年来，她承受了药物难以控制的心力衰竭、房颤症状，体力活动受限，她接受过双腔起搏器、射频消融术的治疗，效果均不佳。最终，她还是发展到终末期心力衰竭状态，于51岁时成功接受了心脏移植手术，并明确了致病基因——β肌球蛋白重链突变(MYH7)。Morrow另外一个孩子是一位现年64岁的肥厚型梗阻性心肌病患者。多年来，他一直承受着反复发作晕厥、房颤的困扰，曾发作过短暂性脑缺血。由于左室流出道梗阻导致了严重的进展性心力衰竭，在57岁时，他成功接受了他的父亲 Morrow发明和推广的室间隔心肌切除手术，使症状得到了缓解。而他22岁的女儿也同样患有此病。50多年过去了，Morrow的伟大发明仍然让无数个肥厚型心肌病患者受益。指南和共识一致推荐，心肌切除手术是符合手术指征的药物难治性肥厚型梗阻性心肌病治疗的金标准，在有经验的心脏手术中心，改良扩大Morrow术已经成为了一种非常安全的心脏手术。Braunwald自己感慨：“由一位医生为另一位医生确诊出二人正在合作研究的当时比较罕见的新疾病，这种不可思议的荒谬巧合只能在电影和电视剧中出现吧！”而讲述Morrow医生故事的作者，是世界著名的肥厚型心肌病专家 Barry J. Maron。在NIH与肥厚型心肌病的开拓者Eugene Braunwald医生相见后，Barry决定将毕生投入于肥厚型心肌病的治疗和研究当中。Barry在明尼阿波利斯建立了一个肥厚型心肌病中心，他发表了若干著作和论文，对肥厚型心肌病进行了突破性的研究，包括把ICD的植入纳入肥厚型心肌病的治疗当中。他曾作为专家见证了一些著名的心源性猝死病例。包括1990年在洛约拉马利蒙特大学的某场篮球比赛中，当场晕倒并不幸离世的头号主将汉克·盖瑟斯；1993年在一次篮球训练中猝死的波士顿凯尔特人队的主力雷吉·刘易斯。Barry的家族中有多位人士从事医学领域的工作。而他的两个儿子Martin和Brad也是优秀的医学专家。他的儿子Martin被父亲的研究领域所吸引，他说：“我的父亲对他的职业似乎非常的满意，他很开心自己能够对患者的生命产生积极的影响。而我受到了父亲的鼓舞，生活在世界级肥厚型心肌病专家身边，我有其他人没有的独特机会和方式来了解这种疾病。”Martin跟随了父亲的脚步，于2003年在塔夫茨医学中心建立了肥厚型心肌病国际转诊中心。在这里他诊治患者，加快了肥厚型心肌病研究和治疗的创新步伐。他们父子俩都非常注重对肥厚型心肌病的研究，两个人经常一起商讨如何更好的了解这种疾病。Barry医生提出了对有严重心律失常、猝死风险大的肥厚型心肌病患者进行ICD的治疗，从而降低患者的死亡率。在Barry的发现之前，ICD仅用于冠心病患者的治疗，并没有作用于肥厚型心肌病患者。而他的儿子Martin负责使用MRI（磁共振）和超声心动图识别有猝死风险的肥厚型心肌病患者。他们一起拯救了成千上万个患者的生命。Barry医生的另外一个儿子Brad是一位研究肺动脉高压的专家，虽然他对医学的关注点不同于自己的父亲和兄弟，但他们三个在学术上团结在一起，对医学研究有共同的兴趣，他们一起分享关于肥厚型心肌病合并肺动脉高压患者的诊治观点。Barry医生的妻子Donna说：“我的角色是平衡他们三个的生活，很幸运，一切都进行得很顺利。我的父亲也是一位医生，他将毕生都奉献于对病人的关心当中。他的墓志铭是：’拯救一个生命，就是拯救一个世界。’而Barry、Martin、Brad父子三人已经拯救了很多人的生命以及他们的世界。”

华法林是一种口服抗凝药，具有作用时间长、服用方便、副作用相对小、价格低廉等优点，被广泛应用于人工瓣膜置换术、静脉血栓栓塞性疾病(VTE)、瓣膜病房颤血栓栓塞和心腔内血栓形成等的预防治疗中。据估计，目前全球有数百万患者在使用华法林。口服华法林除了临床观察患者有无或血栓栓塞的征象外，还必须根据国际化比值（INR）调整华法林的剂量，以达到合适的抗凝水平。值得指出的是，华法林的抗凝作用会受到多种因素的影响，如遗传、药物、食物、环境、身体状况、其他疾病等。当出现INR异常时，应全方位地寻找INR异常的原因，而非盲目地增减用药剂量。1、INR值的合理治疗范围华法林最佳的抗凝强度为INR 1.8-2.5，此时出血和血栓栓塞的危险均最低。基于我国当前抗凝研究的最新结果，同时参考目前国际上的相关标准，我们对心脏外科患者的华法林抗凝治疗建议如下：①机械瓣置换患者：如果为单纯主动脉瓣置换，INR应该保持在1.8-2.2；如果是单纯二尖瓣或主动脉瓣加二尖瓣同期置换，INR应该保持在2.0-2.5；如果是三尖瓣机械瓣置换，INR应该保持在2.0-2.5。②生物瓣置换或使用瓣膜成形环的患者：对于使用生物瓣，或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形环，手术后半年内需进行华法林抗凝治疗，INR应该保持在1.5-2.0。使用生物瓣但合并房颤的患者，则建议长期抗凝治疗，其INR应该保持在1.8-2.5。2、初始剂量与西方人比较，亚洲人华法林肝脏代谢酶存在较大差异，中国人的平均华法林剂量低于西方人。中国人房颤的抗栓研究中华法林的维持剂量大约为3 mg。为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量。建议中国人的初始剂量为1-3 mg（国内华法林主要的剂型为2.5 mg和3 mg），可在2～4周达到目标范围。某些患者如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量可适当降低。如果需要快速抗凝，如VTE急性期治疗，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用5 d以上，即在给予肝素的第1天或第2天即给予华法林，并调整剂量，当INR达到目标范围并持续2 d以上时，停用普通肝素或低分子肝素。3、剂量调整治疗过程中剂量调整应谨慎，频繁调整剂量会使INR波动。如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂量，一次升高或降低可以不急于改变剂量而应寻找原因（如饮食、疾病、药物相互作用等方面）。华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量，比调整每日剂量更为精确。INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5%-20%，调整剂量后注意加强监测。如INR一直稳定，偶尔波动且幅度不超过INR目标范围上下0.5，可不必调整剂量，酌情复查INR（可数天或1～2周）。4、抗凝不足处理INR<目标值下限，增加1/4片，3d内复查。5、抗凝过量处理①目标值上限INR<3.0，减少1/4片，3d内复查。②如果3.0<INR<5.0，该日停药，次日复查INR；如果INR仍然高于3.0，继续停药；如果INR降到3.0以下，在原来的剂量上减少1/4片服用。③5.0<INR<9.0，停药，口服维生素K 1mg-2.5mg，次日复查。同时咨询主管医师。④INR>9.0，无出血，停药，口服维生素K 3mg-5mg，次日复查；有出血，停药，静脉推注维生素K 5mg，同时静滴新鲜冰冻血浆，次日复查。同时咨询主管医师。6、凝血功能监测频率治疗监测的频率应该根据患者的出血风险和医疗条件。①住院患者口服华法林2-3d后开始每日或隔日监测INR值，并将每日的华法林服用剂量和每次INR的结果对应地记录在抗凝记录单上，直到INR值达到治疗目标并维持至少2d。此后，根据INR值结果的稳定性数天至1周监测1次。一般需每周化验一次，如果经过一个月，化验值稳定，华法林剂量也不需太大变化，就可以每两个星期化验一次。如果延长化验间隔时间后，INR值和华法林剂量仍然稳定，就可以每月化验一次；如连续2-3次化验的INR值都稳定，可改为每3个月一次；对于监测中出现异常结果者，应立即复查，以排除检查误差。②门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测一次，当INR值稳定后，可以每4周监测一次。③老年患者华法林清除减少，合并其他疾病或合并用药较多，应加强监测。

40年前， 1977年9月16日， 德国医生Andreas Roland Grüntzig完成了世界上第一例经皮冠状动脉球囊扩张术，从此心脏介入为心脏疾病的治疗开辟了崭新的一页，开始了不断完善和发展的历程。至今，不但冠脉介入日臻完美，主动脉瓣、二尖瓣甚至三尖瓣的介入治疗也逐渐成熟。为纪念冠脉介入诞生40周年，欧洲心脏病学的7月版特发布专刊，由Grüntzig曾经的同事Berhard Meier 教授撰文回忆早些年的那些发明和创新的故事，来缅怀现在已经身在他处的PCI之父Andreas R Grüntzig，在这篇文章中Meier教授含蓄的讲出了很多不为人知的秘密，似乎在告诉我们Grüntzig并不是神，而就是我们身边的那个人。童年时的颠沛流离Grüntzig于1939年6月25日在德国德累斯顿出生。Grüntzig出生时正值二战触发之际，这场战争夺走了他父亲的生命，这使得抚养两个儿子的艰巨重任落在了他的母亲身上。后来他们兄弟二人均成为了医学教授，母亲对此非常自豪。Grüntzig能成为一名出色的医学教授离不开母亲的付出。德意志民主党和共和国政府认为Grüntzig应当做一名石匠，他的母亲为此进行了斗争。在柏林墙将德国分成东德和西德之前，Grüntzig一家三口移民到阿根廷，在阿根廷短暂停留之后，他们逃到了西德，并在此定居下来。学医之初 从兴趣到创新Grüntzig从1958年到1964年在海德堡学习医学知识。1964-1969年他在亚专业医学当住院医。 他曾和Schafer 一起在海德堡工作，也曾和Holland一起在英国伦敦工作，在此期间Grüntzig对冠状动脉疾病的流行病学非常着迷，但由于当时缺乏合适的治疗手段，Grüntzig也为此十分沮丧。Grüntzig寻找导师时，在瑞士苏黎世遇到了Hegglin。Hegglin是一名内科学家，同时还是德国最重要的内科学教科书的编者。两人一见如故。 Grüntzig从1969年开始跟随Hegglin学习，直至Hegglin猝死。 此后血管学专业创建人布林格（过去称之为血管学，现如今称之为心脏病学）接替了他导师的位置。Grüntzig潜心于修正诊断标准。在此过程中，他设计了跛行测量法，将腿部的跟腱反射快慢作为衡量血液灌注的标准。当反射较慢时提示腿部有明显的外周动脉疾病。后来多普勒装置的出现使得跛行测量逐渐废用。冠脉介入的雏形1971年，Grüntzig在德国恩格斯基兴观看了由Zeitler进行的Dotter介入手术。Dotter在1964年发表了一种扩张狭窄的外周动脉的方法：与如今的尿道扩张术类似，首先应用细塑料导管，然后沿此送入直径增加的导管。Grüntzig立即在瑞士引进了这种技术，并尝试进行改良。首先，他在导丝尖端弯出一个C形进行试验，导丝可以以直形引入，插入腹股沟管，并在由导管远端进入狭窄部位远端时重新获得C形弯曲。使用家用钻机进行旋转，这种C形结构变成一种橄榄状的磨砂，回撤进入狭窄部位切割病变。然而这项技术始终没有从狗的实验室中走出。随后Grüntzig产生了一个神奇的构思：在病变处引入一个放气的球囊，到达病变处时充气，取出时放气，这样可以避免了Dotter技术必须的较大的穿刺伤口。 Grüntzig翻阅书籍寻找线索，终于在一本书中找到了一些线索：热处理聚乙烯氯化物时可以形成形态固定的圆柱形球囊，该球囊最高可承受6 bar（海平面1 bar 1大气压），顺应性良好。于是Grüntzig到苏黎世找到一家公司提供材料，另一家公司（施耐德Medintag）制造球囊。自制球囊在外周动脉疾病的首次临床应用中反应良好。因此Grüntzig于1974年开始将自制球囊应用于外周动脉疾病，效果良好，但当时并没有在冠状动脉疾病中应用。近在咫尺的成功却是披荆斩棘的路途1973年，在放射学培训期间，Grüntzig被心脏科主任Rutishauser相中，Rutishauser 对好的新事物嗅觉灵敏，眼看冠脉介入治疗就近在咫尺。但不巧，不久Rutishauser离开到了日内瓦，而他的继任者Krayenbuhl却不提供任何支持，并且对冠状动脉血管成形术抱有批评的态度。 森宁，世界著名的心脏手术专家却对这项新技术兴致勃勃，他让助手Marko Turina支持Grüntzig的在狗身上做实验，也因此成就了今天我们的冠状动脉介入治疗（PCI）。但是在冠状动脉旁路移植术(CABG)的病例还是以个位数来计算的年代，常人并不认为这是创新，反而受到了来自心脏外科和基本上整个医学界的严厉批评。1975年，Grüntzig已经为第一次PCI尝试做好了完全准备。 Grüntzig首先在苏黎世寻找病人，随后找遍了世界各个角落。 他去了美国若干次，尽管美国对于冠状动脉血管成形术抱有可以接受的态度，但也未能找到合适的病人。1977年5 月他在旧金山的一个繁忙的医学中心进行几例外科术中的血管球囊成形术，但即使在这个中心，冠状动脉造影的适应证当时仍受到严格限制。患者常常到晚期才行血管造影，因此几乎所有患者均有三支血管病变，而此时已不适合行PCI治疗。一直等到二年后。“疯”的医生遇到“疯”的患者，才能成就不可思议山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村。1977年9月，Grüntzig为寻找首例患者在旧金山呆了一周，但最终仍空手回到了苏黎世。这时，我带给他一名与Grüntzig同岁三十八岁的患者，这名患者在规律服药时仍有心绞痛发作，在心绞痛缓解前一天之前曾进行过冠状动脉造影术。 尽管放射科医师在冠状动脉造影中发现了几处病变。 事实上他只有在左前降支冠状动脉（LAD）近端存在狭窄。他择期要进行CABG手术。但是因为他与一名CABG术后恢复期因饱受伤口疼痛的患者住在一个病房，所以这名患者对搭桥术并不看好。Grüntzig仅用了10分钟向患者解释一种避免搭桥的新手术，粗略地提了一下这一术式从未在临床上实施过，但在人的下肢和狗的心脏实验中效果良好。就这样，这位患者接受了史上第一例PCI手术。作为首位接受PCI治疗的患者，今年他迎来了手术40周年的纪念日，而且目前还非常健康，不带任何外科伤疤。 虽然他后来又另外接受了四次PCI治疗，但第二次的介入治疗和首次相隔23年，而且首次治疗的病变部位依旧通畅。Grüntzig并没有循规蹈矩，在首次手术时即走了很多捷径，直觉告诉他这些步骤可能并不需要。虽然他使用了气压驱动充气装置，但他未使用狗实验中使用的滚筒泵来保障一些球囊远端血流从而预防心室颤动。患者能耐受LAD阻塞30秒而不发生胸痛。由于荧光透视效果较差，Grüntzig把球囊送到LAD远端的对角支口部进行扩张，事实上首例PCI其实是无计划双血管PCI，但对角支并无病变存在。辉煌之后的Grüntzig ，在生存中斗争辉煌之后Grüntzig迎来了最艰难的时期。他成了善妒的上司和同龄人的眼中钉。Grüntzig很聪明，这些小伎俩是阻止不了他前进的。于是他将这项技术按照合理的比例分享给那些公开支持他并且离他较远而不会向他挑战的人。在PCI引入他们的城市或国家之后，他们对Grüntzig感激不尽，并且与Grüntzig成为了终生挚友。尽管Grüntzig在苏黎世的工作单位里被打压，但在国际上，他却成为了心脏病学领域一颗国际知名的新星。Grüntzig有着酷爱浮华的基因，而现在一切都担负得起了，于是他身着名贵服装，交通工具也从自行车或滑板车换成了保时捷及私人飞机。但也正是私人飞机，1985年10月27日，永久地带走了他。Grüntzig对患者进行球囊扩张的标准是一定对患者有益，否则他会采取拒绝。一次，我请他看一位颈动脉沙漏样狭窄患者，推荐他开始颈动脉血管成形术作为冠状动脉血管成形术的补充。他看着病变，然后对我说：“病变狭窄很重，毫无疑问需要治疗。但这个病变距离皮肤仅有1cm，外科医生处理的很轻松，不需要打开胸腔或进行体外循环。就让他们做吧。”我估计今天他会说同样的话。当Grüntzig举行讲座或现场手术演示（他引入心脏病学的另一举创）时，他的演讲让观众敬畏不已。他以惊人的外表和他引入心脏病学的另一个小工具——激光笔顶起了一片天。成功之后的“流浪”厌倦了争夺床位和导管室使用时间，避免落入他人设下的“陷阱”，20世纪80年代末Grüntzig离开了苏黎世。作为牵制他的手段，Grüntzig在学术上一直没有升迁，这时美国乔治亚州亚特兰大市Emory大学的一份供职，给了他学术升迁的机会。尽管其他机构可能会给他更高的职位或更优厚的薪资，但亚特兰大刚刚获得了一笔赠款，可以充分进行PCI手术的基础设施建设，正是这一点吸引了他。PCI并不是Grüntzig唯一的“珍宝”。 他有两个女儿（一个出生在1977年，另一个是与前妻所生）。两个女儿均由母亲抚养，PCI则是他的最爱。在亚特兰大，他醉心于专业中。与他一起工作的人可能会嫉妒他，但他们会控制自己的情绪，而不是阻碍Grüntzig或PCI，这与他从前的同事正好相反。尽管Grüntzig在一个以俄语而非英语为母语的“铁幕”时代中长大，但他很快就与美国人熟悉起来。他熟练掌握了英语，与他的德国妻子离婚并与一位美国人再婚，适应了许多以前并不习惯的美国习俗。他对PCI仍热情高涨，但也反对高估它的价值，只有在教学宣传时才教授PCI技术。他认为PCI并不是很难，把他的智慧和技巧对每个人都倾囊相授也并不明智。Grüntzig的心脏团队和他未了的夙愿即使在进行他第一例PCI手术前，他就有心摆拍了一张心脏团队的照片（附图），我认为即使在今天他也会拿出这张照片来向世人显示其重要性，其实今天大家所欢呼的心脏团队概念一点都不新鲜。虽然Grüntzig可能永远无法完成他余下的两个主要目标（获得诺贝尔奖，在德国著名的大学中被称作心脏病学主席），（如果他还在）他仍将继续伟大的事业。他会一直坚持下去，护卫他的理念：不会使PCI变得复杂化。

硝酸甘油和速效救心丸都堪称心绞痛患者的“救命药”，只是在心绞痛急性发作时，应首选硝酸甘油还是速效救心丸，这二者之间，究竟有何异同？1.心绞痛发作的诱因、部位、典型症状心绞痛发作的诱因多数为较大的活动量(尤其是突然用力)、情绪激动、受惊吓后、饱食、忽然受凉等情况。疼痛部位以心前区(左侧乳头附近区域)、胸骨下段(两乳头连线中间)或剑突下(俗称心口，就是上腹部的顶点)为常见，一般范围巴掌大小，有些人也会出现整个胸部不适，甚至伴有左肩，左臂，颈部和牙齿附近的不适。心绞痛发作最典型的症状是胸部的闷痛感(有些人仅有胸闷或者胸痛)，呼吸困难。有些人会出汗甚至大汗淋漓、伴有头晕、恶心呕吐，容易被误认为胃肠炎。典型的急性心肌梗死发作时间一般持续30分钟以上，而心绞痛发作一般不会超过15分钟。“硝酸甘油”和“速效救心丸”都是心绞痛急救的常用药，但它们的作用有所不同，使用时应区别对待。2.何时选用硝酸甘油？1)心绞痛急性发作时，应优先选用硝酸甘油：①硝酸甘油片是目前公认的急救心绞痛的有效药物；②硝酸甘油片起效快，舌下给药2~3分钟起效、5分钟即达最大效应；③截至目前为止，尚无偱证学验证速效救心丸与硝酸甘油等效或优于硝酸甘油。2)当速效救心丸无效时，应选用硝酸甘油：心绞痛发作频繁且持续时间较长，每次发作时间在10分钟以上，如果服用速效救心丸5分钟仍无效时，需要立即舌下含服硝酸甘油。3)脾胃虚寒的心绞痛患者，应选用硝酸甘油速效救心丸由川芎和冰片组成，其中的冰片成分会令脾胃虚寒症状加重，这类患者不可长期服用速效救心丸。3.何时选用速效救心丸？1)当硝酸甘油无效时，可选用速效救心丸临床研究证明，由于基因多态性等因素的存在，硝酸甘油对部分心绞痛患者无效或疗效不显著，因此，当硝酸甘油无效时，应选用速效救心丸。2)当存在硝酸甘油禁忌证时，可选用速效救心丸硝酸甘油禁用于严重贫血、青光眼、颅内压增高、肥厚型梗阻性心肌病患者和已知对硝酸甘油过敏的患者。当存在上述硝酸甘油禁忌证时，可选用速效救心丸。3)当不能耐受硝酸甘油时，可选用速效救心丸硝酸甘油既可以扩张冠状动脉，也同时扩张心脏周围的动脉，因此易出现起立性低血压，发生头晕甚至晕厥等。当患者不能耐受硝酸甘油时，可选用速效救心丸。4.舌下含服硝酸甘油或速效救心丸时，还应注意一下问题①作为急救药，这两种药要舌下含服，因为舌下血管丰富，药物能经舌下含化吸收迅速和完全，直接进入血液循环，而不被胃和肝脏代谢降解损耗。②无论哪类患者，都要注意避免药物用量过大、长期服用，以免发生不良反应。③在含服这些药物时，患者应尽取坐位，不要站立或平卧，以免因头晕而摔倒，同时可减少回心血量，降低心脏负担。④如果达到规定的最大剂量，心绞痛仍然无法缓解，就要考虑急性心肌梗死的可能了，这时候要立即拨打急救电话。⑤硝酸甘油和速效救心丸的日常管理对冠心病患者来说是至关主要的。要定期检查药物的有效期，是否变质；外出时随身携带，并放置在固定、容易掏取的地方。

由邓勇志教授主编《心有灵犀——心脏瓣膜病康复指导》一书由人民卫生出版社于2016年7月出版发行。本书的主要目的是帮助心脏瓣膜病患者及其亲属明确瓣膜病的治疗方法，及时诊断、治疗，避免延误诊治而错失最佳治疗时机。本书以简明通俗的语言在对瓣膜性心脏病进行介绍和临床评估的基础上，对瓣膜性心脏病药物治疗、手术治疗、术后康复，以及患者关心的术后抗凝及相关问题进行了较为详尽的阐述。重点在与帮助读者明确手术指证，适时进行手术治疗，并对术后康复和围术期用药有一个全面的了解。随着医学科学的发展，新的治疗技术不断涌现并逐步完善，瓣膜性心脏病的手术治疗效果不断提高。本书内容丰富，资料详尽，图文并茂，通俗易懂，可供瓣膜性心脏病患者及其亲属阅读，也可供心血管内、外科的医务人员和研究生、医学生阅读。

由邓勇志教授主编《心有灵犀——先天性心脏病治疗就这么简单》一书由人民卫生出版社于2015年3月出版发行。本书的主要目的是帮助先心病患者及其亲属明确先心病的治疗方法，及时诊断、治疗，避免延误诊治而错失最佳治疗时机。先天性心脏病具有“早期可以治疗，晚期难以治疗，最终不能治疗”的特点。书以简明通俗的语言在对先心病及其围术期管理进行介绍的基础上，对常见先心病外科和介入治疗进行了较为详尽的阐述。重点在于帮助读者把握好手术治疗的最佳时机，明确围术期和术后康复注意事项，使90%以上的简单先心病患儿，比如常见的室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等，把握好手术时机进行根治手术，使一些复杂的先心病也可以通过手术根治而取得较为理想的效果，使患儿重获新生。避免因贻误诊断和治疗而错失最佳手术机会，导致患儿形成肺动脉高压或心室功能退化，最终导致难以治疗且效果不佳的不良后果。本书内容丰富，资料详尽，图文并茂，通俗易懂，可供先心病患者及其亲属阅读，也可供心血管内、外科的医务人员和研究生、医学生阅读。