我科最近收治了两个中央动脉阻塞的病人,共同特点是:1 突然视物不见且经治不可逆转。2 年纪较轻, 一个42岁另一个44岁。3 有高血压病且用药后血压不能控制在正常范围。4 有高脂饮食、饮酒等不良生活方式 。 视网膜中央动脉属终末动脉,各分支间没有毛细血管前的吻合支,所以一旦阻塞,造成视网膜的缺血和水肿,进而视细胞迅速死亡,从而导致视力损害。如果阻塞在一个小时内得不到缓解,视力的损害将不可恢复。所以我们要高度重视高血压病的治疗,改善不良的生活方式,一旦突然发现视物不见,及时到医院救治。 下面是两个病人的眼底图片42岁左眼中央动脉阻塞 视力0.15 右眼 高血压动脉硬化Ⅲ期44岁 右眼中央动脉阻塞 视力指数/眼前 第2图是治疗5天后,视力相同.
日前,一个男性病人因为突然右眼视物不见来诊,右眼视力:光感,左眼视力:0.8.左眼未述眼病史.在做了双眼眼底荧光造影以后.右眼诊断:视网膜中央动脉阻塞 左眼诊断:视网膜颞上分支静脉阻塞. 视网膜中央动脉阻塞超过90分钟是很难恢复视力的.而此病人自认为没有病的眼,静脉阻塞至少半年以上,血管已成白线,并有出血和大片的毛细血管无灌注区,如果不急行激光治疗,产生新生血管后会很快使房角阻塞,引起新生血管性的青光眼,使自认为好眼的眼视功能丧失. 我当天就给他左眼打了激光. 这个病历让我感到很后怕,如果我们医生稍有疏忽,也可能会使病人可治的眼睛,错失治疗时机. 我提醒我们的医生看眼病,一定要看双眼.免得贻误病情. 第一张彩图是右眼中央动脉阻塞 后极部网膜灰白水肿. 视力 光感 第二张彩图是左眼颞上分支静脉阻塞,血管已成白线还有出血 视力 0.8 最后两幅荧光造影图片,显示大片毛细血管无灌注区和荧光素渗漏
视网膜静脉阻塞分为中央静脉阻塞和分支静脉阻塞,分支静脉阻塞是有一支静脉阻塞,也有上和下半侧阻塞。如下面眼底图像所示。图1 中央静脉阻塞图2 上半侧静脉阻塞图3 下半侧静脉阻塞图4 右颞上静脉阻塞图5 左颞下静脉阻塞主要病因为血栓形成、炎症、高粘血症等。相关的血管病有高血压、动脉硬化、糖尿病等。临床表现: 视力明显下降,眼底各象限的视网膜静脉扩张、迂曲,视网膜内出血、水肿。临床分为二型。1缺血型占大多数,视网膜出血、水肿、静脉显著扩张,常见棉绒斑。荧光造影显示广泛毛细血管无灌注区。发病3-4个月60%以上出现虹膜新生血管。黄斑囊样水肿和新生血管形成是视力损害的主要原因,视力0.1左右.图6 缺血型中央静脉阻塞的荧光造影2非缺血型静脉迂曲扩张较轻,视网膜有点状出血及火焰状出血,可有轻度的视盘水肿和黄斑水肿,视力下降不显著。荧光血管造影:视网膜循环时间延长,毛细血管渗漏,少有无灌注区。图7 非缺血型右颞下支静脉阻塞对于缺血型静脉阻塞要密切关注,如果视网膜或虹膜新生血管形成,要即刻行全视网膜光凝术。
糖网病视网膜病变的临床分期单纯型Ⅰ 出现微血管瘤和小出血点Ⅱ出现黄白色硬性渗出及出血斑Ⅲ 出现棉绒斑和出血斑增殖型Ⅳ 出现新生血管或玻璃体积血Ⅴ 出现新生血管和纤维增殖Ⅵ 出现新生血管和纤维增殖并发视网膜脱离单纯型Ⅰ 出现微血管瘤和小出血点Ⅱ出现黄白色硬性渗出及出血斑Ⅲ 出现棉绒斑和出血斑增殖型Ⅳ 出现新生血管或玻璃体积血Ⅴ 出现新生血管和纤维增殖Ⅵ 出现新生血管和纤维增殖并发视网膜脱离
视网膜中央动脉来自颈内动脉分支-眼动脉,属终末动脉,无吻合支,阻塞后引起视网膜缺血。原因很多,老年人多和动脉硬化有关,青年人多和栓子阻塞有关。临床表现是视力迅速丧失但无光感者少见,有的病人发作前有振发性黑朦。眼底后极部视网膜混浊水肿,黄斑 区可见樱桃红点,视网膜动脉变细,视网膜出血少见。数周后,视网膜水肿消退,视盘苍白,血管变细呈白线。因视网膜完全缺血90分钟后出现不可逆损害。所以治疗应迅速。采取降眼压措施,压迫眼球,前房穿刺,球后麻醉,药物降压。吸氧。口服扩张血管药如硝酸甘油、亚硝酸异戊脂,阿司匹林等。并作系统检查,寻找病因,以对症治疗。这是中央动脉阻塞10余小时后的眼底图像,颞上和颞下支动脉几乎成为白线,尽管我们做了紧急救治,病人视力仍不能恢复,此病人有高血压病史。 当眼睛突然视力下降时,要立即到医院救治。
1 糖尿病视网膜病变是严重的致盲眼病,其患病率为50%,目前尚无有效的药物能预防和控制糖尿病视网膜病变的发生和发展。糖尿病患者应定期行眼底检查及眼底荧光血管造影,在医生的指导下把握激光的最佳治疗时期。2 激光治疗是目前世界上公认最好的、最有效的治疗糖尿病视网膜病变方法,早期不需要激光治疗,激光治疗最好的时间段是重度非增殖期和出现新生血管的增殖期。3 激光治疗是通过热凝固使视网膜的无灌注区和新生血管等高危因素消退,阻止玻璃体积血及膜增殖的发生,有时要以牺牲部分视力、视野和暗适应为代价。但从长远来看,它可以延缓和阻止视网膜病变的发展,保存现有的视力,防止失明。4 激光治疗时可能有痛感,治疗后眼前有黑点,开始因视网膜水肿视力有下降,但根据我们的治疗结果,80%的病人激光治疗后视力有不同程度的提高。患者要从长远考虑,不要道听途说,治疗1~2次就下结论。
动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬、官腔缩小的退行性和增生性病变的总称。包括动脉粥样硬化、动脉中层硬化、老年退化性硬化和小动脉硬化4种,除动脉中层硬化(只发生在大动脉)外,都有不同程度眼部表现。动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉,血管直径超过100um,以主动脉、冠状动脉为多见,小于125um属于小动脉,小动脉硬化常是高血压的结果,又称为高血压增生性硬化。动脉粥样硬化发生在视网膜中央动脉进入视乳头及附近1~2乳头直径范围内,可造成视网膜中央动脉的阻塞,这段血管直径约为100um,以后视网膜动脉逐渐分支变细,属于小动脉。 视网膜动脉硬化与全身血管有一定的关系,当视网膜动脉发生老年硬化的时候,提示周身血管已有改变,而眼底无血管硬化,不排除全身无血管硬化。 高血压病分为良性(慢性)高血压与急进性(恶性)高血压。 高血压病与眼底表现关系 高血压病Ⅰ期全身小动脉多正常或有轻度功能性收缩,无器质性损害,眼底多正常。 高血压病Ⅱ期 已有心、脑、肾等器官损害,但功能可以代偿,眼底可出现动脉硬化表现(眼底动脉硬化Ⅰ期和Ⅱ期表现)。 高血压病Ⅲ期 已有器官损害但功能已失代偿,眼底即出现高血压视网膜病变(眼底动脉硬化Ⅲ期或Ⅳ期表现)。 恶性(急进型)高血压 眼底动脉显著狭窄、视网膜出现火焰状出血、渗出、视乳头及周围视网膜水肿。 据统计出现高血压视网膜病变者,左心室扩大者占62%、左心室肥厚者75%、肾功能不全者占87%。恶性高血压常伴有肾脏和大脑的损害。眼底是全身唯一可见的活体血管,视神经又和大脑相通,所以高血压动脉硬化合并心、脑、肾损害的病人;糖尿病的病人;老年人都要定期到眼科做眼底检查。 眼底动脉硬化分期,请看我曾发表的高血压视网膜病变分期的科普文章
这是因右眼视力下降2个月来诊的病人,女,27岁,有400度近视,因为给孩子喂奶,所以发病后未能及时就诊,视力右 指数/眼前, 左眼 1.0 左眼无任何不适主诉.下面是我们做的检查,结果如下.双眼眼底像1右眼荧光造影左眼荧光造影 右B超左B超双眼眼底像2最后诊断双眼孔源性视网膜脱离.
最近全国著名的青光眼专家袁援生教授来天津做报告, 他介绍了多年青光眼的研究和治疗的经验。 青光眼治疗的最高目标是保护视功能(视力、视野、视神经)。经研究发现眼压与视神经损害的关系如下:眼压在20~24mmHg 每年视神经损失3%;眼压在25~29mmHg 每年视神经损失7%;眼压在30~34mmHg 每年视神经损失14%;眼压在35~39mmHg 每年视神经损失52%;眼压在40mmHg以上 每年视神经损失>60%。青光眼引起的视野缩小和视神经的损害是不可逆的,所以青光眼的治疗要以降低眼压,保护视功能为目的。经长期观察,青光眼眼压在12.3mmHg,长期观察视野是稳定的,眼压在14.7mmHg,第3年视野开始缓慢缩小,而眼压在16.9mmHg,第3年开始视野损伤明显进展。所以青光眼的病人,应观察眼压,监测视野及视神经的改变,及时调整治疗方案。
青光眼的治疗主要有药物、激光和手术三种方式。其中药物治疗可以是青光眼的单独治疗方案,也可作为激光或手术治疗的补充。治疗青光眼的药物主要有两大类,五种。第一类是:减少房水生成的药物,包括(1)β肾上腺素受体阻滞剂(美开朗、噻吗心安、贝他根、贝特舒)。(2)碳酸酐酶抑制剂(派立明、添素得)。(3)a肾上腺素受体激动剂(阿法根),也有促进房水外流的作用。第二类是:增加房水引流或增加葡萄膜、巩膜途径引流药物,包括(4)拟胆碱能药物(毛果云香碱)。(5)前列腺素衍生剂(适利达、苏为坦、卢美根)。青光眼药物总的治疗目标是—选用患者能长期维持治疗的药物,并以单一药物开始治疗,以获得最佳疗效。但我国青光眼患者,首诊时眼压较高,一般都需要联合药物治疗。降眼压药物联合使用的目的,是增强降眼压的效果,更有效的控制眼压,理论上讲,5类降眼压药物之间均可联合使用,最常用的组合方式是1 β肾上腺素受体阻滞剂与前列腺素衍生物,或碳酸酐酶抑制剂的联合。2 β肾上腺素阻滞剂与a受体激动剂的联合,或与拟胆碱能药物的联合使用。青光眼的治疗对于患者和医生来讲都需要长期不懈的坚持,良好的耐受性、依赖性和持久性对治疗的成功起着重要的作用。同时也要让患者清楚的了解药物常见的副作用。β肾上腺素受体阻滞剂有心血管疾病、呼吸系统疾病的患者禁忌使用。前列腺素衍生剂有眼部的副作用,如结膜充血,异物感和视物模糊等。不同的药物联合治疗青光眼还要考虑以下注意事项1并发葡萄膜炎,新生血管性青光眼、恶性青光眼时应避免使用拟胆碱能药物。2高度近视、核性白内障患者最好不用拟胆碱能药物。3伴有葡萄膜炎、青睫综合症、新生血管性青光眼时避免使用前列腺衍生物制剂。4注意全身状况,包括代谢系统、精神系统、心血管和呼吸系统的疾病等。