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青光眼是威胁人类健康的重要眼病。无论在发达国家还是发展中国家，无论是城市还是农村，无论是男性还是女性，青光眼均是致盲和视力丧失的重要原因之一。其致盲的主要原因如下：1、发病率高，流行病学资料表明，青光眼在全球是仅次于白内障的导致视力丧失的主要病因，在40岁以上的正常人群中，每50人中就有一个是青光眼患者。据保守的估计，我国青光眼患者500~600万，因青光眼而导致的盲人约为40~50万；2、发病具有隐匿性和突发性，仅仅只有不到50%患者意识到自己得了病；3、青光眼的发病有遗传倾向，在患者的直系亲属中，10～15％的个体可能发生青光眼；4、青光眼所导致的视功能损伤是不可逆的，后果极为严重；5、青光眼是一种终身性疾病，对个人、家庭和社会带来了巨大的痛苦，并造成了难以估计的损失。但所有的这些资料并不表明得了青光眼就是得了绝症，因为青光眼患者只要被早期发现，合理治疗，绝大多数人均可在有生之年保持有用的视力。因此，我们对青光眼的治疗应该是“防患于未然”，要在自然人群中早期发现青光眼，就可以在青光眼患者发生严重视功能损害之前对他们进行正确的诊断、合理的治疗。这样就能减少青光眼患者的痛苦，减轻家庭、社会的负担。 那么，如何才能做到“防患于未然”呢？要做到这一点，就必须进行青光眼的筛查。由于青光眼有可能悄悄地夺走你的视力，因此请定期检查眼睛。那么，是不是所有的人都需要进行青光眼的筛查呢？其实不然。只有那些有危险因素的人群才有必要进行专科的检查，以明确自己是否有患青光眼的可能。 哪些人是青光眼筛查的主要对象呢？也就是说，如何才能知道自己是不是青光眼的易患者呢？这是很多人都希望了解的问题。有的患者说，青光眼就是眼压高，到医院去测测眼压就可以了，只要眼压不高，就肯定不是青光眼；也有患者认为，医生发现我的眼压高，那我这顶青光眼的“帽子”就戴定了。其实这都是片面的理解。因为，高眼压并非都是青光眼，而眼压正常也不能排除青光眼。因为，正常人和青光眼患者的眼压分布有一段的重叠，也就是说，正常人中可能存在一部分眼压高、但不是青光眼患者的人群；青光眼患者中也可能存在眼压不高或正常的人群。 此外，目前大量的临床资料也表明，有部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野丧失仍然进行性发展，这就提示我们，除眼压因素以外，还有其他因素参与青光眼的发病。种族、年龄、近视眼及家族史，以及任何可引起视神经供血不足的情况，如糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常，都可能是青光眼的危险因素。眼压升高不是青光眼发病的唯一危险因素，但这并不意味着眼压测量不重要。因为，所有的实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，导致视神经损害的危险性越大。 那么，究竟什么样的人才有必要进行青光眼的筛查呢？要解决这个问题，我们要从年龄、家族史、全身病史以及眼部的屈光状态等方面来进行了解，因为青光眼的发病与这些因素有较密切的关系。因此，青光眼预防的主要对象就是那些具有危险因素的人群。因为这些具有青光眼危险因素的人，在不良精神因素等诱因刺激下随时都可以引起眼压升高，所以平时必须排除一切可以诱发眼压增高的有害因素，以预防青光眼的发生。而有些类型的青光眼患者，如原发性开角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和青少年型青光眼，绝大多数无任何自觉症状，因此更应引起重视。一、年龄与青光眼 临床上，青少年型青光眼较易误诊及漏诊，尤其是并发近视的患者。家长们大都认为孩子的视力下降、近视度数进行性加深，是学习负担太重引起的，又因其一般无自觉症状且眼外观基本正常，而忽视了其它眼部疾患。他们不知道青光眼可促进近视的发展，而近视尤其是高度近视又是青光眼的危险因素之一。因此，当您的孩子近视日益加深时，您需要为他们做的不仅是为其配戴合适的眼镜，更重要的是要到专业的眼科进行全面细致的眼科检查以排除青光眼。 此外，中老年也是青光眼的高发阶段，尤其是45岁以上的人群。当出现以下情况时，千万不要掉以轻心，应尽早进行检查。⑴ 经常有类似于感冒的头痛、恶心等症状，但休息后症状自动缓解或消失者；⑵ 经常出现一过性视物模糊、注视白炽灯光周围出现彩虹圈，不能用其他原因解释者；⑶ 不能解释的视疲劳及不明原因的视力下降，特别是戴眼镜或频繁换眼镜仍感不适者；⑷患有与青光眼有关的其他眼病患者，如高度近视、高度远视、视网膜中央静脉阻塞、眼外伤、白内障、炎症、眼部肿瘤等；⑸患有与青光眼有关的全身病患者，如糖尿病、高血压、低血压、甲亢和海绵窦栓塞等，有四肢寒冷、血管痉挛等症状者。对于上述人群，我们应及时给予全面的眼科检查，并定期追踪。因为上述人群若真的罹患青光眼，而又未及时就医的话，患者的视神经及视野将会遭受不可逆的损害。二、家族史与青光眼 不同类型的青光眼具有各自的遗传性和家族性，确切的遗传方式尚未完全清楚，最可能是多基因多因素遗传。如原发性开角型青光眼在近亲家庭中的发病率较高，约5%~19%，而有家族史者发病率高达50%。虽然青光眼患者家庭的发病率比一般家庭高得多，但这并不代表所有青光眼患者的后代都会得青光眼，也就是说即使有先天遗传内因，还要加上后天各种不利的外在条件才会发病。因此，强调有青光眼家族史的人群，尤其是父母、兄弟姐妹等直系亲属中有青光眼患者的人群，应定期进行眼科体检，以期及早发现。一般说来，年龄在35岁～40岁时，可每隔2～3年检查一次；40岁以上的人，最好每年到医院进行一次检查。另外，一只眼诊断为青光眼，另一只眼应高度警惕，尽早检查。 总的来说，青光眼作为全球第二大致盲眼病，其致盲的严重性受人瞩目，其早期诊断存在较大的困难且费用高，并且其治疗方法有待完善，因此青光眼防治的关键在于早期预防，这就需要患者更多的理解和合作，也需要能掌握现代青光眼专业知识的眼科医生。只有医生和患者通力合作，重视青光眼的预防和保健工作，才能真正地做到将青光眼这个疾病扼杀在摇篮中，才能真正做到防患于未然，才能真正有效地防止青光眼导致的盲目。

青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。通过检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。视野检查技术已有了很大进展，特别是计算机辅助的视野检查，准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。那么，青光眼视野复查的频度究竟怎样呢？一个青光眼患者，如果不予以治疗，从出现视野损害到完全失明的自然流程，依眼压水平不同而时间不同：眼压在21～25mmHg者，约为14.4年；25～30mmHg者，约为6.5年；30mmHg以上者，约为2.9年。因此，病情稳定的患者，一般每半年至一年复查一次，病情进展较快或眼压不稳定者，每2～3个月甚至更短的时间复查一次。由于视野的变化也存在短期波动和长期波动，因此，单次复查视野的恶化不足以提示病情的恶化，只有多次视野复查才能尽可能减少长期波动的影响。

0引言青光眼是目前世界主要不可逆性致盲原因之一【1】。眼压升高是青光眼发展过程中视神经损伤的主要危险因素。虽然青光眼的激光和手术治疗已经取得长足的进步，但药物治疗依然是最重要、最基础的治疗手段。药物降低眼压的主要途径是通过减少房水生成或增加房水排出，或者兼有两种作用【2】。近20年来，抗青光眼药物的研究取得了重大进展，有许多新的药物可供临床应用，但存在另一方面的问题，即各种药物有其不同疗效与副作用。同时，由于每个患者对药物的敏感性不同，不同个体之间药物的药动学及药效学方面存在明显的差异性，故给药剂量及间隔也应因人而异，据此，提出了个体化用药（individualized medicine）的概念【3】。下面就青光眼的个体化药物治疗作一综述。1 青光眼药物的分类1．1 肾上腺素受体阻滞剂目前临床应用较广泛的β肾上腺素受体阻滞药主要有噻吗洛尔和倍他洛尔【4】。它们降眼压的机制是通过抑制房水生成而发挥作用。其副作用主要有支气管收缩及心跳减慢、睑结膜炎、引起或加重干眼症状等。1．2 拟胆碱药此类药物具有缩瞳作用，临床应用通称为缩瞳剂【5】。现主要应用的是毛果芸香碱，作用机制是开放了前部房水的引流途径及扩大小梁网眼，改善房水流出易度。其副作用主要有头痛、视力下降，长期使用可导致虹膜后粘连，甚至引起较严重的纤维素性虹膜炎。1．3 前列腺类药此类药是一种新型的抗青光眼药【6】，目前临床上应用的主要有拉坦前列素和曲伏前列素。其作用机制主要为增加房水流出易度及增加巩膜和色素膜的房水外流。其副作用较少，偶可见轻度结膜充血、过敏症状和睫毛变粗变长等。1．4 拟交感神经药为肾上腺素受体激动药，兴奋α和β受体，可以有效降低眼压【7】。其降压作用机制是增加房水排出，也能部分地减少房水生成。临床主要应用的药物有可乐定和阿可乐定。其常见的副作用在局部有充血、流泪和口干等，全身副作用可出现心动过速、心率失常和高血压等。1．5 局部用碳酸酐酶抑制药全身口服用药主要有醋甲唑胺片，局部用药主要为布林唑胺。作用机制为抑制房水分泌有关的碳酸酐酶，从而减少房水分泌。长期口服此药可导致手足麻木、胃肠功能紊乱等不良反应，眼局部的不良反应常见为烧灼感、刺痛及流泪等。1．6全身用治疗药主要为高渗脱水剂，并以甘露醇为代表，通过提高血浆胶体渗透压来降低眼压。该类药物过多或过长应用易引起脱水、电解质紊乱。1．7 神经保护类药物 临床上主要应用的药物主要有促红细胞生成素、Memantine、神经营养因子、贝特舒、尼普洛尔等【8】。这类药物大多数视神经保护途径及药剂的研究仍处于动物实验或体外实验阶段，其副作用有待进一步研究。2药物基因组学 机体对药物的反应与发病原因及程度、药物相互作用、个体年龄及营养条件、肝肾功能和伴发病相关【9】。近几年的研究发现，基因变异即单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）对药物效应起到了极大的作用。SNP是指在不同个体的同一条染色体或同一位点的核苷酸序列中，绝大多数核苷酸序列一致而只有其中一个碱基不同的现象，主要表现为碱基的置换、插入和缺失等。SNP也可发生于基因的蛋白质编码区以外的区域，并通过改变相关基因的调控来影响基因的功能【10】。药物基因组学指的是决定药物性能及敏感性的所有基因谱，但它通常习惯于被定义为决定药物代谢与分布的更窄的基因谱。因此，可以说，药物基因组学的研究基础就是SNP。 最早的关于药物反应的个体多样性的记录可追溯至十九世纪五十年代。目前，已经明确知道许多药物代谢酶、作用靶点和转运体具有基因多态性，而其中许多的临床意义也得到了阐明【11】。例如，许多药物的效应与毒性反应就与药物代谢酶及药物作用部位（如受体）存在着密切的关系。由此，药物基因组学研究的最终目标是要能够根据每个患者的代谢、排泄及对药物反应的遗传差异为每位患者选择适用的药物和剂量。3 SNP与药物效应及毒性3．1 β1受体与SNPβ1受体阻滞剂被广泛用来治疗各种青光眼，但该类药物对部分患者无效仍是临床上使人头痛的问题。β1受体是一种细胞表面受体，编码基因为ADRB1，定位在染色体10q24-26。Stephen GS等[12]通过研究48名志愿者对盐酸倍他洛尔的反应发现，β1受体的编码基因多态性显著影响个体对药物的反应。该研究发现了两种普遍的SNP：Ser49Gly和Gly389Arg。研究表明，Gly389Arg与倍他洛尔的药效密切相关，并可能对非裔美国人青光眼的流行起着重要的作用。研究结论是：与Gly389携带者相比，Arg389纯合子志愿者有较高的基础眼内压，且对盐酸倍他洛尔的降眼压反应更明显，并与基础眼内压及盐酸倍他洛尔减压反应独立相关。3．2 β2受体与SNP β2受体在虹膜及睫状体上的分布密度较β1受体高，因此，其在调节房水动力学的效用上占主导地位，因而临床意义也较β1受体SNP大。Catherine AM等【13】研究发现了编码基因ADRB2的两种SNP：Arg16Gly和Gln27Glu。通过回归分析，发现Gln27Glu中的CC型基因能达到20%或以上的降眼压效果，且具有统计学意义。Gabriele FM等【14】得出的结论相反，可能与该研究的对象是正常人群及其他影响因素有关。由于此类药物是最便宜的眼科局部降压药物，故针对此类药物的药效研究，可以极大限度的降低医疗费用及病人的经济负担。3．3 β3受体与SNP Catherine AM等发现了一种β3受体的SNP：Trp64Arg。该编码基因的3种基因型CC、CT及TT间并未发现对药物的反应具有差异。因此，真正对药物反应起决定作用的β3受体SNP还有待进一步研究。3．4 PGF2α受体与SNP前列腺素（PG）类药物主要通过与眼内前列腺素受体结合而发挥降眼压的作用。PGF2α受体存在于许多眼组织，如角膜上皮、睫状上皮及睫状肌等拉坦前列腺素是PGF2α的类似物，可与PGF2α受体结合。该受体编码基因定位在1p31.1。Sakurai M等【15】通过研究100名健康志愿者对前列腺素反应的研究，发现了PGF2α受体的10种SNP。其中的两种SNP—rs3766355和rs3753380—与拉坦前列腺素的短期治疗效应相关，可能导致了志愿者对拉坦前列腺素的不同反应。Peng Hoh-Boon等【16】通过研究马来西亚76名青光眼患者，发现了一种新的PGF2α受体基因突变：IVS-97A>T。此种突变可能产生新的SNP，其对前列腺素治疗中的药效有何影响还有待进一步研究。3．5 药物代谢酶与SNP自十九世纪七十年代晚期开始用于降眼压以来，噻吗洛尔就始终作为开角型青光眼的一线用药，其最大的有效浓度为0.5%。它在肝脏通过细胞色素氧化酶P450（CYP2D6）代谢，该代谢酶在人群中分为快速代谢型、中间代谢型及慢速代谢型。Yang Yang-fan等【17】发现了8种SNP，并对其中的两种—Arg296Cys和Ser486Thr—进行了分析发现：两种SNP 在降眼压效果上无显著性差异，没有统计学意义。但Arg296Cys的SNP与噻吗洛尔减慢心率的副作用或是弱的降眼压效应有关：Arg296Cys的CC基因型有防止噻吗洛尔减慢心率副作用发生的作用。3．6 药物毒性与SNP 药物代谢酶多态性决定着个体血药浓度的高低，而受体基因的多态性决定着个体对药物的自然反应。由此可以推断，药物毒性是非特异性的。但是，某些明显的毒性反应仍与药物受体SNP相关。所以，对那些纯合野生型（非突变型）的药物代谢酶及受体基因型个体，药物将产生最大的治疗效应和最小的毒性反应。现今，药物毒性可被分为两型：A型及B型毒性反应【18】。A型毒性反应与血药浓度相关，可能是一种单基因决定的非特异质反应。与之相反，B型毒性反应是一种与血药浓度无关的、多基因决定的特异质反应。Lennard MS等【19】研究发现：噻吗洛尔的活性与异喹胍氧化酶的表型—快代谢型与慢代谢型—相关。对慢代谢型的个体而言，噻吗洛尔将更易于产生与血药浓度相关的副作用。4 药物基因组学在个体化治疗中的应用前景 合理用药的核心是根据个体变异与药效差异的关系设计临床个体化用药方案，以充分发挥药物对机体的作用，这样不仅可以增加首剂处方的有效性，还减少了病人的毒副作用，降低了用药成本。基于基因分析技术、分子诊断技术及药物蛋白组学知识的不断发展，再结合考虑年龄、体重、饮食、烟酒等环境因素的影响，从而制定出合理的个体化给药方案。5展望 根据患者的基因结构，特别是发生变异的基因结构，有针对性地选择药物和给予适合患者的剂量，这种用药模式称为“基因导向性用药模式”。医师可以根据患者所患疾病的特点，对患者采取有针对性的药物基因组学的检测，从而制作出患者的“个体用药名片”，采取针对性的药物治疗，从而可以提高药物疗效、减少药物毒性反应、缩短治疗时间和提高患者的生活质量。虽然目前药物基因组学的应用存在着诸如药物基因库不足、药物反应机制未明、工作量巨大【20】、费用昂贵等不足，但是，随着科学的进步，相信在不久的将来，随着药物治疗模式的改变，以基因为导向的个体化用药将为临床更安全、有效和更经济地合理使用药物提供重要的途径。 （*导师）参考文献：[1] Resnikoff S, Pascolini D, Etya'ale D, Kocur I, Pararajasegaram R, Pokharel, et al. 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首先是复查的间隔时间问题。究竟应该多长时间复查一次好呢？这要根据青光眼的类型，滴药后眼压控制的情况，以及视野、视神经损害的程度综合分析，制定出一个合理的治疗和检查方案。就一般而言，对一些生活节奏控制较好，点眼药规律，眼压始终维持在正常水平的青光眼病人，可以每1～2个月到医院测量1次眼压，一年左右进行一次视功能的复查。对一些生活节奏和情绪控制不好，眼压不稳定，用药后眼压时高时低，偶尔在劳累或睡眠不足后有虹视者，应每两周左右复查1次，必要时适当增加滴药次数。另外，复查中如发现眼压始终在正常值的高限上或轻度眼压升高，病人自觉视野进行性缩小，视力减退，应当缩短复查间隔时间，或及时更换治疗方案。对于可疑青光眼患者或高眼压症者，可以每3个月左右复查一次眼压，每6～9个月复查一次视功能。其次，复查时需要检查的项目。对于已经确诊的青光眼患者，每次复查时均需检查视力、眼压、眼底，以了解患者的病情是否被控制，同时还需行视功能的检查，主要是指视野检查。有条件的医院可以进行视神经结构的检查，如眼底照相、海德堡视网膜断层扫描仪（HRT－II）、扫描激光偏振仪联合个体化角膜代偿技术（GdxVcc）和光学相干断层扫描术（OCT）等。而且，眼压检查除了测量单次眼压外，还需测量多次眼压，尤其是夜间的眼压。因为，青光眼患者晚上睡觉卧姿时的眼压比白天坐姿时高，这会增加病情恶化的机率，因此，对于那些白天眼压正常、但视野进行性恶化的患者，仅在白天测量眼压是不够的，不能准确判断失明的风险，应监测24小时的眼压变化。对于不同的可疑青光眼患者，复查的项目有所不同。例如：可疑闭角型青光眼患者，除外眼压和视野外，更重要的是要观察其房角情况，因此房角镜检查和超声生物显微镜检查是复查时所必须的；对于高眼压症和大视杯的可疑患者，视功能和视神经结构的检查是复查的重点。

如果不进行定期的随访复查，对于青光眼患者，最大的可能就是造成患者的失明。那么，有哪些原因可以造成青光眼患者失明呢？1、开角型青光眼及一部分慢性闭角型青光眼，因为没有任何症状，患者不知道自己眼睛有病，一旦发现已是晚期或已失明。2、患者不听医生的劝告，不信任医生，不愿做任何检查，将最好的治疗时机错过。3、对青光眼的危害性认识不足，对自己的疾病满不在乎。有些人只是拼命工作，从不看病，直到感觉视野缩小，才到医院诊治。这时病情往往已是极晚期，一只眼被白白地丢掉了。4、不能按时用药，有症状时就点药，没有症状时就不点药，从不测量眼压，也不知自己点药后眼压控制的怎样。不合理的用药耽误了治疗。5、听不进医生的劝告。恐惧手术，对于医生在手术前交待的手术预后问题，不能正确对待，总怕手术后会视力下降甚至失明，对手术一拖再拖，直到晚期失去最佳治疗时机。6、有些手术后的病人，因症状消失，便以为青光眼已完全治愈，而忽略追踪观察、定期监测，有些病人在术后不知不觉中失明。7、有些病人手术后只注意观察眼压，而不检查视野是否有改变。有一部分病人在血流动力学方面异常，如患有心血管疾病、低血压及全血浓度增高等。由于这些因素有相互作用，使视神经长期处于慢性供血不足状态，从而造成视野进行性缩小，以致失明。由此可见，青光眼患者定期到医院复查是非常重要的。通过复查，眼科医生对患者的病情和治疗情况有一个跟踪性的了解，可以了解患者用药后眼压是否稳定、视功能是否继续受损害等，并借此判断病情是否进展以及进展的程度，从而不失时机地对治疗方案进行调整和补充。总之，只有医生恰当的治疗和患者定期复查相结合，才能将青光眼置于最好的控制和监督下，患者才有希望获得最理想的治疗效果。同时，青光眼的复查不是单纯地测量眼压就够了的，因为眼压是青光眼视功能损害的基本因素，但不是惟一因素，尚有其他因素存在，如年龄、种族、糖尿病、高血压、全血浓度增高等。不能简单地认为眼压下降后视功能就不再受损害，要定期复查，在眼压得到控制而视功能仍下降时，需治疗全身病。

几乎所有的青光眼患者，甚至包括一些眼科医生，都会有这样的认识：一个青光眼患者，通过药物或手术将高眼压控制在正常范围内，青光眼就算治愈了。果真是这样的吗？眼压的控制就真的标志着青光眼的治愈吗？答案是否定的。因为青光眼是终生性疾病，它只能被控制，而不能被治愈，无论是一个可疑的青光眼患者，还是已经确诊的青光眼患者，都需要和医生打一辈子的交道，需要定期的复查。在这一节，我们就着重讲述青光眼患者定期追踪复查的重要性以及复查的要点。让我们先来谈谈青光眼患者定期复查的重要性：首先，作为青光眼患者，必须明白的是青光眼是视神经的病变，是一组长时间的疾病。当你被诊断为青光眼时，你就要有和青光眼这个“敌人”打一场旷日持久的战争的心理准备，这场战争有可能会持续到你生命的最后一天，因此，一定要有充分的心理和生理上的准备，在这场战争中，要始终保持不急不躁的生活态度，要有团结协作的精神。患者的眼压被控制，只能说明在这场与青光眼的持久战中，医生和患者取得了阶段性的、局部的胜利。为什么这么说呢？这就要追溯到青光眼的定义了。目前，国内外所有的学者将青光眼定义为一组疾病，而不是一种疾病，具体来说，青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。也就是说，青光眼性视神经萎缩和视野缺损的发生和发展与眼压的升高程度和视神经对压力损害的耐受性有关。眼压越高，视神经所受的损害就越大，视神经萎缩和视野缺损就越严重；视神经受损越严重，它所能耐受的眼压就越低。我们知道，视神经对于我们，就如同电线对于灯泡，电线断了，灯泡就不可能发光。在我们的日常生活中，电线断了是可以有办法解决的。而在目前的科学研究水平，我们的视神经断了，就没有办法将其接上，也没有办法重新换一根视神经。因此，对于已经确诊的青光眼患者而言，医生和患者的共同任务就是要避免青光眼患者不出现失明，最主要的就是，避免其视神经萎缩死亡，尽可能地让其视神经存活足够长的时间。而患者的视神经是否在继续萎缩或死亡，是需要到医院定期复查并做相应的检查才能够知道的。而对于那些可疑的青光眼患者，由于青光眼是一组视神经的病变，其病变不是一天两天就发生了的，它可能需要较长时间的追踪观察；同时，我们目前所有的仪器设备虽然已经很先进了，但都不可能在青光眼的病变刚刚发生的时候就给予正确的诊断。因此，作为一个可疑的青光眼患者，也需要和医生的精诚协作，才能进行较长时间的追踪观察，才能明确自己是否为青光眼患者。其次，从一般意义上来讲，青光眼是不能被治愈的，但能被控制。一旦确诊，就需要经常的、终生的治疗。积极与医生配合，严格规律用药或/和手术治疗，从而保护视神经，保护视功能。当然，也有少数早期急性闭角型青光眼经过正确治疗，从此不再发作，达到治愈的目的。另外，一些继发性青光眼，只要将致病因素去除，眼压下降，青光眼便可控制。但值得一提的是，青光眼患者的眼压不是恒定而是多变的，众多因素可以影响眼压的波动。即使在药物或手术治疗后眼压得到满意控制的情况下，还会因为体内、外因素的影响导致眼压波动，如疲劳、精神因素、血压和气候的突然改变等。因此，尽管眼压正常，在一定时间内，都应到医院检查，发现问题并及时处理。抗青光眼术后早期眼压可能正常，使一些患者认为手术后眼压下降就是青光眼痊愈了，但实际上有一部分病人尽管实施了手术，仍会有眼压升高的可能性，必须定期随访。有些青光眼病人即使是药物或手术控制了眼压，但仍旧继续发生视野损害，对这类病人，正常眼压仍可能对视神经造成危害，这就要求患者经常复查，让医生准确掌握其“个体靶眼压”，及时调整治疗方案，以保存残存的视功能。当患者的眼压因为药物或者手术治疗得到控制时，作为医生和患者，我们都希望其眼压能够得到更长时间的控制，让这场阶段性的胜利维持的时间能够尽可能地长，最好能够一直维持下去。另外，对于那些可疑的青光眼患者，更需要定期的追踪复查。因为眼压是波动的，一天之中有波动，在一月或一年中不同的时间，眼压也可能是不同的。在某一次的检查中患者的眼压正常，并不能代表其眼压一直是正常的。因此，无论是可疑的青光眼患者还是确诊的患者，某一次的眼压正常并不能说明患者没有青光眼，更不表示患者的青光眼得到了永远地控制。作为医生和患者，都要明白追踪复查的重要性和必要性。

随着社会的发展，电脑已经融入了我们的生活，尤其是在城市。电脑在给我们带来方便的同时，也给我们的青光眼患者增加了危险因素。一项研究显示，每天面对电脑屏幕9个小时或更长时间的人，尤其是那些眼睛近视者，患青光眼的机率是视力正常者的两倍。其原因可能是：已经发生近视病变的眼球中的 视神经比起正常眼球中的视神经更容易受到伤害，而长时间的使用电脑就可能是造成这种伤害的一个原因。因此青光眼患者一定要注意用眼卫生，因为人们在阅读和使用电脑时，眼部有一群小小的肌肉，叫做睫状肌的肌肉在努力地工作，使我们的晶状体的曲度加大，让我们能清楚地看书、写字以及使用电脑；如果我们没有注意用眼卫生，这些辛勤工作的睫状肌会更加容易疲劳，同时，晶状体的曲度进一步增加，多种因素均可以导致眼内的房水流出阻力增大，诱发眼压的升高。 因此，我们在阅读、伏案工作以及使用电脑时，摆放电脑屏幕的位置要适中，屏幕背后最好有足够的空间让眼睛看远；屏幕必须干净，并把屏幕的亮度和颜色对比度调至最舒适的状态，使眼睛不易疲劳；使用的光线必须充足柔和，光线必须来自两边，而不是来自前后面；要调节好灯光和人与书（或屏幕）的距离；要有正确的姿势，不要长时间低头用眼，更不要过度用眼，阅读或伏案工作1个小时左右就应休息片刻，进行远眺，使用电脑的人，大约每20分钟让眼睛定时休息；休息时最好离开座位，进行适当的全身活动；必须佩戴眼镜矫正任何视力毛病，并定期验光。

很多青光眼患者，尤其是男性患者，都有吸烟、饮酒的嗜好，大多数患者每天吸烟10～20支，更有甚者，有的每天吸烟达到2包；饮酒也是毫无节制，天天喝，餐餐喝，并且常常喝到醉酒。这些都是严重影响青光眼预后的因素。世界卫生组织对青光眼患者提出的口号是—“戒烟限酒”，也就是说，对于青光眼患者而言，务必不要吸烟，但可以少量饮酒。因为香烟中所含的尼古丁可引起视神经血管痉挛，视神经缺血，使青光眼患者的视神经损害加快、加重。 对于有饮酒习惯的患者，喝酒后脸色发红的（毛细血管扩张）人，可以少量饮用红葡萄酒，每天以50毫升为宜，因为饮酒后脸红的人，少量饮酒可以使其颜面部的毛细血管扩张，营养视神经的血管也可能扩张，从而增加了视神经的血供，改善了视神经的血液循环，达到减缓青光眼性视神经损伤的目的。但不能过量饮酒，因为过量饮酒，特别是醉酒时，其全身的血管是收缩的，就如同那些喝酒后脸色发白的（血管收缩）患者，因为酒精使其颜面部血管收缩，减少了视神经的供血，从而加重青光眼性视神经损伤。因此，喝酒后脸色发青、发白的青光眼患者，最好不要饮酒。但是，对于那些喝酒后脸色发红的、已做了抗青光眼手术的患者，最好不要饮酒，尤其是手术后早期。因为饮酒后血管扩张，可以导致手术后伤口出血或手术区域的瘢痕形成。另外，合理的饮食和生活习惯，不仅对青光眼，更多的是对身体健康都有利。

天气也是诱发青光眼的重要因素。天气的变化和季节的交替对人眼的生理功能有很大影响。青光眼多发生在冬春季，一般在强冷空气入侵的24小时内发作。如果强冷空气袭来，气温骤降，眼压可能出现较大的波动。冷空气之所以诱发青光眼，是因为天气变化时，影响体温调节中枢，通过植物神经干扰血压而使眼压波动，进而发病；同时，闭角型青光眼发病多见于黄昏、傍晚、阴沉天气以及寒冷季节，因为在这样的天气情况下，人们的瞳孔较大，易造成瞳孔阻滞，从而诱发高眼压。故青光眼患者在寒冷季节应关注天气预报，少在照明不足的室外停留，在家中也要保持光线充足；强冷空气来临时尽量不外出；在温暖晴朗的天气下要适度参加户外活动，避免眼压升高；在骤冷骤热的天气情况下要防治感冒，因为咳嗽、打喷嚏等会诱发眼压升高。