侯健医生的科普号

淋巴瘤最常见的症状是浅表淋巴结无痛性、进行性肿大，以颈部、腋窝和腹股沟等部位多见，患者常不在意，随病变进展，多以脖子上有个肿块越长越大、不痛，而到医院看病，晚期时多个肿大的淋巴结互相融合成团块状。由于淋巴组织遍布全身，因此可以出现咳嗽、气短、胸闷、胸腔积液；腹痛、腹部肿块、腹水、肝大、脾大、黄疸；皮肤瘙痒、骨痛、下肢瘫痪等。全身症状以长期的反复发热为特点，伴乏力、多汗、消瘦。由于临床表现非常复杂，多种多样，极易误诊，因此对原因不明的淋巴结无痛性、进行性肿大或反复发热的患者，应想到淋巴瘤的可能。

考虑为骨髓瘤的患者首先应当进行下列各项化验、检查： 全血细胞计数及分类、血小板计数，血清尿素氮（BUN）、肌酐及电解质，血清钙和白蛋白，血清免疫球蛋白定量，血清蛋白电泳（SPEP）及免疫固定， β2微球蛋白（β2-M）， ESR和血黏度，游离轻链检测（本-周氏蛋白），骨骼标准X-线成像，尤其是轴骨。其中，M蛋白鉴定、骨髓检查及影像学检查为诊断必备。 除此之外，核磁共振成像(MRI)检查有助于判断是否存在脊髓压迫；计算机断层扫描(CT) 检查有助于显示髓外病变；乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP) 及β2-M在血清及尿中的含量可反应肿瘤的负荷，有助于判断患者的预后；正电子发射断层扫描（PET）有助于判断病变的范围；促红细胞生成素（EPO）水平的检测有助于决定是否需要进行EPO治疗。骨髓穿刺活检及克隆研究和骨髓标本细胞遗传学研究对MM也有一定的意义。可根据需要选择上述检查手段。

大多数抗肿瘤药物，由于缺乏理想的选择性，在杀伤肿瘤细胞的同时，往往会引起各脏器不同程度的损伤。在白血病的化疔中，最常见而主要的毒副作用有以下几方面： (1)骨髓抑制 各种抗肿瘤药物对骨髓的抑制程度、出现快慢、持续时间都不相同、如大剂量马利兰治疗慢粒，可使患者白细胞迅速减少，但若不及时减量或停药，可引起严重的骨髓再生障碍而致不能恢复。一般化疗引起的骨髓抑制，突出地表现为白细胞、血小板减少，只要造血干细胞未受严重影响，此间血象及骨髓的变化是暂时的，可恢复的。 (2)胃肠道反应 几乎所有抗白血病药物均能导致程度不等的胃肠道症状，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、甚至便血。上述反应可由药物刺激引起，也可以由于增殖旺盛的胃肠粘膜上皮细胞受药物损害所致。少数药物可作用于脑干的呕吐中枢。胃肠道反应一般不影响治疗，近来随着中枢镇吐药物的应用，已在很大程度上控制或减轻了胃肠道反应，对于极个别出现频繁腹泻或血样便的患者，则需停药观察并予相应的积极治疗。 (3)免疫抑制 化疗对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用，这也是化疗后患者易于感染或感染不易控制的原因之一。

多发性骨髓瘤早期可无任何症状，只是偶然机会发现血沉增快，血液中免疫球蛋白的异常，随着病情的进展可出现一系列的临床表现，常见者如下： (1)骨骼损害：最为常见，临床表现为骨骼疼痛，骨骼肿物。x线表现有：①溶骨性病变，多发性圆形或卵圆型穿透样改变；⑦弥漫性骨质疏松；③病理性骨折；④骨质硬化，常为局限性骨质硬化，发生在溶骨性病变周围。目前认为IL-1、IL-6、TNF-β、破骨细胞活化因子等多种细胞因子参与了骨骼损害的形成。 (2)肾脏的损害：由于过多的免疫球蛋白轻链由肾小球滤过后在肾小管重吸收造成肾小管损害。高钙血症、高尿酸血症、高粘滞综合征、淀粉样变性、肿瘤浸润、细胞因子(EPO减少)均可加重肾功能的损害而发生肾性贫血。肾功能损害为患者重要的死亡原因之一。 (3)高钙血症：主要为非离子化钙增高。血钙增高的原因①异常免疫球蛋白与钙离子结合。②骨质破坏后钙离子的释放。③远端肾小管对钙离子的重吸收。 (4)高粘滞综合征：由于血中异常免疫球蛋白的大量增加使血液粘滞性增高，导致血循环障碍，多见于IgG型，以IgG3亚型更易引起。 (5)淀粉样变性：约10％—15％的骨髓瘤患者可发生淀粉样变。可能由于抗原-抗体反应致蛋白轻链与多糖复合物沉积于组织器官。 (6)周围神经病和神经根综合征：淀粉样变性、瘤细胞的浸润、高粘滞综合征、骨折压迫是引起神经病变的主要原因，但部分患者未能发现引起神经病变的原因。