林乐阳医生的科普号

耳石症（BPPV）又名良性阵发性位置性眩晕。BPPV最简单概括三个字“短、动、床”，就是在起床、躺下、翻身动作时发作的短暂性眩晕。BPPV是种良性疾病，除了会造成眩晕、恶心等不适外，不会对身体其余系统造成危害；这是一种阵发性疾病。这个病的发作与特定的体位有关，一般多在低头、翻身、转身等某个特定体位出现。那些人群容易得BPPV？有如下情况的人容易患耳石症：外伤或加速运动伤：头部受到外伤或头部受加速运动伤害的人。手术：做某些手术的人，如：中耳手术和镫骨手术等，手术可因局部压力变化、或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱。饮酒：常饮酒的人容易患耳石症。年老或骨质疏松：中老年人，骨质疏松的人。BPPV有哪些症状呢？主要表现为突然发作的强烈旋转性眩晕，伴恶心及呕吐。症状常发生于坐位躺下、或从躺卧位至坐位时、或出现在床上翻身时，患者常可察觉在向某一头位侧身时出现眩晕，常于睡眠中因眩晕发作而惊醒。眩晕的程度变化较大，严重者于头部轻微活动时即出现，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻、漂浮感及不稳感，病程可为数小时至数日，个别可达数月或数年。BPPV如何治疗？耳石症的治疗根据病情程度和对生活的影响情况，分别采取守法手法复位治疗，心理治疗、药物治疗等方法。如果保守治疗长期不能治愈，且严重影响工作生活的，可选择手术治疗。手法复位：根据不同半规管耳石症特点给予相应的耳石手法复位，建议到专业机构相关专业医生给予复位，以免复位方法不正确造成头晕、眩晕加重。心理治疗患者反复发作眩晕，会产生恐慌和焦虑情绪，医生通过心理疏导可以减轻患者心理负担，积极配合治疗。药物治疗药物治疗通常不作为首选的方式，但可酌情选用抗眩晕药物，降低前庭神经的兴奋性，缓解症状。常用药物有：静脉内碳酸氢钠；钙离子拮抗剂，如盐酸氟桂利嗪胶囊等；抗胆碱能药物，如脑益嗪等；抗组胺药物；多巴胺受体拮抗剂；苯二氮卓类药物。得了BPPV以后如何预防？预防耳石症的方法如下：保持健康的生活方式，有助于预防发病。避免头部外伤或头部加速运动。积极治疗动脉粥样硬化和骨质疏松，纠正钙代谢异常。积极治疗耳部原发疾病。多吃水果、蔬菜等清淡食物，尽量少吃或不吃辛辣、煎炸、油腻食品。少饮酒，少熬夜。

生活中有很多朋友可能有过耳聋、耳鸣情况出现，有一过性的，有持续性的，有自行恢复的，也有经过治疗后恢复的，近年来国内外针对耳聋、耳鸣给予高压氧治疗取得一定疗效。高压氧是如何改善耳聋耳鸣的呢？一起走进今日科普之耳聋耳鸣的高压氧疗法。高压氧是提高血氧浓度、血氧弥散距离的最好方法，即使在组织水肿的情况下，也可使氧从毛细血管弥散到组织的速度和量大大提高，从而迅速纠正内耳的缺氧状态。只有尽早纠正缺血缺氧，才能减少功能的损伤，所以高压氧对耳聋、耳鸣的治疗应该是愈早疗效愈好，而且要与药物结合治疗。高压氧能够发挥治疗作用就在于它能够提高血氧张力，增加血氧含量，增加血氧的弥散率，从而增加组织的氧含量和储氧量，以克服患者的缺氧状态、改善或纠正缺氧症状、防止缺氧的发生相发展。据测定，在3绝对压（ata）下，动脉血氧含量可比正常动脉血氧含量增加22倍，可见高压氧的治疗作用是非常明显的。高压氧治疗耳鸣已经过大量的临床应用。实践证明，高压氧是治疗耳鸣的有效方法之一。然而，高压氧由于其作用的特殊性和局限性，仅能对部分耳鸣达到治疗效果。临床上伴有神经性聋的耳鸣常常是高压氧治疗的适应症，病程未超过3个月者疗效最为显著。在引起神经性耳聋、耳鸣的病因复杂多变，一般认为，各种病因最终均引起耳蜗螺旋器（corti氏器）的缺氧性病变。利用高压氧治疗，由于能够提高血氧含量，增加组织储氧量，改善螺旋器的缺氧性损害，促进耳蜗和听神经的功能恢复，从而达到治疗共鸣和提高听力的目的。但对于病程超过3个月者，由于螺旋器的不可逆性损害，则难以发生治疗作用。值得注意的是，对于传音结构病变而引起的耳鸣，尤其是咽鼓管欠通畅的，高压氧治疗往往促使耳鸣加剧，且易引起鼓膜破裂、出血等并发症，故此类病因引起的耳鸣不宜进行高压氧治疗。高压氧治疗原则应尽早进行，最好是发病后24-48小时内，无论是初始治疗还是补充治疗，越早的高压氧干预联合药物综合治疗，效果及愈后就越好，不要错过黄金治疗时机，更不要轻易放弃治疗机会。另外，在高压氧治疗阶段，结合营养神经，改善微循环，激素，针灸、中药或活血通络药物等治疗，可以提高耳聋、耳鸣的治疗效果。

人体随着年龄增长会出现一系列衰老现象，老年性耳聋是因为听觉系统衰老而引发的听觉功能障碍。根据听力学的研究，男性约从45岁以后开始出现听力衰退，女性稍晚，随着人类寿命的延长，老龄人口的增多，老年人耳聋的发病率也有所增加。老年性耳聋的隐形危害目前对于老年性聋，社会普遍重视不够，觉得老人“耳背”、“听不清”、“听不见”就这样了，老了就应该是这样的。殊不知，老年性耳聋对老年人的危害有很多。1、老年人听力下降会引起言语交流能力下降老年性耳聋早期表现为清晰度下降，特别是噪声环境下清晰度差；当听力损失加重时，在安静环境下言语交流也变的困难。2、长期的言语交流能力下降会导致情感和社会交流能力下降老年人出现耳聋和言语识别能力下降会导致对周围事物及与人交流不感兴趣，久而久之变得多疑、猜忌、自卑，甚至出现焦虑、抑郁等问题，与社会产生一定的隔阂。3、听力下降会引起认知能力下降研究发现，阿尔兹海默症（老年痴呆症）在伴有轻、中、重度耳聋老年人中的发病率分别是正常老年人的2倍、3倍和5倍。4、老年性聋还影响人身安全老年耳聋患者对生活中的危险警告声（如汽车鸣笛、火警、周围人的提醒声等）的感知能力下降，声源定位能力下降，影响人身安全。老年性耳聋会引起这些严重问题，需要全社会给予足够的重视，并在早期积极干预。老年性耳聋的应对方法老年性聋的干预目前在临床上主要是两种方法：耳聋程度在轻到重度（一部分）的，可以选用助听器验配的方式干预。耳聋程度在重度（一部分）到极重度的，尤其是试用助听器一段时间（这个试用时间不能太长，一般掌握在3-6个月）效果很差的，需要采取人工听觉植入的干预方式，最主要的人工听觉植入方式就是人工耳蜗植入。

生活中有很多朋友感冒后经常头痛，并伴有鼻塞，流脓涕等伴随症状，您可能得了鼻窦炎了。一、什么是鼻窦炎呢？鼻窦是位于鼻腔周围骨头中的一些含气空腔，左右对称，每侧有四个，分别为上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦，两侧一共有八个鼻窦，通过鼻腔进行气体交换和引流。当鼻窦粘膜发生急性炎症反应时，可出现头痛、流脓鼻涕、鼻塞、嗅觉减退等症状，持续12周以内的，我们称之为急性鼻窦炎，病程大于12周称之为慢性鼻窦炎。二、为什么会发生鼻窦炎？1、80%的鼻窦炎是在上呼吸道感染的基础上伴发的，病菌经鼻腔进入鼻窦，产生粘膜炎症反应及粘脓性分泌物。2、临近器官的感染：如毗邻上颌窦的牙根、牙龈感染，扁桃体、腺样体炎也可波及至鼻窦继发急性鼻窦炎。3、此外，鼻腔内堵塞因素：如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻腔肿物、异物填塞物等也可直接或间接的诱发鼻窦急性炎症。三、何种情况下应警惕鼻窦炎？1、感冒有反复头痛、流鼻涕持续10天以上仍未痊愈者，应警惕急性鼻窦炎。2、头痛有固定的部位和明显的规律性者，应警惕急性鼻窦炎。3、鼻窦炎头痛部位:上颌窦炎：疼痛多位于鼻腔两侧、眼眶下方、牙齿上方，晨起时不明显，逐渐加重，午后最明显。额窦炎：疼痛多位于前额，晨起明显，逐渐加重，中午时最重，午后减轻，夜间可完全缓解。筛窦炎：疼痛多位于鼻根处、两侧眼眶间，晨起明显，午后减轻。蝶窦炎：疼痛多位于眼球后或枕部，晨起清、午后重。四、怎样治疗和预防鼻窦炎？1、治疗：药物治疗包括抗生素、局部鼻用激素和粘液促排剂，抗炎治疗同时，改善鼻腔通气，促进鼻窦分泌物经鼻腔排出。药物治疗效果不佳、反复发作或伴有鼻腔阻塞因素者，可在急性炎症控制后进一步行鼻内镜手术治疗。2、预防：增强体质，减少上呼吸道感染的发生率；感冒后应注意休息，避免熬夜、疲劳。如果您感冒后出现鼻塞流涕反复头痛，且头痛部位较固定，有一定的规律可寻，很有可能是鼻窦炎，建议您来耳鼻喉科就诊，通过鼻镜检查及副鼻窦ct检查可以明确诊断，确定诊疗计划，为您解除病痛！

耳鼻喉科门诊常有患者问：“医生，我的鼻子里长了一坨肉，不通气，头痛，流鼻涕，嗅觉减退，怎么回事啊？”带您了解下鼻部常见疾病“鼻息肉”。一、鼻息肉是什么？鼻息肉是生长在鼻腔或鼻窦里的一种柔软、无痛的良性的肿物，形状像荔枝肉一样。鼻息肉发病机制尚不明确，目前研究认为与病原微生物、遗传因素、免疫机制和解剖异常等因素有关。二、鼻息肉有哪些症状呢？1.鼻塞息肉堵塞鼻腔导致鼻腔的通气性变差，常表现为持续性鼻塞并进行性加重，甚至完全阻塞鼻腔通气。鼻塞者会表现出闭塞性鼻音、睡眠打鼾。2.鼻腔分泌物增多鼻腔会出现粘稠的脓涕或清水样的鼻涕，常常伴有打喷嚏症状。3.嗅觉障碍息肉堵塞了嗅区，从而导致嗅觉减退甚至嗅觉失灵。4.耳部相关症状当息肉堵塞了咽鼓管口，可出现耳鸣或者听力下降。5.鼻窦炎鼻息肉阻塞了鼻窦口引流，或者息肉本身根部就在窦腔的，会引起鼻窦炎，继而出现相关的鼻窦炎的症状。6.支气管哮喘鼻息肉患者中哮喘发生率高达20%-30%。三、如何预防鼻息肉呢？1.积极治疗过敏性鼻炎和哮喘；2.避免接触或吸入鼻刺激物，如过敏原、烟草烟雾、化学烟雾、灰尘等；3.适当进行体育锻炼，增强体质，避免受凉；4.定期体检，尤其是有鼻息肉家族史的人群，应定期行鼻内窥镜检查，如有异常及时就诊。四、鼻息肉的诊断与治疗1.诊断医生通常可通过前鼻镜检查或鼻内窥镜伸入鼻腔拍照进行检查，该检查可发现鼻腔内或中鼻道荔枝状透明的息肉样新生物或鼻甲部分组织息肉样变，也可以通过鼻窦CT检查来诊断。但最后确诊仍以病理组织送检作为诊断的金标准，就是将鼻息肉摘下来进行病理切片，在显微镜下观察后确诊。2.治疗鼻息肉通过手术和药物治疗，二者缺一不可。医生通过鼻内窥镜进行微创手术治疗，这样患者面部没有切口，但术后有复发可能，需要定期到医院随访。术前及术后治疗的药物有：（1）鼻用类固醇喷雾及如布地奈德、丙酸氟替卡松、糠酸莫米松等；（2）口服糖皮质激素如强的松、泼尼龙等；（3）抗白三烯药物及抗组铵药如孟鲁司特钠、扑尔敏、西替利嗪；（4）生理盐水或生理性海水冲洗鼻腔。

患者，男性，43岁，因“头晕2年余，加重20d“入院。外耳道加压时，可见与加压时间锁相的扭转性眼震。纯音测听显示双侧对称性高频听力损失；前庭肌源诱发电位显示cVEMP双侧阈值降低、幅值升高；oVEMP左侧阈值降低、幅值升高。什么是上半规管裂综合症？上半规管裂综合征（superiorsemi-circularcanaldehiscencesyndrome，SCDS）于1998年经由Minor等首先报道，当时作者发现一系列患者在声音和压力影响下可诱发眩晕、失衡和与之相对应的与上半规管同平面的眼震，影像学显示上半规管骨质缺损，通过手术修复缺损后患者症状改善。近年陆续发现，更多的症状与上半规管裂有关，包括自听增强、身体声音的放大、搏动性耳鸣、传导性听力损失、听觉过敏以及眩晕或慢性不平衡等。临床表现上半规管裂综合征的症状来源于活动性第三窗效应。内耳及其结构是包含在颞骨内的一个封闭系统，通过卵圆窗和圆窗连接中耳。卵圆窗传递从鼓膜来的声压波。正常情况下，内耳的内淋巴液和外淋巴液被封闭在骨迷路内，不受中耳或脑脊液压力变化的影响。如若内耳骨裂，成为第三窗，造成原有封闭系统破坏，使内耳对中耳或CSF的压力变化敏感。基于骨裂-内耳第三窗效应的严重程度，患者可能会出现不同的听觉-前庭症状。临床实践中可以看到SCDS患者症状谱非常广泛，个体差异很大，其中的原因尚不清楚。常见症状如下：（1）自听增强：出现在一半以上患者，包括异常大声地听到自己的讲话或其他自身产生的声音（例如心跳，眼球在眼窝中移动的声音，关节吱吱作响，咀嚼声、脚步等等）。（2）声音或压力诱发性眩晕：出现在一半以上患者，改变中耳内压力或增加颅内压的因素，例如Valsalva动作、外耳道的局部压力、拎重物、使劲或擤鼻等，可能诱发眩晕。声诱发的眩晕和眼震称为Tulio现象；由外耳道压力诱发的眼球运动称为Hennebert征。（3）耳闷：出现在60%以上患者。（4）传导性听力损失：约25%～60%患者有传导性听力损失，以低频为主。（5）耳鸣：常为高调耳鸣，或搏动性耳鸣，可占20%～50%（6）头晕/眩晕/慢性不平衡：由上半规管功能障碍引起。（7）听觉过敏：患耳可听到放置在脚踝上的音叉振动声。（8）脑内混沌感和疲劳：由于大脑为充分应对来自上半规管的混乱信号并保持身体平衡所导致的。（9）头痛/偏头痛：由于身体过度张紧脸部，头部和颈部附近的部分并将其用作辅助鼓膜，过度补偿了患病耳朵的不良听力。SCDS诊断标准SCDS的诊断需如下ABC每个大类中至少有1条标准符合：A：至少1种符合SCDS的症状，可归因于“第三窗“病理生理，包括（1）骨传导听觉过敏，（2）声诱发的眩晕和/或振荡幻视，与刺激时相锁定，（3）压力诱发的眩晕和（或）振荡幻视，与刺激时相锁定，（4）搏动性耳鸣；B：至少1项测试或体征表明“第三窗“正在传递压力：（1）当声音或压力施加到患耳上时，患眼上半规管平面内的眼球运动；（2）低频骨导阈值为负值，（3）VEMP反应增强（cVEMP阈值较低或oVEMP幅值升高）；C：高分辨率CT成像，在上半规管的平面内进行多平面重建，表现出上半规管裂。模式图显示上半规管上方骨质缺如颞骨的高分辨率CT扫描在确诊SCDS中起着重要作用。建议使用小于0.625mm层厚的薄层。颞骨CT对于诊断SCDS具有高度敏感性，但缺乏特异性。需要强调的是，并非所有具有上半规管裂影像学证据的患者，都是上半规管裂综合征的患者。除CT外，SCDS的诊断必须结合症状、体征及其他客观测试（听力检查、VEMP）。如果影像学阳性发现是唯一证据，则不能诊断SCDS或进行手术干预。本例患者发现左侧上半规管上方骨质缺损左侧上半规管上方骨质缺损前庭肌源诱发电位（vestibularevokedmyogenicpotentials，VEMP）反应增强（cVEMP阈值较低或oVEMP幅值升高）是最新的上半规管裂综合征诊断标准中的重要组成部分。2017年美国神经病学会制定的VEMP指南当中，也是明确推荐VEMP用于诊断SCDS。cVEMP检测刺激同侧耳后的胸锁乳突肌收缩和舒张，反映前庭脊髓束通路及其向颈部的投射。oVEMP检测眼肌源性诱发电位，并通过前庭-眼反射来评估前庭上行通路。SCDS患者的cVEMP和oVEMP都可能出现异常，表现为异常活跃状态。具体而言，SCDS患者通常患耳VEMP反应阈值较低，并可能有明显高于正常的振幅。这些现象可解释为第三窗的存在提升了前庭系统及其受体的敏感度。治疗由于尚无针对SCDS的有效药物疗法。对于有顽固性前庭和（或）听觉症状、且影像学显示累及单侧的患者，手术可作为首选治疗。手术的目的是减少或消除活动性第三窗现象。SCDS手术后发生重大并发症的风险较低。与单侧SCDS患者相比，双侧SCDS患者报告的手术修复后症状改善相对较少（术后症状完全缓解者，在单侧SCDS占约48%，在双侧SCDS单侧修复者占约12%，在双侧SCDS顺序修复者占约20%）。双侧SCDS患者的预后较差可能与手术前前庭损伤更广泛且术后代偿能力更低有关。因而对于双侧SCDS术前应进行更充分的评估和与患者更全面的沟通。注：文章转自丁香园影像时间

什么是登陆病综合征？登陆病综合征是指在长时间乘坐交通工具（船、飞机、火车、汽车）而诱发的一种持续性不稳状态。可持续一个月以上，一般在6个月内减轻。症状会随着再次乘坐交通工具而改善。一般无晕车、晕船表现。登陆病综合征有哪些表现？患者以不稳感为主要临床表现，可细分为“摆动”感和“晃动”感，“摆动”是指上下起伏的感觉，“晃动”为左右侧倾的感觉。哪些因素容易诱发登陆病综合征?典型的触发因素：包括乘坐交通工具，如船、飞机、汽车和火车，但也可以包括晃动的建筑物、水床、健身器材和被动运动的其他平台。触发的关键特征是这些振荡或周期性刺激通常是接受了至少数个小时的最低限度暴露。在暴露于触发因素期间，如与围绝经期或围月经期相关的激素水平变化亦是一个危险因素。哪些行为可缓解登陆病综合征的不稳感？开车或再次接受触发因素的刺激（例如回到船上）会暂时缓解登陆病的眩晕感。然而，当刺激停止时，症状经常会复发，例如行驶的汽车停在红绿灯处等待时便会复发。步行也可以暂时缓解症状，但其缓解程度与步速和感知的步态节奏相关。登陆病综合征的临床特点有哪些？1.女性易患，占绝大多数（75%～100%）2.发病年龄的高峰在40～49岁，且符合正态分布一个人一生可能会经历不止一次的发作，越来越重。3.症状的严重程度可能随个体的压力、睡眠障碍和激素水平等因素而波动，后者可表现为围月经期症状恶化。4.患者的不稳感的强度可以随体位而改变，站立通常比坐着或躺着要严重。怀疑登陆病综合征需要做哪些检查？常规检查如头磁共振、眼震电图等正常，但为了鉴别诊断，仍需完善眼震电图检查、听力学检测、脑结构成像、以及血常规、肝肾功能、血糖血脂、维生素等筛查。登陆病综合征是晕车吗？不是晕车，晕车属于运动病，是由被动或主动头部运动或移动的视野可引起。常见的症状包括恶心、肠胃不适、出汗、嗜睡、头痛或眼疲劳/视力模糊（视觉诱发的运动病）。运动病通常发生在运动刺激过程中，并随着时间的推移逐渐加重，部分症状刺激结束后仍持续存在，但它们不会在刺激完全结束后再重新发作。登陆病常在运动刺激结束后才开始。登陆病的患者在接受暴露刺激期间，可能会触发运动病的症状而且在病程的早期可出现恶心症状。然而，恶心症状并不是标志性特征，登陆病患者通常随着时间推移而缓解。如何治疗？大多数的登陆病综合征不需要治疗，少数持续进展不缓解的可通过前庭康复训练和服用一些抗焦虑抑郁药物来缓解症状。

咽鼓管是维持中耳腔健康生理状态的重要结构，其功能障可能会引起鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤形成等多种中耳疾病。既往因其解剖位置隐蔽，许多传统仪器无法触及而只能将希望寄托于自行缓解。如今，随着鼻内镜及耳内镜技术的迅速发展，我们对咽鼓管有了更全更成熟的认识，以下从咽鼓管解剖结构出发，详述咽鼓管功能障碍的症状、诊断及治疗，希望为临床工作提供参考01解剖结构咽鼓管是连接中耳腔和鼻咽部的复杂结构，呈S型走形。咽鼓管纤维软骨部是由黏膜、软骨、周围软组织、管周围肌（腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌、鼓膜张肌）以及骨性支架（蝶骨沟和翼内板）构成的复杂器官（图1）。管腔底部富含杯状细胞，呈波纹状，与黏液清除有关，其上部黏膜光滑，与通气及平衡压力有关。图1咽鼓管解剖结构成人咽鼓管长约 31-38mm，与水平位呈 34-36°角，与矢位呈 42°角，女性咽鼓管较男性短、平。儿童咽鼓管较成人平坦，与水平面约呈10°。咽鼓管三维模型类似沙漏，远端2/3为纤维软骨部，近端1/3为骨部位于颞骨内，两者交界处为峡部，直径约1.5mm。图2儿童与成人咽鼓管解剖学差异02咽鼓管正常功能（1）通气及平衡中耳气压（2）清除中耳黏膜分泌物（3）中耳防声（4）防止鼻咽部病原体逆行感染03咽鼓管功能障碍常见病因（1）机械性：腺样体增生、下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、鼻咽部肿瘤、鼻咽填充物、瘢痕粘连、外伤等（2）非机械性：肌无力、炎性渗出物堵塞等（3）黏液毯功能障碍：上呼吸道感染、咽喉反流等（4）其他04疾病分类（1）按病程：急性咽鼓管功能障碍（病程少于3个月）慢性咽鼓管功能障碍（病程长于3个月）（2）根据病因及发病机理：延迟开放型咽鼓管功能障碍气压型咽鼓管功能障碍咽鼓管异常开放05临床表现主要表现为患耳中耳压力失衡带来的相关症状，如耳胀满感、耳鸣、耳痛或不适感，也可表现为耳闷堵感，“噼啪”声、响铃声，自听增强和听声朦胧等。部分患者有听力下降，一些患者会通过反复捏鼻鼓气或活动下颌来平衡中耳负压。典型症状多发生于周围环境气压改变时。典型患者呼吸时可感受到鼓膜扇动，自觉仰卧位时症状减轻，运动时加重，部分患者有习惯性抽鼻动作。06临床评估（1）鼓膜检查鼓膜形态：咽鼓管功能障碍时，可表现为鼓膜内陷或鼓室积液。鼓膜活动度：利用鼓气耳内镜检查鼓膜活动度，有利间接了解咽鼓管功能。（2）咽鼓管内镜检查纤维电子鼻咽镜可以检查咽鼓管咽口，经鼓室内镜检查咽鼓管鼓室口。咽鼓管慢动作视频内镜可以评估成人咽鼓管功能。（3）纯音测听咽鼓管功能障碍患者可表现为传导性聋，也可表现为听力正常或混合性聋。（4）咽鼓管通气及压力平衡功能检查定性检查：Valsalva法、Politzer法、导管吹张法、Toynbee法；鼓膜穿孔者可采用鼓室滴药法进行评估。定量检查：声导抗测试是目前应用最广泛的咽鼓管功能定量评估方法，包括：鼓室图峰压点动态观察法、咽鼓管-鼓室测量法以及正负压平衡测定法（适用于鼓膜穿孔且干燥者）。（5）咽鼓管功能测试和评分系统咽鼓管测压：临床较为常用，相对简单。无论鼓膜完整还是穿孔都可以使用。咽鼓管功能障碍7项问卷评分（ETDQ-7）（表1）表1ETDQ-7评分表（6）影像学检查颞骨高分辨率CT：可显示咽鼓管骨部及咽鼓管鼓室口结构，在鼓膜完整情况下还可显示中耳乳突含气情况MRI：可了解咽鼓管及其周围结构情况。07诊断要点（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍：除中耳负压的临床症状，还需鼓膜内陷或声导抗示中耳负压两者之一。虽然Valsalva动作膨胀中耳的能力可反映咽鼓管开放程度，但临床有效性和敏感性稍差。（2）气压型咽鼓管功能障碍：患者耳镜检查和声导抗测试可能是正常的，此型的诊断多依靠病史。该型患者多为航空人员或潜水从业人员。随着海拔高度或潜水深度变化，外界气压的变化时，咽鼓管无法及时使中耳内的压力与外界环境的压力平衡，导致中耳积血、积液，形成中耳气压性损伤；患者可听到啪啪声、有耳胀满感、耳痛等症状，长此以往，将导致航空性中耳炎，潜水时亦会发生。（3）咽鼓管异常开放患者：呼吸时通过耳镜或声导抗检查可见鼓膜扑动。图3咽鼓管功能障碍的症状、体征及诊断08治疗方法（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍药物治疗：常用药物包括鼻用减充血剂、鼻用糖皮质激素、口服糖皮质激素、黏液溶解促排剂、抗生素等。为改善咽鼓管功能，亦可采用鼻用减充血剂，但应避免长期使用，防止药物依赖；如患者合并变应性鼻炎，可给予鼻用糖皮质激素；对可疑或已有中耳积液者，可应用黏液溶解促排剂，有助于鼓室内积液排除。如无糖尿病等禁忌证，短期口服糖皮质激素有助于症状改善。急性期如有明确的细菌感染证据，可短期使用敏感抗生素；如伴咽喉反流，可酌情给予抑酸剂。吹张治疗：捏鼻鼓气法（Valsalva法）：在紧闭口、鼻时用力经鼻做经鼻呼气动作，利用压力使鼻咽部气体经咽鼓管进入中耳，纠正中耳负压，促进咽鼓管开放利于鼓室内液体排出。该方法操作简单，成人与儿童均可完成，提前5min减充血剂喷鼻1~2次可提高成功率。波利策（Polizter法）：将波氏像皮球的接头插入患者一侧鼻孔，另一侧鼻孔用手指压闭，然后嘱患者吞咽，同时挤压像皮球进行咽鼓管吹张。经鼻导管吹张法：将前端弯曲的金属导管插入鼻腔，经鼻底送至鼻咽部，然后转向中线并向前拉止于鼻中隔后缘，然后导管向外转约180°，使导管前端进入咽鼓管咽口，然后进行吹张。在鼻内镜或纤维鼻咽镜的直视下插管较盲插更为准确。Earpopper吹张：是基于波利策法的一种改良方法，利用吹张器代替像皮球进行吹张，其压力可控，装置便于携带，患者易于接受。外科治疗：鼓膜穿刺：作为诊断及治疗方法可有效清除中耳积液，改善中耳通气。必要时可重复穿刺，或抽液后注入糖皮质激素类药物。鼓膜切开：适用于鼓室内分泌物较为黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽者。鼓膜置管：适用于病情迁延不愈或反复发作以及头颈肿瘤放疗后，咽鼓管功能短期内难以恢复至正常者。腺样体切除：凡腺样体肥大导致咽鼓管功能障碍者，需行腺样体切除术。咽鼓管球囊扩张：对慢性分泌性中耳炎，经由上述方法治疗效果不佳，迁延不愈者，可考虑行咽鼓管球囊扩张治疗。在内镜引导下，将球囊扩张导管的球囊部分经咽口沿咽鼓管走形方向置入咽鼓管内，通过压力泵注水扩张球囊并维持一定时间，球囊的膨胀压力对咽鼓管软骨部产生挤压作用，从而扩张狭窄或阻塞的咽鼓管。建议术后随访时间不少于6个月。中耳疾病的咽鼓管功能处理：部分咽鼓管功能不良原因在于咽鼓管鼓室口阻塞，特别是中耳胆固醇肉芽肿、中耳胆脂瘤或慢性化脓性中耳炎脓液堵塞咽鼓管鼓室口者，可在中耳手术探查并予以清除。（2）咽鼓管异常开放的治疗治疗最终目的：重新建立正常的咽鼓管阀瓣开关机制。应避免使用鼻用减充血剂和鼻用糖皮质激素，这些药物对缓解症状无效甚至还可能加重病情。鼓膜切开术和鼓膜置管术可减轻耳闷和鼓膜异常活动等症状。咽鼓管球囊扩张术是近年来微创治疗咽鼓管扩张功能障碍热点。它的显著优点是能对管腔黏膜和肌肉进行扩张。通过组织学研究发现球囊扩张还会挤压黏膜下层的淋巴细胞和淋巴滤泡，从而形成纤维疤痕，使得咽鼓管的扩张和通风方面提供持久的临床改善。因颈内动脉与咽鼓管内壁毗邻，颈内动脉损伤被认为是该手术最大的潜在风险。咽鼓管管周脂肪注射、咽鼓管内羟基磷灰石注射、激光咽鼓管成形术、自体软骨咽鼓管内植入等方法也有报道，但疗效不稳定。             注：本文转自ENT时空参考文献：[1]杨仕明,侯昭晖,张杰.咽鼓管功能障碍专家共识[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,06:406-409.[2]查定军,林颖.咽鼓管异常开放症的诊断进展[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,11:807-810.[3]陆银萍,徐家兔,刘平,王立君.咽鼓管功能研究进展[J].中华耳科学杂志,2020,04:797-801.[4]陈雯婧,叶京英.咽鼓管功能障碍病因学及相关因素探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2021,12:1137-1140.[5]SchilderAG,BhuttaMF,ButlerCC,HolyC,LevineLH,KvaernerKJ,NormanG,PenningsRJ,PoeD,SilvolaJT,SudhoffH,LundVJ,翻曲腾飞,龚树生.咽鼓管功能障碍定义、类型、临床表现及诊断的共识声明[J].中国医学文摘(耳鼻咽喉科学),2015,06:345-347.[6]McCoulEdwardD,AnandVijayK,ChristosPaulJ.Validatingtheclinicalassessmentofeustachiantubedysfunction:TheEustachianTubeDysfunctionQuestionnaire(ETDQ-7).[J].TheLaryngoscope,2012,1225:.[7]uptodate

生活中有很多朋友乘车或者其他交通工具时是否会出现晕眩、恶心、呕吐等症状，也就是大家俗称的晕车，那晕车到底是怎么回事呢，今天跟大家一起学习一下这种晕动病的小知识。乘车、船或飞机时，因摇摆、颠簸、旋转或加速等刺激，主要使前庭功能紊乱而致的一系列自主神经功能失调症状，称晕动病(motionsickness).晕动病的发病机制主要与影响前庭功能有关。前庭器内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下、前后和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动。当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现。前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐。前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤。小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。晕动病与视觉可能有一定关系，如当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。小脑受刺激亦可能为本病的发病因素。此外，高温、高湿、通风不良、噪音、特殊气味、情绪紧张、睡眠不足、过度疲劳、饥饿或过饱、身体虚弱、内耳疾病等均易诱发本病。本病的个体易感性变化大，2～12岁易感性较高。本病常在乘车、船、飞机和其他运行数分钟至数小时后发生。初时感觉上腹不适，即有恶心、面色苍白、乏力、心跳加速、出冷汗，旋即有眩晕、精神抑郁、唾液分泌增多和呕吐。可有血压下降、呼吸深而慢、眼球震颤。严重叹吐引起失水和电解质紊乱。症状一般在停止运行或减速后数十分钟和数小时内消失或减轻；亦有持续数天后才逐渐恢复，并伴有精神萎靡、四肢无力。本病应与内耳眩晕病、前庭神经炎、椎基底动脉供血不足等疾病相鉴别。一般处理发病时患者宜闭目仰卧，松解领扣、腰带，指压或针刺内关、合谷等穴位有一定效果。坐位时头部紧靠在固定椅背或物体上，避免较大幅度的摇摆。环境要安静，通风良好。有呕吐剧烈、脱水和低血压者，应静脉补充液体和电解质；.药物治疗主要应用抗组胺类和抗胆碱能类药物治疗，可单独应用或联合用药,,需要在医生指导下正确用药。易患本病的患者，应积极寻找诱发原因，并加以避免。起程前避免饱餐、饮酒和过度疲劳。在旅行途中应闭目静坐，不要观看旅途两旁晃动物体，避免阅读。在旅行前0.5~1小时先服用医嘱药物一次剂量，可减轻症状或避免发病。文章来源：急诊内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，2012.08

眩晕疾病可以发生在任何的年龄段，症状多种多样：有的视物天旋地转，可持续数秒、数分钟至数小时不等，甚至几天；有的自感自身旋转、不稳感；有的伴有恶心、呕吐；有的伴有耳鸣、耳闷及听力下降等症状。可引起急性眩晕的病种也是复杂多样：前庭神经炎、梅尼埃病、前庭性偏头痛、良性阵发性位置性眩晕、短暂缺血发作、孤立性血管源性眩晕等等。其中，有一种眩晕可伴有听力突然剧烈下降，它就是突发性耳聋伴头晕。有的患者在病程中只关注了眩晕的症状，而忽略了耳部的症状，比如：一侧耳朵突然耳鸣、耳闷、耳堵，甚至听力明显下降，从而错过最佳挽救听力的时机。因此这种急性眩晕，在尽快排除高危眩晕（比如：脑、蛛网膜下腔出血，脑梗死，后循环缺血和肿瘤等）以后，需要警惕是不是还有听力下降。突发性耳聋是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。常见的病因有：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。常见的诱因有：过度疲劳，精神刺激及心理压力，饮食因素，季节性因素，高血压、高血脂、糖尿病等。其中伴有眩晕或头晕症状的患者约30％，预后要比不伴眩晕的患者差，且治疗是有时间窗口，越早进行治疗,恢复的可能性越大。突发性耳聋为什么会伴有眩晕？突发性耳聋的具体病因尚不明确。有可能是病毒感染导致，患者出现病毒感染以后可能会累及内耳前庭、耳蜗、半规管等重要结构，导致突发性耳聋患者同时伴有头晕的症状；也可能与内耳微循环障碍有关，比如内耳微血管内有血栓形成、内耳出血、血管痉挛等，会导致耳蜗以及前庭缺血缺氧，从而出现突聋伴头晕的症状；也有可能是内耳出现缺氧缺血症状后，椭圆囊内的耳石膜易出现变性及老化，引起耳石易脱落，从而继发耳石症。突发性耳聋伴晕怎么办呢？如果突然出现听力下降、耳鸣伴眩晕等症状，要及时来耳鼻咽喉头颈外科就医哦！突发性耳聋伴眩晕的预后要比突发性耳聋不伴眩晕差，尽早就医是关键。可以这么做：突聋伴眩晕，应快速寻找可以依靠的地方或者躺下。如果正在骑车或者驾驶车辆时，出现突聋伴眩晕时，应立即寻找安全的地方停靠。请不要这么做，有可能会影响疾病的诊治:抽烟、喝酒、熬夜。去嘈杂的地方。耳聋伴眩晕如何治疗呢？一般采取药物治疗：（急性期、亚急性期推荐药物治疗）糖皮质激素抗炎、消肿，根据具体病情可选静脉输液、耳后注射或鼓室注射不同途径；银杏叶提取物改善内耳的血液循环；营养神经药物改善内耳微循环，营养神经；降低纤维蛋白原药物降低纤维蛋白原，改善内耳微循环；抗眩晕药物治疗，比如：倍他司汀、氟桂利嗪等。药物治疗只是一方面，同时患者还需要注意休息，避免情绪激动，保证充足的睡眠。当急性发作期过后，进入亚急性或者稳定期后，如果仍有不稳感，可以做前庭康复训练或者口服促进前庭功能代偿的药物；如果听力未完全恢复，可以后期考虑配助听器，以提高听力，便于与人交流。突发性耳聋伴眩晕如何预防呢？有一些危险因素可以通过改变自己的行为或生活方式，避免发病或者复发：规律锻炼，调整心态，避免紧张、焦虑情绪。戒烟、戒酒，避免过度劳累及熬夜等生活不良习惯。避免噪声及大音量刺激，注意保护健侧听力。积极监测血压，避免血压过低所致内耳供血不足。健康饮食，少吃高胆固醇、高糖、高盐的食物。积极治疗高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病。