凌源市中心医院耳鼻喉科科普号

咽鼓管是维持中耳腔健康生理状态的重要结构，其功能障可能会引起鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤形成等多种中耳疾病。既往因其解剖位置隐蔽，许多传统仪器无法触及而只能将希望寄托于自行缓解。如今，随着鼻内镜及耳内镜技术的迅速发展，我们对咽鼓管有了更全更成熟的认识，以下从咽鼓管解剖结构出发，详述咽鼓管功能障碍的症状、诊断及治疗，希望为临床工作提供参考01解剖结构咽鼓管是连接中耳腔和鼻咽部的复杂结构，呈S型走形。咽鼓管纤维软骨部是由黏膜、软骨、周围软组织、管周围肌（腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌、鼓膜张肌）以及骨性支架（蝶骨沟和翼内板）构成的复杂器官（图1）。管腔底部富含杯状细胞，呈波纹状，与黏液清除有关，其上部黏膜光滑，与通气及平衡压力有关。图1咽鼓管解剖结构成人咽鼓管长约 31-38mm，与水平位呈 34-36°角，与矢位呈 42°角，女性咽鼓管较男性短、平。儿童咽鼓管较成人平坦，与水平面约呈10°。咽鼓管三维模型类似沙漏，远端2/3为纤维软骨部，近端1/3为骨部位于颞骨内，两者交界处为峡部，直径约1.5mm。图2儿童与成人咽鼓管解剖学差异02咽鼓管正常功能（1）通气及平衡中耳气压（2）清除中耳黏膜分泌物（3）中耳防声（4）防止鼻咽部病原体逆行感染03咽鼓管功能障碍常见病因（1）机械性：腺样体增生、下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、鼻咽部肿瘤、鼻咽填充物、瘢痕粘连、外伤等（2）非机械性：肌无力、炎性渗出物堵塞等（3）黏液毯功能障碍：上呼吸道感染、咽喉反流等（4）其他04疾病分类（1）按病程：急性咽鼓管功能障碍（病程少于3个月）慢性咽鼓管功能障碍（病程长于3个月）（2）根据病因及发病机理：延迟开放型咽鼓管功能障碍气压型咽鼓管功能障碍咽鼓管异常开放05临床表现主要表现为患耳中耳压力失衡带来的相关症状，如耳胀满感、耳鸣、耳痛或不适感，也可表现为耳闷堵感，“噼啪”声、响铃声，自听增强和听声朦胧等。部分患者有听力下降，一些患者会通过反复捏鼻鼓气或活动下颌来平衡中耳负压。典型症状多发生于周围环境气压改变时。典型患者呼吸时可感受到鼓膜扇动，自觉仰卧位时症状减轻，运动时加重，部分患者有习惯性抽鼻动作。06临床评估（1）鼓膜检查鼓膜形态：咽鼓管功能障碍时，可表现为鼓膜内陷或鼓室积液。鼓膜活动度：利用鼓气耳内镜检查鼓膜活动度，有利间接了解咽鼓管功能。（2）咽鼓管内镜检查纤维电子鼻咽镜可以检查咽鼓管咽口，经鼓室内镜检查咽鼓管鼓室口。咽鼓管慢动作视频内镜可以评估成人咽鼓管功能。（3）纯音测听咽鼓管功能障碍患者可表现为传导性聋，也可表现为听力正常或混合性聋。（4）咽鼓管通气及压力平衡功能检查定性检查：Valsalva法、Politzer法、导管吹张法、Toynbee法；鼓膜穿孔者可采用鼓室滴药法进行评估。定量检查：声导抗测试是目前应用最广泛的咽鼓管功能定量评估方法，包括：鼓室图峰压点动态观察法、咽鼓管-鼓室测量法以及正负压平衡测定法（适用于鼓膜穿孔且干燥者）。（5）咽鼓管功能测试和评分系统咽鼓管测压：临床较为常用，相对简单。无论鼓膜完整还是穿孔都可以使用。咽鼓管功能障碍7项问卷评分（ETDQ-7）（表1）表1ETDQ-7评分表（6）影像学检查颞骨高分辨率CT：可显示咽鼓管骨部及咽鼓管鼓室口结构，在鼓膜完整情况下还可显示中耳乳突含气情况MRI：可了解咽鼓管及其周围结构情况。07诊断要点（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍：除中耳负压的临床症状，还需鼓膜内陷或声导抗示中耳负压两者之一。虽然Valsalva动作膨胀中耳的能力可反映咽鼓管开放程度，但临床有效性和敏感性稍差。（2）气压型咽鼓管功能障碍：患者耳镜检查和声导抗测试可能是正常的，此型的诊断多依靠病史。该型患者多为航空人员或潜水从业人员。随着海拔高度或潜水深度变化，外界气压的变化时，咽鼓管无法及时使中耳内的压力与外界环境的压力平衡，导致中耳积血、积液，形成中耳气压性损伤；患者可听到啪啪声、有耳胀满感、耳痛等症状，长此以往，将导致航空性中耳炎，潜水时亦会发生。（3）咽鼓管异常开放患者：呼吸时通过耳镜或声导抗检查可见鼓膜扑动。图3咽鼓管功能障碍的症状、体征及诊断08治疗方法（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍药物治疗：常用药物包括鼻用减充血剂、鼻用糖皮质激素、口服糖皮质激素、黏液溶解促排剂、抗生素等。为改善咽鼓管功能，亦可采用鼻用减充血剂，但应避免长期使用，防止药物依赖；如患者合并变应性鼻炎，可给予鼻用糖皮质激素；对可疑或已有中耳积液者，可应用黏液溶解促排剂，有助于鼓室内积液排除。如无糖尿病等禁忌证，短期口服糖皮质激素有助于症状改善。急性期如有明确的细菌感染证据，可短期使用敏感抗生素；如伴咽喉反流，可酌情给予抑酸剂。吹张治疗：捏鼻鼓气法（Valsalva法）：在紧闭口、鼻时用力经鼻做经鼻呼气动作，利用压力使鼻咽部气体经咽鼓管进入中耳，纠正中耳负压，促进咽鼓管开放利于鼓室内液体排出。该方法操作简单，成人与儿童均可完成，提前5min减充血剂喷鼻1~2次可提高成功率。波利策（Polizter法）：将波氏像皮球的接头插入患者一侧鼻孔，另一侧鼻孔用手指压闭，然后嘱患者吞咽，同时挤压像皮球进行咽鼓管吹张。经鼻导管吹张法：将前端弯曲的金属导管插入鼻腔，经鼻底送至鼻咽部，然后转向中线并向前拉止于鼻中隔后缘，然后导管向外转约180°，使导管前端进入咽鼓管咽口，然后进行吹张。在鼻内镜或纤维鼻咽镜的直视下插管较盲插更为准确。Earpopper吹张：是基于波利策法的一种改良方法，利用吹张器代替像皮球进行吹张，其压力可控，装置便于携带，患者易于接受。外科治疗：鼓膜穿刺：作为诊断及治疗方法可有效清除中耳积液，改善中耳通气。必要时可重复穿刺，或抽液后注入糖皮质激素类药物。鼓膜切开：适用于鼓室内分泌物较为黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽者。鼓膜置管：适用于病情迁延不愈或反复发作以及头颈肿瘤放疗后，咽鼓管功能短期内难以恢复至正常者。腺样体切除：凡腺样体肥大导致咽鼓管功能障碍者，需行腺样体切除术。咽鼓管球囊扩张：对慢性分泌性中耳炎，经由上述方法治疗效果不佳，迁延不愈者，可考虑行咽鼓管球囊扩张治疗。在内镜引导下，将球囊扩张导管的球囊部分经咽口沿咽鼓管走形方向置入咽鼓管内，通过压力泵注水扩张球囊并维持一定时间，球囊的膨胀压力对咽鼓管软骨部产生挤压作用，从而扩张狭窄或阻塞的咽鼓管。建议术后随访时间不少于6个月。中耳疾病的咽鼓管功能处理：部分咽鼓管功能不良原因在于咽鼓管鼓室口阻塞，特别是中耳胆固醇肉芽肿、中耳胆脂瘤或慢性化脓性中耳炎脓液堵塞咽鼓管鼓室口者，可在中耳手术探查并予以清除。（2）咽鼓管异常开放的治疗治疗最终目的：重新建立正常的咽鼓管阀瓣开关机制。应避免使用鼻用减充血剂和鼻用糖皮质激素，这些药物对缓解症状无效甚至还可能加重病情。鼓膜切开术和鼓膜置管术可减轻耳闷和鼓膜异常活动等症状。咽鼓管球囊扩张术是近年来微创治疗咽鼓管扩张功能障碍热点。它的显著优点是能对管腔黏膜和肌肉进行扩张。通过组织学研究发现球囊扩张还会挤压黏膜下层的淋巴细胞和淋巴滤泡，从而形成纤维疤痕，使得咽鼓管的扩张和通风方面提供持久的临床改善。因颈内动脉与咽鼓管内壁毗邻，颈内动脉损伤被认为是该手术最大的潜在风险。咽鼓管管周脂肪注射、咽鼓管内羟基磷灰石注射、激光咽鼓管成形术、自体软骨咽鼓管内植入等方法也有报道，但疗效不稳定。             注：本文转自ENT时空参考文献：[1]杨仕明,侯昭晖,张杰.咽鼓管功能障碍专家共识[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,06:406-409.[2]查定军,林颖.咽鼓管异常开放症的诊断进展[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,11:807-810.[3]陆银萍,徐家兔,刘平,王立君.咽鼓管功能研究进展[J].中华耳科学杂志,2020,04:797-801.[4]陈雯婧,叶京英.咽鼓管功能障碍病因学及相关因素探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2021,12:1137-1140.[5]SchilderAG,BhuttaMF,ButlerCC,HolyC,LevineLH,KvaernerKJ,NormanG,PenningsRJ,PoeD,SilvolaJT,SudhoffH,LundVJ,翻曲腾飞,龚树生.咽鼓管功能障碍定义、类型、临床表现及诊断的共识声明[J].中国医学文摘(耳鼻咽喉科学),2015,06:345-347.[6]McCoulEdwardD,AnandVijayK,ChristosPaulJ.Validatingtheclinicalassessmentofeustachiantubedysfunction:TheEustachianTubeDysfunctionQuestionnaire(ETDQ-7).[J].TheLaryngoscope,2012,1225:.[7]uptodate

什么是过敏性鼻炎？过敏性鼻炎（allergicrhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔黏膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外(物理、化学方面)，或来自体内(内分泌、精神方面)，故有人看作是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。引发过敏性鼻炎3个原因1.家族遗传过敏性鼻炎的发生与遗传和环境因素有关。患者具有过敏体质，可以有家族史，在接触过敏源后即可发病。2.患有哮喘病原因有哮喘或过敏性鼻炎家族史的患者，发生过敏性鼻炎的风险较普通人群高出2-6倍，发生哮喘的风险高出3-4倍。多数患者先是出现鼻炎，而后发生哮喘；少部分患者先是有哮喘，然后出现鼻炎；或是二者同时发生。可见过敏性鼻炎和哮喘的发病具有明显的相关性。3.生活中接触过敏源具有家族遗传因素或哮喘病患者，在接触尘埃、花粉、螨虫、动物皮毛、烟雾、寒冷等室内外变应原，以及牛奶、鱼、虾、牛、羊肉等食物后，容易诱发过敏性鼻炎过敏性鼻炎检查▶▶▶鼻镜下检查鼻镜下检查：过敏性鼻炎患者就诊后可检查见鼻黏膜苍白、淡白、灰白或淡紫色，鼻甲水肿，总鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。如合并感染，则黏膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈黏脓性或脓性。病史长、症状反复发作者，可见中鼻、鼻息肉样变或下鼻甲肥大。约30%患者合并有变应性哮喘，部分病人可以发现鼻息肉，花粉症患者在发作期可伴有结膜充血。▶▶▶鼻腔分泌物涂片检查鼻腔分泌物涂片检查：在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性白细胞增多，也可见较多嗜酸性白细胞或肥大细胞。变应性激发试验：一般用皮肤试验（划痕、皮内及接触法等），原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。过敏炎过敏性鼻炎会导致哪些并发症1支气管哮喘部分花粉症患者和部分常年性过敏性鼻炎患者发生气管哮喘，这是由于过敏性支气管病变所致，其致敏物也与过敏性鼻炎一致。一般在鼻部、眼部症状出现后数年有支气管哮喘，在哮喘发作之前先有持续性、久治不愈的咳嗽，这是哮喘的前期症状，由过敏性气管炎所致。极少数患者哮喘与鼻部、眼部症状同时出现，少数患者先有哮喘。常发现在幼儿时，数年后才出现鼻部症状，此时哮喘可能仍在发作，也可能已经没有临床表现了。支气管哮喘发作主要表现为呼气性呼吸困难，并有哮鸣音，严重者伴有胸闷、憋气，不能平卧。常取端坐位或半坐位以帮助呼吸。为了排除支气管内的黏稠分泌物，患者常不停的用力咳嗽，小儿可因此而引起呕吐。当哮喘开始缓解时，常有多量白色黏痰咯出，呼吸困难随之解除。长期发作哮喘可以并发肺气肿和肺心病，严重影响患者的身体健康和生活质量，这种情况仅见于常年性过敏性鼻炎。2中耳炎由于肿胀或水肿的鼻黏膜与咽鼓管黏膜相连续，咽鼓管黏膜也可以发生同样病变。当咽鼓膜黏膜肿胀和水肿达到一定程度时，可导致咽鼓管阻塞中耳腔积液，并出现传音性耳聋，这就是过敏性中耳炎。此病不化脓，故不会导致鼓膜穿孔和耳流脓。其致敏物与过敏性鼻炎一致，但过敏性鼻炎并发过敏性中耳炎并不常见。3鼻窦炎由于肿胀或水肿的鼻黏膜阻塞了在中鼻道和上鼻遭的鼻窦开口所致。几乎所有过敏性鼻炎患者均有不同程度的过敏性鼻窦炎，受侵的鼻窦常为双侧、全鼻窦。过敏性鼻窦炎在没有继发感染前，常无明显的临床表现，诊断依靠鼻窦x线摄片或CT扫描。4其他此外小儿过敏性鼻炎，由于长期鼻堵塞，经常用口呼吸，可致上颌骨发育不良，颧弓不明显，面容显得呆傻，称腺样体面容(因此面容多由于腺样体肥大，长期阻塞后鼻孔所致)。小儿患者由于鼻堵塞，常用手将鼻尖上推，在鼻背形成一横行皱折，称过敏性鼻皱折。某些过敏性鼻炎患者，包括成人和小儿，下睑下方可见蓝色斑，或呈“黑眼圈”，称过敏性＂着色”，这是由于鼻腔和鼻窦黏膜长期肿胀或水肿，压迫了静脉，导致静脉回流受阻所造成的。选择药物过敏性过敏性鼻炎怎样选择药物过敏性鼻炎是一种有多种致敏源所致的过敏性炎性疾病，春秋季节和寒冷气候天气下容易发作。主要症状有鼻塞、打喷嚏、鼻痒、流清涕、嗅觉减退等。针对过敏性鼻炎的治疗，首先要注意去除病因和诱因，如保暖御寒，避免接触花粉，防止尘螨叮咬等。其次给予针对性药物予以对症处理，具体选择和应用措施如下。目前针对过敏性鼻炎的对症治疗药物可分为5类，具体选择和应用措施如下:❶抗组胺药抗组胺药：对鼻痒、喷嚏、流清涕有良好效果，但对鼻塞无效果。目前已有两代抗组胺药，第一代包括苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等；第二代包括氯雷他定、西替利嗪和咪唑斯汀类。两代药物相比，以第二代作用时间更为持久，一般每日只需1次服药，并且无服药后的嗜睡副作用，是当前首选用于过敏性鼻炎的治疗药物。❷减充血剂减充血剂：又称缩血管剂，一般仅用于滴鼻，不作为口服用药。常用药物有麻黄素滴鼻剂和鼻眼净，根据流涕多少，每日数次滴鼻。应当注意的是这类药物停药后可产生反跳现象，久用还可产生依赖性，且不良反应较多，故而这类药物目前已较少用于临床，不在作为过敏性鼻炎的常规用药。❸抗胆碱药抗胆碱药：传统药物为阿托品，对过敏性鼻炎并无明显效果。第四代即异丙托溴铵喷雾剂，喷鼻对流清涕、打喷嚏效果显著。将其与糖皮质激素联合应用，还可有效缓解鼻塞，作用迅速。主要副作用有鼻干涩和鼻出血，需注意用量不可太大，喷鼻次数不可太频繁。❹糖皮质激素糖皮质激素：采用喷雾治疗效果较好，常用制剂包括0.5％可的松、0.025％倍氯米松等喷雾剂。糖皮质激素与其他抗过敏药联合效果显著。但要短程应用，且适应症主要为单独使用其他抗过敏药效果差时，即作为二线药物来用，且不主张使用口服或静脉滴注之途径。❺肥大细胞膜稳定剂肥大细胞膜稳定剂：主要有色甘酸钠喷雾剂和酮体芬口服剂。这类药物用于过敏性鼻炎治疗的效果并不明显，一般用作预防复发。在过敏性鼻炎的高发期，特别是患过敏性鼻炎合并哮喘患者，可提前几天预防性服用酮体芬，每日1次；或在外出时随身携带色甘酸钠喷雾，遇有鼻不适先兆时，立即喷鼻1次。一旦过敏性鼻炎发作，这类药物无效，不要继续用药。预防过敏性鼻炎16个技巧1.对已经发生其他过敏性疾病的患者积极进行治疗，如过敏性皮炎，以防发生过敏性鼻炎。2.积极防治急性呼吸道疾病，以免诱发过敏性鼻炎发作。3.消除室内尘螨、每周用热水洗涤床上用品，并用热烘干器烘干或晒在阳光下使其干燥。4.床上用品最好使用防螨材料制品，每天起床叠被子。5.少用填充或毛绒玩具、地毯，室内尽量少放家具。6.保持室内干燥通风，注意减少室内植物。7.不养宠物，已有的宠物一定要安置在屋外或卧室以外，经常给宠物洗澡。8.家里要定期进行彻底清扫，消除蟑螂。9.不在室内吸烟，避免到吸烟的公共场所，定期注射流感疫苗。10.花粉多的季节少出门，尤其是有风的时侯，要特别减少甚至避免户外活动。11.敏感季节居室里最好不要使用空调，注意关窗，减少开窗的次数，尽量使用空气过滤器。12.外出最好戴口罩，归来之后要洗澡，洗去落在头上和衣服上的花粉。13洗过的衣服最好用烘干机烘干。14.生活要有规律，平衡饮食，加强体育锻炼，增强体质。15.从小锻炼用冷水洗脸，使皮肤经常受到刺激，增加局部血液循环，保持鼻腔通气。16.单纯避免过敏源的方法有时效果并不明显，在医生的指导下采取药物治疗及免疫治疗。日常保健过敏性鼻炎患者日常保健还应注意以下几点:1.鼻过敏者须避开过敏源，如花粉，家中尘螨、毛毯或废物皮屑等。2.平时少食用冰凉食品或较寒性食物。如冷饮、冰激凌、可乐、冰凉水果、苦瓜、大白菜等。3.在空调环境时间不宜过长，电扇不宜直吹。4.偏冷天气时，早晨起床后，可用手按摩迎香穴至发热，再喝杯温开水，外出注意防寒保暖。5.用温水清洗鼻腔。

耳鸣是一种在没有外界声、电刺激条件下，人耳主观感受到的声音。值得注意的是，耳鸣是发生于听觉系统的一种错觉，是一种症状而不是疾病。耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。耳鸣分类一、客观性耳鸣血（管）源性肌源性咽鼓管源性二、血管搏动性耳鸣1、动脉性：用听诊器多可听到。按压血管后耳鸣一般不缓解。常为咚咚声或压迫听神经后出现搏动性高调耳鸣。2、静脉性：不能用听诊器听到。按压血管耳鸣常可缓解。常为嗡嗡声或吹风样。耳鸣频率匹配常为低调。3、可由血管内的血液湍流引起。可通过听诊或者用声波记录仪记录下来。凡血管搏动性耳鸣，须对颅骨和颈动脉行听诊检查。这种耳鸣对纯音听力影响不大，但对语言分辨可产生明显影响，因它对声信号有明显的内源性掩蔽作用。血管性噪声是真正的声学振动，只有当它的响度很大，并且频率谱较宽时才能被掩蔽。患者感觉到的耳鸣响度就是掩蔽所需要的响度，非常可靠。这一点与主观性耳鸣不同。真正的宽带噪声性耳鸣，包括血管性噪声，用纯音和窄带噪声是无法掩蔽的。4、如果血管病变在中耳（如颈静脉球体瘤）常常出现传导性聋。声阻抗常能记录到与脉搏同步的阻抗变化。常见的血管病变原因有：颅外血管病变：颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈静脉-动脉球体瘤、动静脉瘘、血管瘤、心脏病、心力衰竭等。颅内血管病变：动静脉瘘、动脉性假性动脉瘤、颈静脉球体瘤、残存的镫骨肌动脉、椎动脉硬化等。因为此类疾病的手术治疗有相当的危险，因此对血管搏动性耳鸣要作出详细的诊断。三、肌源性耳鸣横纹肌正常收缩时可以产生一种“肌肉音”，可以通过听诊听到。有时在安静的情况下可以听到咬肌的收缩。这种耳鸣很少见。肌源性耳鸣患者感到有一种“卡塔”音，可以向一侧或两侧耳放射。旁人可直接听到，或者用听诊器听到。肌源性耳鸣的声音可以有很大的变化。往往使病人感到异常烦躁。有些病人可以在生气或注意力集中在咽部时自主产生。肌源性耳鸣的产生机制1、咽鼓管的开放运动：咽鼓管的开放是腭帆提肌和腭帆张肌协同运动产生的。正常时，吞咽和打哈欠时可以引起咽鼓管开放。咽鼓管开放引起卡塔声的原因可能是粘膜粘连，开放时粘连的内壁分开产生的。有些人如潜水员，飞行员和跳伞员可以通过训练不用吞咽而自主地产生这种声音，多为双侧。2、腭，咽鼓管和中耳肌阵挛：多为单侧，一般不能自主产生。检查时可见一侧腭帆阵发性挛缩，提起并向一侧收缩。有时这种现象也被称为肌阵颤。与引起咽鼓管开放的生理性腭肌收缩不同，腭肌阵挛只是单发的阵挛，非常短暂，可能不引起咽鼓管开放。鼓膜张肌可能参与其中，它可以直接牵扯锤骨引起鼓膜振动。手术时有时可以见到鼓膜与卡塔声同步运动。用声阻抗常能记录到鼓膜阻抗的变化与腭肌阵挛是同步的。临床研究提示其病变部位位于下丘脑，主要是下橄榄核，可能是局限性脑炎或轻度脑梗塞的结果。3、镫骨肌阵挛：也可以引起阻抗变化。它与面肌阵挛以及三叉神经痛的机理相似。都可由于血管压迫引起。偶尔可以见到瞬目引起的耳鸣，也是由于镫骨肌痉挛引起的。四、主观性耳鸣的分类主观性耳鸣有不同分类。最主要的分类是按照病程以及是否出现睡眠障碍等失代偿情况进行分类。根据病程分类急性耳鸣：病程＜3月；亚急性耳鸣：病程3~12月；慢性耳鸣：病程＞1年。根据有无继发症状分类根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。一、外耳性耳鸣【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；异物；胆脂瘤、外耳道湿疹等。【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。【治疗】清洁外耳道。【预后】很好。二、中耳性耳鸣【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。【产生机制】①鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。②自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。【治疗】分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。三、内耳性耳鸣【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。【治疗】减轻内耳积水。方法包括①低盐饮食；②激素治疗③利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；④脱水药物⑤改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。【预后】较好。四、神经性耳鸣【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。五、中枢性耳鸣【常见疾病】严重的中枢性供血障碍﹑脑肿瘤﹑颅脑外伤﹑神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有“中枢化“特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡因不能使耳鸣减轻。【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。【预后】让患者努力适应耳鸣，达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。六、声觉外系统产生的耳鸣【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。【产生机制】1).已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。2).压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量及频率可发生改变。【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有70%的病人感到耳鸣减轻。【预后】较好。七、水杨酸引起的耳鸣【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后ABR波间期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现耳鸣症状。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【预后】好。八、外伤性耳鸣【产生机制】多在脑外伤后，与迷路振荡及脑振荡有关。耳鸣部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示，部分脑外伤患者的脑组织出现局部疤痕，引起异常放电，机理同癫痫。【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。颅压改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。【治疗】尽早足量给予皮质类固醇激素，减少脑组织瘢痕形成，减轻内耳及听神经水肿。【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。慢性耳鸣预后差。九、老年性聋与耳鸣老年性聋有不同类型耳鸣多见于低频区域，比年轻人的响度轻，掩蔽效果好。主要表现为对声音分辨能力差，颅鸣、头昏沉感治疗：口服或静脉使用金纳多十、儿童耳鸣常见原因：中耳炎、遗传性疾病（如大前庭水管综合症、灶性遗传性聋等）、听神经病、心理因素等。耳鸣程度分级0级：没有耳鸣。1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。2级：持续耳鸣，安静时加重。3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。5级：持续重度耳鸣不能工作。6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向治疗原则大多数病因不明。急性耳鸣要积极治疗，治疗原则同突发性聋。慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状，控制伴随症状，提高生活质量。耳鸣疗效评定痊愈：耳鸣完全消失；显效：耳鸣改善二级以上；有效：耳鸣改善一级；无效：耳鸣无明显改变。

什么是前庭神经炎？一.定义：前庭神经炎(vestibularneuritis,VN)：是指一侧前庭神经急性损害后出现的，临床表现为急性、持续性眩晕，伴恶心、呕吐和不稳，易向患侧倾倒等症状的一种急性前庭综合征，是临床常见的急性外周性眩晕疾病。前庭神经炎的认识过程：1909年Ruttin首次报道了一种以突发眩晕为主要表现,而无耳蜗及其他神经系统症状的疾病；1924年Nylen将该病命名为前庭神经炎；1952年Dix及Hallpike将其改名为前庭神经元炎(vestibularneuronitis)，以区别于梅尼埃病等其他眩晕疾病；1981年Schuknecht等通过组织病理学研究显示病变损害部位主要在前庭神经而非前庭神经元，又将此病更名为“前庭神经炎”。二.流行病学在外周前庭疾病中，VN发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕(BPPV)和梅尼埃病。本病国内尚无人群发病率报道,来自日本和欧洲的数据显示VN的发病率为3.5/10万~15.5/10万,男女发病率基本一致，30~60岁多发，无明确的好发季节。在眩晕中心或眩晕专病门诊中,VN患者占0.5%~9.0%。临床上前庭上神经炎最常见(55%~100%)，同时累及前庭上、下神经次之(15%~30%)，仅累及前庭下神经最少见(3.7%~15.0%)。长期随访结果发现，复发率低，约为2%，因此再次发作常不被诊断前庭神经炎。10~15%可伴发BPPV，30~50%的患者发展成慢性眩晕，表现为PPPD。三.病因学和发病机制1.VN确切的病因尚不明确,全身或局部循环障碍和病毒感染是目前广为接受的可能的病因。迄今为止，更多的研究证据支持VN的发病与病毒感染相关。2.病理学研究结果显示，2/3的VN患者前庭神经节细胞中可检测到Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)DNA的表达，推测潜伏病再激活可能是VN的主要发病原因。3.其他可能的发病机制包括：自身免疫学说和前庭微循环障碍学说。四.临床表现大部分VN患者为单相病程，急性或亚急性起病，眩晕、不稳等症状一般在24h内发展至高峰。8.6%~24.0%的患者在急性眩晕发作前数小时或数日出现前驱的头晕不适感，常表现为非旋转性头晕，可伴恶心和不稳。1.为更好地指导VN的临床诊治，本共识建议将VN的自然病程分为急性期和恢复期。1）急性期：起病14d内，或床旁检查仍存在向健侧的自发性眼震。2）恢复期：起病超过14d且床旁检查未发现自发性眼震。2.临床症状：1)急性期：临床出现持续且严重的眩晕,患者常明确描述为“视物旋转”，伴恶心、呕吐及不稳感,站立时易向患侧倾倒，不伴听力下降及其他脑干小脑症状，头部活动加重眩晕;急性期患者常会选择健侧耳向下、闭目侧躺、保持头部不动等姿势以减轻眩晕症状，眩晕症状一般在至数天后逐渐缓解。2)恢复期：患者眩晕症状消失，此时患者多描述为非旋转性头晕、不稳和/或头部运动后的短暂眩晕；此阶段患者通常可独立站立行走，部分患者会出现行走时向一侧的偏斜，偏斜方向与前庭代偿状态相关。3.体格检查：1)急性期：（1）前庭上神经炎患者出现单向水平略带扭转向上的自发性眼震；全前庭神经炎患者自发性眼震为水平扭转性,常无向上成分；此两型VN患者自发性眼震快相指向健侧，改变凝视方向时眼震符合亚历山大定律，即向健侧凝视时，眼震速度幅度增大；向患侧凝视时，眼震速度幅度减少，但眼震方向和眼震类型不发生改变。（2）水平方向摇头、乳突或前额部震动、过度通气均可使眼震幅度增强。（3）床旁水平甩头试验在向患侧甩头时，可观察到明显的纠正性扫视眼动；向健侧水平甩头时，常无或出现轻微的纠正扫视。当病变部位比较局限或纠正性扫视仅出现在头动过程中时(即隐性扫视)，床旁甩头试验可表现为正常。（4）半数患者闭目直立试验或闭眼原地踏步试验会出现向患侧的倾倒或偏斜，过指试验闭目时可偏向患侧。患者坐位或站立时可伴有头部向患侧倾斜，同时可出现患侧眼位低、健侧眼位高(垂直反向偏斜)在内的眼偏斜(OTR)三主征，此时交替遮盖试验在去遮盖眼可出现垂直方向地再纠正眼动，多数表现为患侧下位眼出现向上的纠正性眼动，偶在上位眼去遮盖时出现向下的纠正性眼动，部分患者因眼球的反向偏斜，可出现轻微的垂直复视。2)恢复期：床旁体格检查无自发性眼震，部分患者可出现水平摇头试验阳性，即水平摇头试验后出现与刺激平面相符合的水平略带扭转眼震,眼震快相朝向健侧，眼震在数十秒内逐渐衰减，部分患者可出现方向反转向患侧的眼震；30%的患者在起病1年后，床旁甩头试验仍可表现为阳性；闭目直立试验或闭眼原地踏步试验仍可出现向一侧的偏斜,但偏斜方向不固定。五.辅助检查1.大部分VN在急性期经过详细的病史询问及床旁体格检查，可初步明确诊断，影像学检查主要用于排除后循环缺血等危重急症。2.临床常见的前庭功能检查多是基于前庭眼反射(VOR)和前庭脊髓反射(VSR)的检查，包括双温试验、视频头脉冲试验(vHIT)和前庭诱发肌源性电位(VEMP)。同时对VN患者进行包括听阈测定在内的听力学检查。3.双温试验异常作为VN的辅助诊断依据，但双温试验仅能评价水平半规管的低频功能状态(约0.003Hz)，在不累及水平半规管功能的VN患者中，其双温试验结果可无异常。4.视频头脉冲试验(vHIT)可以分别显示6个半规管的高频功能状态，且可以检测出隐性扫视,有效地弥补了床旁甩头试验的不足。5.头颅MRI检查是临床常用的影像学检查，检查意义主要在于排除中枢结构性病变；钆造影MRI检查可直观显示病变的前庭神经。6.OTR检查包括头偏斜、眼球反向偏斜、眼球共轭扭转和主观垂直视觉(SVV)；反向偏斜在一些前庭功能检查设备中可以准确测定，眼球共轭扭转可以通过眼底摄片加以明确，而SVV既可以通过床旁自制桶、也可以使用电脑程序或者虚拟现实设备来测定。7.其他：转椅检查检测的是双侧水平半规管低中频前庭功能,对VN的诊断价值有限。前庭诱发颈肌源性电位(cVEMP)和前庭诱发眼肌源性电位(oVEMP)已成为评价耳石器功能的重要指标，但目前未在国际范围内获得一致认可的临床证据。六.诊断目前VN诊断尚缺少确定性诊断试验,辅助检查的发展虽然基本可以定位在外周前庭，但VN本质上是一个排他性诊断。VN的临床诊断主要依据临床症状和体征并结合相关的辅助检查结果,虽然临床表现不尽相同，但其关键的特征包括：急性、持续性眩晕不稳,伴恶心、呕吐,站立时向患侧倾倒、朝向健侧的水平略带扭转自发性眼震，床旁甩头试验阳性，无听力下降和其他局灶神经系统症状或体征，大多数为单相病程，极少复发；辅助检查显示：患侧vHIT增益降低伴纠正性扫视，患侧双温试验反应降低，患侧VEMPs波幅下降或缺失，患侧OTR等。七.鉴别诊断临床诊断VN时务必注意鉴别一些累及中枢前庭系统的疾病，尤其是后循环梗死；此外尚需鉴别伴眩晕的突发性耳聋、迷路炎、发作性前庭疾病的首次发作和累及第八对脑神经出口/入口区域的脱髓鞘疾病等。1.小脑后下动脉梗死：外侧支梗死时表现为延髓背外侧综合征，临床除眩晕症状外，尚有言语含糊、交叉感觉障碍、小脑共济失调、Horner征等症状,此时鉴别不难。2.小脑前下动脉梗死：该区域梗死后患者除出现眩晕症状外，还可出现同侧面部感觉减退、周围性面瘫、Horner征、对侧肢体感觉减退及同侧肢体共济失调的中枢体征和耳聋等表现。3.伴眩晕的突发性耳聋：通常在3d内先出现明显的听力下降及耳鸣，后出现眩晕,部分患者突聋与眩晕发生的先后顺序可有不同，眩晕可先于突聋发生。4.迷路炎：多伴有耳痛、耳聋、耳鸣或耳闷胀感的病史。前庭功能减退时自发性眼震快相向健侧，前庭功能亢进时自发性眼震快相向患侧。纯音听阈测定、声导抗和颞骨CT有助于鉴别。（可参考本号之前的文章）5.前庭性偏头痛：30%的前庭性偏头痛患者发作持续时间可能超过24h，发作时也可见单向水平略带扭转的自发性眼震，此时易与VN混淆。八.治疗包括：药物治疗、前庭康复治疗和患者教育。1、药物治疗：1）VN患者急性期出现明显的恶心、呕吐和眩晕症状，可短暂应用前庭抑制剂如异丙嗪、地西泮和氯丙嗪等药物，但此类药物会延迟中枢代偿的建立，故不建议长期使用，原则上不超过3d。2）倍他司汀和银杏叶提取物EGb761可促进前庭代偿,有助于患者恢复，使用疗程应与前庭代偿时间相匹配，一般为3~6个月。3）抗病毒和糖皮质激素类药物的应用一直有争议。2.前庭康复治疗。3.患者教育：应当在确诊当时即向患者讲明该疾病的良性转归，对患者予以心理疏导，缓解紧张焦虑情绪，并告知患者前庭康复训练对于疾病康复的重要价值，鼓励其尽早开始床旁前庭康复训练。九预后大部分VN预后良好,复发率低,部分患者会出现慢性化。眩晕、恶心、呕吐和步态不稳等症状在发病一至数天后显著改善,并在随后数周内逐渐恢复正常。症状的改善更多是中枢代偿的结果,而不是患侧前庭功能恢复所致。

您是否在身边听到过这样的抱怨：“平时听力不太好，但偏偏在吵闹的环境中反而听得更清楚“？这个现象让人感到困惑，到底是什么原因导致了这种奇特的情况呢？本期推文就与大家一起探索耳硬化症的奇妙之谜！一、耳硬化症是什么？耳硬化症又名耳海绵化症，是内耳骨迷路之密质骨出现灶性疏松导致蹬骨足板的活动受限为病理特征，临床上表现为传导性聋的一种中耳疾病。图片来源网络二、易感人群耳硬化症的发病率因种族不同而异，白种人发病率较高，女性发病约为男性的2~3倍，在我国发病率较低。1、听力减退多见于20岁，也有少数始于儿童时期或45岁以后；2、70%的患者有家族史，甚至可以追溯到好几代人患有此病；3、女性发病率高于男性，并且怀孕可能诱发或加重听力减退，被认为与激素水平有关；4、某些疾病可能诱发耳硬化症，比如患过流行性腮腺炎、麻疹，再比如患过自身免疫性疾病。三、临床表现3.1耳鸣常与听力下降同步出现，少数可先出现耳鸣或继发于听力下降之后，多为双侧、低调性的耳鸣而不伴有耳闷涨感。3.2自听增强患者常常会感觉到自己说话的声音很响，因此与老年性耳聋等情况不同，患者会出现说话声变小的现象，且咬字吐词清晰。3.3韦氏误听是指耳硬化症患者在嘈杂环境中的听觉反而比在安静环境中更好的现象。也被形象地称为“闹市返聪“。实际上是由于嘈杂环境中，讲话者主动加大音量，而由于传导性耳聋使嘈杂的背景噪音被屏蔽，而自觉听力提高。3.4进行性听力下降多为无任何明显诱因的听力减退，可为传导性聋或混合性聋。耳聋呈现缓慢进行性进展，最初听力下降轻微，而后逐渐加重，双侧耳聋的程度可不对称，患者常常难以确定自己起病的时间。3.5眩晕少数患者可能在头部活动时出现头晕。四、临床诊断方法4.1耳镜检查鼓膜完整，标志正常，部分患者可见后上象限透红区，为鼓岬区粘膜充血的征象，称为Schwartze征，提示耳硬化症处于活动期。4.2声导抗测试耳硬化症患者的226Hz声导抗结果为A型或者As型，声反射曲线翻转或消失，咽鼓管功能良好。4.3听功能检测（1）音叉检查：Weber试验：偏向听力差侧；Rinne试验：阴性，骨导＞气导；Schwabach试验：骨导延长；Gelle试验：阴性。（2）纯音听阈检查：a.早期骨导正常，气导呈上升型曲线的典型传导性耳聋，气骨导差在30-45dB之间；b.中期大部分频率骨导基本正常，而在0.5~2kHz有不同程度的下降，称为卡哈切迹。气导呈基本水平曲线。气骨导差＞45dB；c.晚期气骨导均呈下降曲线，明显的气骨导差在低频依然可以存在，但多数在1kHz以上，气骨导差可能消失，呈现气骨导均下降。4.4颞骨CT检查应排除听小骨及内耳发育有无畸形，晚期耳硬化症病例，可以观察到镫骨底板增厚、迷路包囊骨影欠规则。临床上颞骨CT是检查耳硬化症的金标准。五、治疗方法5.1佩戴助听器不宜手术或不愿接受手术治疗的患者，可根据残余听力状况选配合适的助听器。5.2手术治疗手术治疗是耳硬化症目前较为常用且行之有效的治疗方法，主要包括镫骨手术、内耳开窗术，少数极重度聋患者也可进行人工耳蜗植入术。术中可以使用人工的钛合金听小骨来代替固定的听骨链，从而改善听力。

很多家长发现自己的孩子睡觉有打呼噜的习惯，以为这样是孩子睡得太香甜的缘故，其实这可能是腺样体肥大的一个症状表现。腺样体是位于鼻咽顶后部的淋巴组织，因生理性自然增生或者炎症的反复刺激可发生病理性增生，即腺样体肥大（英文：AdenoidHypertroph腺样体在儿童2～6岁时为增殖旺盛的时期，10岁以后逐渐萎缩，故该病多发于儿童，患病率为34.46%，且男性患病概率高于女性。引起腺样体肥大的因素是多样的，可以为生理性的，也可能继发于病毒或细菌感染、过敏、刺激，以及胃食管反流等。腺样体肥大的症状包括鼻塞、睡眠障碍，以及中耳积液所导致的听力下降，严重的腺样体肥大会阻塞咽鼓管和后鼻孔，分别导致中耳炎和鼻窦炎。腺样体肿大可以通过纤维鼻咽镜检查来帮助诊断。此类疾病可以通过鼻内激素、抗生素来治疗，对于具有严重鼻塞、持续复发性急性中耳炎或者中耳积液症状的患儿可采取腺样体切除术进行治疗。什么原因造成腺样体肥大？感染细菌或病毒的反复感染是导致腺样体肥大的常见原因。由于腺样体其独特的橘瓣状结构和所处的解剖学位置，使腺样体本身易成为细菌蓄积的场所，而且某些特定的细菌（如普氏菌）具有促炎属性。在此过程中，淋巴细胞、巨噬细胞和M细胞等炎症细胞向内皮募集，最终导致腺样体病理性肥大。过敏反应腺样体在早期的发育过程中表现出较高的过敏原性。当过敏原（常见的过敏原包括尘螨、花粉、霉菌、动物皮屑等）进入机体后，会刺激免疫系统产生过敏原特异性IgE抗体。IgE抗体会与肥大细胞表面的FcεRI受体结合，引起肥大细胞的脱颗粒，释放炎症介质，如白三烯、前列腺素、组胺等。这些炎症介质会导致腺样体黏膜水肿、增生，从而引起腺样体肥大。胃食管反流食管反流，或胃食管反流病，是胃酸和其他胃内容物反流进入食管的情况。这种反流不仅会导致食管的不适，还可能引起上呼吸道的反应。当胃酸反流至咽喉区域时，可能会刺激腺样体和周围的淋巴组织。当它们暴露于反复的刺激，如食管反流导致的酸性内容物时，便可能发生炎症反应。这个炎症反应是身体的自然防御机制，目的是对抗刺激源。在这种炎症状态下，腺样体可能会增生或肥大，作为对持续刺激的反应。肥大的腺样体可能会阻塞鼻咽部，导致鼻塞、呼吸困难，甚至影像生长发育。腺样体肥大临床表现？呼吸障碍肥大的腺样体阻塞后鼻孔，使气流通过鼻腔时受限，造成腺样体肥大的最典型症状鼻塞和呼吸困难，特别是在夜间。由此造成的呼吸障碍会进一步表现为睡眠打鼾、张口呼吸、呼吸暂停等症状。睡眠障碍肥大的腺样体可部分或完全对上气道形成堵塞，影响呼吸的通畅性。呼吸通畅性受到影响后，呼吸性的激醒可对睡眠相关神经递质分泌形成影响，从而影响儿童睡眠质量和结构，并且堵塞严重时易导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生，包括夜间呼吸暂停、睡眠不宁、憋醒等症状。间歇性低血氧腺样体肥大患儿由于鼻咽腔狭窄，睡眠中呼吸道反复塌陷阻塞发生呼吸暂停和低通气，存在明显夜间间歇性缺氧。这是一种特殊类型的缺氧形式，表现为反复缺氧-复氧，可引起机体氧化应激及炎症反应，造成神经细胞损伤。声音改变当腺样体受到刺激肥大后，鼻咽后壁和软腭容积缩小，共同导致软腭闭合不全，除临床表现为鼻塞、张口呼吸及睡眠打鼾等症状外，还会引起发音时气流变化，鼻音漏出，形成高鼻音，造成言语和嗓音的改变。同时体腺样体肥大具有减弱共鸣和阻音的作用，降低了声音传递的质量和精度。有哪些并发症？反复耳部感染腺样体肥大可能会影响耳咽管的功能，这是连接中耳和咽部的通道。正常情况下，耳咽管允许中耳液体排出，并保持耳内外压力平衡。当腺样体肥大时，它们可能会压迫或阻塞耳咽管，导致管道狭窄或功能不全。这种状况阻碍了中耳液体的正常排出，使得液体在中耳腔内积聚。这种液体积聚创建了细菌或病毒滋生的理想环境，从而增加了中耳炎的风险。儿童由于耳咽管较短且平直，更容易受到这种影响。反复的耳部感染可能表现为耳痛、听力下降、耳内液体感，甚至有时会有流脓等症状。如果这种情况持续存在，可能会导致听力受损或其他更严重的并发症，如鼓膜穿孔。面部发育改变腺样体肥大导致的长期口呼吸可能对儿童的面部发育产生重要影响。当鼻塞迫使儿童经常通过口部呼吸时，这种不自然的呼吸模式可能影响面部骨骼的正常生长和发育。长期口呼吸可能导致上颌骨的发育异常，使面部呈现出所谓的“腺样体面容”，特征包括长而狭窄的面部形状、突出的上颌、下垂的上嘴唇和不对称的牙齿排列。检查诊断视诊可见部分患者出现“腺样体面容”。患者出现咽骨咽口管受阻，同时鼻咽镜可见肥大腺样体堵塞鼻后孔；鼻咽侧位X线片可见明显腺样体肥大，呼吸道狭窄；多导睡眠检测仪可不同程度睡眠呼吸暂停或者低通气；鼻咽CT、MIR扫描等均可见腺样体大小异常。根据纤维（电子）鼻咽镜显示腺样体阻塞后鼻孔的程度，可将腺样体肥大分为四度I度：腺样体阻塞后从孔≤25%；Il度：腺样体阻塞后鼻孔26%~50%；III度：腺样体阻塞后鼻孔51%~75%；IV度：腺样体阻塞后从孔＞75%。体格检查体格检查主要包括鼻咽部和耳部的检查。鼻咽部检查通常通过口腔或使用小镜子通过鼻腔进行，以观察腺样体的大小、肿胀程度以及是否有炎症迹象。耳部检查则重点关注是否有中耳炎症状或液体积聚，这可能是腺样体肥大导致耳管功能受影响的结果。这些检查有助于评估腺样体肥大对患者呼吸和听力的影响。鼻咽部侧位X线片鼻咽部侧位X线片是临床最常用影像学检查手段，是诊断腺样体肥大一种经济、简便的方法。鼻咽部侧位X线片是一种非侵入性的影像学检查，能够显示鼻咽部的结构，包括腺样体的大小和形态。临床上采用腺样体与鼻咽比值（A/N）判断腺样体阻塞程度。这种检查有助于医生评估腺样体肥大的程度，并观察其对周围结构（如鼻腔、咽部和中耳）的影响。鼻咽部CT鼻咽部CT采用横轴位扫描，具有多平面重建（MPR）技术，能够清晰显示鼻咽部及其周围组织的形态学改变，通过对CT的矢状面图像中腺样体大小做测量，并计算A/N值对其进行诊断，并且可对由腺样体增大导致的双侧隐窝、咽鼓管口改变进行清晰显示，了解其是否患有鼻腔炎症。治疗药物治疗腺样体肥大的药物治疗中，治疗方案主要旨在缓解症状和控制炎症。治疗的核心通常是鼻腔类固醇喷剂的使用，这类药物通过减少鼻咽部的炎症和肿胀来缓解鼻塞和呼吸困难。对于同时患有过敏性鼻炎的病人，抗组胺药物或脱敏治疗可以有效控制过敏反应，减轻相关的鼻咽症状。当存在细菌感染迹象时，抗生素的使用则成为治疗感染的关键。这通常是基于症状的临床表现或实验室检测结果来决定的。对于那些因腺样体肥大导致睡眠问题的病人，可能还需要采取额外的治疗手段，比如使用夜间正压呼吸机以维持呼吸道通畅。手术治疗对于药物治疗症状缓解不明显或本身病情严重的患者，建议采用手术治疗。目前针对腺样体肥大的手术有刮除法、鼻内镜下腺样体切吸术、鼻内镜下低温等离子手术等。传统的刮除法简便易行，且价格较为便宜，但不能直视手术操作部位，无法判断腺样体是否切除完全，咽鼓管损伤、咽后壁损伤的风险较大。鼻内镜下腺样体切吸术可通过内窥镜的指引使得手术视野更为清晰，切吸器高速切割、边切割边吸引尽量减少创伤，最大程度保留黏膜，减少周围组织的损伤，降低并发症发生率，但是由于设备原因价格昂贵。等离子手术的手术创伤小，利用其低温、无热辐射等优点，减少了对周围组织的损伤，可获得无血术野，出血量较小，手术时间也较短。但是对医生经验要求较高，且价格昂贵。腺样体肥大一般有较为良好的预后，自然性肥大会随着年龄的增大而逐渐萎缩，病理性肥大在术后也有良好的改善。同时要注意，预防腺样体肥大主要依赖于增强儿童的整体健康和免疫力。这包括保持良好的个人卫生，比如经常洗手以减少感染的机会；确保孩子获得均衡的饮食，适量的运动，以支持免疫系统的正常运作等。

儿童慢性鼻窦炎（CRS）是儿童耳鼻咽喉科常见的慢性呼吸道疾病之一。和成人CRS相比，儿童CRS的流行病学研究较少。美国的流行病学调查（流调）研究显示20岁以内的CRS患病率约为2.1%［1］；瑞士的前瞻性研究提示青少年CRS患病率约为1.5%［2］。我们团队报道的涵盖全国7个主要中心城市的流调研究显示，我国0~14岁儿童CRS患病率约为6.37%［3］。新近赵伟亮等［4］的流调研究报道长沙市10~17岁青少年CRS患病率约为5.0%。目前未见其他城市或农村地区报道儿童CRS的患病率和发病率，这可能和儿童CRS涉及耳鼻咽喉科和儿科等多学科，以及专科医师对儿童CRS的诊断仍缺乏足够认识有关。虽然儿童CRS和成人CRS均被定义为鼻部症状持续超过12周的鼻窦黏膜慢性炎症［5,6］，但两者在临床症状上仍有较大差异，如儿童CRS的主要症状除了鼻塞和流涕，还常伴随鼻后滴漏、咳嗽以及分泌性中耳炎导致的听力下降等［7］。儿童CRS也可合并鼻息肉形成，但发生率明显低于成人CRS。这些临床特征表明儿童CRS的病因、发病机制有别于成人CRS［7］，加之儿童鼻腔鼻窦发育的特点，这些综合因素共同决定了儿童CRS应采用和成人CRS不完全相同的治疗方式和策略。2013年发布的《儿童鼻-鼻窦炎诊断和治疗建议（2012年，昆明）》推动了我国儿童CRS的临床规范诊疗［5］，但近10年又相继出现了许多新的儿童CRS研究成果。本文将对近年新发表的儿童CRS发病机制、药物和外科治疗等相关文献进行综述，以帮助临床医师了解儿童CRS研究进展，并为制订新的儿童CRS诊疗指南提供参考。一、儿童CRS的病因和发病机制儿童CRS的病因尚不明确，既往研究显示鼻窦解剖变异、病毒感染、被动吸烟、变应性鼻炎、支气管哮喘、腺样体肥大、胃食管反流、免疫缺陷等均可能和儿童CRS发病有关；其中腺样体肥大、变应性鼻炎及支气管哮喘和儿童CRS发病的关系最为密切［8,9］。腺样体切除术能够有效减轻或缓解儿童CRS的症状，表明腺样体肥大或腺样体炎是儿童CRS重要的发病因素之一，但具体的致病机制仍不清楚。有研究提示肥大的腺样体可作为病原菌的储存病灶，导致儿童CRS的炎症迁延不愈，还可能堵塞鼻咽造成细菌生物膜形成，从而导致抗生素治疗无效［10］。慢性腺样体炎也可能是发病机制之一，新近研究发现合并哮喘的CRS患儿腺样体中表皮生长因子、嗜酸粒细胞趋化因子、成纤维细胞生长因子2、生长相关癌基因蛋白和血小板衍生生长因子AA等促炎因子的表达水平显著升高［11］。儿童变应性鼻炎和CRS常并存，新近研究显示超过一半的儿童CRS患者变应原皮肤点刺试验阳性，并且合并变应性鼻炎的患儿具有更严重的临床症状和内镜评分［12］。CRS合并变应性鼻炎的患儿中，最常见的变应原是尘螨（50%~75%）和树木花粉（43%~50%）［13］。变应性炎症如何参与儿童CRS的发病仍不清楚，有证据提示变应性炎症可能导致鼻黏膜上皮对病毒等病原体的免疫防御功能下降［14］。研究显示儿童和成人CRS存在显著不同的组织病理学表现［10，14］，这也解释了儿童和成人CRS之间较大的临床表现差异。和成人CRS尤其是鼻息肉患者不同，儿童CRS的鼻窦黏膜组织表现出更多的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，而黏膜下嗜酸粒细胞则较少［10，14,15,16］。这些组织病理学特征表明与成人CRS相比，儿童CRS具有更高的固有免疫系统活化程度，这可能是由于患儿固有免疫功能失调所致。细胞因子表达谱的研究也支持此推论，研究提示儿童CRS比成人CRS表达更高水平的固有免疫因子，如防御素β1、血清淀粉样蛋白2、丝氨酸蛋白酶抑制蛋白b4、CXC类趋化因子配体5等［7，17］。在黏膜上皮层面，儿童CRS的上皮损伤比较少而轻，上皮基底膜变薄，黏膜下腺体也减少［10，14,15,16］，这些表现和成人CRS通常存在上皮重塑的结构特点显著不同，这可能与儿童和成人CRS病程长短不同有关，但具体的机制仍不清楚［7］。二、儿童CRS的药物治疗各类指南和专家共识均推荐药物治疗作为儿童CRS的主要和初始治疗手段，治疗的目标是采用不良反应最小的治疗方案以达到控制鼻部症状和恢复鼻腔鼻窦功能的目的。最常用的治疗药物包括鼻腔局部糖皮质激素、抗生素和生理盐水鼻腔冲洗。（一）鼻喷糖皮质激素鼻喷糖皮质激素（简称鼻喷激素）虽然一直被推荐作为儿童CRS的一线用药，但实际上其有效性仍缺乏足够的临床证据。推荐使用的主要依据是鼻喷激素对成人CRS有显著治疗效果［8］；并且研究显示连续4个月、2倍剂量的鼻喷糠酸莫米松治疗对鼻息肉患儿24h尿皮质醇水平无显著影响，提示儿童CRS使用鼻喷激素具有较高的安全性［18］。值得注意的是，到目前为止国内上市的鼻喷激素适应证仍主要为变应性鼻炎，因此儿童CRS合并变应性鼻炎是鼻喷激素的最佳适应证，但其指导的用法用量也是根据变应性鼻炎临床试验总结而来，针对儿童CRS仍需要更多的研究来确定鼻喷激素的最佳用法和用量。最近意大利多个儿科学会联合发布了一项关于局部糖皮质激素治疗儿童气道疾病的多学科共识文件［19］，其中鼻喷激素同样被首先推荐用于治疗儿童CRS，特别是不伴鼻息肉的CRS和/或接受了鼻窦手术的儿童CRS。目前没有证据显示不同类型的鼻喷激素对儿童CRS存在疗效差异；并且和较高剂量相比，较低剂量的鼻喷激素可能具有类似的疗效，但不良反应更少［19,20］。对于伴有鼻息肉或其他药物治疗失败的儿童CRS，糖皮质激素滴鼻或雾化可能是更好的用药方式（A级证据）；而糖皮质激素鼻腔灌洗对鼻窦术后的患儿可能更适合（C级证据）［19,20］。由于儿童群体的特殊性，目前仍无糖皮质激素其他局部用法如滴鼻、经鼻雾化等对儿童CRS疗效的头对头（head-to-head）临床研究。总的来说，当前临床上儿童CRS的鼻喷激素疗法仍主要依赖于医生的经验，亟待开展高质量的临床试验为儿童CRS的鼻喷激素治疗提供循证依据。（二）抗生素由于抗生素治疗儿童CRS有效性的证据仍非常有限，《儿童鼻-鼻窦炎诊断和治疗建议（2012年，昆明）》并不推荐常规使用抗生素治疗儿童CRS，但在儿童CRS急性发作期伴脓性鼻涕时，经验性推荐使用耐β-内酰胺酶类药物［5］。最新发布的美国和欧洲CRS相关诊疗指南也不推荐儿童CRS使用抗生素治疗，包括短期和长期的抗生素疗法，证据级别为Ⅰb（-）类［8,9］。尽管如此，仍有研究显示细菌感染和儿童CRS炎症持续状态有关，最常见的病原菌包括肺炎链球菌、β-溶血性化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌和革兰阴性的厌氧菌等［21,22,23］。首次经验性用药应该给予足量的抗生素，如大剂量的阿莫西林（90mg/kg）；对青霉素类药物过敏或存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus，MRSA）感染的患儿可选用林可霉素类抗生素［21,22］。如经验性用药失败，则应根据鼻腔分泌物的细菌培养和药敏结果进行针对性的抗生素治疗［21，23］。此外，有研究显示短期联合抗生素和糖皮质激素口服治疗比单独抗生素治疗能够更加显著地减轻患儿的症状和鼻窦CT评分；这种短期的联合用药也未出现明显不良反应［21,22，24］。对于抗生素的使用疗程目前仍无统一的共识。总结既往的一些研究，提示20d的抗生素治疗对儿童CRS是充分的，但少于10d则治疗不充分［22,23，25］。最近一项调查研究显示，有27%的专家认为抗生素使用不应超过14d，56%的专家推荐使用15~21d，而17%的专家建议使用21d以上［26］。（三）鼻腔冲洗鼻腔冲洗包括盐水和药物冲洗，其中生理盐水鼻腔冲洗被多个指南推荐为儿童CRS的初始一线疗法［9，25］。一项回顾性横断面研究提示，每天1次的生理盐水鼻腔冲洗能有效改善患儿的临床症状和CT评分，从而减少功能性内镜鼻窦手术（FESS）的需要［27］。另一项儿童难治性CRS的前瞻性研究显示，和不遵从鼻腔冲洗的患儿相比，每天1~3次生理盐水冲洗能更好地改善患儿的临床症状，需要外科干预的比例也明显下降［28］。其他不同浓度的盐水以及不同的冲洗方法是否也具有类似或更佳的疗效仍不清楚［29,30］。由于缺乏有效性的证据，目前各类指南均不推荐抗生素鼻腔冲洗用于治疗儿童CRS［8,9］，而且局部抗生素应用可能增加细菌耐药的风险。既往一项前瞻性双盲临床研究显示，加用庆大霉素的生理盐水鼻腔冲洗并不能比单独生理盐水鼻腔冲洗对儿童CRS产生更好的疗效［31］，这也支持不推荐抗生素鼻腔冲洗的建议。低浓度次氯酸（low-concentrationhypochlorousacid，HOCl）是一种内源性抗菌和抗病毒剂。最近一项前瞻性随机对照试验表明，HOCl鼻腔冲洗比单独生理盐水冲洗能够更有效地改善儿童CRS的鼻窦X线评分，但对临床症状的改善程度类似［32］。随后一项成人CRS的前瞻性双盲安慰对照研究也得到了一致的结果［33］，提示HOCl可作为鼻腔冲洗剂用于治疗儿童CRS。（四）中医药CRS属于中医学“鼻渊”的范畴，目前中医中药治疗儿童CRS仍缺少高级别循证医学证据，临床上仅作为辅助治疗用药［5］。三、儿童CRS的外科治疗专家和指南普遍认为手术治疗不应作为儿童CRS的首选治疗方法，只有经过适当药物治疗后病情仍然控制不佳的儿童，才考虑进行手术干预［8,9，25，34］。最常见的手术方式包括腺样体切除术、鼻窦球囊扩张术和FESS。（一）腺样体切除术低龄儿童CRS通常合并腺样体肥大或腺样体炎，这些合并症会加重患儿鼻塞等症状，此外增生肥大的腺样体还可作为储存病原菌的慢性病灶，导致炎症持续或药物治疗效果不佳。对于此类患儿，腺样体切除术能够快速有效地改善或缓解鼻部症状，是最简单和安全的一线手术方式［35］。文献报道腺样体切除术治疗儿童CRS的有效率或成功率范围较大，约为50%~90%，这可能是由于各类研究采用了不同的手术方式切除腺样体，如腺样体刮除术、经鼻内镜腺样体切除术、腺样体等离子射频消融术等的原因。此外，对手术治疗结局的评估指标也不尽相同。值得注意的是，这些研究大多是联合药物治疗，目前仍缺乏评估单独腺样体切除术对儿童CRS疗效的研究［36,37］。临床上腺样体肥大是腺样体切除术的手术指征，但腺样体大小的评估一直缺乏“金标准”，目前大多采用硬性鼻内镜或电子鼻咽镜观察腺样体对后鼻孔平面的堵塞程度，但患儿配合欠佳，不同操作者缺乏相同的评估标准，常导致评估结果不一致。新近Liu等［38］报道了采用基于解剖标志的内镜腺样体大小评估系统，该系统根据腺样体是否接触到咽鼓管咽襞、犁骨、咽鼓管腭襞以及软腭，将腺样体大小分为0~4级：0级为正常大小腺样体，1级为腺样体接触到咽鼓管咽襞，2级为同时接触到咽鼓管咽襞和犁骨，3级为同时接触到咽鼓管腭襞和犁骨，4级为同时接触到咽鼓管腭襞、犁骨和软腭。研究显示，该评分系统比传统后鼻孔堵塞比例的评估方法能更准确地反映术中腺样体的大小［38］。由于解剖标志比较恒定和客观，该评分系统可能有助于解决腺样体大小评估的标准化问题。另一方面，腺样体肥大到何种程度需要手术干预仍争议较大，目前也缺乏相关的研究，不同的专家观点差异很大。但考虑到腺样体可以作为病原菌的储存病灶，当儿童CRS合并腺样体肥大时，腺样体切除术对腺样体大小的指征要求可能相对宽松，有文献报道腺样体切除术对患儿CRS和分泌性中耳炎的改善作用和腺样体的大小无关［37］。新近一项儿童难治性CRS疗效的前瞻性临床研究发现，腺样体切除术能够显著改善药物治疗效果不佳的患儿的鼻部症状和生活质量［39］。这些研究结果均提示，手术切除腺样体的病原菌储存病灶可能是手术有效的更重要原因。（二）鼻窦球囊扩张术鼻窦球囊扩张术能够在鼻窦组织损伤最小化的情况下扩大鼻窦开口，恢复鼻窦的生理引流功能，由于不需要切除鼻窦骨质和组织，理论上更适用于开放儿童鼻窦口。新近的两篇meta分析综述了鼻窦球囊扩张术对儿童CRS的疗效，结果表明鼻窦球囊扩张术用于治疗儿童CRS是安全和有效的，但大部分研究质量仍不高，并且似乎鼻窦球囊扩张术相比其他标准的治疗方法并未显示出更好的疗效［40,41］。鼻窦球囊扩张术后3~5年的随访研究显示，患儿及其家长均保持对疗效较高的满意度，提示手术具有较好的远期疗效［42,43］。研究还提示球囊扩张术可能有助于减少进一步的鼻窦感染和FESS需要［42］。此外，对于药物治疗效果不佳的儿童难治性CRS，鼻窦球囊扩张术也具有显著的疗效。新近的两项术后随访1年的前瞻性研究显示，鼻窦球囊扩张术能够明显改善儿童难治性CRS的临床症状、CT评分、内镜评分和生活质量［44,45］。鼻窦球囊扩张术适用的年龄范围仍不清楚，但最近的一项前瞻性多中心研究表明其对2岁以上的儿童CRS是安全和有效的［46］。目前仍缺少鼻窦球囊扩张术治疗儿童CRS的头对头临床研究，尚不清楚鼻窦球囊扩张术和其他手术方式，如腺样体切除术或FESS等之间的疗效差异。但新近一项前瞻性随机盲法研究显示，在腺样体切除术或鼻腔冲洗的基础上进行鼻窦球囊扩张术并不能进一步改善患儿的鼻部症状和生活质量［47］。（三）FESS解剖学研究显示，8~12岁儿童的筛泡已基本形成，上颌窦底达到鼻底水平、向外扩展至颧弓隐窝，蝶窦发育已完成，因此该年龄段以上的患儿进行FESS是可行的。《中国慢性鼻窦炎诊断和治疗指南（2018）》已明确指出儿童CRS进行FESS的适应证［6］，但仍应强调的是，由于儿童鼻腔鼻窦尚处于发育阶段，采用FESS应将手术对患儿鼻窦和颌面部发育的影响降至最低程度。系统性综述和meta分析研究显示，对于药物治疗效果不佳且无并发症的儿童CRS，手术成功率约为82%~100%［48,49］。最近的一项前瞻性临床研究也进一步证实FESS能够显著改善儿童CRS的鼻部症状和生活质量，手术成功率高达91.4%［50］。目前仍缺乏高质量的随机对照临床研究以明确FESS对儿童CRS的疗效，也无关于不同手术方式的疗效对比研究。因此对于药物治疗效果不佳的患儿，进行FESS还是先进行鼻窦球囊扩张术，目前仍缺乏相应的指引。手术安全性方面，文献报道儿童FESS的并发症发生率约为1.4%，主要包括鼻腔粘连、鼻出血和纸样板损伤，但不包括严重的眼眶损伤和脑脊液鼻漏［48,49］。对于12岁以下儿童，以诊断CRS为目的的CT检查应予以限制［5，51］；但对于常规的药物治疗无效、考虑需要手术干预、伴有眶/颅并发症、怀疑鼻窦占位性病变的患儿，鼻窦CT扫描是重要的评估手段［52］。然而目前评估CRS患儿是否需要手术的CT指征仍缺乏标准。新近一项回顾研究报道了一种适用于儿童的鼻窦分级系统（pediatricsinusstagingsystem，PSSS）［53］，该系统根据鼻窦气化和阴影情况进行评分，研究显示PSSS和Lund-Mackay评分系统之间具有很高的效度。不仅如此，PSSS评分≥2分时，患儿需要进行FESS的可能性显著升高，提示PSSS或可作为患儿是否需要FESS的CT评估方法。四、有待研究的问题新近发布的欧美CRS诊疗指南和专家共识均提出了当前CRS有待研究的问题和内容［8,9］。我们结合国内临床情况，提出了以下几个需要国内鼻科同道共同开展的儿童CRS研究内容：1.我国儿童CRS的患病率。2.变应性鼻炎、腺样体炎、腺样体肥大、下呼吸道炎症和儿童CRS的关系。3.儿童CRS的炎症内型和表型及其检测指标。4.儿童鼻息肉的炎症类型和发生机制。5.鼻喷激素对儿童CRS的治疗规范和指引。6.不同抗生素对儿童CRS的疗效和治疗规范。7.腺样体切除术、鼻窦球囊扩张术和FESS治疗儿童CRS的有效性和疗效差异。五、小结和展望儿童CRS发病率高，发病原因和机制复杂，虽然多数患儿治疗效果较好，但和成人CRS相比，临床上对儿童CRS发病机制的认识明显不足，治疗上也大多存在证据不充分等问题。由于伦理原因和儿童群体的特殊性，过去20年儿童CRS的高质量和高级别临床和基础研究进展都较为缓慢［54］。未来亟需开展更加系统和深入的临床和基础研究，以深入理解儿童CRS的免疫病理特征，特别是区别于成人CRS的免疫发病机制。临床上需要验证和探寻更加安全和有效的治疗方法，为将来修订新的儿童CRS诊疗指南提供新的依据。孙悦奇,刘文龙,史剑波.儿童慢性鼻窦炎的相关研究进展[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2021,56(10):1125-1130.DOI:10.3760/cma.j.cn115330-20210518-00281.

人体随着年龄增长会出现一系列衰老现象，老年性耳聋是因为听觉系统衰老而引发的听觉功能障碍。根据听力学的研究，男性约从45岁以后开始出现听力衰退，女性稍晚，随着人类寿命的延长，老龄人口的增多，老年人耳聋的发病率也有所增加。老年性耳聋的隐形危害目前对于老年性聋，社会普遍重视不够，觉得老人“耳背”、“听不清”、“听不见”就这样了，老了就应该是这样的。殊不知，老年性耳聋对老年人的危害有很多。1、老年人听力下降会引起言语交流能力下降老年性耳聋早期表现为清晰度下降，特别是噪声环境下清晰度差；当听力损失加重时，在安静环境下言语交流也变的困难。2、长期的言语交流能力下降会导致情感和社会交流能力下降老年人出现耳聋和言语识别能力下降会导致对周围事物及与人交流不感兴趣，久而久之变得多疑、猜忌、自卑，甚至出现焦虑、抑郁等问题，与社会产生一定的隔阂。3、听力下降会引起认知能力下降研究发现，阿尔兹海默症（老年痴呆症）在伴有轻、中、重度耳聋老年人中的发病率分别是正常老年人的2倍、3倍和5倍。4、老年性聋还影响人身安全老年耳聋患者对生活中的危险警告声（如汽车鸣笛、火警、周围人的提醒声等）的感知能力下降，声源定位能力下降，影响人身安全。老年性耳聋会引起这些严重问题，需要全社会给予足够的重视，并在早期积极干预。老年性耳聋的应对方法老年性聋的干预目前在临床上主要是两种方法：耳聋程度在轻到重度（一部分）的，可以选用助听器验配的方式干预。耳聋程度在重度（一部分）到极重度的，尤其是试用助听器一段时间（这个试用时间不能太长，一般掌握在3-6个月）效果很差的，需要采取人工听觉植入的干预方式，最主要的人工听觉植入方式就是人工耳蜗植入。

生活中有很多朋友感冒后经常头痛，并伴有鼻塞，流脓涕等伴随症状，您可能得了鼻窦炎了。一、什么是鼻窦炎呢？鼻窦是位于鼻腔周围骨头中的一些含气空腔，左右对称，每侧有四个，分别为上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦，两侧一共有八个鼻窦，通过鼻腔进行气体交换和引流。当鼻窦粘膜发生急性炎症反应时，可出现头痛、流脓鼻涕、鼻塞、嗅觉减退等症状，持续12周以内的，我们称之为急性鼻窦炎，病程大于12周称之为慢性鼻窦炎。二、为什么会发生鼻窦炎？1、80%的鼻窦炎是在上呼吸道感染的基础上伴发的，病菌经鼻腔进入鼻窦，产生粘膜炎症反应及粘脓性分泌物。2、临近器官的感染：如毗邻上颌窦的牙根、牙龈感染，扁桃体、腺样体炎也可波及至鼻窦继发急性鼻窦炎。3、此外，鼻腔内堵塞因素：如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻腔肿物、异物填塞物等也可直接或间接的诱发鼻窦急性炎症。三、何种情况下应警惕鼻窦炎？1、感冒有反复头痛、流鼻涕持续10天以上仍未痊愈者，应警惕急性鼻窦炎。2、头痛有固定的部位和明显的规律性者，应警惕急性鼻窦炎。3、鼻窦炎头痛部位:上颌窦炎：疼痛多位于鼻腔两侧、眼眶下方、牙齿上方，晨起时不明显，逐渐加重，午后最明显。额窦炎：疼痛多位于前额，晨起明显，逐渐加重，中午时最重，午后减轻，夜间可完全缓解。筛窦炎：疼痛多位于鼻根处、两侧眼眶间，晨起明显，午后减轻。蝶窦炎：疼痛多位于眼球后或枕部，晨起清、午后重。四、怎样治疗和预防鼻窦炎？1、治疗：药物治疗包括抗生素、局部鼻用激素和粘液促排剂，抗炎治疗同时，改善鼻腔通气，促进鼻窦分泌物经鼻腔排出。药物治疗效果不佳、反复发作或伴有鼻腔阻塞因素者，可在急性炎症控制后进一步行鼻内镜手术治疗。2、预防：增强体质，减少上呼吸道感染的发生率；感冒后应注意休息，避免熬夜、疲劳。如果您感冒后出现鼻塞流涕反复头痛，且头痛部位较固定，有一定的规律可寻，很有可能是鼻窦炎，建议您来耳鼻喉科就诊，通过鼻镜检查及副鼻窦ct检查可以明确诊断，确定诊疗计划，为您解除病痛！

耳鼻喉科门诊常有患者问：“医生，我的鼻子里长了一坨肉，不通气，头痛，流鼻涕，嗅觉减退，怎么回事啊？”带您了解下鼻部常见疾病“鼻息肉”。一、鼻息肉是什么？鼻息肉是生长在鼻腔或鼻窦里的一种柔软、无痛的良性的肿物，形状像荔枝肉一样。鼻息肉发病机制尚不明确，目前研究认为与病原微生物、遗传因素、免疫机制和解剖异常等因素有关。二、鼻息肉有哪些症状呢？1.鼻塞息肉堵塞鼻腔导致鼻腔的通气性变差，常表现为持续性鼻塞并进行性加重，甚至完全阻塞鼻腔通气。鼻塞者会表现出闭塞性鼻音、睡眠打鼾。2.鼻腔分泌物增多鼻腔会出现粘稠的脓涕或清水样的鼻涕，常常伴有打喷嚏症状。3.嗅觉障碍息肉堵塞了嗅区，从而导致嗅觉减退甚至嗅觉失灵。4.耳部相关症状当息肉堵塞了咽鼓管口，可出现耳鸣或者听力下降。5.鼻窦炎鼻息肉阻塞了鼻窦口引流，或者息肉本身根部就在窦腔的，会引起鼻窦炎，继而出现相关的鼻窦炎的症状。6.支气管哮喘鼻息肉患者中哮喘发生率高达20%-30%。三、如何预防鼻息肉呢？1.积极治疗过敏性鼻炎和哮喘；2.避免接触或吸入鼻刺激物，如过敏原、烟草烟雾、化学烟雾、灰尘等；3.适当进行体育锻炼，增强体质，避免受凉；4.定期体检，尤其是有鼻息肉家族史的人群，应定期行鼻内窥镜检查，如有异常及时就诊。四、鼻息肉的诊断与治疗1.诊断医生通常可通过前鼻镜检查或鼻内窥镜伸入鼻腔拍照进行检查，该检查可发现鼻腔内或中鼻道荔枝状透明的息肉样新生物或鼻甲部分组织息肉样变，也可以通过鼻窦CT检查来诊断。但最后确诊仍以病理组织送检作为诊断的金标准，就是将鼻息肉摘下来进行病理切片，在显微镜下观察后确诊。2.治疗鼻息肉通过手术和药物治疗，二者缺一不可。医生通过鼻内窥镜进行微创手术治疗，这样患者面部没有切口，但术后有复发可能，需要定期到医院随访。术前及术后治疗的药物有：（1）鼻用类固醇喷雾及如布地奈德、丙酸氟替卡松、糠酸莫米松等；（2）口服糖皮质激素如强的松、泼尼龙等；（3）抗白三烯药物及抗组铵药如孟鲁司特钠、扑尔敏、西替利嗪；（4）生理盐水或生理性海水冲洗鼻腔。