凌源市中心医院科普号

咽鼓管是维持中耳腔健康生理状态的重要结构，其功能障可能会引起鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤形成等多种中耳疾病。既往因其解剖位置隐蔽，许多传统仪器无法触及而只能将希望寄托于自行缓解。如今，随着鼻内镜及耳内镜技术的迅速发展，我们对咽鼓管有了更全更成熟的认识，以下从咽鼓管解剖结构出发，详述咽鼓管功能障碍的症状、诊断及治疗，希望为临床工作提供参考01解剖结构咽鼓管是连接中耳腔和鼻咽部的复杂结构，呈S型走形。咽鼓管纤维软骨部是由黏膜、软骨、周围软组织、管周围肌（腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌、鼓膜张肌）以及骨性支架（蝶骨沟和翼内板）构成的复杂器官（图1）。管腔底部富含杯状细胞，呈波纹状，与黏液清除有关，其上部黏膜光滑，与通气及平衡压力有关。图1咽鼓管解剖结构成人咽鼓管长约 31-38mm，与水平位呈 34-36°角，与矢位呈 42°角，女性咽鼓管较男性短、平。儿童咽鼓管较成人平坦，与水平面约呈10°。咽鼓管三维模型类似沙漏，远端2/3为纤维软骨部，近端1/3为骨部位于颞骨内，两者交界处为峡部，直径约1.5mm。图2儿童与成人咽鼓管解剖学差异02咽鼓管正常功能（1）通气及平衡中耳气压（2）清除中耳黏膜分泌物（3）中耳防声（4）防止鼻咽部病原体逆行感染03咽鼓管功能障碍常见病因（1）机械性：腺样体增生、下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、鼻咽部肿瘤、鼻咽填充物、瘢痕粘连、外伤等（2）非机械性：肌无力、炎性渗出物堵塞等（3）黏液毯功能障碍：上呼吸道感染、咽喉反流等（4）其他04疾病分类（1）按病程：急性咽鼓管功能障碍（病程少于3个月）慢性咽鼓管功能障碍（病程长于3个月）（2）根据病因及发病机理：延迟开放型咽鼓管功能障碍气压型咽鼓管功能障碍咽鼓管异常开放05临床表现主要表现为患耳中耳压力失衡带来的相关症状，如耳胀满感、耳鸣、耳痛或不适感，也可表现为耳闷堵感，“噼啪”声、响铃声，自听增强和听声朦胧等。部分患者有听力下降，一些患者会通过反复捏鼻鼓气或活动下颌来平衡中耳负压。典型症状多发生于周围环境气压改变时。典型患者呼吸时可感受到鼓膜扇动，自觉仰卧位时症状减轻，运动时加重，部分患者有习惯性抽鼻动作。06临床评估（1）鼓膜检查鼓膜形态：咽鼓管功能障碍时，可表现为鼓膜内陷或鼓室积液。鼓膜活动度：利用鼓气耳内镜检查鼓膜活动度，有利间接了解咽鼓管功能。（2）咽鼓管内镜检查纤维电子鼻咽镜可以检查咽鼓管咽口，经鼓室内镜检查咽鼓管鼓室口。咽鼓管慢动作视频内镜可以评估成人咽鼓管功能。（3）纯音测听咽鼓管功能障碍患者可表现为传导性聋，也可表现为听力正常或混合性聋。（4）咽鼓管通气及压力平衡功能检查定性检查：Valsalva法、Politzer法、导管吹张法、Toynbee法；鼓膜穿孔者可采用鼓室滴药法进行评估。定量检查：声导抗测试是目前应用最广泛的咽鼓管功能定量评估方法，包括：鼓室图峰压点动态观察法、咽鼓管-鼓室测量法以及正负压平衡测定法（适用于鼓膜穿孔且干燥者）。（5）咽鼓管功能测试和评分系统咽鼓管测压：临床较为常用，相对简单。无论鼓膜完整还是穿孔都可以使用。咽鼓管功能障碍7项问卷评分（ETDQ-7）（表1）表1ETDQ-7评分表（6）影像学检查颞骨高分辨率CT：可显示咽鼓管骨部及咽鼓管鼓室口结构，在鼓膜完整情况下还可显示中耳乳突含气情况MRI：可了解咽鼓管及其周围结构情况。07诊断要点（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍：除中耳负压的临床症状，还需鼓膜内陷或声导抗示中耳负压两者之一。虽然Valsalva动作膨胀中耳的能力可反映咽鼓管开放程度，但临床有效性和敏感性稍差。（2）气压型咽鼓管功能障碍：患者耳镜检查和声导抗测试可能是正常的，此型的诊断多依靠病史。该型患者多为航空人员或潜水从业人员。随着海拔高度或潜水深度变化，外界气压的变化时，咽鼓管无法及时使中耳内的压力与外界环境的压力平衡，导致中耳积血、积液，形成中耳气压性损伤；患者可听到啪啪声、有耳胀满感、耳痛等症状，长此以往，将导致航空性中耳炎，潜水时亦会发生。（3）咽鼓管异常开放患者：呼吸时通过耳镜或声导抗检查可见鼓膜扑动。图3咽鼓管功能障碍的症状、体征及诊断08治疗方法（1）延迟开放型咽鼓管功能障碍药物治疗：常用药物包括鼻用减充血剂、鼻用糖皮质激素、口服糖皮质激素、黏液溶解促排剂、抗生素等。为改善咽鼓管功能，亦可采用鼻用减充血剂，但应避免长期使用，防止药物依赖；如患者合并变应性鼻炎，可给予鼻用糖皮质激素；对可疑或已有中耳积液者，可应用黏液溶解促排剂，有助于鼓室内积液排除。如无糖尿病等禁忌证，短期口服糖皮质激素有助于症状改善。急性期如有明确的细菌感染证据，可短期使用敏感抗生素；如伴咽喉反流，可酌情给予抑酸剂。吹张治疗：捏鼻鼓气法（Valsalva法）：在紧闭口、鼻时用力经鼻做经鼻呼气动作，利用压力使鼻咽部气体经咽鼓管进入中耳，纠正中耳负压，促进咽鼓管开放利于鼓室内液体排出。该方法操作简单，成人与儿童均可完成，提前5min减充血剂喷鼻1~2次可提高成功率。波利策（Polizter法）：将波氏像皮球的接头插入患者一侧鼻孔，另一侧鼻孔用手指压闭，然后嘱患者吞咽，同时挤压像皮球进行咽鼓管吹张。经鼻导管吹张法：将前端弯曲的金属导管插入鼻腔，经鼻底送至鼻咽部，然后转向中线并向前拉止于鼻中隔后缘，然后导管向外转约180°，使导管前端进入咽鼓管咽口，然后进行吹张。在鼻内镜或纤维鼻咽镜的直视下插管较盲插更为准确。Earpopper吹张：是基于波利策法的一种改良方法，利用吹张器代替像皮球进行吹张，其压力可控，装置便于携带，患者易于接受。外科治疗：鼓膜穿刺：作为诊断及治疗方法可有效清除中耳积液，改善中耳通气。必要时可重复穿刺，或抽液后注入糖皮质激素类药物。鼓膜切开：适用于鼓室内分泌物较为黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽者。鼓膜置管：适用于病情迁延不愈或反复发作以及头颈肿瘤放疗后，咽鼓管功能短期内难以恢复至正常者。腺样体切除：凡腺样体肥大导致咽鼓管功能障碍者，需行腺样体切除术。咽鼓管球囊扩张：对慢性分泌性中耳炎，经由上述方法治疗效果不佳，迁延不愈者，可考虑行咽鼓管球囊扩张治疗。在内镜引导下，将球囊扩张导管的球囊部分经咽口沿咽鼓管走形方向置入咽鼓管内，通过压力泵注水扩张球囊并维持一定时间，球囊的膨胀压力对咽鼓管软骨部产生挤压作用，从而扩张狭窄或阻塞的咽鼓管。建议术后随访时间不少于6个月。中耳疾病的咽鼓管功能处理：部分咽鼓管功能不良原因在于咽鼓管鼓室口阻塞，特别是中耳胆固醇肉芽肿、中耳胆脂瘤或慢性化脓性中耳炎脓液堵塞咽鼓管鼓室口者，可在中耳手术探查并予以清除。（2）咽鼓管异常开放的治疗治疗最终目的：重新建立正常的咽鼓管阀瓣开关机制。应避免使用鼻用减充血剂和鼻用糖皮质激素，这些药物对缓解症状无效甚至还可能加重病情。鼓膜切开术和鼓膜置管术可减轻耳闷和鼓膜异常活动等症状。咽鼓管球囊扩张术是近年来微创治疗咽鼓管扩张功能障碍热点。它的显著优点是能对管腔黏膜和肌肉进行扩张。通过组织学研究发现球囊扩张还会挤压黏膜下层的淋巴细胞和淋巴滤泡，从而形成纤维疤痕，使得咽鼓管的扩张和通风方面提供持久的临床改善。因颈内动脉与咽鼓管内壁毗邻，颈内动脉损伤被认为是该手术最大的潜在风险。咽鼓管管周脂肪注射、咽鼓管内羟基磷灰石注射、激光咽鼓管成形术、自体软骨咽鼓管内植入等方法也有报道，但疗效不稳定。             注：本文转自ENT时空参考文献：[1]杨仕明,侯昭晖,张杰.咽鼓管功能障碍专家共识[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,06:406-409.[2]查定军,林颖.咽鼓管异常开放症的诊断进展[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,11:807-810.[3]陆银萍,徐家兔,刘平,王立君.咽鼓管功能研究进展[J].中华耳科学杂志,2020,04:797-801.[4]陈雯婧,叶京英.咽鼓管功能障碍病因学及相关因素探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2021,12:1137-1140.[5]SchilderAG,BhuttaMF,ButlerCC,HolyC,LevineLH,KvaernerKJ,NormanG,PenningsRJ,PoeD,SilvolaJT,SudhoffH,LundVJ,翻曲腾飞,龚树生.咽鼓管功能障碍定义、类型、临床表现及诊断的共识声明[J].中国医学文摘(耳鼻咽喉科学),2015,06:345-347.[6]McCoulEdwardD,AnandVijayK,ChristosPaulJ.Validatingtheclinicalassessmentofeustachiantubedysfunction:TheEustachianTubeDysfunctionQuestionnaire(ETDQ-7).[J].TheLaryngoscope,2012,1225:.[7]uptodate

什么是过敏性鼻炎？过敏性鼻炎（allergicrhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔黏膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外(物理、化学方面)，或来自体内(内分泌、精神方面)，故有人看作是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。引发过敏性鼻炎3个原因1.家族遗传过敏性鼻炎的发生与遗传和环境因素有关。患者具有过敏体质，可以有家族史，在接触过敏源后即可发病。2.患有哮喘病原因有哮喘或过敏性鼻炎家族史的患者，发生过敏性鼻炎的风险较普通人群高出2-6倍，发生哮喘的风险高出3-4倍。多数患者先是出现鼻炎，而后发生哮喘；少部分患者先是有哮喘，然后出现鼻炎；或是二者同时发生。可见过敏性鼻炎和哮喘的发病具有明显的相关性。3.生活中接触过敏源具有家族遗传因素或哮喘病患者，在接触尘埃、花粉、螨虫、动物皮毛、烟雾、寒冷等室内外变应原，以及牛奶、鱼、虾、牛、羊肉等食物后，容易诱发过敏性鼻炎过敏性鼻炎检查▶▶▶鼻镜下检查鼻镜下检查：过敏性鼻炎患者就诊后可检查见鼻黏膜苍白、淡白、灰白或淡紫色，鼻甲水肿，总鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。如合并感染，则黏膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈黏脓性或脓性。病史长、症状反复发作者，可见中鼻、鼻息肉样变或下鼻甲肥大。约30%患者合并有变应性哮喘，部分病人可以发现鼻息肉，花粉症患者在发作期可伴有结膜充血。▶▶▶鼻腔分泌物涂片检查鼻腔分泌物涂片检查：在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性白细胞增多，也可见较多嗜酸性白细胞或肥大细胞。变应性激发试验：一般用皮肤试验（划痕、皮内及接触法等），原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。过敏炎过敏性鼻炎会导致哪些并发症1支气管哮喘部分花粉症患者和部分常年性过敏性鼻炎患者发生气管哮喘，这是由于过敏性支气管病变所致，其致敏物也与过敏性鼻炎一致。一般在鼻部、眼部症状出现后数年有支气管哮喘，在哮喘发作之前先有持续性、久治不愈的咳嗽，这是哮喘的前期症状，由过敏性气管炎所致。极少数患者哮喘与鼻部、眼部症状同时出现，少数患者先有哮喘。常发现在幼儿时，数年后才出现鼻部症状，此时哮喘可能仍在发作，也可能已经没有临床表现了。支气管哮喘发作主要表现为呼气性呼吸困难，并有哮鸣音，严重者伴有胸闷、憋气，不能平卧。常取端坐位或半坐位以帮助呼吸。为了排除支气管内的黏稠分泌物，患者常不停的用力咳嗽，小儿可因此而引起呕吐。当哮喘开始缓解时，常有多量白色黏痰咯出，呼吸困难随之解除。长期发作哮喘可以并发肺气肿和肺心病，严重影响患者的身体健康和生活质量，这种情况仅见于常年性过敏性鼻炎。2中耳炎由于肿胀或水肿的鼻黏膜与咽鼓管黏膜相连续，咽鼓管黏膜也可以发生同样病变。当咽鼓膜黏膜肿胀和水肿达到一定程度时，可导致咽鼓管阻塞中耳腔积液，并出现传音性耳聋，这就是过敏性中耳炎。此病不化脓，故不会导致鼓膜穿孔和耳流脓。其致敏物与过敏性鼻炎一致，但过敏性鼻炎并发过敏性中耳炎并不常见。3鼻窦炎由于肿胀或水肿的鼻黏膜阻塞了在中鼻道和上鼻遭的鼻窦开口所致。几乎所有过敏性鼻炎患者均有不同程度的过敏性鼻窦炎，受侵的鼻窦常为双侧、全鼻窦。过敏性鼻窦炎在没有继发感染前，常无明显的临床表现，诊断依靠鼻窦x线摄片或CT扫描。4其他此外小儿过敏性鼻炎，由于长期鼻堵塞，经常用口呼吸，可致上颌骨发育不良，颧弓不明显，面容显得呆傻，称腺样体面容(因此面容多由于腺样体肥大，长期阻塞后鼻孔所致)。小儿患者由于鼻堵塞，常用手将鼻尖上推，在鼻背形成一横行皱折，称过敏性鼻皱折。某些过敏性鼻炎患者，包括成人和小儿，下睑下方可见蓝色斑，或呈“黑眼圈”，称过敏性＂着色”，这是由于鼻腔和鼻窦黏膜长期肿胀或水肿，压迫了静脉，导致静脉回流受阻所造成的。选择药物过敏性过敏性鼻炎怎样选择药物过敏性鼻炎是一种有多种致敏源所致的过敏性炎性疾病，春秋季节和寒冷气候天气下容易发作。主要症状有鼻塞、打喷嚏、鼻痒、流清涕、嗅觉减退等。针对过敏性鼻炎的治疗，首先要注意去除病因和诱因，如保暖御寒，避免接触花粉，防止尘螨叮咬等。其次给予针对性药物予以对症处理，具体选择和应用措施如下。目前针对过敏性鼻炎的对症治疗药物可分为5类，具体选择和应用措施如下:❶抗组胺药抗组胺药：对鼻痒、喷嚏、流清涕有良好效果，但对鼻塞无效果。目前已有两代抗组胺药，第一代包括苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等；第二代包括氯雷他定、西替利嗪和咪唑斯汀类。两代药物相比，以第二代作用时间更为持久，一般每日只需1次服药，并且无服药后的嗜睡副作用，是当前首选用于过敏性鼻炎的治疗药物。❷减充血剂减充血剂：又称缩血管剂，一般仅用于滴鼻，不作为口服用药。常用药物有麻黄素滴鼻剂和鼻眼净，根据流涕多少，每日数次滴鼻。应当注意的是这类药物停药后可产生反跳现象，久用还可产生依赖性，且不良反应较多，故而这类药物目前已较少用于临床，不在作为过敏性鼻炎的常规用药。❸抗胆碱药抗胆碱药：传统药物为阿托品，对过敏性鼻炎并无明显效果。第四代即异丙托溴铵喷雾剂，喷鼻对流清涕、打喷嚏效果显著。将其与糖皮质激素联合应用，还可有效缓解鼻塞，作用迅速。主要副作用有鼻干涩和鼻出血，需注意用量不可太大，喷鼻次数不可太频繁。❹糖皮质激素糖皮质激素：采用喷雾治疗效果较好，常用制剂包括0.5％可的松、0.025％倍氯米松等喷雾剂。糖皮质激素与其他抗过敏药联合效果显著。但要短程应用，且适应症主要为单独使用其他抗过敏药效果差时，即作为二线药物来用，且不主张使用口服或静脉滴注之途径。❺肥大细胞膜稳定剂肥大细胞膜稳定剂：主要有色甘酸钠喷雾剂和酮体芬口服剂。这类药物用于过敏性鼻炎治疗的效果并不明显，一般用作预防复发。在过敏性鼻炎的高发期，特别是患过敏性鼻炎合并哮喘患者，可提前几天预防性服用酮体芬，每日1次；或在外出时随身携带色甘酸钠喷雾，遇有鼻不适先兆时，立即喷鼻1次。一旦过敏性鼻炎发作，这类药物无效，不要继续用药。预防过敏性鼻炎16个技巧1.对已经发生其他过敏性疾病的患者积极进行治疗，如过敏性皮炎，以防发生过敏性鼻炎。2.积极防治急性呼吸道疾病，以免诱发过敏性鼻炎发作。3.消除室内尘螨、每周用热水洗涤床上用品，并用热烘干器烘干或晒在阳光下使其干燥。4.床上用品最好使用防螨材料制品，每天起床叠被子。5.少用填充或毛绒玩具、地毯，室内尽量少放家具。6.保持室内干燥通风，注意减少室内植物。7.不养宠物，已有的宠物一定要安置在屋外或卧室以外，经常给宠物洗澡。8.家里要定期进行彻底清扫，消除蟑螂。9.不在室内吸烟，避免到吸烟的公共场所，定期注射流感疫苗。10.花粉多的季节少出门，尤其是有风的时侯，要特别减少甚至避免户外活动。11.敏感季节居室里最好不要使用空调，注意关窗，减少开窗的次数，尽量使用空气过滤器。12.外出最好戴口罩，归来之后要洗澡，洗去落在头上和衣服上的花粉。13洗过的衣服最好用烘干机烘干。14.生活要有规律，平衡饮食，加强体育锻炼，增强体质。15.从小锻炼用冷水洗脸，使皮肤经常受到刺激，增加局部血液循环，保持鼻腔通气。16.单纯避免过敏源的方法有时效果并不明显，在医生的指导下采取药物治疗及免疫治疗。日常保健过敏性鼻炎患者日常保健还应注意以下几点:1.鼻过敏者须避开过敏源，如花粉，家中尘螨、毛毯或废物皮屑等。2.平时少食用冰凉食品或较寒性食物。如冷饮、冰激凌、可乐、冰凉水果、苦瓜、大白菜等。3.在空调环境时间不宜过长，电扇不宜直吹。4.偏冷天气时，早晨起床后，可用手按摩迎香穴至发热，再喝杯温开水，外出注意防寒保暖。5.用温水清洗鼻腔。

乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过的药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称。抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗方法。对于符合抗病毒治疗的乙肝患者只有采用乙肝抗病毒治疗药物进行治疗，才能实现疾病的康复。抗病毒要讲究时机，并不是所有感染乙肝病毒的人都需要治疗。乙肝病毒携带者即使HBV DNA水平很高，只要肝功能正常，就无需进行抗病毒治疗。但要坚持定期检测，不能掉以轻心。凌源市中心医院急诊科朱丙新2010年最新出版的《慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识》指出，肝功能代偿期：HBV DNA水平超过1×104拷贝/ml和（或）血清ALT水平超过正常值上限， 肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化 的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。近期国内的一项万人调研结果显示：在口服抗病毒中，63%患者自行停药，其中57%的患者病情加重。专家指出，乙肝抗病毒药物治疗，需要长期吃药,通常情况下需要2年左右的时间,如果停药一定要在专科医生指导下，不然病情不稳固的情况下停药，不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用，而且还可能加速耐药的发生，甚至使病毒的复制反弹，导致病情加重。治疗的适应症乙肝带毒者不是抗病毒治疗的适应症，一般都不应当使用抗HBV药物。但是，当本人强烈要求进行治疗时，就一定要做肝穿刺检查，如能证明肝脏确确实实存在炎症改变，又符合慢性乙肝的病理学诊断标准，或通过肝穿刺证明是早期肝硬化，同时血清学检测HBv标志物证明有病毒的复制，这才可以给予抗病毒治疗。抗病毒治疗乙肝一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧100，000 (1E5，10的5次方)拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧10000 （1e4， 10的4次方）拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗乙肝，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑应用抗病毒治疗来有效的治疗乙肝：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗乙肝；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予乙肝抗病毒治疗；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时应对乙肝给予抗病毒治疗。治疗原则一是HBv复制活跃，HBeAg阳性、HBv DNA阳性；二是肝脏组织有炎症改变。对第一条，乙肝带毒者都可掌握，化验单上是一目了然的。对于第二条，乙肝带毒者自己就难于掌握，没有症状，转氨酶不升高，也只有通过肝穿刺来证明了。分类1、干扰素（普通干扰素、长效干扰素）该类药物的优点是有固定疗程、不产生病毒耐药、HBeAg,HBsAg血清转换率高且应答持久、具有调节免疫和抗病毒双重功效；缺点：需皮下注射、价格较高、不良反应较多等（流感样症候群、骨髓抑制、精神异常等）有妊娠、精神病、酗酒、失代偿期肝硬化、甲状腺疾病等禁忌症。采用干扰素治疗病情阶段：病毒载量低于109、高ALT水平、HBeAg低滴度、女性、非母婴传播、病程短2、核苷（酸）类似物这类药物的优点是：三性“有效性、易行性、安全性”，但是也有疗程不固定、易发生病毒耐药、停药后易复发等的缺点。拉米夫定，阿德福韦酯，替比夫定，恩替卡韦，替诺福韦酯，克拉夫定等。拉米夫定（贺普丁）优点：上市时间最长，疗效确切，不良反应少、且进入医保；缺点：持久应答率低、病毒耐药率高（14%，38%，49%，66%）。阿德福韦（贺维力、名正、代丁等）优点：耐药变异率低（0、3%、11%、18%、29%），对拉米夫定耐药者仍有效；缺点：抗病毒作用较弱，起效慢，有潜在的肾毒性。恩替卡韦（博路定）优点：作用强，耐药率低（5年累计耐药率1.2%)；缺点: 价格较贵。替比夫定（素比伏）优点：作用强，HBeAg转换率高(22%)；缺点：变异率较高，有肌酸激酶升高等副作用，上市时间短，抗病毒作用，长期疗效和安全性都有待证实。拉米夫定耐药患者优先选择联合阿德福韦酯治疗，不推荐交替使用阿德福韦酯和换用高剂量的恩替卡韦治疗。阿德福韦酯耐药患者可改用或联合替比夫定，拉米夫定或恩替卡韦治疗。临床研究显示，核苷类似物耐药患者改用干扰素治疗可能是有效的治疗方法。3、中医中药中医中药优点是作用机理全面，具有抗病毒、调节免疫、抗炎抗肝纤维化等多重作用，但是却起效慢，抗病毒的速度难以和西药相比。中药治疗乙肝主要适用症状明显的患者、乙肝病毒携带者、慢性轻度乙型肝炎、联合西医抗病毒药物治疗的慢性乙肝患者、乙肝后肝硬化、合并肝癌的患者。用药原则干扰素干扰素分为常规干扰素和长效干扰素，前者基本上天天都要注射，后者多为一周注射一次。干扰素采用肌肉或皮下注射，疗程至少需要六个月。干扰素、核苷类似物等肝病抗病毒西药以抑制DNA的复制为主，缺点是不能随便停药，长期服用乙肝病毒轻易发生变异耐药。不过长期用药的话会出现像流感样、厌食、恶心、腹泻、抑郁、心绞痛等副作用。核苷(酸)类似物另一类是核苷(酸)类似物的口服药，像拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替维卡等。这些药物也是通过抗病毒，进步免疫力来治疗乙肝的。都是治疗乙肝中常用的很不错的抗病毒药物。拉米夫定能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能，但是完全应答率不理想。还有就是阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等，都有不可避开的耐药性，而且药价较高。药物注意单纯的乙肝抗病毒治疗药物会产生一些弊端，在乙肝患者在初治选择疗法的时候还是需要谨慎，特别是要注意以下几点：1、单纯的抗病毒药物仅能抑制病毒复制，不能完全清除病毒，也就是说它能够控制病情进展，但不能完全治愈乙肝。甚至有少数患者对某种药物不敏感，需换用另一种；2、疗程长（核苷类似物至少为2年，甚至更长时间；干扰素为1年），药物需按时应用，切记不能自行随意停药。在治疗过程中需定期在专科医生处就诊，复查相关指标；3、同大多数病毒一样，乙肝病毒也容易发生变异，有许多患者未用药也发生了病毒变异（如前C区变异）；同样在抗病毒治疗的过程中，也有可能出现病毒变异，极少数可引起病情突然加重；4、任何药物都具有一定的不良反应甚至出现一些意外情况。核苷（酸）类似物最常见的不良事件有乏力、呼吸道感染样症候群、头痛、腹部不适和腹痛、恶心、呕吐和腹泻、皮疹等；最严重的不良事件有乳酸性中毒、肾功能损害、肌酸激酶（CK）升高等。干扰素的不良反应相对更多。应当在专科医生处定期随访，防范严重不良事件的发生。治疗注意1、没有HBV指标，ALT再高也不要贸然应用抗病毒药，应查找ALT升高的真正原因。2、急性乙肝时，虽然ALT很高，HBVV也有明显的复制，但也不宜应用抗HBV药物，因为急性乙肝病人免疫功能正常，它们能猛烈攻击HBV，很快会把HBV清除掉，虽然肝细胞有大量损伤，但肝细胞有极强的再生功能，HBV被清除后，能够很快修复而恢复正常。急性乙肝预后良好，仅有极个别的病人可能转为慢性乙肝。3、慢性乙肝，可能是“小三阳”，也可能是“大三阳”，但ALT一直不高，不超过正常值上限两倍，临床实践证明，这类肝炎使用抗病毒药的应答率很低，效果不好，他们体内还存在免疫耐受问题，此时可暂不应用抗病毒药，要注意观察，定期检测肝功能。4、肝活检有典型的慢性肝炎改变，甚至是早期肝硬化改变的，此时病人ALT即使不高，如有HBV复制，也应当进行抗病毒治疗。5、慢性乙肝时，如果ALT升高超过正常值上限10倍以上，黄疸又非常明显，这时更不能自己随意用抗病毒药，必须请专科医生诊治，经验证明，这时应用抗病毒药是非常危险的，而应进行保肝治疗，等到病情稳定后才能抗病毒治疗。6、乙肝病人应定期复查肝功能和HBV的指标，过去患过乙肝，ALT正常，这可能是疾病的缓解期，肝内炎症反应轻，HBV一般处于比较稳定状态，不必应用抗病毒药，可应用免疫调节药物。7、乙肝病毒携带者，不管“大三阳”还是“小三阳”，也不管HBVDNA阴性或阳性，均不宜应用抗HBV药物。他们即使有了症状，应当先寻找原因，看有无ALT升高，不要急于应用抗病毒药。副作用干扰素治疗1）流感样：尤其是应用干扰素的前几天明显，突出表现是发热、体温长升高可达40℃以上，以38~39℃最常见。一般在用药2~4小时开始出现发热，持续3~5个小时甚至更长。汗出烧退，病人带有流感样感觉，乏力、头晕、头痛、关节痛、咽喉痛。对生活、学习有一定影响，生活质量下降。2）精神症状：主要是精神抑郁。治疗前如有精神抑郁倾向或性格内向的人轻易发展为抑郁型精神病，值得留意。3）脱发：发生率较高。用药3个月后80%以上脱发。核苷类似药物这种药物功能主要也是抗病毒，进步免疫及恢复肝功。核苷类代表药物有拉米夫定、阿德褔韦酯、恩替卡韦、替比夫定、克拉夫定、恩曲西地平、替诺福韦、普德福韦、阿巴卡韦等。应用于临床的核苷类药品主要是拉米夫定、替比夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦四种。拉米夫定也有抗病毒作用，且疗效明显，但最大的问题是，在使用拉米夫定半年~一年左右产生耐药、病情复发。且要求不能中断服药，由于此药半衰期较短，也就是说服药后10~15小时，药物在血中浓度会降低一半，故不可中断服药。拉米夫定以及其它核苷类抗病毒药物，固然都能很快抑制病毒，但停药后，病毒复制很快出现，ALT升高，个别人会发生严重肝病，使疾病恶化。这种情况被称为停药后反弹或反跳，也叫停药后肝炎国外情况美国：2007年美国AASLD乙肝治疗指南推荐对需治疗的初治慢性乙肝患者,初始治疗可使用已被批准的6种抗病毒药物，但是拉米夫定和替比夫定由于高耐药发生率而不被推荐优先使用，儿童患者可采用IFN-α或拉米夫定，肝硬化患者慎用或禁用干扰素。指南评价获准的核苷类药物中，恩替卡韦为强效抗病毒药物，同时具有最低的耐药率发生率。加拿大：加拿大乙肝治疗指南推荐对于病毒载量低(HBV DNA<2×10^7 hbv="" dna="">2×10^7 IU/ml)的患者，推荐恩替卡韦或者替比夫定治疗。对于慢性乙肝肝硬化患者的治疗可选择核苷类药物如恩替卡韦、阿德福韦或替比夫定,而干扰素慎用。另外，加拿大指南评价恩替卡韦是具有最强的抗病毒能力和最低耐药发生率的抗病毒药物，可以作为无论处于何种病毒载量水平的慢性乙肝患者一线治疗的选择。对于拉米夫定由于其高耐药率，而不再适合作为慢性乙肝一线治疗的选择。日本：日本指南中对于核苷初治慢性乙肝患者,推荐HBeAg阳性年轻病例(35岁以下),抗病毒治疗的原则是采用IFN-α长期间歇使用或者短期联合IFN-α、类固醇和核苷(酸)类似物。但在病理改变轻微的患者，可以随访以期待患者的HBeAg自然转阴。对于中年或老年慢性乙肝病例(年龄超过35岁)，长期恩替卡韦治疗为标准治疗。

耳鸣是一种在没有外界声、电刺激条件下，人耳主观感受到的声音。值得注意的是，耳鸣是发生于听觉系统的一种错觉，是一种症状而不是疾病。耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。耳鸣分类一、客观性耳鸣血（管）源性肌源性咽鼓管源性二、血管搏动性耳鸣1、动脉性：用听诊器多可听到。按压血管后耳鸣一般不缓解。常为咚咚声或压迫听神经后出现搏动性高调耳鸣。2、静脉性：不能用听诊器听到。按压血管耳鸣常可缓解。常为嗡嗡声或吹风样。耳鸣频率匹配常为低调。3、可由血管内的血液湍流引起。可通过听诊或者用声波记录仪记录下来。凡血管搏动性耳鸣，须对颅骨和颈动脉行听诊检查。这种耳鸣对纯音听力影响不大，但对语言分辨可产生明显影响，因它对声信号有明显的内源性掩蔽作用。血管性噪声是真正的声学振动，只有当它的响度很大，并且频率谱较宽时才能被掩蔽。患者感觉到的耳鸣响度就是掩蔽所需要的响度，非常可靠。这一点与主观性耳鸣不同。真正的宽带噪声性耳鸣，包括血管性噪声，用纯音和窄带噪声是无法掩蔽的。4、如果血管病变在中耳（如颈静脉球体瘤）常常出现传导性聋。声阻抗常能记录到与脉搏同步的阻抗变化。常见的血管病变原因有：颅外血管病变：颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈静脉-动脉球体瘤、动静脉瘘、血管瘤、心脏病、心力衰竭等。颅内血管病变：动静脉瘘、动脉性假性动脉瘤、颈静脉球体瘤、残存的镫骨肌动脉、椎动脉硬化等。因为此类疾病的手术治疗有相当的危险，因此对血管搏动性耳鸣要作出详细的诊断。三、肌源性耳鸣横纹肌正常收缩时可以产生一种“肌肉音”，可以通过听诊听到。有时在安静的情况下可以听到咬肌的收缩。这种耳鸣很少见。肌源性耳鸣患者感到有一种“卡塔”音，可以向一侧或两侧耳放射。旁人可直接听到，或者用听诊器听到。肌源性耳鸣的声音可以有很大的变化。往往使病人感到异常烦躁。有些病人可以在生气或注意力集中在咽部时自主产生。肌源性耳鸣的产生机制1、咽鼓管的开放运动：咽鼓管的开放是腭帆提肌和腭帆张肌协同运动产生的。正常时，吞咽和打哈欠时可以引起咽鼓管开放。咽鼓管开放引起卡塔声的原因可能是粘膜粘连，开放时粘连的内壁分开产生的。有些人如潜水员，飞行员和跳伞员可以通过训练不用吞咽而自主地产生这种声音，多为双侧。2、腭，咽鼓管和中耳肌阵挛：多为单侧，一般不能自主产生。检查时可见一侧腭帆阵发性挛缩，提起并向一侧收缩。有时这种现象也被称为肌阵颤。与引起咽鼓管开放的生理性腭肌收缩不同，腭肌阵挛只是单发的阵挛，非常短暂，可能不引起咽鼓管开放。鼓膜张肌可能参与其中，它可以直接牵扯锤骨引起鼓膜振动。手术时有时可以见到鼓膜与卡塔声同步运动。用声阻抗常能记录到鼓膜阻抗的变化与腭肌阵挛是同步的。临床研究提示其病变部位位于下丘脑，主要是下橄榄核，可能是局限性脑炎或轻度脑梗塞的结果。3、镫骨肌阵挛：也可以引起阻抗变化。它与面肌阵挛以及三叉神经痛的机理相似。都可由于血管压迫引起。偶尔可以见到瞬目引起的耳鸣，也是由于镫骨肌痉挛引起的。四、主观性耳鸣的分类主观性耳鸣有不同分类。最主要的分类是按照病程以及是否出现睡眠障碍等失代偿情况进行分类。根据病程分类急性耳鸣：病程＜3月；亚急性耳鸣：病程3~12月；慢性耳鸣：病程＞1年。根据有无继发症状分类根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。一、外耳性耳鸣【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；异物；胆脂瘤、外耳道湿疹等。【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。【治疗】清洁外耳道。【预后】很好。二、中耳性耳鸣【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。【产生机制】①鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。②自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。【治疗】分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。三、内耳性耳鸣【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。【治疗】减轻内耳积水。方法包括①低盐饮食；②激素治疗③利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；④脱水药物⑤改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。【预后】较好。四、神经性耳鸣【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。五、中枢性耳鸣【常见疾病】严重的中枢性供血障碍﹑脑肿瘤﹑颅脑外伤﹑神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有“中枢化“特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡因不能使耳鸣减轻。【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。【预后】让患者努力适应耳鸣，达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。六、声觉外系统产生的耳鸣【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。【产生机制】1).已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。2).压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量及频率可发生改变。【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有70%的病人感到耳鸣减轻。【预后】较好。七、水杨酸引起的耳鸣【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后ABR波间期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现耳鸣症状。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【预后】好。八、外伤性耳鸣【产生机制】多在脑外伤后，与迷路振荡及脑振荡有关。耳鸣部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示，部分脑外伤患者的脑组织出现局部疤痕，引起异常放电，机理同癫痫。【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。颅压改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。【治疗】尽早足量给予皮质类固醇激素，减少脑组织瘢痕形成，减轻内耳及听神经水肿。【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。慢性耳鸣预后差。九、老年性聋与耳鸣老年性聋有不同类型耳鸣多见于低频区域，比年轻人的响度轻，掩蔽效果好。主要表现为对声音分辨能力差，颅鸣、头昏沉感治疗：口服或静脉使用金纳多十、儿童耳鸣常见原因：中耳炎、遗传性疾病（如大前庭水管综合症、灶性遗传性聋等）、听神经病、心理因素等。耳鸣程度分级0级：没有耳鸣。1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。2级：持续耳鸣，安静时加重。3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。5级：持续重度耳鸣不能工作。6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向治疗原则大多数病因不明。急性耳鸣要积极治疗，治疗原则同突发性聋。慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状，控制伴随症状，提高生活质量。耳鸣疗效评定痊愈：耳鸣完全消失；显效：耳鸣改善二级以上；有效：耳鸣改善一级；无效：耳鸣无明显改变。

什么是感染性关节炎？感染性关节炎是指由各种病原体引起的关节炎症，可导致关节畸形和功能丧失。凌源市中心医院急诊科朱丙新医疗百科致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为：刘湘源丨主任医师北京大学第三医院 风湿免疫科撰写刘蕊丨主治医师北京大学第三医院 风湿免疫科撰写国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (3)科普视频目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗基本信息英文名称reactivearthritis就诊科室内科，免疫科多发群体18～40岁青年男性常见病因感染，遗传标记（HLA-B27），免疫失调病因反应性关节炎的发病与感染、遗传标记（HLA-B27）和免疫失调有关。患者亲属中骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数均高于正常人群。引起反应性关节炎的常见病原微生物包括肠道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等。这些微生物大多数为革兰染色阴性，具有粘附黏膜表面侵入宿主细胞的特性。研究发现，许多反应性关节炎患者的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA和RNA，及志贺杆菌的抗原成分。而衣原体热休克蛋白（HSP）、耶尔森菌热休克蛋白-60及其多肽片段均可诱导反应性关节炎患者T细胞增殖。这些发现提示，患者外周血中的T细胞可能受到上述细菌的抗原成分的诱导而导致发病。与此同时，近期大量研究证明乙型溶血性链球菌感染与反应性关节炎的发病也密切相关，乙型溶血性链球菌感染是反应性关节炎的另一个常见原因。Kocak等将乙型溶血性链球菌感染后关节炎/关节痛，但不符合修订的Jones风湿热诊断标准者诊断为链球菌感染后反应性关节炎（PSReA）。反应性关节炎的发病还与HLA-B27有密切的相关性，肠道及泌尿生殖道感染引起的反应性关节炎多与易感基因HLA-B27有关，而链球菌、病毒、螺旋体导致的反应性关节炎一般无HLA-B27因素参与。临床表现1.全身症状全身症状常突出，一般在感染后数周出现发热、体重下降、倦怠无力和大汗。热型为中至高热。每日1～2个高峰，多不受退热药影响。通常持续10～40天，可自行缓解。2.关节炎首发症状以急性关节炎多见，典型的关节炎出现在尿道或肠道感染后1～6周。呈急性发病。多为单一或少关节炎，非对称性分布，呈现伴关节周围炎的腊肠样指（趾）。关节炎一般持续1～3个月，个别病例可长达半年以上。主要累及膝及踝等下肢大关节。肩、腕、肘、髋关节及手和足的小关节也可累及。受累关节呈热、肿胀、剧痛和触痛。膝关节常有明显肿胀及大量积液。背部不适常放射到臀部和大腿。在卧床休息和不活动时加重。肌腱端病的典型表现是跟腱附着点炎。初次发病症状通常在3～4个月内消退，并可恢复正常。但有复发倾向，某些患耆可在反复发作过程中发生关节畸型、强直、骶髂关节炎和（或）脊柱炎。3.泌尿生殖道炎症典型患者是在性接触或痢疾后7～14天发生无菌性尿道炎。男性患者有尿频和尿道烧灼感。尿道口红肿，可见清亮的黏液样分泌物。也可出现自发缓解的出血性膀胱炎或前列腺炎。旋涡状龟头炎为阴茎龟头和尿道口无痛的浅表性红斑溃疡，见于20%～40%的男性患者。龟头炎的发生与尿道炎的有无或轻重无关。龟头炎一般在几天或几周痊愈，极少数可持续几个月。女性患者可表现为无症状或症状轻微的膀胱炎和官颈炎，有少量阴道分泌物或排尿困难。4.皮肤黏膜表现超过50%的患者可出现皮肤黏膜症状。溢脓性皮肤角化症为病变皮肤的过度角化，见于10%～30%的患者。通常出现于足底和手掌，也可累及指甲周围、阴囊、阴茎、躯干和头皮。开始为红斑基底上清亮的小水疱，然后发展成斑疹、丘疹并形成角化小结节。这种皮损无论从临床表现还是从组织病理上都很难与脓疱性银屑病相鉴别。类似于银屑病的指甲角化也可见于6%～12%的患者。5%～15%的患者可出现一过性浅表性腔溃疡，溃疡多位于硬腭和软腭、牙龈、舌和颊黏膜，开始表现为水疱，逐渐发展成浅小、有时融合的溃疡，多为无痛性。结节红斑是耶尔森菌感染的临床表现，常见于女性、HLA-B27阴性及缺乏胃肠道症状的患者。5.眼部症状1/3的反应性关节炎患者可出现结膜炎，通常症状较轻，常在关节炎发作时出现，可以是单侧或双侧受累，伴有无菌性分泌物。1～4周多可自发缓解，但很易复发。5%的患者出现急性前色素膜炎，表现为眼睛疼痛、发红和畏光，预后一般较好，但是如不治疗，有11%的患者可出现失明。角膜炎、角膜溃疡、表面巩膜炎、视神经和球后神经炎、前房出血也可见于持续性或慢性患者。6.心脏表现心脏表现可包括主动脉病变和传导异常。主动脉环和升主动脉是通常受累的部位，少数患者由于主动脉中层病变和主动脉根部扩张，最终发生主动脉瓣关闭不全。5%～14%的患者可出现心电图异常。慢性病患者（病程超过10年）最常报道的为I度房室传导阻滞，可能进展为Ⅱ度或完全性房室传导阻滞。有研究提示，约6%的链球菌感染后反应性关节炎患者可在病程中出现心脏炎，因此提出对链球菌感染后的患者仍应给予预防性抗生素治疗，以避免链球菌感染的进一步关节损害或者心脏炎的出现。7.其他蛋白尿、镜下血尿或无菌性脓尿可见于约50%的性传播型反应性关节炎，且常常是无症状的：肾小球肾炎和IgA肾病可见于少数患者，严重的系统性坏死性血管炎、血栓性浅表性静脉炎、紫癜、淀粉样变性、颅神经和周围神经病也是慢性病患者少见的并发症。检查1.病原体培养有尿道炎症状者可作培养；有肠道症状时，大便培养对确定诱发疾病的微生物有帮助。2.炎症指标急性期有白细胞计数增高，红细胞沉降率（ESR）增快和C反应蛋白（CRP）升高。慢性患者可出现轻度正细胞性贫血。补体水平可增高。3.HLA-B27检测HLA-B27阳性与中轴关节病、心脏炎和眼色素膜炎相关，因此，该项检查对本病的诊断有辅助价值。同其他脊柱关节炎一样，患者通常为类风湿因子（RF）阴性和抗核抗体阴性。4.放射学检查虽然放射学检查并非诊断的必要条件。但是对于患者的评价仍非常重要。在病程的早期，放射学的表现可以是完全正常的或仅显示软组织肿胀，当关节炎反复发作，约20%的患者可出现放射学异常。最具特征性的受累部位包括足小关节、跟骨、踝和膝关节，在中轴部位则包括骶髂关节、脊柱、耻骨联合和胸肋关节等。炎症部位非对称的骨化是具有诊断价值的放射学特征。肌腱附着点特别是在跟腱、足底肌腱和筋膜处可见骨膜反应和骨侵袭。侵袭性关节可累及足小关节，有12%的患者可出现足畸形。10%的患者在疾病早期即出现骶髂关节炎。慢性反应性关节炎患者最终约有70%出现单侧（早期）或双侧（晚期）骶髂关节异常；非对称性椎旁“逗号样”骨化是反应性关节炎独特的影像学发现，多累及下3个胸椎和上3个腰椎，椎体方形变不常见。5.超声检查其优势在于简便无创，在关节炎早期便能发现关节积液或滑膜增生，同时能发现早期跟腱和肌腱病变，有利于早期诊治，并可以作为对疗效和疾病进展评估的可靠手段。诊断反应性关节炎是一种与特定部位感染相关的脊柱关节炎，因此诊断时需注意寻找泌尿生殖道或肠道前驱感染的证据，同时具备脊柱关节炎常见的临床表现，如典型的外周关节炎为以下肢为主的非对称性寡关节炎，常有肌腱端炎、眼炎、炎性下腰痛、阳性家族史及HLA-B27阳性等，有以上表现者诊断并不困难，但由于各种表现可在不同时期出现，所以诊断有时需要数月。发展为慢性反应性关节炎患者，其关节炎和（或）皮损的表现类似银屑病关节炎、强直性脊柱炎和白塞病。目前多沿用1996年Kingsley与Sieper提出的反应性关节炎的分类标准：（1）外周关节炎：下肢为主的非对称性寡关节炎；（2）前驱感染的证据：①如果4周前有临床典型的腹泻或尿道炎，则实验室证据可有可无；②如果缺乏感染的临床证据，必须有感染的实验室证据；（3）排除引起单或寡关节炎的其他原因，如其他脊柱关节炎、感染性关节炎、莱姆病及链球菌反应性关节炎；（4）HLA-B27阳性，反应性关节炎的关节外表现（如结膜炎、虹膜炎、皮肤、心脏与神经系统病变等），或典型脊柱关节炎的临床表现（如炎性下腰痛、交替性臀区疼痛、肌腱端炎或虹膜炎）不是反应性关节炎确诊必须具备的条件。鉴别诊断反应性关节炎需同多种风湿性疾病。如急性风湿热、痛风性关节炎和脊柱关节炎的其他类型（银屑病关节炎、强直性脊柱炎、肠病性关节炎等）相鉴别。但最重要的是排除细菌性关节炎。1.细菌性关节炎是关节腔本身的细菌感染所致，多为单关节炎，急性发病，常伴高热和乏力等感染中毒症状。关节局部多有较明显的红、肿、热、痛，还可出现身体其他部位感染表现，甚至败血症表现，一般无眼炎、骶髂关节炎和皮肤黏膜损害等。关节滑液为重度炎性改变，白细胞计数常50x10/L，中性粒细胞比例多在75%以上。滑液培养可发现致病菌。2.急性风湿热本病属于广义反应性关节炎的范畴，患者多为医疗条件较差地区的青少年，发病较急，起病前2～3周多有链球菌感染史，临床上常有咽痛、发热和四肢大关节为主的游走性关节炎，关节肿痛消退后不遗留骨侵袭和关节畸形，患者还常同时伴皮肤环形红斑和心脏炎，外周血白细胞增高，抗链“O”升高。3.痛风性关节炎多发于中老年男性，最初表现为反复发作的急性关节炎，最常累及足第一跖趾关节和跗骨关节，表现为关节红、肿和剧烈疼痛，多有高嘌呤饮食史，血清中血尿酸水平往往升高，滑液中有尿酸盐结晶。4.银屑病关节炎本病好发于中年人，起病多较缓慢，反应性关节炎主要与其5种临床类型中的非对称性少关节炎型相鉴别。此型常累及近端指（趾）间关节、掌指关节、跖趾关节、膝和腕关节等四肢大小关节，少数可遗留关节残毁。银屑病关节炎患者常有银屑病皮肤和指（趾）甲病变可作为鉴别要点。5.强直性脊柱炎本病好发于青年男性，主要侵犯脊柱，但也可累及外周关节，在病程的某一阶段甚至可出现类似反应性关节炎的急性非对称性少关节炎，但患者常同时有典型的炎性下腰痛和影像学证实的骶髂关节炎。6.肠病性关节炎本病除可有类似反应性关节炎的急性非对称性少关节炎外，还伴有明确的肠道症状如反复腹痛、脓血便和里急后重等，纤维结肠镜检查可明确克罗恩病或溃疡性结肠炎的诊断。7.结核风湿症也称之为结核反应性关节炎，蓬塞综合征或Poncet病，是结核菌在体内引起的变态反应引起的非特异性、非感染性多发性关节炎，临床表现为多发性、游走性关节疼痛，可伴不同程度发热（弛张热、不规则热），亦可有关节活动受限及关节腔积液。关节症状可反复发作，有自愈和再发倾向，但不留任何关节强直和肌肉萎缩，X线片检查无关节骨质破坏。还常伴结节性红斑、皮下结节、口腔生殖器溃疡和眼疱疹性结膜炎等皮肤黏膜表现，易与反应性关节炎相混淆。结核灶活动与否关节症状轻重并非平行，多数患者缺少结核中毒症状，病情变化具有周期性好转与恶化的特点，且与天气变化有明显关系，每遇寒冷或阴雨天加重，故又称结核性风湿症，辅助检查可见血沉增快、PPD阳性及陈旧结核病灶，抗风湿治疗无效而抗结核治疗有效是鉴别要点。8.贝赫切特综合症本病基本病变为血管炎，全身大小动静脉均可受累，有反复口腔黏膜、生殖器溃疡伴眼炎。虽可有关节病、关节炎，但常较轻。本病有较为特异的皮肤损害，如针刺反应和结节红斑等。可有动脉栓塞和静脉血栓形成。治疗目前尚无特异性或根治性治疗方法。与其他炎性关节病一样，治疗目的在于控制和缓解疼痛，防止关节破坏，保护关节功能。1.一般治疗口腔与生殖器黏膜溃疡多能自发缓解，无需治疗。急性关节炎可卧床休息，避免固定关节夹板以免引起纤维强直和肌肉萎缩。当急性炎症症状缓解后，应尽早开始关节功能锻炼。2.非甾类抗炎药（NSAIDs）本类药物种类繁多，包括双氯芬酸钠、洛索洛芬钠、美洛昔康、吲哚美辛和塞来昔布等，但疗效大致相当。具体选用因人而异，可减轻关节肿胀和疼痛及增加活动范围。是早期或晚期患者症状治疗的首选。3.抗生素抗生素的治疗仍有争议。对于获得性反应性关节炎，短期使用抗生素（氧氟沙星或大环内酯类抗生素）治疗并发的尿道感染可能减少有反应性关节炎病史患者的关节炎复发风险，但对于已有的关节炎本身是否有益尚缺乏证据，另外也不推荐长期抗生素治疗慢性反应性关节炎。而对于肠道型反应性关节炎，抗生素治疗常常无效，并不推荐于反应性关节炎发生之后使用。4.糖皮质激素对非甾类抗炎药不能缓解症状的个别患者可短期用糖皮质激素，但口服治疗既不能阻止本病发展，还会因长期治疗带来不良反应。外用糖皮质激素和角质溶解剂对溢脓性皮肤角化症有用。关节内注射糖皮质激素可暂时缓解膝关节和其他关节肿胀。对足底筋膜或跟腱滑囊引起的疼痛和压痛可局部注射糖皮质激素治疗，使踝关节早日活动以免跟腱变短和纤维强直。必须注意避免直接跟腱内注射，这样会引起跟腱断裂。5.慢作用抗风湿药当非甾类抗炎药不能控制关节炎，关节症状持续3个月以上或存在关节破坏的证据时，可加用慢作用抗风湿药，应用最广泛的是柳氮磺吡啶，对于重症不缓解者可试用甲氨蝶呤和硫唑嘌呤等免疫抑制剂。6.生物制剂肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂已成功地用于治疗其他类型的血清阴性脊柱关节炎，如强直性脊柱炎和银屑病关节炎等，目前国内上市的肿瘤坏死因子抑制剂包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗。但对反应性关节炎尚缺乏随机对照的研究验证其有效性和安全性。一些小样本的开放研究或病例报道表明其可能有效。 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什么是前庭神经炎？一.定义：前庭神经炎(vestibularneuritis,VN)：是指一侧前庭神经急性损害后出现的，临床表现为急性、持续性眩晕，伴恶心、呕吐和不稳，易向患侧倾倒等症状的一种急性前庭综合征，是临床常见的急性外周性眩晕疾病。前庭神经炎的认识过程：1909年Ruttin首次报道了一种以突发眩晕为主要表现,而无耳蜗及其他神经系统症状的疾病；1924年Nylen将该病命名为前庭神经炎；1952年Dix及Hallpike将其改名为前庭神经元炎(vestibularneuronitis)，以区别于梅尼埃病等其他眩晕疾病；1981年Schuknecht等通过组织病理学研究显示病变损害部位主要在前庭神经而非前庭神经元，又将此病更名为“前庭神经炎”。二.流行病学在外周前庭疾病中，VN发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕(BPPV)和梅尼埃病。本病国内尚无人群发病率报道,来自日本和欧洲的数据显示VN的发病率为3.5/10万~15.5/10万,男女发病率基本一致，30~60岁多发，无明确的好发季节。在眩晕中心或眩晕专病门诊中,VN患者占0.5%~9.0%。临床上前庭上神经炎最常见(55%~100%)，同时累及前庭上、下神经次之(15%~30%)，仅累及前庭下神经最少见(3.7%~15.0%)。长期随访结果发现，复发率低，约为2%，因此再次发作常不被诊断前庭神经炎。10~15%可伴发BPPV，30~50%的患者发展成慢性眩晕，表现为PPPD。三.病因学和发病机制1.VN确切的病因尚不明确,全身或局部循环障碍和病毒感染是目前广为接受的可能的病因。迄今为止，更多的研究证据支持VN的发病与病毒感染相关。2.病理学研究结果显示，2/3的VN患者前庭神经节细胞中可检测到Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)DNA的表达，推测潜伏病再激活可能是VN的主要发病原因。3.其他可能的发病机制包括：自身免疫学说和前庭微循环障碍学说。四.临床表现大部分VN患者为单相病程，急性或亚急性起病，眩晕、不稳等症状一般在24h内发展至高峰。8.6%~24.0%的患者在急性眩晕发作前数小时或数日出现前驱的头晕不适感，常表现为非旋转性头晕，可伴恶心和不稳。1.为更好地指导VN的临床诊治，本共识建议将VN的自然病程分为急性期和恢复期。1）急性期：起病14d内，或床旁检查仍存在向健侧的自发性眼震。2）恢复期：起病超过14d且床旁检查未发现自发性眼震。2.临床症状：1)急性期：临床出现持续且严重的眩晕,患者常明确描述为“视物旋转”，伴恶心、呕吐及不稳感,站立时易向患侧倾倒，不伴听力下降及其他脑干小脑症状，头部活动加重眩晕;急性期患者常会选择健侧耳向下、闭目侧躺、保持头部不动等姿势以减轻眩晕症状，眩晕症状一般在至数天后逐渐缓解。2)恢复期：患者眩晕症状消失，此时患者多描述为非旋转性头晕、不稳和/或头部运动后的短暂眩晕；此阶段患者通常可独立站立行走，部分患者会出现行走时向一侧的偏斜，偏斜方向与前庭代偿状态相关。3.体格检查：1)急性期：（1）前庭上神经炎患者出现单向水平略带扭转向上的自发性眼震；全前庭神经炎患者自发性眼震为水平扭转性,常无向上成分；此两型VN患者自发性眼震快相指向健侧，改变凝视方向时眼震符合亚历山大定律，即向健侧凝视时，眼震速度幅度增大；向患侧凝视时，眼震速度幅度减少，但眼震方向和眼震类型不发生改变。（2）水平方向摇头、乳突或前额部震动、过度通气均可使眼震幅度增强。（3）床旁水平甩头试验在向患侧甩头时，可观察到明显的纠正性扫视眼动；向健侧水平甩头时，常无或出现轻微的纠正扫视。当病变部位比较局限或纠正性扫视仅出现在头动过程中时(即隐性扫视)，床旁甩头试验可表现为正常。（4）半数患者闭目直立试验或闭眼原地踏步试验会出现向患侧的倾倒或偏斜，过指试验闭目时可偏向患侧。患者坐位或站立时可伴有头部向患侧倾斜，同时可出现患侧眼位低、健侧眼位高(垂直反向偏斜)在内的眼偏斜(OTR)三主征，此时交替遮盖试验在去遮盖眼可出现垂直方向地再纠正眼动，多数表现为患侧下位眼出现向上的纠正性眼动，偶在上位眼去遮盖时出现向下的纠正性眼动，部分患者因眼球的反向偏斜，可出现轻微的垂直复视。2)恢复期：床旁体格检查无自发性眼震，部分患者可出现水平摇头试验阳性，即水平摇头试验后出现与刺激平面相符合的水平略带扭转眼震,眼震快相朝向健侧，眼震在数十秒内逐渐衰减，部分患者可出现方向反转向患侧的眼震；30%的患者在起病1年后，床旁甩头试验仍可表现为阳性；闭目直立试验或闭眼原地踏步试验仍可出现向一侧的偏斜,但偏斜方向不固定。五.辅助检查1.大部分VN在急性期经过详细的病史询问及床旁体格检查，可初步明确诊断，影像学检查主要用于排除后循环缺血等危重急症。2.临床常见的前庭功能检查多是基于前庭眼反射(VOR)和前庭脊髓反射(VSR)的检查，包括双温试验、视频头脉冲试验(vHIT)和前庭诱发肌源性电位(VEMP)。同时对VN患者进行包括听阈测定在内的听力学检查。3.双温试验异常作为VN的辅助诊断依据，但双温试验仅能评价水平半规管的低频功能状态(约0.003Hz)，在不累及水平半规管功能的VN患者中，其双温试验结果可无异常。4.视频头脉冲试验(vHIT)可以分别显示6个半规管的高频功能状态，且可以检测出隐性扫视,有效地弥补了床旁甩头试验的不足。5.头颅MRI检查是临床常用的影像学检查，检查意义主要在于排除中枢结构性病变；钆造影MRI检查可直观显示病变的前庭神经。6.OTR检查包括头偏斜、眼球反向偏斜、眼球共轭扭转和主观垂直视觉(SVV)；反向偏斜在一些前庭功能检查设备中可以准确测定，眼球共轭扭转可以通过眼底摄片加以明确，而SVV既可以通过床旁自制桶、也可以使用电脑程序或者虚拟现实设备来测定。7.其他：转椅检查检测的是双侧水平半规管低中频前庭功能,对VN的诊断价值有限。前庭诱发颈肌源性电位(cVEMP)和前庭诱发眼肌源性电位(oVEMP)已成为评价耳石器功能的重要指标，但目前未在国际范围内获得一致认可的临床证据。六.诊断目前VN诊断尚缺少确定性诊断试验,辅助检查的发展虽然基本可以定位在外周前庭，但VN本质上是一个排他性诊断。VN的临床诊断主要依据临床症状和体征并结合相关的辅助检查结果,虽然临床表现不尽相同，但其关键的特征包括：急性、持续性眩晕不稳,伴恶心、呕吐,站立时向患侧倾倒、朝向健侧的水平略带扭转自发性眼震，床旁甩头试验阳性，无听力下降和其他局灶神经系统症状或体征，大多数为单相病程，极少复发；辅助检查显示：患侧vHIT增益降低伴纠正性扫视，患侧双温试验反应降低，患侧VEMPs波幅下降或缺失，患侧OTR等。七.鉴别诊断临床诊断VN时务必注意鉴别一些累及中枢前庭系统的疾病，尤其是后循环梗死；此外尚需鉴别伴眩晕的突发性耳聋、迷路炎、发作性前庭疾病的首次发作和累及第八对脑神经出口/入口区域的脱髓鞘疾病等。1.小脑后下动脉梗死：外侧支梗死时表现为延髓背外侧综合征，临床除眩晕症状外，尚有言语含糊、交叉感觉障碍、小脑共济失调、Horner征等症状,此时鉴别不难。2.小脑前下动脉梗死：该区域梗死后患者除出现眩晕症状外，还可出现同侧面部感觉减退、周围性面瘫、Horner征、对侧肢体感觉减退及同侧肢体共济失调的中枢体征和耳聋等表现。3.伴眩晕的突发性耳聋：通常在3d内先出现明显的听力下降及耳鸣，后出现眩晕,部分患者突聋与眩晕发生的先后顺序可有不同，眩晕可先于突聋发生。4.迷路炎：多伴有耳痛、耳聋、耳鸣或耳闷胀感的病史。前庭功能减退时自发性眼震快相向健侧，前庭功能亢进时自发性眼震快相向患侧。纯音听阈测定、声导抗和颞骨CT有助于鉴别。（可参考本号之前的文章）5.前庭性偏头痛：30%的前庭性偏头痛患者发作持续时间可能超过24h，发作时也可见单向水平略带扭转的自发性眼震，此时易与VN混淆。八.治疗包括：药物治疗、前庭康复治疗和患者教育。1、药物治疗：1）VN患者急性期出现明显的恶心、呕吐和眩晕症状，可短暂应用前庭抑制剂如异丙嗪、地西泮和氯丙嗪等药物，但此类药物会延迟中枢代偿的建立，故不建议长期使用，原则上不超过3d。2）倍他司汀和银杏叶提取物EGb761可促进前庭代偿,有助于患者恢复，使用疗程应与前庭代偿时间相匹配，一般为3~6个月。3）抗病毒和糖皮质激素类药物的应用一直有争议。2.前庭康复治疗。3.患者教育：应当在确诊当时即向患者讲明该疾病的良性转归，对患者予以心理疏导，缓解紧张焦虑情绪，并告知患者前庭康复训练对于疾病康复的重要价值，鼓励其尽早开始床旁前庭康复训练。九预后大部分VN预后良好,复发率低,部分患者会出现慢性化。眩晕、恶心、呕吐和步态不稳等症状在发病一至数天后显著改善,并在随后数周内逐渐恢复正常。症状的改善更多是中枢代偿的结果,而不是患侧前庭功能恢复所致。

类风湿关节炎是一种慢性疾病。类风湿关节炎病人的病情变化都与我们的日常生活有着密不可分的关系，因此应重视日常生活中的点点滴滴，减少类风湿关节炎病人的痛苦是必要的。下面我和大家分享一下以下几个观点，希望对我们类风湿关节炎的朋友能有所帮助。 1、情绪：俗话说“三分治，七分养”，无论是什么疾病，在精神受刺激时都可出现病情的加重，尤其是和人体免疫有关的类风湿关节炎病人。所以病人应时刻保持乐观和开朗，切勿忧虑恐惧、悲观失望而闷闷不乐，郁郁寡欢。我们一定要学会自我克制、自我调节、心胸宽广，树立战胜疾病的信念。要相信我一定能战胜病魔的！2、衣食住行：衣着应舒适、轻巧、易穿脱。患有类风湿关节炎的病人对气候变化敏感，阴天、下雨、寒冷和潮湿时，关节肿胀和疼痛均可加重，因此，换季时（秋冬之交、春夏之交）尤其要注意防寒和防湿，切忌风吹受寒或雨淋受湿。夏季应穿长袖和长裤睡觉，不宜用竹席和竹床。冬季衣服要暖和，但不宜太重。天下雨时，尽量少外出活动，切忌迎风而卧或睡中以电扇取凉。鞋的大小要合适，应选轻便柔软的硬底软帮鞋，鞋带宜用松紧带代替，不穿高跟鞋。注意用护套保护好关节部位，避免直接吹风。床的高度要适宜，可在床边放一张椅子帮助起床。卧床休息时枕头不能过高，不宜睡软床垫，膝下不要放枕垫，以免髋、膝关节畸形。马桶上可装有一定高度的塑料垫座，并在周围装上扶手。最好在凳子上坐着淋浴，而不用浴盆。餐桌和办公桌应调节到合适的高度，选用能支撑下背部、且不太软和不太矮的椅子。拐棍的末端应装上橡皮，以防止滑倒，支架和双拐是帮助某些人行走的最好方法，尽可能自己拄棍行走。做家务要适度，干一会儿歇一会儿，常变换姿势。可坐着而不是站着熨衣服，用长把工具扫地以减少弯腰，取物时先蹲下再取。饮食上适宜食用高蛋白、高营养的食物。如肉类和鱼类，同时也要多吃水果和蔬菜以补充维生素，饮用牛奶以补充钙质，保持营养均衡，可以适量饮酒（对本病无害，适量饮酒可以促进血液循环），但在服用非甾类抗炎药和甲氨喋呤等药时及有股骨头无菌性坏死者禁饮。不宜过多吃高脂肪类食物如肥肉等，炒菜和烧汤也宜少放油，要保持正常体重，避免超重加重关节负担。不宜过多的食用动物内脏和海产品，不宜过多地摄入过酸、过咸及辛辣刺激性强的食物，长期服激素的病人不宜过多摄入糖，同时注意低盐饮食。可补充体内缺乏或对缓解疾病有益的食物如可增强机体免疫力的鱼油、维生素、藻类、虫草、蜂王浆、人参、蜂蜜等等。3、日晒：在无风且阳光充足的天气里，宜多在户外晒太阳。日光浴场地应选择在空气清新及无污染处，如草地、公园、河边和海滩等。在进行日光浴前，应在遮荫处做空气浴5-10分钟，使机体适应室外气温，一般选择上午9-11时或下午3-5时，夏季以上午为宜，冬季以下午为佳，注意空腹及饭后不宜立即行日光浴，以饭后1小时较好，夏季以每日照射5分钟开始，以后每日增加3-5分钟，直到每日30分钟。若无不良反应，再隔日增加5分钟，逐步达到每日60分钟，冬季日光浴时间可以相应延长一些，高处比低处日光强，含紫外线多而更适宜，但伴活动性肺结核、心衰及发热性疾病时禁用。如因日光浴出现全身不适、疲劳、失眠和食欲不振等，应暂停，若出现皮肤红肿也应终止，进行日光浴时不应看书看报，以免损伤眼。4、怀孕：最好在病情稳定期并停用有关的药物半年以上才能怀孕。怀孕的前3个月及妊娠后期须严格限制用非甾类抗炎药，必要时在孕中期和哺乳期可使用半衰期短的非甾类抗炎药，如布洛芬等，妊娠期间禁止使用细胞毒药物，如甲氨喋呤、环磷酰胺和爱若华等，金制剂、青霉胺和雷公藤等最好不用。 5、休息和锻炼：在以下情况下应注意休息：急性发作或反复发作间，有发热、血沉明显增快和白细胞增高者；受累关节显著肿胀，关节腔有积液者；颈椎或下肢负重关节病变明显者；并发血管炎或心肺病变者。卧床休息以2－3周为宜，待急性症状或全身症状和关节炎消失，关节疼痛减轻时，即可下床活动。因为长期卧床休息会招致关节僵硬、肌肉萎缩、骨萎缩和骨质脆性增加等危险。锻炼应循序渐进，以刚引发疼痛为度，运动前热敷，常变换锻炼方式。每锻炼1小时休息至少10分钟，1天至少2次。开始可进行简单的功能锻炼，以后运动量逐步加大，可快速走路和倒走。体质较好的病人，还可进行快跑、长跑和变速跑，另外还可行太极拳、太极剑、气功、骑自行车、跳老年迪斯科、传统舞蹈及健美操等。每个人根据自己的情况选择。有温泉疗养的地方可每年定期进行温泉水洗浴，在温水中运动可减轻关节痛，促进肌肉放松。 6、定期复查：类风湿关节炎是一种慢性病，有些药物起效比较慢，而且每个人对药物的反应也不一样，所以医生必需了解病人对药物的疗效和不良反应，并对药物进行调整。这就要求我们类风湿关节炎的病人必须定期来“看望”医生了。有些病人服用一段时间药物后关节不痛了，症状缓解了以为就根治了，不再吃药，也不再来复诊。等到有一天复发了，又要重新开始治疗。这样反复停药，反复复发，病情得不到有效控制，就会失去治疗的最好时机。有些病人长期服药物不进行化验检查，结果血象异常、肝功能损害也不知道，到发现时就晚了。所以千万记得要定期复查哟！以上是类风湿关节炎病人在日常生活中应该注意的，希望能对您有所帮助！相关阅读:世界最细人工血管：直径仅0.6毫米(张伊欣, 2015-11-09)为什么临床前研究结果经常通不过临床检测?

您是否在身边听到过这样的抱怨：“平时听力不太好，但偏偏在吵闹的环境中反而听得更清楚“？这个现象让人感到困惑，到底是什么原因导致了这种奇特的情况呢？本期推文就与大家一起探索耳硬化症的奇妙之谜！一、耳硬化症是什么？耳硬化症又名耳海绵化症，是内耳骨迷路之密质骨出现灶性疏松导致蹬骨足板的活动受限为病理特征，临床上表现为传导性聋的一种中耳疾病。图片来源网络二、易感人群耳硬化症的发病率因种族不同而异，白种人发病率较高，女性发病约为男性的2~3倍，在我国发病率较低。1、听力减退多见于20岁，也有少数始于儿童时期或45岁以后；2、70%的患者有家族史，甚至可以追溯到好几代人患有此病；3、女性发病率高于男性，并且怀孕可能诱发或加重听力减退，被认为与激素水平有关；4、某些疾病可能诱发耳硬化症，比如患过流行性腮腺炎、麻疹，再比如患过自身免疫性疾病。三、临床表现3.1耳鸣常与听力下降同步出现，少数可先出现耳鸣或继发于听力下降之后，多为双侧、低调性的耳鸣而不伴有耳闷涨感。3.2自听增强患者常常会感觉到自己说话的声音很响，因此与老年性耳聋等情况不同，患者会出现说话声变小的现象，且咬字吐词清晰。3.3韦氏误听是指耳硬化症患者在嘈杂环境中的听觉反而比在安静环境中更好的现象。也被形象地称为“闹市返聪“。实际上是由于嘈杂环境中，讲话者主动加大音量，而由于传导性耳聋使嘈杂的背景噪音被屏蔽，而自觉听力提高。3.4进行性听力下降多为无任何明显诱因的听力减退，可为传导性聋或混合性聋。耳聋呈现缓慢进行性进展，最初听力下降轻微，而后逐渐加重，双侧耳聋的程度可不对称，患者常常难以确定自己起病的时间。3.5眩晕少数患者可能在头部活动时出现头晕。四、临床诊断方法4.1耳镜检查鼓膜完整，标志正常，部分患者可见后上象限透红区，为鼓岬区粘膜充血的征象，称为Schwartze征，提示耳硬化症处于活动期。4.2声导抗测试耳硬化症患者的226Hz声导抗结果为A型或者As型，声反射曲线翻转或消失，咽鼓管功能良好。4.3听功能检测（1）音叉检查：Weber试验：偏向听力差侧；Rinne试验：阴性，骨导＞气导；Schwabach试验：骨导延长；Gelle试验：阴性。（2）纯音听阈检查：a.早期骨导正常，气导呈上升型曲线的典型传导性耳聋，气骨导差在30-45dB之间；b.中期大部分频率骨导基本正常，而在0.5~2kHz有不同程度的下降，称为卡哈切迹。气导呈基本水平曲线。气骨导差＞45dB；c.晚期气骨导均呈下降曲线，明显的气骨导差在低频依然可以存在，但多数在1kHz以上，气骨导差可能消失，呈现气骨导均下降。4.4颞骨CT检查应排除听小骨及内耳发育有无畸形，晚期耳硬化症病例，可以观察到镫骨底板增厚、迷路包囊骨影欠规则。临床上颞骨CT是检查耳硬化症的金标准。五、治疗方法5.1佩戴助听器不宜手术或不愿接受手术治疗的患者，可根据残余听力状况选配合适的助听器。5.2手术治疗手术治疗是耳硬化症目前较为常用且行之有效的治疗方法，主要包括镫骨手术、内耳开窗术，少数极重度聋患者也可进行人工耳蜗植入术。术中可以使用人工的钛合金听小骨来代替固定的听骨链，从而改善听力。

肠易激综合征肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)为一种与胃肠功能改变有关，以慢性或复发性腹痛、腹泻、排便习惯和大便性状异常为主要症状而又缺乏胃肠道结构或生化异常的综合征，常与胃肠道其他功能性疾病如胃食管反流性疾病(GERD)和功能性消化不良(FD)同时存在。症状体征1.症状(1)腹痛、腹部不适：常沿肠管有不适感或腹痛，可发展为绞痛，持续数分钟至数小时，在排气排便后缓解。有些食物如粗纤维蔬菜、粗质水果、浓烈调味品、酒、冷饮等，可诱发腹痛。但腹痛不进行性加重。睡眠时不发作。(2)腹泻或不成形便：常于餐后，尤其是早餐后多次排便。亦可发生于其余时间，但不发生在夜间。偶尔大便最多可达10次以上。但每次大便量少，总量很少超过正常范围。有时大便仅1～2次，但不成形。腹泻或不成形便有时与正常便或便秘相交替。(3)便秘：每周排便1～2次，偶尔10余天1次。早期多间断性，后期可持续性而需服用泻药。(4)排便过程异常：患者常出现排便困难，排便不尽感或便急等症状。(5)黏液便：大便常带有少量黏液。但偶有大量黏液或黏液管型排出。(6)腹胀：白天明显、夜间睡眠后减轻，一般腹围不增大。2.体征 盲肠和乙状结肠常可触及，盲肠多呈充气肠管样感觉；乙状结肠常呈索条样痉挛肠管或触及粪块。所触肠管可有轻度压痛，但压痛不固定，持续压迫时疼痛消失。部分病人肛门指诊有痛感，且有括约肌张力增高的感觉。药物治疗以对症治疗为主可以口服调节胃肠功能药，双歧杆菌四联活疫苗,固肠止泄药，蒙脱石散，固本益肠片等如果有腹痛，可以给一匹维溴安,腹泻严重，可以给予地芬诺酯片.食疗(仅供参考，详细请咨询医生)：姜艾糖水，材料生姜12克，艾叶9克，红枣6枚，红糖15克，白糖15克。制作用清水洗净生姜的污泥，去除姜皮，切成薄片备用。用清水洗净艾叶的粉尘备用。红枣用清水略泡后洗净，剥去枣核备用。以上各物准备就绪后，一同放进沙锅内，加适量清水用中火煮，待温后饮食。作用本方对于阴寒内盛的腹痛较适宜。 姜归糖水，材料当归15克，生姜15克，红糖15克。制作先用清水洗净当归，放在锅中，隔水稍蒸，使当归变软，然后切薄片备用。生姜用清水洗净沙泥，去除姜皮，切薄片备用。以上物品准备就绪，一同放进沙锅内，加进适量清水用中火煮，待温后饮用。作用本方适用于虚寒腹痛。 莲山粉，材料莲子肉500克，淮山 药500克，薏苡仁500克，芡实500克。制作先将莲子肉、淮山药、薏苡仁、芡实分别放进沙锅内，用文火炒至略焦黄，然后将各种药物分别放进打粉机内打成药粉，再将这四种药粉混和，用干燥的玻璃瓶装起。每次服用30克，用温开水调成稀糊状服食，每日数次。作用本食疗方适用于脾虚腹泻。 草决明蜂蜜饮，材料草决明30克，净蜂蜜30克。制作先将草决明挑选，去除杂物，然后放进沙锅内微炒，将其打碎，再放进沙锅内，加进适量清水用文火煎。煎好后，取药汁，放入蜂蜜拌匀，早晚各服一次。作用本食疗方适合于阴津不足，肠燥便秘。 桂芪粥，材料肉桂6克，黄芪30克，炙甘草9克，大米100克，白糖适量。制作先用清水将黄芪洗净粉尘备用，大米用清水洗净备用。以上材料准备就绪后，将黄芪、肉桂、炙甘草一同放进沙锅内，加水600毫升，用中火煮20分钟，然后捞出药渣，将大米加入药汁中一同煮粥。待粥将熟时，加入适量白糖调匀，稍煮即可。作用本食疗方适用于虚寒性慢性腹泻。 焦米粥，材料粳米100克。制作先用清水洗净粳米，然后将粳米放进沙锅内，用文火炒至焦黄色，然后加进适量清水，用文火煮成稀粥，待温后服食。每日可服2～3次。作用本食疗方适用于脾虚泄泻、消化不良。 患者吃什么好? 饮食中要增加食物纤维的摄入。无论腹泻还是便秘，补充纤维都有好处。纤维可加速食物的运动，使粪便变软，增加粪容量，因而使排便顺利。瓜果、蔬菜、谷类、玉米等食物中富含植物纤维，每日饮食中要有足够的蔬菜，如芹菜、白菜、油菜等绿色蔬菜，饭后要吃一些水果，如梨、柑桔、西瓜等。谷类、玉米等粗粮要与精米细粮搭配调剂。饮食规律。1日3餐做到定时定量，不过分饥饿、不暴食暴饮，这样有利于肠道消化吸收平衡，避免因无节制饮食而致肠道功能紊乱。饮食以清淡、易消化、少油腻为基本原则。 患者吃什么不好? 应限制产气食物的食用和饮用。产气食物进入肠道，肠道细菌分解产生的大气体，可使肠道扩张、肠蠕动缓慢，引起肠胀气、腹痛、便秘或腹泻。如咖啡、碳酸饮料、酒精以及豆类：甘蓝、苹果和葡萄等，都可成为产气食物，需少食、少饮为宜。如患者有明显的精神、神经因素，则应从解除病人多疑虑的心态，消除恐惧的心理着手，预防本病的发生或加重。IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。1.精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确。另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱，同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加，说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程。以上精神、神经因素与IBS的关系，支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。2.肠道刺激因素 肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外部的食物、药物、微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质。有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻。有分析认为，当某些刺激物多次作用于肠道时，可能改变肠道的感觉运动功能以及对于刺激的敏感性，从而使肠管产生“易激性”。有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良。短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠，引起右半结肠出现快速通过的高压力波，这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻。这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。

很多家长发现自己的孩子睡觉有打呼噜的习惯，以为这样是孩子睡得太香甜的缘故，其实这可能是腺样体肥大的一个症状表现。腺样体是位于鼻咽顶后部的淋巴组织，因生理性自然增生或者炎症的反复刺激可发生病理性增生，即腺样体肥大（英文：AdenoidHypertroph腺样体在儿童2～6岁时为增殖旺盛的时期，10岁以后逐渐萎缩，故该病多发于儿童，患病率为34.46%，且男性患病概率高于女性。引起腺样体肥大的因素是多样的，可以为生理性的，也可能继发于病毒或细菌感染、过敏、刺激，以及胃食管反流等。腺样体肥大的症状包括鼻塞、睡眠障碍，以及中耳积液所导致的听力下降，严重的腺样体肥大会阻塞咽鼓管和后鼻孔，分别导致中耳炎和鼻窦炎。腺样体肿大可以通过纤维鼻咽镜检查来帮助诊断。此类疾病可以通过鼻内激素、抗生素来治疗，对于具有严重鼻塞、持续复发性急性中耳炎或者中耳积液症状的患儿可采取腺样体切除术进行治疗。什么原因造成腺样体肥大？感染细菌或病毒的反复感染是导致腺样体肥大的常见原因。由于腺样体其独特的橘瓣状结构和所处的解剖学位置，使腺样体本身易成为细菌蓄积的场所，而且某些特定的细菌（如普氏菌）具有促炎属性。在此过程中，淋巴细胞、巨噬细胞和M细胞等炎症细胞向内皮募集，最终导致腺样体病理性肥大。过敏反应腺样体在早期的发育过程中表现出较高的过敏原性。当过敏原（常见的过敏原包括尘螨、花粉、霉菌、动物皮屑等）进入机体后，会刺激免疫系统产生过敏原特异性IgE抗体。IgE抗体会与肥大细胞表面的FcεRI受体结合，引起肥大细胞的脱颗粒，释放炎症介质，如白三烯、前列腺素、组胺等。这些炎症介质会导致腺样体黏膜水肿、增生，从而引起腺样体肥大。胃食管反流食管反流，或胃食管反流病，是胃酸和其他胃内容物反流进入食管的情况。这种反流不仅会导致食管的不适，还可能引起上呼吸道的反应。当胃酸反流至咽喉区域时，可能会刺激腺样体和周围的淋巴组织。当它们暴露于反复的刺激，如食管反流导致的酸性内容物时，便可能发生炎症反应。这个炎症反应是身体的自然防御机制，目的是对抗刺激源。在这种炎症状态下，腺样体可能会增生或肥大，作为对持续刺激的反应。肥大的腺样体可能会阻塞鼻咽部，导致鼻塞、呼吸困难，甚至影像生长发育。腺样体肥大临床表现？呼吸障碍肥大的腺样体阻塞后鼻孔，使气流通过鼻腔时受限，造成腺样体肥大的最典型症状鼻塞和呼吸困难，特别是在夜间。由此造成的呼吸障碍会进一步表现为睡眠打鼾、张口呼吸、呼吸暂停等症状。睡眠障碍肥大的腺样体可部分或完全对上气道形成堵塞，影响呼吸的通畅性。呼吸通畅性受到影响后，呼吸性的激醒可对睡眠相关神经递质分泌形成影响，从而影响儿童睡眠质量和结构，并且堵塞严重时易导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生，包括夜间呼吸暂停、睡眠不宁、憋醒等症状。间歇性低血氧腺样体肥大患儿由于鼻咽腔狭窄，睡眠中呼吸道反复塌陷阻塞发生呼吸暂停和低通气，存在明显夜间间歇性缺氧。这是一种特殊类型的缺氧形式，表现为反复缺氧-复氧，可引起机体氧化应激及炎症反应，造成神经细胞损伤。声音改变当腺样体受到刺激肥大后，鼻咽后壁和软腭容积缩小，共同导致软腭闭合不全，除临床表现为鼻塞、张口呼吸及睡眠打鼾等症状外，还会引起发音时气流变化，鼻音漏出，形成高鼻音，造成言语和嗓音的改变。同时体腺样体肥大具有减弱共鸣和阻音的作用，降低了声音传递的质量和精度。有哪些并发症？反复耳部感染腺样体肥大可能会影响耳咽管的功能，这是连接中耳和咽部的通道。正常情况下，耳咽管允许中耳液体排出，并保持耳内外压力平衡。当腺样体肥大时，它们可能会压迫或阻塞耳咽管，导致管道狭窄或功能不全。这种状况阻碍了中耳液体的正常排出，使得液体在中耳腔内积聚。这种液体积聚创建了细菌或病毒滋生的理想环境，从而增加了中耳炎的风险。儿童由于耳咽管较短且平直，更容易受到这种影响。反复的耳部感染可能表现为耳痛、听力下降、耳内液体感，甚至有时会有流脓等症状。如果这种情况持续存在，可能会导致听力受损或其他更严重的并发症，如鼓膜穿孔。面部发育改变腺样体肥大导致的长期口呼吸可能对儿童的面部发育产生重要影响。当鼻塞迫使儿童经常通过口部呼吸时，这种不自然的呼吸模式可能影响面部骨骼的正常生长和发育。长期口呼吸可能导致上颌骨的发育异常，使面部呈现出所谓的“腺样体面容”，特征包括长而狭窄的面部形状、突出的上颌、下垂的上嘴唇和不对称的牙齿排列。检查诊断视诊可见部分患者出现“腺样体面容”。患者出现咽骨咽口管受阻，同时鼻咽镜可见肥大腺样体堵塞鼻后孔；鼻咽侧位X线片可见明显腺样体肥大，呼吸道狭窄；多导睡眠检测仪可不同程度睡眠呼吸暂停或者低通气；鼻咽CT、MIR扫描等均可见腺样体大小异常。根据纤维（电子）鼻咽镜显示腺样体阻塞后鼻孔的程度，可将腺样体肥大分为四度I度：腺样体阻塞后从孔≤25%；Il度：腺样体阻塞后鼻孔26%~50%；III度：腺样体阻塞后鼻孔51%~75%；IV度：腺样体阻塞后从孔＞75%。体格检查体格检查主要包括鼻咽部和耳部的检查。鼻咽部检查通常通过口腔或使用小镜子通过鼻腔进行，以观察腺样体的大小、肿胀程度以及是否有炎症迹象。耳部检查则重点关注是否有中耳炎症状或液体积聚，这可能是腺样体肥大导致耳管功能受影响的结果。这些检查有助于评估腺样体肥大对患者呼吸和听力的影响。鼻咽部侧位X线片鼻咽部侧位X线片是临床最常用影像学检查手段，是诊断腺样体肥大一种经济、简便的方法。鼻咽部侧位X线片是一种非侵入性的影像学检查，能够显示鼻咽部的结构，包括腺样体的大小和形态。临床上采用腺样体与鼻咽比值（A/N）判断腺样体阻塞程度。这种检查有助于医生评估腺样体肥大的程度，并观察其对周围结构（如鼻腔、咽部和中耳）的影响。鼻咽部CT鼻咽部CT采用横轴位扫描，具有多平面重建（MPR）技术，能够清晰显示鼻咽部及其周围组织的形态学改变，通过对CT的矢状面图像中腺样体大小做测量，并计算A/N值对其进行诊断，并且可对由腺样体增大导致的双侧隐窝、咽鼓管口改变进行清晰显示，了解其是否患有鼻腔炎症。治疗药物治疗腺样体肥大的药物治疗中，治疗方案主要旨在缓解症状和控制炎症。治疗的核心通常是鼻腔类固醇喷剂的使用，这类药物通过减少鼻咽部的炎症和肿胀来缓解鼻塞和呼吸困难。对于同时患有过敏性鼻炎的病人，抗组胺药物或脱敏治疗可以有效控制过敏反应，减轻相关的鼻咽症状。当存在细菌感染迹象时，抗生素的使用则成为治疗感染的关键。这通常是基于症状的临床表现或实验室检测结果来决定的。对于那些因腺样体肥大导致睡眠问题的病人，可能还需要采取额外的治疗手段，比如使用夜间正压呼吸机以维持呼吸道通畅。手术治疗对于药物治疗症状缓解不明显或本身病情严重的患者，建议采用手术治疗。目前针对腺样体肥大的手术有刮除法、鼻内镜下腺样体切吸术、鼻内镜下低温等离子手术等。传统的刮除法简便易行，且价格较为便宜，但不能直视手术操作部位，无法判断腺样体是否切除完全，咽鼓管损伤、咽后壁损伤的风险较大。鼻内镜下腺样体切吸术可通过内窥镜的指引使得手术视野更为清晰，切吸器高速切割、边切割边吸引尽量减少创伤，最大程度保留黏膜，减少周围组织的损伤，降低并发症发生率，但是由于设备原因价格昂贵。等离子手术的手术创伤小，利用其低温、无热辐射等优点，减少了对周围组织的损伤，可获得无血术野，出血量较小，手术时间也较短。但是对医生经验要求较高，且价格昂贵。腺样体肥大一般有较为良好的预后，自然性肥大会随着年龄的增大而逐渐萎缩，病理性肥大在术后也有良好的改善。同时要注意，预防腺样体肥大主要依赖于增强儿童的整体健康和免疫力。这包括保持良好的个人卫生，比如经常洗手以减少感染的机会；确保孩子获得均衡的饮食，适量的运动，以支持免疫系统的正常运作等。