细雨润物,伏天入凉,多是睡觉好天气!铃铃铃,凌晨六点钟,一串刺耳的电话铃声,还以为是闹钟上错时间了。晕晕乎乎带上孩子寝室的门,看到了一个陌生的外地电话号码,非常执着的在我的手机屏幕上闪动!一定是骚扰电话,果断按掉,心中飞过一群马,还可以再睡会。叮叮叮,一串短信提醒音,一条短信跃然屏上“我是患者某某某,我已经到北京了,在医院等您”。忽然间,我睡意全无!思考…… 为什么医生不愿给患者留手机号? A.不论时间,休息日、凌晨、半夜,想起来就打。经常接到患者电话,最后还不忘补一句“你们医生也休息呀”。医院全年365天无休,不代表医生不休息啊! B.患者总觉得什么情况通过电话都能解决,一些简单情况抱着电话就不撒手。如果电话能解决那么多问题,还要门诊、住院干什么啊! C.医生也是细分专业的,胸外科医生干不了脑外科医生的活儿。经常接到患者电话,我那七大姑八大姨那里那里长个瘤,您给我切了吧。找胸外科医生切胆囊,你不害怕吗?顺便再科普一下,乳腺疾病不属于胸外科,属于普外科。 所以说,患者端应该好好换位思考,医生是一个职业,他们都需要休息,他们也有家庭,他们也有自己的生活,你并没有额外付给他们咨询费。想要医生电话号码的朋友,一定要考虑好这些,否则即便你有了医生的电话,在不合时宜的时候他们也不会接听的,反而留下不好的印象。最后让我们一起感谢那些愿意把手机号留给患者的医生吧,愿天下无疾!
肺腺癌的前期病变为不典型腺瘤样增生(AAH)AAH的定义 AAH常常于手术切除的肺癌标本中发现,其定义主要从病理学角度考虑。AAH指不和原发肺癌病灶相连的病灶,呈单排非侵袭性的不典型上皮细胞衬覆于肺泡壁,属于轻度到中度不典型细胞局限性增生,累及呼吸性细支气管时可导致外周肺泡的局灶性病变,一般≤5mm,并且无间质性炎症和纤维化改变。 上世纪90年代初,有学者认为该病可能为肺腺癌的前驱病变,是腺瘤-细支气管肺泡癌-侵袭性腺癌发展过程中的初始阶段表现。1999年WHO肿瘤分类中将其定名AAH。 AAH无明显临床症状和体征,通过肺癌手术切除标本或胸部CT检查发现,组织学诊断为唯一确诊方法。AAH多见于肺腺癌,尤其是多发性腺癌,多发性腺癌者的影像学检查是发现“可疑”AAH的唯一方法。X线胸片较难发现AAH,胸部高分辨率CT显示为类圆形小病灶,边界清楚,密度淡-中等,呈均匀的毛玻璃或磨砂玻璃阴影(GGO),低度透光,不遮蔽其下的肺实质,大小多数在5mm以下。GGO不是AAH的特殊影像学表现,GGO手术标本中30%为良性病变,10%-77%为AAH,50%为细支气管肺泡癌,10%-25%为侵袭性腺癌。若为肺癌,则除了GGO表现外还伴有其他肺癌特征,如毛刺、胸膜牵拉,其中可有实性颗粒,形态可呈花苞、桑葚、昆虫状。AAH的治疗及预后 AAH通常发现于肺癌手术切除标本中,加以切除有可能免于发生肺癌。肺腺癌手术前要详细地系列阅读胸部CT,除癌灶之外,应注意其他部位有无GGO或细结节。对于术中探查可及之处,鼓励作局部活检。AAH切除范围宜小不宜大,对探查不能及的GGO或细结节,应术后长期随访,动态观察变化。近年外科小切口手术以及胸腔镜手术的发展,减少了手术创伤。对于微创手术可及的近胸壁小病灶,经检查不能除外肺癌时,可据此决定治疗方法,对改善预后可能会有所裨益。至于非肺癌的孤立AAH是否应手术切除,目前虽无明确结论,但如患者伴有肺癌高危因素,不能除外癌症时,微创手术值得进行。
AIS和MIA是肿瘤病理分类中的两个名词,分别称为原位腺癌和微浸润性腺癌。肺癌是目前全球范围内发病率及死亡率均居首位的恶性肿瘤,其中周围型肺腺癌是目前最常见的病理类型,约占所有原发性肺肿瘤的一半,且发病率在不断增加。2011年,国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会(IASLC/ATS/ERS)联合公布了肺腺癌的国际多学科分类,新分类摒弃了“细支气管肺泡癌(BAC)”这一术语,同时首次提出“原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)”及“微侵袭性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)” 等概念。2015年WHO肿瘤分类新标准对上述分类进行了部分修改,对AIS和MIA制定专门的诊断标准。AIS:直径≤3cm,相当于1999年和2004年世界卫生组织分型中的“细支气管肺泡癌”。显微镜下见肺泡结构存在,肺泡间隔增厚,间质增生,细胞呈立方形或柱状,核异型性不显著,无分层现象。MIA:直径≤3cm,病理表现为伏壁样生长为主的病灶,浸润表现为肿瘤细胞穿透基底膜,浸润纤维间质,细胞出现分层现象,排列成腺泡样、乳头状、微乳头状或实体形亚型,但最大浸润范围≤5mm,肿瘤周边见纤维化改变。与AIS一样,MIA无淋巴结转移,无血管或胸膜受累。肺AIS、MIA因常位于肺周、患病年龄较其他类型肺癌要年轻,且无明显临床症状或特异性临床表现而被忽略。高分辨CT使用的增加使小的周围型结节识别增多,AIS、MIA检出增多,CT常表现为磨玻璃结节(ground-glass nodule,GGN), 肺窗上呈密度轻度增高, 边缘清楚的区域内支气管、血管可见,如抗感染治疗后不消失,应该高度重视,避免错过最佳治疗时期。肺AIS病灶完全手术切除后,其5年生存率达到100%,MIA切除后的5年生存率也接近100%。所以,当听到这两个词汇时不要恐慌,它们是两种预后非常好的“肺癌”。
第一,他首先要诚实,谦虚,尊重患者。医生当然不是圣人,他们也要养家糊口,但是医生挣钱要像中国一句古老的格言那样:“君子爱财,取之有道”。 我上学的时候,我的老师就教导我,做医生一定要每时每刻地考虑这样的问题:不能给患者误诊,要很慎重地考虑你下的药是否对患者的疾病有效。 做一个医生一定要谦虚,自己的知识不够,看不懂的病一定要向有经验的医生请教,或请有经验的医生会诊,不要怕在患者面前丢面子,不懂装懂会造成误诊,给患者和家属带来很大的悲哀。 第二,作为医生一定要注重自己的职业道德,如果你诊断的这个患者的病确实治不好了,就要告诉他的家人不要再花钱治疗了。如果明明知道患者的病不能治,你还给他治,让人家花很多的钱,这是非常不道德的。 举个例子,2000年,一个当时只有11岁的男孩,长得非常漂亮,他的两条大腿肌肉萎缩,这种病叫“迪何二氏肌萎缩”,是一种罕见的家族遗传性疾病,根本无法治愈。估计他只能再活10年到15年就要离开人世。但是他的家人从孩子一出生就带他到各个医院治了10年,花了很多的钱……居然就没有一个医生告诉孩子的家人他患的是什么病,告诉家长这种病根本无法治。这是非常不道德的。一个医生不应让患者花太多的钱去做无谓的治疗,这一点很重要。一个好医生应该是诚实的,谦虚的,对患者应该是尊重的。
肿瘤免疫治疗是通过调动机体的免疫系统,增强抗肿瘤免疫力,从而抑制和杀伤肿瘤细胞。肿瘤免疫治疗是当前肿瘤治疗领域中最具前景的研究方向之一。PD-1(programmed death-1)是在凋亡的T细胞杂交瘤中得到的,由于其和细胞凋亡相关而被命名为程序性死亡-1受体,PD-1程序性死亡受体是一种重要的免疫抑制分子,为CD28超家族成员。PD-1主要在激活的T细胞和B细胞中表达,是激活型T细胞的一种表面受体。PD-1有两个配体,分别是PD-L1(B7-H1)和PD-L2(B7-DC)。机体内的肿瘤微环境会诱导浸润的T细胞高表达PD-1分子,肿瘤细胞会高表达PD-1的配体PD-L1和PD-L2,导致肿瘤微环境中PD-1通路持续激活。PD-L1与PD-1联接后,T细胞功能被抑制,不能向免疫系统发出攻击肿瘤的信号。PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断PD-1与PD-L1的结合,阻断负向调控信号,使T细胞恢复活性,从而增强免疫应答。PD-1和PD-L1的抑制剂在多种肿瘤中疗效显著。本文就PD-1/PD-L1抑制剂的现况及对恶性肿瘤特别是肺癌临床疗效的研究进展进行简单介绍。一、PD-1/PD-L1抑制剂的研究现况1、pembrolizumab(Keytruda) pembrolizumab是一种高亲和力的结合PD-1的人源化IgG4-kappa抗体。美国食品药品管理局(FDA)批准pembrolizumab用于治疗晚期或无法手术切除的对其他药物无响应的黑色素瘤。一项单独使用治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的Ⅰ期临床试验(KEYNOTE-001)结果表明,pembrolizumab的毒副反应常可被患者接受,3~5级不良事件率较低,晚期NSCLC患者对其耐受良好,肿瘤细胞高表达PD-L1患者的疗效改善明显。目前FDA已批准用于治疗既往化疗或靶向治疗失败的非小细胞肺癌,是首个被批准用于非小细胞肺癌的免疫治疗药物。2、nivolumab(Opdivo) nivolumab是一种抗PD-1的单克隆药物,仅作为二线或三线治疗药物被研发出来。nivolumab现已被FDA批准用于鳞状细胞肺癌的二线治疗。有研究表明,pembrolizumab和nivolumab的治疗效果相近。研究评估了PD-L1的表达,虽评分标准不同,但结果类似,PD-L1表达的患者疗效比较明显。目前nivolumab已在日本上市,适应证是黑色素瘤,而其在美国提交上市申请的适应证为非小细胞肺癌。此外,处于Ⅲ期临床试验中的适应证还包括肾细胞癌。3、其他PD-L1抑制剂avelumab(MSB0010718C)是完全人源化的PD-L1IgG1抗体,其抑制PD-1与PD-L1的结合。早期研究提示其抗肿瘤机制还可能与抗体依赖的细胞介导的细胞毒性相关,可用于卵巢癌及胃癌的治疗。目前avelumab还被用于尝试治疗多种实体瘤,尤其是非小细胞肺癌和Merkel细胞癌。MP-DL3280A(RG7446)是抗PD-L1的单克隆抗体,适用于PD-L1阳性患者。研究表明,在NSCLC患者中的总缓解率达到23%,在吸烟的患者中缓解率更高,此外在晚期三阴性乳腺癌中也表现出了持久的疗效。durvalumab(MEDI4736)是一种PD-L1抑制剂,用于治疗非小细胞肺癌处于Ⅲ期临床研究阶段,对黑色素瘤的治疗处于Ⅰ期临床研究阶段。一项Ⅰ期临床试验结果显示,durvalumab对于PD-L1阳性和阴性的患者的缓解率分别为39%和5%。目前durvalumab还被应用于晚期鳞状细胞癌生物标志物驱动的Lung-MAP试验中。pidilizumab是针对PD-1的人源性的IgG-1κ重组单克隆抗体,目前处于Ⅱ期临床研究阶段,拟适应证包括大B细胞淋巴瘤、胶质细胞瘤和多发性骨髓瘤。有研究表明pidilizumab联合利妥昔单抗治疗复发性滤泡型淋巴瘤有效,且患者耐受性良好。 MSB0010718C是一种PD-L1抑制剂,目前处于Ⅰ期临床阶段,正在进行的适应证包括乳腺癌、结肠癌、肾癌等。AMP-514和AMP-224目前都处于Ⅰ期临床试验阶段。AMP-514计划进行的临床适应证包括晚期恶性肿瘤。AMP-224的临床适应证主要是晚期肿瘤,包括黑色素瘤、皮肤T细胞淋巴瘤及不确定的实体肿瘤等。二、PD-1/PD-L1抑制剂对不同肿瘤的临床疗效 1、非小细胞肺癌 非小细胞肺癌(NSCLC)的临床研究中,nivolumab和pembrolizumab在NSCLC经治患者和其他患者中均显示出较高的活性。nivolumab治疗NSCLC经治患者,可以使总缓解率达到17%,缓解的持续时间可以达到18个月以上。所有剂量的研究显示鳞状细胞癌患者中位总生存期为9.2个月,非鳞状细胞癌患者中位总生存期为10.1个月。pembrolizumab(Keytruda)的总缓解率可达到21%。PD-L1阳性的NSCLC患者的总缓解率为19%~23%,PD-L1阴性的NSCLC患者的总缓解率为9%~13%。因此表达PD-L1的肿瘤对这些药物更加敏感,但是在PD-L1阴性的患者中也有缓解的情况。PD-L1抑制剂MEDI4736在所有的NSCLC患者中的总缓解率达到23%。其Ⅰ期临床试验结果表明,对PD-L1阳性和阴性的患者的缓解率分别为39%和5%。因此MEDI4736对PD-L1阳性患者的缓解率更高。此外针对NSCLC的287例患者,PD-L1高表达的患者接受MPDL3280A治疗明显比多烯紫杉醇效果好,患者ORR和PFS分别为:38%vs.13%,9.7个月vs.3.9个月。比较PD-L1阳性和PD-L1阴性的患者,ORR和PFS分别为:18%vs.8%,3.3个月vs.1.9个月。因此,MPDL3280A对PD-L1阳性患者的治疗效果更好。2、恶性胸膜间皮瘤 胸膜间皮瘤(pleuralmesothelioma,PM)是一种原发于胸膜间皮的罕见、侵袭性恶性肿瘤,治疗选择极其有限。一项Ⅰb期临床试验研究表明,在25例胸膜间皮瘤患者中,接受keytruda治疗后总缓解率(ORR)为28%,且48%的患者病情稳定,疾病控制率达到76%。20%以上患者出现治疗相关不良事件,包括疲乏(24%)、恶心(24%)。研究中未发生治疗相关不良事件的停药,也无治疗相关的死亡事件[30]。因此keytruda治疗恶性胸膜间皮瘤疾病具有较好的疗效。三、展望 随着精准医疗概念的提出,有关免疫治疗与肿瘤基因突变关系的研究得到越来越多的关注。PD-1/PDL1免疫疗法是当前备受瞩目的一类抗癌免疫疗法,旨在利用人体自身的免疫系统抵御肿瘤,通过阻断PD-1/PD-L1信号通路使肿瘤细胞死亡,适用于多种类型肿瘤。各研究机构逐步开展相应的临床项目,调查单药疗法和联合疗法用于多种癌症的治疗,以发掘该类药物的临床价值。目前,opdivo在日本已适用于黑色素瘤,在美国适用于黑色素瘤和非小细胞肺癌,在欧盟喜获批黑色素瘤适应证,同时opdivo用于肺癌治疗的申请已获得欧盟CHMP支持。默沙东公司的keytruda在美国已获批黑色素瘤适应证,并有望近期通过非小细胞肺癌适应证批准。同时keytruda黑色素瘤申请已获得CHMP支持。而阿斯利康公司的MEDI4736和罗氏公司的RG7446目前尚未收获任何适应证。全球知名医药市场调研机构EvaluatePharma预测,opdivo将成为最成功的PD-1免疫疗法之一。 新靶点的研究和开发是目前抗体研究的趋势。目前针对PD-1/PD-L1的研究比较集中,缺少新靶点的开发。同时随着肿瘤联合治疗逐渐规范化,"免疫治疗+"的模式也越来越清晰,成为未来肿瘤治疗的方向。目前生存期延长2.5~6个月才能被认为是有临床意义,何种药物组合可以达到这个新标准还有待研究。应深入开展多种临床试验,从而发现免疫治疗药物的最佳用药方案,为安全、有效、合理的用药提供依据。文章来源:中国肿瘤临床
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一、肿瘤一下子就长得很大 恶性肿瘤的发展,正常情况下是一个缓慢过程,从单个细胞的恶变到生长成一个巨大的肿块,往往需要好几年的时间。 二、我这么年轻,我不抽烟,不会得肺癌 肺癌不一定是吸烟造成,由于环境污染、居室环境问题(如建筑装修材料有害物质)、不良的生活习惯等影响,肺癌已不是年纪大人的事,有很多30多岁的人也可能已经得肺癌。 三、肿瘤标记物高就一定得肺癌 肿瘤标记物有一定的参考价值,但并不能诊断一定患肺癌,是不是有肿瘤,还要看CT。 四、得了癌症立即放弃治疗 有人总觉得癌症是绝症,不如放弃治疗,吃好喝好过完余生。事实上并不是每一阶段的肺癌都不可根治的,特别是最早期的肺癌,手术后配合医生的建议去做,基本都能痊愈,即使是中晚期,只要不放弃,延长几年、10年甚至更久都是有可能的。 五、拍胸片能查出肺癌 胸片的分辨率很低,对于1cm以下的肺部肿瘤常常难以发现,躲在心脏后面的肺部肿瘤也常被遗漏,所以查肿瘤最好做CT。 六、病灶不大肯定能根治 肺癌的分期不仅跟肿瘤大小有关,还与肿瘤是否转移有关,如果有胸腔外其他脏器转移,哪怕肿瘤很小,也是晚期。所以定期体检,早发现很重要! 七、手术会加速肺癌扩散 不少人认为肺癌做完手术后很快就会扩散,认为手术会严重降低生存质量,缩短生命。事实上,不管哪一期的肿瘤,如果判断下来能够手术,大部分情况下都是利大于弊的。 八、早期肺癌术后不用化疗 有一些人怕化疗,认为化疗药物是剧毒,既然已经手术,就不需要化疗,化疗不但不利于疾病,反而加速死亡。实际上化疗药物虽然有一定的副作用,但可以杀灭残存的肿瘤细胞,减少远期复发可能性。
随着人们健康意识的提高,检查仪器的进步,肺内“小结节”的检出率呈井喷之势。更为关键或者说是可怕的是,肺“小结节”很容易被联想到肺癌。那当我们发现肺“小结节”时,应该怎么办,或者说应该采取哪些检查方法会有助于对“小结节”的诊断呢?首先,我们要知道肺“小结节”是什么?它是指影像学检查(X线或者CT)中发现的最大直径小于或等于3cm的类圆形病灶。肺结节依其密度可分为实性结节、部分实性结节、磨玻璃结节。其中部分实性结节的恶性可能性最大,磨玻璃结节次之,实性结节,尤其是小的实性结节最可能是良性的。那么对待这类肺“小结节”,我们应该选择哪种检查方法呢?下面咱们先一起了解一下目前肺部的几种检查:X线、CT、MRI、PET-CT。X线平片:价格低廉,普及率高,空间分辨率高于CT,理论上可以检出5mm以上的结节,但由于成像是二维的,脏器的相互遮挡会限制X线对肺小结节的检出和判断。比如,小结节位于心脏后方的肺组织内,X线检查时会出现漏诊。同时,X线的密度分辨率低于CT,在磨玻璃结节的检出和诊断上意义不大,对于实性或部分实性结节内部性质的分析上也不如CT。CT:电子计算机断层扫描,通俗讲就是把人体分成若干层面进行X线扫描。在肺部检查的优势在于没有盲区(无脏器遮挡),其密度分辨率要比普通X线高20倍左右。这个比较好理解,当我们看腹部CT可以分辨出密度差的各种脏器,而X线腹部平片的信息就很少。所以对肺“小结节”的内部情况显示就更为准确,比如说磨玻璃结节。大家也肯定经常听到过低剂量CT、薄层CT、高分辨CT。其中低剂量CT的辐射剂量是正常CT的1/4到1/6,所以常被用于肺癌的筛查或普查,目前很多体检机构使用的胸部CT检查多是如此。薄层CT,顾名思义,就是在常规CT层厚(CT图像两个层面的间隔距离)5mm的基础上分的更细,可以达到0.75-1mm,从而更清晰的显示肺内小结节的全部情况。扫的越薄看的越清楚!MRI:核磁共振,在老百姓心中一直被认为是一个高大上的检查手段,由于其无辐射损害更被广大患者在需要做检查时所推崇,也被一些患者认为是在CT检查后更为精准的手段。其实不然,MRI的优势在于对于软组织内部结构的分辨,空间分辨率不及CT,同时呼吸在检查时的干扰影响了MRI在肺“小结节”中的成像,所以在肺结节的诊断中并不推荐。PET-CT: 正电子发射计算机断层显像。这个更高大上,甚至被认为“PET-CT一扫,什么病都能查出来”。其实,没那么神奇,每种检查手段都有其相对应的适合人群。比如说PET-CT在肺癌术前分期和发现转移灶的效果就很好,但在查体上来看基本属于浪费资源。其价格7000元人民币以上,医保不覆盖,需要自费。而且由于肺小结节以磨玻璃表现为主时代谢并不活跃,PET-CT敏感性不高。实性结节如小于10mm时,阳性率也不高。所以选择时需要区别对待。通过上面的介绍,大家知道肺“小结节”选择哪种检查手段最好了吧!我再总结一下:1、筛查或普查阶段,可以选择X线胸片或低剂量螺旋CT,低剂量螺旋CT更优;2、发现肺“小结节”时,首先建议选择薄层CT,结节越小,扫的越薄,看的越清;3、肺“小结节”判断良恶性时,可以作为辅助手段,但磨玻璃结节不推荐PET-CT,小于10mm的肺结节慎重选择PET-CT;4、MRI在肺“小结节”的诊断中不做推荐。本文系夏晖医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、病人的选择:通常I/II期患者手术根治性切除的机会较大,故手术治疗较无异议,IIIA期患者,须视患者年纪、身体器官功能状况,肺功能评估等情形来做审慎考量,IIIB与IV期患者除特出类型病例原则上是不考虑手术的。二、肺癌外科手术治疗的方式:手术方法依肿瘤的大小、生长的位置及病人的健康状况:1.楔形切除术( wedge resection) :非解剖性切除肺的一部分组织2.肺段切除术(segmentectomy):解剖性切除肺叶的段结构组织,损伤小于肺叶切除3.肺叶切除术(lobectomy):解剖性切除完整肺叶结构4.全肺切除术( pneumonectomy):解剖性一侧肺的全部切除三、手术对身体的影响:1.传统开胸手术:约20cm,恢复7-9日出院。2.胸腔镜微创外科手术:伤口小(2 个约1-1.5 公分和一个约4-6 公分的伤口,伤口有可能更小更少),恢复比较快,住院的天数也会缩短。3.手术前:戒烟并练习做深呼吸运动。4.手术后:会有引流管留置在胸腔,促使滞留在胸腔内的气体及液体尽早排出。
美国国家癌症网络(NCCN)于2014年10月21日发布了2015年第一版非小细胞肺癌诊疗指南。医脉通将其中的晚期晚期或转移性非小细胞肺癌的系统性治疗部分进行整理,编译如下,希望对读者有所帮助。 晚期非小细胞肺癌 ●应当将医生和患者都能接受的、最可能使患者获益、且毒性最小的药物方案作为晚期肺癌的首个治疗方案。 ●分期,体重减轻,体力状态及性别可以预测生存期。 ●与最好的支持治疗相比,以铂为基础的化疗可以延长生存,提高对症状的控制,获得更好的生活质量。 ● NSCLC的组织学对于系统性治疗的选择非常重要。 ●新药物/铂联合药物对适当的患者可以产生稳定的总缓解率(约为25%-35%),进展时间(4-6个月),中位生存(8-10个月),1年生存率(30%-40%),及2年生存率(10%-15%)。 ●除了EGFR突变阳性患者使用厄洛替尼有效之外,任何年龄的不适合的患者(体力状态3-4)不能从细胞毒药物治疗中获益。 一线治疗 ●贝伐单抗+化疗或单独化疗适用于体力状态0-1的晚期或复发性NSCLC患者。应当持续使用贝伐单抗直至疾病进展。 ●推荐EGFR敏感突变患者使用厄洛替尼作为一线治疗。而EGFR突变阴性或EGFR状态未知的患者不应当使用厄洛替尼作为一线治疗。 ●阿法替尼适用于EGFR敏感突变患者。 ●克唑替尼适用于ALK重排患者。 ●对于非鳞状肺癌患者,与顺铂/吉西他滨相比,顺铂/培美曲塞的疗效较好,毒性较低。 ●顺铂/吉西他滨相较于顺铂/培美曲塞,对鳞状癌患者疗效更好。 ●推荐两药联合方案,加入第三种细胞毒药物会增加缓解率,但总生存没有提高。单药治疗可能适用于特定患者。 ●研究证实,顺铂或卡铂联用以下任何一种药物均有效:紫杉醇,多西他赛,吉西他滨,依托泊苷,长春花碱,vinorelbine,培美曲塞或白蛋白结合紫杉醇 ●如果有可用的数据表明新药物/非顺铂联合方案(如,吉西他滨/多西他赛,吉西他滨/vinorelbine)有活性及可耐受的毒性,则这些方案也可以成为一种可能的选择。 维持治疗 持续维持指的是使用至少一种一线治疗药物超过4-6个周期,没有疾病进展。转换维持指的是开始使用一种不包括在一线治疗方案中的不同的药物,在4-6周的首次治疗后没有出现疾病进展。 持续维持:贝伐单抗联用化疗应担持续至出现疾病进展的证据或不可接受的毒性,每个临床试验的设计都支持它们的应用。 ●使用4-6周的铂-双药化疗联用贝伐单抗之后,继续使用贝伐单抗。 ●对于除鳞状细胞癌之外的患者,使用4-6周的顺铂联合培美曲塞化疗后,继续使用培美曲塞。 ●对于除鳞状细胞癌之外的患者,使用4-6周的贝伐单抗,培美曲塞,顺铂/卡铂后,继续使用贝伐单抗加培美曲塞。 ●使用4-6周的铂-双药化疗后,继续使用吉西他滨。 转换维持:两项研究表明,对于4-6周治疗后没有疾病进展的患者,一线化疗后开始使用培美曲塞或厄洛替尼能带来无进展生存和总生存的获益 ●对于除鳞状细胞癌外的患者,使用4-6周的一线铂双药化疗后,开始使用培美曲塞。 ●使用4-6周的一线铂双药化疗后,开始使用厄洛替尼。 ●对于鳞状细胞癌患者,使用4-6周的一线铂双药化疗后,开始使用多西他赛。 ●对没有治疗的患者进行密切监测可以作为替代维持治疗的选择。 之后的治疗 在一线治疗中或治疗后经历疾病进展的患者,二线治疗可以使用单药多西他赛,培美曲塞,或厄洛替尼。 ●多西他赛优于长春瑞滨或异环磷酰胺。 ●对于腺癌及大细胞癌的患者,培美曲塞与多西他赛效果相似,且毒性更小。 ●与多西他赛单药相比,Ramucirumab联合多西他赛可以提高生存期。 ●厄洛替尼优于最好的支持治疗。 ●阿法替尼适用于EGFR敏感突变患者。 ●色瑞替尼适用于有疾病进展或对克唑替尼不耐受的ALK重排患者 疾病进展之后的治疗 对于使用靶向药物产生客观缓解的EGFR敏感突变患者或ALK重排患者,除靶向药物(厄洛替尼,吉非替尼,阿法替尼,克唑替尼,色瑞替尼)外,在疾病进展后不应当继续使用之前的药物,除制定情况外。