一、神经病理性疼痛的几个注意事项首先需要说明的是,神经病理性疼痛(neuropathic pain; NP)不是一种病,而是一组病。由于它们的病因和发病机制极其复杂,就我个人多年的临床诊治经验来看,几乎没有几个患者的病因和发病机制是雷同的,根据最新的NP定义,有些患者可以痛到不想活下去;另一些患者甚至可以没有疼痛,而仅仅表现为身体的某个区域麻痹或麻木。因此,在NP的临床诊治上最容易被误诊和漏诊的,不是那些主要表现为疼痛的患者,而是那些不痛的患者。接来下介绍一下NP的定义。2008 年,隶属于国际疼痛学会的神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)将其更新定义为由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。以前我们曾将其冠名为神经源性疼痛、神经病性疼痛、神经性疼痛、神经病理性疼痛等,现在统一为神经病理性疼痛(NP)。NP的临床表现主要包括以下5个特点:1、在没有外伤及损伤性刺激的情况下,局部区域出现自发性疼痛(自发痛);2、轻微的刺激(如轻轻触碰患者的皮肤)或微小的温度变化下(如接触温度稍低的冷水)即可诱发患者的痛感出现;3、对正常致痛刺激的痛觉反应增强(痛觉过敏);4、疼痛的性质多种多样,可有牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、烧灼样痛等表现;5、可有感觉异常、感觉迟钝、麻木、瘙痒感等不适症状。请大家特别留意第3和第5点,NP可以是自发痛(第1点),也可以是原本不致痛的刺激诱发的疼痛(第2点),也可以是本身只会引起轻微疼痛的刺激却引起患者剧烈的疼痛(第3点),而且疼痛的性质和部位也是多种多样的(第4点);但也可以是肢体的麻痹、麻木、甚至瘙痒(第5点)!!!二、有关神经病理性疼痛(NP)的几个诊断问题先说说它的诊断标准。IASP 在 2008 年推荐的神经病理性疼痛的诊断标准为:1、疼痛或感觉异常有明确的神经解剖范围;2、病史提示患者的周围或中枢感觉系统存在相关疾病或损害;3、至少有一项辅助检查能够证实疼痛符合神经解剖范围;4、至少有一项辅助检查证实存在疼痛相关的疾病或损害。让我们逐一根据这一标准来推演它的诊断步骤,简称为徐氏五步诊断法:第一步:专科医生需要认真、耐心、完整地倾听患者描述自己的疼痛或感觉异常症状,而患者也需要认真回顾并用最质朴的语言描述症状是什么时候发生的,有没有什么诱因、在哪个部位、严重到什么地步、有没有其他伴随症状、是否存在什么规律等等。第二步:专科医生在听完患者倾诉之后,需要对症状进行简单的归类(前述的5个特点),并尝试寻找神经解剖基础。如果能找到,进入第三步,如果怎么都找不到,那就不要轻易下NP的诊断了!第三步:专科医生能从病史中找到与该神经解剖位置相对应的基础疾病或损害(如丘脑梗死、腰椎间盘突出、带状疱疹、外伤等)。个人体会1:原本走到第三步就就基本可以确定是神经病理性疼痛了,但出于医学的严谨性,同时秉承对患者负责的态度,同时满足医生们福尔摩斯般的“求证癖”,走到第三步时,严谨的医生通常只会给你下一个“临床很可能的神经病理性疼痛”的诊断,而某些艺高人胆大的医生可能在患者的“各种怂恿和威逼”之下开始下药了。第四步:通过各种辅助检查(如X线片、CT、MRI、肌电图、神经诱发电位、超声等)证实NP与神经解剖之间的关联。第五步:通过各种辅助检查(如X线片、CT、MRI、肌电图、神经诱发电位、超声等)证实导致NP的病因。个人体会2:通常能一起走到第5步的医生和患者都不一般!我本人强烈鼓励医生和患者一起走完这五步,因为这对后续的精准治疗和预后判断十分重要!三、有关神经病理性疼痛(NP)的几个治疗问题一旦确诊为NP,治疗手段无非是药物和非药物治疗。3.1 药物治疗先谈药物治疗。治疗NP的药物主要有三大类:第一类是抗癫痫药物很多患者可能会问,我明明是神经痛,为什么大夫给我抗癫痫药?!这要从NP的发病机制说起,因为本质上,许多类型的NP其实就是神经的异常放电,这与癫痫发作的原理如出一辙,因此抗癫痫药一直是治疗NP的经典一选用药。目前国内常用于NP治疗的抗癫痫药物主要包括:卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯、加巴喷丁、丙戊酸钠等。其长期使用的副作用是容易犯困、长胖、厌食、注意力不集中,甚至白细胞数减少、骨髓抑制、皮肤过敏等。第二类是止痛药止痛药主要包括非甾体消炎镇痛药物(NSAIDs)、阿片类药物和新型镇痛剂三大类。NSAIDs主要有阿司匹林、扑热息痛、非那西丁、保泰松、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、氯诺昔康、西乐葆等,并以西乐葆的胃肠道安全性较高。选择阿片类药物治疗NP要格外慎重,而且必须个体化。尽可能在痛感很强、其他药物无效的情况下才使用,并且要特别注意患者的呼吸状况。因为此类药物属于国家严格管控的麻醉类药物,而且很容易积蓄、中毒、成瘾。个人体会3:不到万不得已,一般不要轻易使用阿片类药物治疗NP!目前国内常用的新型镇痛剂,指南和我本人都首推 普瑞巴林。严格来说,普瑞巴林也属于抗癫痫药物,但它不同于之前介绍的离子通道阻断剂性的抗癫痫药物,是一种抑制性神经递质-γ氨基丁酸的受体激动剂,作用靶点涵盖了中枢、脊髓和外周神经感受器,对各种慢性疼痛,如带状疱疹后神经根痛、三叉神经痛和糖尿病性外周神经痛尤其有效。个人体会4:使用普瑞巴林可以从小剂量开始,但如果患者疼痛程度较高,也可一开始就上足剂量。由于许多疼痛患者同时合并有焦虑和睡眠障碍,作为抗癫痫药物另类的普瑞巴林也可以一并改善。第三类是抗焦虑药物焦虑在NP由急性转为慢性、由轻转为重的过程中扮演着很不好的坏角色。大多数五羟色胺抑制剂(SSRIs)和三环类抗抑郁药物都对NP可能有效,但多数起效偏慢,通常需要2周。近年来又推出了靶点更多、作用更大、起效更快的文拉法辛和度洛西汀,值得关注。3.2 非药物治疗手段主要包括手术治疗、针灸和理疗,比较常用的是神经阻滞疗法(即在引起NP的神经节、神经丛、神经干附近注射局麻药物)、局部神经血管的外科减压术(目前主要针对顽固性的三叉神经痛)。针灸和理疗则主要作为辅助性非药物治疗手段,若实施得当,遇到高手,有时能起到奇兵效果。个人体会5:手术治疗也是不到万不得已才纳入NP治疗的选项,即便是简单的局部注射麻醉剂,也因为有可能导致不可逆性神经损伤而应列为非首选。因为针灸和理疗在国内各大医院都有开展,且实施方便,副作用少,应作为药物治疗前提下的基础治疗。
一、河野疗法诞生的背景在本人长达三十年的从医生涯中,最令我感到头痛和无奈的,不是惊心动魄的各种抢救和疑难复杂病例的确诊,而是始终有一类疾病,明明已经清楚它的病因、发病机制以及诊断,但却只能眼睁睁地看着患者一天天地衰退下去,看着家属每天愁眉苦脸,却束手无策!!!它们就是一种被戏称为:上帝对人类的惩罚的疾病--痴呆!虽然许多医学技术已经得到了迅猛的发展,虽然我们还可以用西方一位医生-特鲁多的那段著名的墓志铭:有时是治愈;常常是帮助;总是去安慰来慰藉自己内心的焦灼和不安,但每次出诊时面对着患者家属对自己治疗方案的质疑和治疗前途的绝望,依然是一种对良心和职业道德的煎熬!值得欣慰的是,倍感煎熬的不止徐大夫一人,令人幸喜的是,有一个与我差不多同龄的日本大夫-河野先生找到了应对的方法,并创建了一个以他名字命名的痴呆新疗法-河野疗法。在世界痴呆临床,有几个很悲剧的普遍现象,尤其是在国内:1、发病率越来越高。据权威机构统计,目前全世界每三秒就发生一个新患者,而且增长的速度还在加快!2、除外脑炎后、卒中后、脑外伤后等几种类型的痴呆,绝大多数痴呆患者都是隐袭起病,渐进性发展的。这就意味着许多患者早期经常不被人察觉,一旦察觉已是治疗效果极差的中晚期。3、一人痴呆,全家遭殃。由于痴呆患者常常伴随着轻重、早晚不一的精神行为症状(如淡漠、幼稚行为、攻击、激越、幻觉、妄想、睡眠障碍等等),如果再加上大小便失禁、吞咽困难、偏瘫等,一个痴呆患者对一个普通家庭的精神和经济打击常常是灾难性的。4、痴呆的诊断程序复杂、过程漫长,费用昂贵痴呆的诊断通常分为三个步骤:第一步,确定是否为痴呆;第二步,确定痴呆的程度;第三步,确定痴呆的病因。一般来说,头两步相对容易,只要经过专业培训,再加上耐心、细致,多能做到。难就难在第三步-病因诊断。我之前提到过,大多数痴呆早期症状并不明显,也不典型,很容易被忽视,被误解。部分患者常常需要借助费用高昂的核磁共振、PET、基因测试、脑脊液生化分析、脑电等高科技手段才能确诊,但即使把这些手段全部用上,误诊和漏诊仍不少见!4、可供痴呆药物选择和康复手段极其有限。在现有的国内外临床,被世界公认有效的痴呆治疗药物(如安理申、艾斯能、美金刚等)和有效的康复手段(如认知康复训练、经颅磁刺激、经颅电刺激、运动康复等)均不超过5种,而且效果极其有限,并多多少少存在使用禁忌和不良反应。5、绝大多数痴呆不是一种单纯的疾病。痴呆,尤其是老年性痴呆并不是民间老百姓常说的“傻”。由于病因不同,伴随疾病不同,并发症不同,它还常是“疯”、“瘫”、“失能”、“失禁”、“失用”和“失控”。这就使得单纯一个专业搞不掂患者,最常需要的是神经内科、康复医学科、精神(心理)科的协作,但也经常要“麻烦”营养科医生调理患者常见的营养不良,呼吸科医生处理不时发生的肺部感染,骨科大夫们处理患者不小心摔倒所致的外伤,有时还得劳烦警察帮忙查找迷路的患者。。。。。。6、照料一个痴呆患者的成本巨大。就我所知,现在北上广一线城市要请一个专门照料痴呆老人的专职保姆或护理人员每月需要支付5000元左右,还要包吃包住,而且还很难请到。这些保姆或护理人员大多还不是经过专业护理培训的,而当今一名本科毕业的大学生的平均月收入不足四千,这足以反映出照料者的难度和艰辛!二、什么是河野疗法?要想通俗地讲透河野疗法的精髓比较困难,即便是河野先生本人在国内演讲时也经常面对着一堆国内同行的质疑和挑战。简单说来,河野疗法主要有三大特点:第一:它对痴呆的诊断更简便易行,也更人性化。河野疗法更要求临床医生发挥专业的洞察力,而不是昂贵设备的明察秋毫。在某种程度上,河野疗法近乎颠覆了现有的诊断模式,尤其是带有明显强迫心理性质的对病因诊断的循证癖好,以及有些“变本加厉”的高精尖诊断工具的研发。第二:它搭配的功能性食品-智之素系列在整个河野疗法体系中起着关键的、画龙点睛的作用。为了避免为商家做广告的嫌疑,我只讲智之素的三个特点:特点一:它取材于纯天然米糠和白芷;特点二:它经过特殊的纳米加工技术,因此能够透过血脑屏障;特点三:它可以与现有所有临床通用的抗痴呆药物联合使用;第三:它更注重对护理人员和患者家属的人文关怀。在当前的痴呆临床上,医生对护理人员和家属的关怀多是“看在眼里,痛在心中,止于口上”,并想当然地认为“患者、家属、护理人员的痛苦根源在于患者的痴呆症状”。而河野疗法不然,它认为,至少患者家属和护理人员的最大痛苦其实是患者的精神行为异常!因此,无论是在诊断上,还是在功能性食品研发和使用搭配上,都首先考虑的是控制这一部分症状:让低沉木妠的患者活跃起来,让过度兴奋的患者安静下来!为了满足部分专业人士和勤学好问的非专业人士的好奇心,我尝试着详细介绍一下它与当今世界通用的痴呆诊断和治疗方法的不同之处,希冀大家能大致了解河野疗法的精髓和独特之处。因为本人老眼昏花,再加上懒得码字,就发几张我演讲时的PPT截图:
焦虑是指一种缺乏明显客观原因的内心不安或莫名的恐惧。在这个变幻莫测的世界,我们的未来充满着太多的吉凶未卜的未知数,因此只要是一个人格、智力正常的人都会有或多或少的焦虑,即使你是世界之王,也会担心王位的颠覆,因此,焦虑是无人能够幸免的。假如,抑郁的心境主要是当事人沉溺于对过去美好的追思和自责,那么焦虑状态就是他对未来诸多不确定因素的不安和担心。犹如一个在重大考试中失败的人,他在很长一段时间会陷入意志消沉郁郁寡欢的状态,在面对即将到来的新考试时,对于再失败的担心和恐惧可能明显强于他人。因此,还是按照时间的方向画条线,抑郁者总是面向过去,而焦虑者则总是害怕未来。在临床上,焦虑患者突出表现为与环境不成比例的、持续性的紧张,在做某件事之前总是有一种不详的预感,而常常又因为他的紧张经常真的把事做砸了,这种新的失败和挫折又不断地“巩固”其心中预感的“准确性”,久而久之这种模式被不断地强化,最终变成一种生活行为模式即失败的预感----紧张的情绪---失败的结果----预言的证实,周而复始。在这个世界上,没有后悔药卖,也无法预卜先知。面对不确定的未来或者即将到来的危险人人都会不安和恐惧,因此在某种程度上说,焦虑是一种无知。在古代,我们无法预告天气,为了安慰内心的担心和恐惧便创造出了神灵和神话,当我们为自己创造出来的、用泥巴做成的神灵烧香跪拜时,不安的心灵和恐惧的情绪便会得到抚慰。虽然现代文明已经发达到“可上九天揽月,可下五洋捉鳖”的程度,但是未来的不确定性因素并没有因此减少,反而越来越多,这或许是现在中国人越来越浮躁、焦虑的根本原因。有一种很常见的疾病叫做失眠,或许能够很好地理解年轻人焦虑的成因。凡是有失眠的年轻人最初往往开始于某个即将发生或者已经发生的重大事件,如一次重大考试、一个等待已久的约会,或者一个“刻骨铭心”的挫折等等。人类的思维在夜间常常更为自由和富有色彩,这或许是男女之欢大多选择在夜间进行的主要原因吧?!这些事件的发生当然地会打乱睡眠前的宁静,第一个阶段的失眠便合情合理、顺理成章地开始了。一般来说随着时间的推移,失眠的最初诱因终会减弱或消失,在开始一段新的爱情、考上了名牌大学、成功跳槽升职了。。。。。。之后,大多数人的失眠现象也会随之消失。但是总有一部分人,尤其是那些需要第二天以饱满的精神迎接新的工作和学习的年轻人,失眠的后果有时是严重的,可能是面容憔悴、昏昏沉沉、迟到、旷课、老师批评、上司指责,甚至更为严重。理论上说,头晚睡不好或者睡得少的人第二天会得到及时的补偿,但总有一部分人无法得到补偿:他(她)太希望能睡一个好觉,太担心第二天起不了床的严重后果,结果在他(她)极度疲劳地上床准备睡觉的时候,希望和担心在疲惫的内心世界反复地较量,“能睡一个好觉”的信心在一点一点地消失,最后担心战胜了希望,再次失眠了,随之的惩罚进一步巩固了对睡眠的失望,失眠便进入了一个较为固定的无诱因阶段。这个阶段的人非常痛苦,像煎烙饼一样在床上翻来覆去,好不容易筋疲力尽地进入梦想,闹钟又响了。。。。动物和人在面对未知威胁的时候有着许多相似之处。首先逃跑或者压抑恐惧是一种本能性的选择,在面对自己无法掌控的威胁时,只有经过训练的人和动物会首先选择接近它,如搜索犬和军人,而大部分人会本能地选择做一个不出声的“范跑跑”。大多数儿童和一些不成熟的成年人还会选择用“否认”危险的真实存在去进行心理防御,在动物界鸵鸟堪称典范。在人类,许多失去挚爱亲人的人会经常性地否认他(她)爱的人已经死去的事实,并刻意地把爱人生前的用品、房屋保持原样以维持他(她)心中的爱人还在的幻觉。少数人类还会采取“掩耳盗铃”的方式否定危险的存在,舒缓内心的紧张和恐惧。当然无论是逃跑,还是否定都是消极的方法。女人,尤其是生活在封闭环境中的女人则经常性地选择用诸如“说反话”的方式,最经典的例子就是女人的“口是心非”:当一个女人内心非常喜欢一个男人但又无法直接表达的时候,她的言行常常是“讨厌”他;一个恨嫁的老处女嘴里经常表达的是对纯爱的崇拜和对苟且婚姻的厌恶。最成功的心理防御机制是升华。升华也会选择逃避,但却是一种主动退让;也会选择情感转移,但富有建设性;更多的升华手段还是以一种乐观向上的心态直面危险,以一种勇敢的精神去解决它,以一种自嘲、自助、自娱、助人的方式去化解它所引起的不安。在这一方面有许多成功的人士,例如个子矮的人常常会有一种自卑感,大多数会选择避免过分抛头露面,但是在人类历史上,最伟大的、最狂妄的人常常是矮子,这些矮子绝对不同于其他自卑的矮子,他们从不回避自己的缺陷,由于平时不引人注目,常常能够卧薪尝胆并在不被看好的时候一鸣惊人,成就大业。总之,焦虑是面向未知世界的一种恐惧心态,它源于内心的无知和不自信,止于勇敢和乐观。
创作背景:有感于当今越来越多的人抱怨心理压力大,生活节奏过快、幸福指数下降,并不知不觉患了各种慢性病(如高血压、糖尿病、高脂血症、失眠等),今年10月底本人应深圳市“我的书房”邀请,讲述了一堂“如何调节心理压力”公益课程,参与者多为各行各业的社会精英。自我感觉可能对有着同样困惑的大众有用,结合自己个人的人生体会,特将此演讲编辑成系列文字,既为自勉,又当共鉴!一、三个简单又复杂的哲学问题生命是一段既短暂又漫长的经历,我们把这段经历叫做人生。作为个体,人生大多不过百年。如果加上阅读,一个普通人所能了解的知识可能是TA所处时代前后的数百年,一名专家或许可达数千年,而整个人类所能获取的全部感知则可达数百万年至数十亿年。但无论是一个勤奋的个体,还是也已成为地球之主的人类,都无法完全回答以下三个貌似极其简单的问题:1、我是谁?2、我从哪里来?3、我将去哪里?为什么我们总是要思考这三个“愚蠢的”哲学问题,因为这三个问题的思考方式和答案不仅是我们每天都要面对的,而且也决定了我们对人生和生命的态度。为了更好地理解我上面说的话,我举一个简单的例子:男女相亲时,都会相互摸底对方的工作、收入、家境、教养、性格等情况,而这些情况都是在寻找爱情和婚姻的疑惑:你是谁(值不值得我去爱),你从哪来(通过你的家庭了解你的过去,推测你的未来),将来会带我去哪里(综合所有的信息推断跟你在一起会不会幸福)。其实,公司招聘新员工、结交新朋友、企业投资,乃至国家的外交都不外乎这些套路。二、认识自己的重要性无数的研究证实,许多慢性躯体性与心理疾病的产生都与心理压力有关,包括当今非常流行的高血压、糖尿病、冠心病、肥胖、消瘦、失眠、焦虑、抑郁、颈椎病、脱发、便秘、性功能障碍、早衰、甚至自杀。而心理压力的形成很大一部分原因就在于“不能够清楚、清醒地认识自己”。以抑郁症为例。几乎所有的抑郁症患者(内源性除外)都有一个共同的特征:过度关心自己。在与他们交谈过程中,他们总会像祥林嫂一样不厌其烦、反反复复地讲述:我很难过、我不开心、我不想动、我不吃不、我睡不着、我这里或那里也不舒服。。。。,是的,他们每一句话的主语几乎都是自己,即使你如何岔开话题,转移TA的注意力,他依然会回到“我的”话题。在TA的内心世界里,似乎只有自己的痛苦,而全然不知外面的世界。即使TA能感知到,也依然是“我的”主观感受,而且多是诸如“妻子或丈夫对自己不好”、“单位亏欠了自己”、“朋友背叛了自己”之类的负面感受。TA似乎忘了自己是一个家族的成员,一个单位和社会的一小分子,是地球生命中的“一颗小沙粒”,是宇宙中根本不起眼的尘埃。事实证明,抑郁症患者一经治愈,尽管依然也会有坏情绪,但能同时感知自己的渺小、他人的情感和不易的。这就说明,一个人视野的高低、大小和宽窄取决于心态。在中国和世界的哲学观里都不约而同地提到了,静心对人生的积极意义。而静心的首要前提就是认识自己。只有充分地认识自己的美与丑、高尚与卑微、能力的高低,知识的多寡.....我们才能够真正做到不忘初心,我们才能够知道自己真正需要什么,哪些是多余的,哪些不必要去纠结,哪些需要去,也可以去争取!正如我在《抑郁的本质》和《人为什么会焦虑》文中反复提到过的,抑郁和焦虑,其实是一对孪生兄弟,只不过一个是沉湎于过往的失去,一个是纠结于未知的未来。许多过度节食者、整天囔囔着去韩国整型的女孩,以及那些贪婪的官吏、四处猎艳的精壮男、健身婊.....都存在着心理学称之为“镜像障碍”的心理问题:总觉得自己太瘦、太丑、本事大,或者相反。其实,都是不能够清醒地、清楚地认识自己!当一个人总是沉湎于这些并不存在,或者即使存在也没有意义的问题时,心理压力自然会油然而生!
抑郁是什么呢?抑郁是一种情感性疾病,主要表现为以下三大方面:以情绪低落、闷闷不乐为特征的情感匮乏;以思维迟缓、懒洋洋地提不起精神为特征的精神动力缺乏和上述两者伴随的躯体症状。总体上说,抑郁症在精神上主要表现为以下六个症状:1)日常兴趣显著减退甚至丧失,以前兴趣广泛的人这一点尤其明显。如许多以前喜欢下棋打麻将的人得了抑郁症之后不打了;喜欢逛街看新衣服的女人不仅讨厌上街,甚至不喜欢打扮自己。2)无望感。正常人都会对未来保有或多或少的希望和期待,而抑郁症患者却难以体验到这种对未来的期盼,在他们眼里前途是灰暗的,甚至是绝望的;明媚的阳光在他们眼里只是刺眼的,而无尽的长夜才是掩盖其内心孤独无助和渲染其内心无望的最好时光。3)无助感。抑郁症患者常常感到自己处于一种孤立无援的绝境,既无力自拔,也无人能救;他们能够体会到别人的关心,但常常觉得无济于事,并可能为别人提供的热心帮助未能达到预期的效果而内疚、自责。4)积极性和动机感丧失。正常人做任何事都有或明显或不为自知的动机,如你帮助别人,表面的动机可能是为了使他人得到解脱,得到幸福,但潜在的动机可能是为了安慰自己内心不安的灵魂,或者是为了获取别人的回报。但抑郁症患者常常感到没有精力,似乎生命之泉已经枯竭,什么也不想做,甚至连动也懒得动。有时病人在外部环境影响和感召下也想振作精神,可如何也振作不起来,所有的努力就像在厚厚的海绵上蹦跳。记忆和思维也开始惰性化,因此抑郁症患者常常描述自己的记忆力和创造力明显下降了。5)自我评价总是很低分。患者总是认为自己很傻、有时简直是个“废物”,对不起别人的期望,更不愿意回首痛苦的往事;6)感到生活没有意义。整个生活的一切和生活的本身都缺乏意义。严重者有轻生的意念和计划,甚至行动。抑郁不完全等同于心情不好。因为每一个人都会有心情不好的时候,只有在这种不好的心境超出了其诱因对于一般人所能造成的破坏程度,且持续相当长的时间并严重影响了工作、生活和日常社交活动,才能称之为抑郁症。抑郁症除了这些情绪表现之外,还有躯体表现,主要包括便秘或腹泻、胃口不好或异常地好、消瘦或暴肥、全身无力并很容易疲劳、颈背酸痛、心慌气短、性欲低下甚至丧失。。。。。抑郁的发生常常与体验者生命中某种自认为重要的东西或者人物丧失有关,可以是一段刻骨铭心的爱情、一场曾经美好的婚姻、一顶日思夜想的职位、一个生命中至关重要的亲人;也可以是一些一般人认为无所谓的丧失,如一次普通的考试,一句伤自尊的话,甚至某人的一个白眼等等,但无论如何,这些失去的人、物的价值至少对于他们是十分重要的,是令他们一直耿耿于怀的。因此,假如我们把时间看作为一条从左向右的单向直线,那么,现在就是原点,它的右边是过去,左边是未来。那么,抑郁症患者正是因为曾经的失去而停留在对过去美好的忏悔、惋惜和缅怀之上。但时间只有一个方向,那就是永远面向未来。因此,抑郁症病人经常又会在沉迷于对缅怀过去的同时,又对未来表示深深的担心、恐惧和焦虑。当这种缅怀和担心成为生活的一部分,并固定下来,就可能在此基础之上泛化到其他领域。在此,举一个简单的例子,相信大家一听就明白这个道理。一个女孩深深地喜欢上一个男孩,而且确定了恋爱关系,他们相爱相知地幸福生活。但是数年之后,男孩因为某种原因无法继续爱情或者突然离世,这个女孩此时的心情不好是完全可以理解的,她会觉得天空突然变得灰暗、外面的世界变得单调而乏味、生活甚至自身的生存缺乏应有的意义。。。。,她沉湎于对过去美好爱情的怀念,责备自己无法把握即将得到的幸福机会,同时她还会为自己未来无法再找到像以前男朋友那样好的男孩而深感焦虑。突然失去一个重要亲人也会出现类似情况,因此,抑郁和焦虑常常结伴而行,简直如同双胞胎。患者时而情绪低落,时而坐立不安;时而一言不发,时而暴跳如雷;自己懒洋洋地不想活动,却又无法忍受等待。。。。。不是所有的人都会正确描述自己内心的感受,这不仅取决于性格和环境,还取决于素质。中国人尤其不喜欢向别人倾述内心的感受,因此在精神上这种痛苦往往会转化成躯体形式,如患者明明是内心苦闷,但他(她)去找医生看病的时候常常告诉医生说:“我头痛”、“我胸口闷”、“我没有胃口,肚子胀”、“我睡不着,老是发噩梦”等,这种转化形式在精神领域被称为躯体化障碍。文化程度越低,性格越不开朗,外部环境越不宽松的人越容易出现,许多经常泡在医院的老病号其实什么病也没有,却长期被误诊为冠心病、消化性溃疡,据说无论是国内、还是国外这类门诊病人竟然高达10%~30%。辩证唯物主义的矛盾论认为,事物的发展是依靠内因和外因两种力量推动的。抑郁的发生也有内因和外因之说,抛开复杂的医学病理机制不说,假如外因(打击)非常强大或者过于突然,那么谁都难逃不患抑郁症的危险。但是,无论打击多么大,多么突然却总有人能成功走出阴影,而有些人却选择去自杀呢?看来,内因也是相当关键的致病因素。抑郁症患者常常很聪明,思维敏捷,性格敏感而富有联想,具有艺术家气质,但是他们也过于关心自我,不自信、欠开朗、胸襟狭小,固执且不善沟通,在他们的词汇和内心独白中“我”字出现频率经常是最高的,比如“我不舒服”、“我难过”、“我就是想不通她(他)为什么不爱我?”,“你无法真正理解我的痛苦”。。。。正是这种过分地把自己禁锢于狭隘的、仅为自己能够感知的情感空间,而使他们长期挣扎在失落与自责、郁闷与孤独的漩涡,无法爬出情绪的低谷。本文系徐武华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
前言:随着我国生活水平的提高和生活方式的改变,我们的平均寿命的确是在延长。但各种类型的痴呆发病率也在上升,究其原因,有一种新观点认为:很多类型的痴呆是“吃出来的”。回想中国自改革开放以来,仅用了不到三十年的时间,就彻底改变了近五千年的生活习惯和饮食结构。看看我们身边,身材发福的人他越来越多。而这些不仅快速地拉升了中国冠心病、糖尿病、高血压、冠心病、脑中风等等慢性的发病率,也直接或间接地推高了痴呆的发病率,首先是血管性痴呆,现在也包括一些中枢神经系统变性疾病所致的痴呆,如阿尔茨海默病型痴呆和帕金森病性痴呆。众所周知,几千年来的中华饮食文化使得中国人大致属于“草食动物”,但我们仅仅用了不到四十年的时间就将自己变成了“食肉动物”。这种饮食结构和方式的剧变,不仅导致能量供应相关性疾病的高发,也使得我们的肠道菌群不知不觉地出现相应的,适应性改变。。。。。【摘要】:阿尔茨海默病(AD)性痴呆的病因和发病机制迄今不甚明了,也缺乏有效的防治方法。近年来的研究表明,肠道菌群通过多种途径参与AD的发生和发展。本文从肠道菌群的角度出发,探讨其在AD发病机制中的作用,以及调控肠道菌群在防治AD中的应用前景。二、肠道菌群与AD的发生和发展2.1 AD患者的肠道菌群改变Harach等[13]最近采用16S rRNA基因测序的方法,对照分析了普通喂养的8月龄双转人类APP和PS1基因小鼠(CONVR-APPPS1小鼠)与同龄健康野鼠间的肠道微生物种类,发现前者的厚壁菌门、疣微菌门、变形菌门和放线菌较后者显著减少,而拟杆菌门和软壁菌门显著增加,同时将普通喂养的AD模型小鼠的肠道菌群种植于无菌喂养的AD模型小鼠肠道内,可“戏剧性”地增加后者脑内的Aβ病理,但若定植来自野型小鼠的肠道菌群,却未观察到类似现象发生。Liang S.等[14]在AD模型小鼠中也发现,不同年龄段小鼠脑内的组织学和行为学变化与其排位前20的肠道菌菌谱存在着规律性变化。上述发现强烈提示,肠道菌群在AD患者与健康人群之间佷可能存在差异性,并在疾病的发生发展过程,甚至在症状表型上发挥着重要的作用。但肠道菌群究竟如何参与AD的发病仍不甚明了。有人推测,可能与肠道菌群所产生的菌源性淀粉样蛋白增加,进入脑内Aβ42肽聚集增加有关[15]。也有人认为,肠道菌群存在着年龄相关性变化,首先肠道菌群总数和多样性均会随年龄增长而下降[7,16];其次,拟杆菌门在增龄的过程中会逐渐超越厚壁菌门和双歧杆菌[16],双歧杆菌已经被证实有改善认知功能障碍的作用[33][z1] 。2.2 肠道菌群与AD患者脑内Aβ蛋白沉积尽管饱受质疑,Aβ级联学说依然是目前诠释AD病理机制最主流的学说[17]。菌谱分析发现,大肠杆菌是人类肠道中数量最多的菌种,约占肠道菌数的1/3左右。 Asti A.等[18]通过体外研究发现,可溶性的大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)单体可加速Aβ单体聚合成不溶性的聚集体,这种促进作用随着时间的推移被强化。Zhang C.等[7]采用AD小鼠模型进行的在体实验观察也证实,肠道菌群的多样性可以通过调节宿主免疫来影响Aβ的淀粉样变性。众所周知,在Aβ级联学说中,Aβ从其位于神经元细胞膜上的前体蛋白(APP)中水解切割是一种正常的水解过程,但在AD状态下,这些被切割出来的Aβ单体更多且更容易聚集成难被及时清除的Aβ聚集体,并诱导出Aβ沉积相关的炎症反应[17]。因此,肠道菌群构成和数量上的变化,加上增龄和AD状态下血脑屏障的受损,将导致肠道菌源性LPS等物质更容易进入脑内,从而加剧脑内Aβ病理。2.3 肠道菌群与AD患者脑内慢性炎症慢性炎症机制是诠释AD病理生理的另一重大学说[19]。早先的流行病学调查发现,长期服用非甾体类抗炎药的人群中,AD的发病率明显低于普通人群[20]。采用18F-Florbetapir示踪剂完成的分子神经影像学临床研究发现,脑淀粉样蛋白阴性组(AMY-组)患者的促炎症性肠道菌群群落(大肠杆菌/志贺氏菌)的丰度明显高于淀粉样蛋白阳性组患者(AMY+组),而抗炎性群落E. rectale(一种产丁酸菌)的丰度则相反;同时检测的两组患者外周血中的促炎性细胞因子(IL-1b, NLRP3,和CXCL2)水平也与上述肠道菌群群落丰度的增减呈良好的对应关系,这些来自AD患者的活体证据强烈暗示,AD的脑内Aβ病理与促炎症性肠道菌群增多有关,并进而说明肠道菌群的构成可能不仅影响着人体外周的炎症反应,也同时能改变脑内Aβ相关的慢性炎症反应[21]。因此,有人大胆提出了“AD肠漏”假说,即脑内的Aβ沉积很可能部分是从肠道细菌产生并“漏溢”至大脑的,并随着年龄的增长而不断蓄积[22]。这一假说尚需要更多的实验证据,目前也无法定量测量“漏溢”,但该假说很好地解释了AD与年龄高度相关,并呈慢性迁延发展的临床病理现象。2.4 肠道菌群与AD脑内神经递质紊乱海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少所致的皮质Ach能神经元递质功能紊乱是AD患者认知障碍症状的关键基础[23]。其他递质或受体,如5-羟色胺(serotonin,5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA),生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体也存在着不同程度的减少。业已达成共识的是,一些细菌种类可以产生某些神经递质,如Ach已被证实可由乳酸菌产生[24];5-HT可由念珠菌、链球菌、大肠杆菌和肠球菌直接产生[25],双歧杆菌则可通过提高血浆色氨酸水平来影响脑内5HT的传输[26]; GABA可由乳酸杆菌和双歧杆菌产生,其代谢异可导致焦虑和抑郁[25],大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、酵母菌属可产生去甲肾上腺素,芽孢杆菌能产生多巴胺[25]。目前,我们依然难以确切知晓AD状态下,每个个体肠道内菌群谱系在种类和数量的具体变化,也难以定量脑内的神经递质究竟有多少来源于肠道,但可以肯定的是,肠道细菌合成的神经活性物质能够通过受损的血脑屏障“漏溢”到大脑,直接或间接干预大脑功能[26]。2.5脑-肠-菌轴与AD脑肠轴的存在已成一种共识,特指中枢神经系统与胃肠道自主神经系统之间的双向神经-内分泌网络[27]。但肠-脑-菌轴概念的提出只有几年,与脑肠轴不同的是,前者的信号传输机制更为复杂多样,不仅包括神经-内分泌调节,还涵盖免疫(炎症)和代谢途径[28,29]。前期的临床研究表明,迷走神经是肠道微生物与中心介导的行为效应之间神经通信的关键路径,早期进行迷走神经切断术可降低某些神经系统疾病的风险[30]。其实,胃肠道系统是一个既稳定又脆弱的区域,许多致病菌可通过各种途径影响人类生理的方方面面,甚至诱发中枢神经系统炎症[31]。检测AD患者外周血和脑组织(死亡后尸检)的脑源性神经营养因子水平较健康对照组呈下降趋势,但在无菌小鼠海马区域脑源性神经营养因子的表达也减少。已知肠道的蓝藻菌产生的非蛋白氨基酸β-N-甲胺基-L丙氨酸(BMAA)可竞争性地结合N-甲基-D-谷氨酸(NMDA)受体并诱发兴奋性的神经毒性,而NMDA信号通路的破坏在AD以及其他中枢神经系统的发生发展过程中扮演着十分重要的角色[15]。其他类蓝藻菌还可产生蛤蚌和α类毒素可诱导BMAA相似的神经毒性,并参与细胞内神经纤丝蛋白的错误折叠,而这正是诸如AD、帕金森病等退行性疾病的主要病理特征之一和临床表象的基础[32]。三、调控肠道菌群对AD防治价值如前所述,肠道菌群通过各种途径参与了AD以及其他神经系统疾病的发生和发展,由此就自然而然地形成了调控肠道菌群防治AD的理念。目前较为确定的是,双歧杆菌具有一定的抗衰老能力,且随着年龄的增长呈下降趋势,因此许多研究者认为,添加双歧杆菌对衰老相关的认知障碍有预防作用[33]。而由于益生元可诱导肠道内嗜黏蛋白阿克曼氏菌的恢复[13],进而减轻系统性炎症反应,因此也有可能有助于阻延AD的发生。动物研究证实[34],在长期高脂饮食下的小鼠肠道菌群,增加了小鼠外周血中的内毒素、离子钙结合适配体、Toll样受体2和Toll样受体4淋巴细胞的表达,并导致小鼠在认知和行为领域出现不同程度的损害。而对AD模型小鼠的肠道添加一种有助于提升脑内酚酸含量的葡萄籽青花素,有助于减少小鼠脑内具有神经毒性的Aβ聚集[35]。上述干预性研究大多来自于动物实验,尚无法推及至人类AD的防治,但足以为未来的研究指明方向。综上所述,饮食结构和生活方式的改变所导致的肠道菌群的变化与AD的发生和发展存在着千丝万缕的联系,尽管仍然有大量的未知区域,但有目的地调节饮食结构和生活方式,靶向性调控肠道菌群有助于防治包括AD在内的许多人类疾病是一种不争的共识。参考文献:[1]Prince M, Wimo A, Guerchet M, et al. World Alzheimer Report 2015: The Global Impact of Dementia.An Analysis of Prevalence, Incidence, Cost and Trend.2015[R].King’s College London:The Global Observatory for Ageing and Dementia Care.2015.[2]Sterner RM,Takahashi PY,Yu Ballard AC.Active Vaccines for Alzheimer Disease Treatment[J]. JAMDA, 2016, 17:862.e11-862.e15.[3]徐武华,常铉.联合预防阿尔茨海默病与缺血性脑卒中的构想[J].医学与哲学,2014,35(7B):76-78.[4]Lucy Nelsona, NajiTabetb. Slowing the progression of Alzheimer’s disease; what works?[J].Elsevier,2015,23:198.[5]Aziz Q,Dore JEmmanuel A,et al.Gutmicrobiota and gastrointestinal health:current concepts and future directions[J].NeurogastroenterolMotil,2013,25:4-15.[6]Mohammad Z. Alam, QamreAlam,et al.A Possible Link of Gut Microbiota Alteration in Type 2 Diabetes and Alzheimer’s Disease Pathogenicity:An Update[J].CNS & Neurological Disorders Drug Targets,2014,13:384.[7]Myles R.Minter,Can Zhang,et al.Antibiotic-induced perturbations in gut microbial diversity influences neuro-inflammation and amyloidosis in a murine model of Alzheimer’s disease[J].Scientific Reports,2016, 21(6):30028[z2] .[8]Cryan,J. F. &Dinan,T. G. Mind-altering microorganisms:the impactof the gut microbiota on brain and behaviour[J].Nat. Rev. Neurosci.2012,13,701–712.[9]Forsythe,P.,Kunze,W. &Bienenstock,J.Moody microbes or fecal phrenology:what do we know about the microbiota-gut-brain axis?[J].BMC Med,2016,14,58.[10]Kozyrskyj, A. L., Ernst, P. & Becker, A. B. Increased risk of childhood asthma from antibiotic use in early life[J]. Chest 2017,131, 1753–1759 .[11]Bailey, L.C. et al. Association of antibiotics in infancy with early childhood obesity[J]. JAMA Pediatr. 2014,168, 1063–1069 .[12]Sophie Leclercq, Firoz M.Mian,et al.Low-dose penicillin in early life induces long-termchanges in murine gut microbiota, brain cytokinesand behavior[J].NATURE COMMUNICATIONS,2017,8:15062.[13]Harach T, Marungruang N, Dutilleul N, Cheatham V, Mc Coy K.D,Neher JJ, Jucker M, Fk F, Lasser T, and Bolmont T.Reduction of Alzheimer’s disease beta-amyloid pathology in the absence of gut microbiota[J].Scientific Reports, 2017 , 7 :41802.[14]Liang Shen,Lu Liu,Hong-Fang Ji.Alzheimer’s Disease Histological and Behavioral Manifestations in Transgenic Mice Correlate with Specific Gut Microbiome State[J]. Journal of Alzheimer’s Disease.2016,160884:3-4.[15]Francesca P., Sandra S. C. et al.Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation andpathogenesis of Alzheimer disease[J].Nutrition Reviews.2016,Vol. 74(10):624–634[16]Perez Martinez G, Bauerl C, Collado MC. Understanding gut microbiota in elderly’s health will enable intervention through probiotics[J]. Benef Microbes.2014;5:235–246.[17]Jack Jr., C.R., Barrio, J.R., Kepe, V. Cerebral amyloid PET imaging in Alzheimer’s disease. [J].ActaNeuropathol.2013,126, 643e657.[18]Asti A, Gioglio L. Can a bacterial endotoxin be a key factor in the kinetics of amyloid fibril formation?[J]. Journal of Alzheimer’s Disease. 2014;39:169–179.[19]Heppner, F.L., Ransohoff, R.M., Becher, B., 2015. Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease[J]. Nat. Rev. Neurosci. 16, 358e372.[20]Wyss-Coray T, Rogers J. Inflammation in Alzheimer disease-a brief review of the basic science and clinical literature [J].ColdSpringHarborPerspect Med, 2012, 2: a006346.[21]Annamaria C., Nadia C.,et al.Association of brain amyloidosis with pro-inflammatory gut bacterial taxa and peripheral inflammation markers in cognitively impaired elderly[J].Neurobiology of Aging.2017,49:60-68.[22]Zhao Y, Lukiw WJ. TREM2 signaling, miRNA-34a and the extinction of phagocytosis[J].Front Cell Neurosci. 2013;7:131. doi:10.3389/fncel.2013.00131.[23]Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, et al. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction[J]. Science,1982, 217: 408414.[24]Lyte M. Microbial endocrinology in the microbiome-gut-brain axis: how bacterial production and utilization of neurochemicals influence behavior[J]. PLoS Pathog 2013;9(11):e1003726.[25]Desbonnet L, Garrett L, Clarke G, et al. Effects of the probiotic Bifidobacterium infantis in the maternal separation model of depression[J]. Neuroscience 2010;170(4):1179–88.[26]Timothy G. Dinan,John F. Cryan.The Microbiome-Gut-BrainAxis in Health and Disease[J].Gastroenterol Clin N Am.2017,46:77–89.[27]Kim DY,Camilleri M.Serotonin:a mediator of the brain-gut connectio[J].Am J Gastroenterol,2000,95(11):2698-2709.[28]El Aidy S, Dinan TG, Cryan JF. Gut microbiota: the conductor in the orchestra of immune-neuroendocrine communication[J]. Clin Ther 2015;37(5):954–67.[29]Grenham S, Clarke G, Cryan JF, et al. Brain-gut-microbe communication in health and disease[J]. Front Physiol 2011;2:94.[30]Svensson E, Horvath-Puho E, Thomsen RW, et al. Vagotomy and subsequent risk of Parkinson’s disease[J]. Ann Neurol 2015;78(4):522–9.[31]Catanzaro R, Anzalone M.The gut microbiota and its correlations with the central nervous system disorders[J].EDIZIONI MINERVA MEDICA.2015 Sep;57(3):127-43.[32]Surjyadipta Bhattacharjee and Walter J. Lukiw.Alzheimer's disease and the microbiome[J].Front. Cell. Neurosci.2013,Volume7:Article153.[33]Chaplin AV,Brzhozovskii AG,Parfenova TV,Kafarskaia LI,Volodin NN,Shkoporov AN,et al.Species diversity of Bifidobacteria in the intestinal microbiota studied using MALDI- TOF mass- spectrometry[J]. Vestn Ross Akad Med Nauk.2015,(4):435-440.[34]Annadora J. Bruce-Keller,et al.Obese-type Gut Microbiota Induce Neurobehavioral Changes in the Absence of Obesity[J].Biol Psychiatry. 2015 Apr 1;77(7):607-15.[35]Wang D, Ho L,et al.Role of intestinal microbiota in the generation of polyphenol derived phenolic acid mediated attenuation of Alzheimer’s disease β-amyloid oligomerization[J].Mol Nutr Food Res. 2015 Jun;59(6):1025-40.
春节即将来临。这是一个“最中国”的传统节日,没有之一。但对于一个已经中过风和得了冠心病的人来说,怎么过一个平静、祥和、体面、健康的春节还真是一个问题。三十年来的临床经验告诉我,春节绝非只是合家团聚的大喜之日。命运女神很调皮,总是喜欢在人类的喜剧中加一点黑色的幽默,才使得一幕幕本该完美大结局的剧本经常在推杯换盏、歌舞升平、普天同庆的时刻突然变调!大量的流行病学数据告诉我们这样一个严酷的事实:春节是心、脑血管病的高发期!!!有人或许会问,为什么会这样?(1)春节往往是一年之中最寒冷的时候。为了应对寒冷,避免多余散热,人体往往会收缩外周血管以维持核心区內重要器官的温度,从而经常导致血管痉挛和血压升高。(2)春节往往是心神最疲惫的时候。许多人需要长途跋涉才能回家或者拜年,原本规律的生活节奏经常被彻底打乱,家里人更是来人往,分外喧闹;有的人更是天天酗酒,通宵打麻将,更多的人是吃了睡,睡了吃.......(3)漫长的春节假期也是肠胃最遭罪的时候。这一点无需多说。(4)春节也是中国人最好面子的时候。吃药是不吉利的,去医院是不吉利的,所以小小的不舒服只能硬挺着,明明肚子饱饱的却还得接着吃。。。。一句话:春节简直就是一场“内分泌大紊乱”、“社交的大杂烩”、“胃肠的酷刑”!但是,疾病并不会因为你过年放假,就高挂免战牌的。那么,一个已经中过风,或者得过心梗,哪怕只是有过心绞痛的人应该如何过一个安全、健康又体面的春节呢?!个人认为,假如能做到以下几点,你就是一个“听医生话的好孩纸”!1、一定要清清楚楚地意识到自己是一个心、脑血管有问题的人,不仅你自己知道,还要让自己身边的亲属和朋友知道!这一点非常非常重要!往轻的地方说,可以作为挡酒、逃避不必要应酬的挡箭牌;往大的地方说,可能会救你的命!你需要告诉他们:你具体得的是什么病,你的病历资料和药物都放在哪里,医生要你注意什么,等等。无数血淋淋的事实告诉我们:装逼也会害死人的!2、可以放松,但切勿放纵!说句玩笑话:春节不放松,简直是天理不容。所以于情于理,该吃点的还是要吃些,该喝点的还是可以喝一点,但一定要控制好度!而且一定要注意劳逸结合!3、千万不能擅自停药和减药!因为一旦有了心脑血管事件(中风或心梗),就说明你之前的一级预防失败了:要么生活方式不对,要么饮食结构出了问题,要么父母的基因不好,除非你有超强的自制力、顽强的斗志、定期严密的身体监测,就必须要依靠药物做好二级预防,否则擅自停药或减药是很容易诱发新的中风!4、可以高兴,但千万不要冲动!有句谚语说得好:冲动是魔鬼!打麻将赢了,就赢了;老母猪生了一窝小猪仔,就生了;出门在外的儿孙来看你了,不可喜极而泣;儿女有出息没出息,他们已经长大了,犯不着你过度悲喜、操心、睡不着。5、时刻注意保暖和出行安全!出门时带个帽子,多添几件衣服,腿脚不利索的记得带个拐杖,太晚或路滑就减少出门,家里的窗门时不时打开透透气。6、生命在于运动!不要老是静坐,不要完全颠覆生活节律,尽量按时上床、起床,能走的就不要老坐着,能坐的就不要老是躺着,就算只能躺着也要经常倒腾一下体位。7、听从身体发生的声音,不舒服的时候千万不要硬挺!如果要说这个世界有哪几种职业是一年四季都要求在岗的,第一就是军人,第二就是医生!所以,不必担心自己不舒服医院没人,你只需要认真倾听自己身体发出的信号,一旦确实觉得不妥,应毫不犹豫地咨询医生或者亲自去医院就诊!以下几种情况特别要注意,一旦出现很可能你又中风了!突然嘴巴歪斜;不能说话或者说话含糊;一侧身体动弹不了;剧烈头痛;晕倒;大小便失控。出现以下情况要特别留意你的小心脏:劳累的时候突然出现胸口位置持续时间很短的闷痛,绞痛;夜间睡眠的时候突然感觉呼吸困难,需要做起来;无明显诱因的左肩痛、肩背痛、胃痛,甚至牙痛;体力明显下降,血压剧烈波动,呼吸很沉重;。。。。。。。中国有一句俗话:好事说不坏,坏事说不好!徐大夫在春节来临之际拉响健康警报,初心不是破坏大家的节日喜庆气氛,完全是出于医生的良心和职责为您好!狗年已经来临,徐大夫感谢各位病友对我的支持和厚爱,值此新春佳节来临之际,提前祝各位朋友:新春快乐,健康长寿!徐大夫,提前给您拜年啦!
一、什么是内环境?!在阐述内环境管理之前,先明确三个定义:老年的定义:通常是指60岁以上的人:其中60-69岁为低龄老人;70-79岁为中龄老人;80岁以上为高龄老人。重症的定义:是指生命体征不太稳定,至少存在两个或以上的重要器官存在功能不全;内环境的定义:有狭义和广义之分。狭义的内环境是指人体的组织细胞生存的液体环境(学名叫细胞外液,主要包括血液、淋巴和组织液)。这一定义来源于细胞培养,由一名法国医生命名,他观察到一个现象:要让细胞在体外环境中(通常是试管或者培养基)存活、繁殖,必须具备几个基本的条件,主要包括温度、渗透压、离子浓度、酸碱度、糖分。(如下图所示)众所周知,人体是由无数的细胞组成,不同类型的细胞再构成不同的组织和器官。但是,人体又不是简单的细胞堆砌而成的,否则凭借现代科技,早就能在试管里“造人”了。因此。这个狭义的内环境显然不适合人体,因此我们就需要站在一个更高的高度去审视人体的生存环境。这个环境就是今天我重点想说的广义的内环境,它是指维持机体各个组织器官基本正常运转的整个内环境。因此,广义的内环境其实是指人体内部整个环境,需要我们的呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、神经细胞以及其他系统共同协作,才能保持稳定。二、为什么要强调中风老人的内环境管理?!2.1 老年人的生理特点首先,老年与衰老是两种相似,但不等同的概念。其次,衰老既是一种生理学范畴,也是一种社会学范畴。例如,有些中青年人虽然年龄不大,但无论是身体还是精神、心理、意志力等方面可能已经衰老了。而社会上我们也经常能看到一些鹤发童颜,且精神抖擞的老人!但无论如何,年龄这个生理坎还是存在的。那么,老年人会出现什么样的生理变化呢?!下图几乎概括了发生在老年人身上所有的心身变化,身体的、心理的、智力的和精神上的。从上图不难看出,老年或衰老并不只是白发苍苍,皱褶的脸上长点老年斑那么简单,而是从内到外,从上到下,从身体到精神的全面变老。2.2 为什么老年重症中风患者的内环境管理很重要?!(1)他们承受中风打击的能力和自我修复的能力都不如年轻人;(2)他们身体主要脏器的功能储备都或多或少地打了折扣;(3)他们对药物和非药物治疗的反应,代谢药物的能力也不如年轻人;(4)他们更容易出现各种并发症,而且康复效果随着年龄的增长而下降。用中医解释或许更容易理解,我们可以把内环境理解为一个人的“本”,而稳定内环境就相当于“扶正固本”了。用中华武术的理念去理解,药物等治疗相当于外功,内环境稳定就相当于内功了。再用旧房维修的思路去理解,每一个重症中风老人犹如一间千疮百孔的老房子,内环境稳定就相当于帮这间旧屋稳固地基、加固柱梁了。比喻虽不同,但道理却是相通。三、如何管理老年、重症中风患者的内环境?!3.1 全面评估的原则眼睛不能只盯着发生中风的大脑,还要评估老人的心脏、肺部、消化道、肝肾等等脏器的功能。临床上,许多老年患者并不是死于中风,而是死于肺部感染、心力衰竭或者是消化道出血的。而且,许多药物也对肝肾有毒性,一厢情愿地给一堆药物,很可能适得其反!3.2 早期预判的原则如前所述,老年人对各种伤害的反应不如年轻人。许多情况下,某一脏器的功能已经到了快支撑不住了,老人家却并无明显的反应,如果不进行早期预判,很可能步入无法逆转的境地。3.3 综合判断的原则目前的科技水平还没有达到仅凭一种检查设备和手段就能全面洞悉老年人的内环境状况。必须采集各种临床信息才能做出正确的判断。例如,在评估老年重症患者的血容量是否足够时,不能仅看血压、心率,还要同时结合患者(1)是否存在口干;(2)痰是否浓稠;(3)精神状态是烦躁还是萎靡;(4)尿量是增多还是减少;(5)尿比重和血球压积是增高还是下降;(6)中心静脉压是高;(7)四肢末梢是温暖还是冰凉;(8)血浆渗透压的高与低;(9)患者的营养状况,等等因素。其他方面也大致如此!因此,要做好此类患者的内环境管理不仅考验医生的临床经验,更考验医生看病的思维逻辑!3.4 适可而止的原则有一个很重要的中医理论既适合老年重症中风患者的内环境管理,也适合做人做事:大积大聚,其可犯也;衰其大半而止,过者死!大意是,不必贪念过重,凡是都要适可而止!否则,修内功就会变成连外功,过度追求完美就会变成伤人伤己的走火入魔。矫枉过正是人之通病,但医生非常人,心中可有矫枉之心,不可用过正之力。这一点作为患者家属也需要理解的谨慎小心,甚至某些场合的“不作为”!总之,老年、重症中风患者不是简单的大脑梗死或出血的问题,而是一个全面的、全身的、系统的、持久的攻防问题和近远期获益的平衡问题。内环境的稳定不仅关乎此类患者能否平稳度过危险期,也为后面的康复创造时机。作为医生,要时刻牢记自己所诊治的患者是一个各项生理机能都在退化的老人家,要充分调动和利用自己丰富的临床经验,培养科学、缜密、全面的逻辑思维,并在实施过程中细心洞察每一个细节。作为患者家属,也必须牢记自己的父母不是一个年轻人,要适度调低心中的期望值,耐心配合医生帮助患者平稳度过最危险的难关,静心等待时机的逆转!
中国业已进入老龄化社会,而且自改革开放以来,国人只用了短短三十年的时间就完成了生活和饮食方式的剧变:饮食结构到热卡摄入总量都“西方化”了,以前悠慢的生活节奏陡然加速了,生存压力抵消了物质丰足所带来的幸福感。。。。。,上述变化对中国的中风形势都构成了严重的威胁!我们的寿命的确是在不断延长,但带病生存现象相当普遍,许多三十年前发病率很低的慢性病成为了现代的流行病,比如高血压、糖尿病、肥胖症、高脂血症、焦虑、抑郁、睡眠障碍等等等等。更加恶劣的是,许多原本不该“谈论死亡”的中青年人也处于带病生存状态,感受到死亡的恐惧!哈哈哈,感觉有点扯远了,但为我下面的介绍做了很好的铺垫。回到主题,现今国内中风住院患者的现状存在以下几个显著的变化:1、患者越来越多了,而且许多患者是“屡教不改”地反复中风!2、患者年龄分布带较前明显增宽。虽然仍集中在65岁左右的年轻老人,但三四十岁的中年人和八九十岁的高龄老人也多了起来!3、死亡率下降了,但肢体、智力、语言、吞咽能力的残疾率大幅增加了!4、并发症增多了,尤其是高龄中风患者。许多此类患者的最终死亡并非直接死于中风,而是死于诸如肺炎、消化道出血、褥疮感染、肺栓塞、误吸等并发症。5、不合理、不科学的医疗保险政策和社会保障制度,以及各自为政的医院运行管理模式导致中风患者被迫在各家医院进行所谓的“分级康复”。这种“分级康复”的最大特点是人为因素过大,而不是按照疾病的真实需要。患者在各种“人为因素”的左右下,进行违背疾病自然规律的、不连续的(有时甚至是断崖式的)、片段式的康复!(见下图)6、患者能够医保报销的康复治疗项目远远滞后于康复设备的更新,不仅导致许多医疗收费乱象,增加了医患矛盾,同时也限制了新技术在临床上的应用。
近期连续收治了几个晕厥的患者,他们的共同特征是:中老年(54-69岁)女性、平时身体状况还不错,都不是第一次发作,局部皮肤都有突然倒地时留下的破损,发作时间都在数分钟之内,发作之前都没有明显的预感和先兆症状,发作的时候身边都没有亲人目击者,事后都不能回忆整个发作过程。一、何为晕厥?!晕厥特指各种原因导致整个大脑出现的一过性缺血,并出现短暂的、完全的意识丧失。患者经常表现为突然的意识丧失,倒地,有时伴有肢体的抽搐,甚至尿失禁。数秒至数分钟后能自行苏醒,而且几乎不留下任何后遗症,但也有患者因为意识丧失时间过长,而留下严重的后遗症,甚至死亡。能够自行苏醒的患者,均不能回忆事件发生的过程,记忆像停摆的时针停在了倒地之前的那一幕。因此,多数晕厥具备以下特征:措不及防地突然出现;意识完全丧失,但持续时间较短;能自行完全复苏。二、一个人为什么会突然出现晕厥?!晕厥的本质在于一过性的脑缺血,尤其是供应我们生命和觉醒中枢的关键脑干部位的缺血,而导致脑缺血的根本原因是患者收缩压的突然骤降。通常这种骤降低至60mmHg,对于平时血压较高的患者来说,收缩压下降一半(哪怕还在正常值范围)也可能诱发晕厥。而收缩压的骤降可直接导致心脏泵到大脑的血液总量出现骤降。(晕厥发生机制如下图)因此,尽管大多数晕厥的发生只是一刹那的事情,但只要细细回想,还是能分为以下三个阶段:(1)前驱期:此期可长可短,取决于血压下降的速度。主要表现为面色苍白、心跳加速、恶心、全身突然冒冷汗、头晕、视物模糊、想排尿感等。(2)发作期:一般持续数秒至数十秒钟,偶尔可达数分钟。主要表现为突然的意识丧失,毫无准备的跌倒在地,部分患者会出现大小便失禁(以尿失禁多见)以及全身肌肉的抽搐。由于毫无准备,经常出现着地部位的皮肤出血或破损,甚至骨折。数秒至数分钟后,患者多能自行醒来,但完全不记得发生过程。只要意识丧失时间超过6分钟,很可能出现严重的后遗症,甚至死亡。(3)恢复期:指意识恢复至完全正常这段时间。一般可持续多在数十分钟至数天。主要表现为全身乏力、肌肉酸软、身体发虚、头晕、头痛、反应迟钝等。三、晕厥的后果晕厥的后果可大可小,主要取决于以下几个因素:(1)导致晕厥的病因是什么?(2)晕厥持续的时间;(3)发生意识丧失的速度;(4)晕厥发生之时的体位;(5)晕厥发生的场合(例如正在高空作业、靠近水源、是否正在驾驶、是否在车水马龙的路段、倒地时是否撞击到硬物)(6)是否得到及时的施救(7)其他因素:如患者的年龄、身体尤其是骨骼的状况等。如前所述,绝大多数晕厥患者能够自行苏醒,除了心理阴影之外,并不留下任何后遗症。但这绝不代表黑色悲剧不会降临到他们的头上。事实上,许多猝死、脑出血、心梗患者的第一症状学描述就是晕厥。更为重要的是,许多晕厥发生的背后经常暗示着身体出现严重的状况,这一点徐大夫会在本系列科普后续文章中加以阐述。因此,为了避免不必要的生命悲剧的发生,徐大夫在此向所有发生过晕厥的患者发出,不管你的晕厥是否给你造成什么样的后果,哪怕没有留下任何后遗症,都不应该掉以轻心,应尽早到医院进行全面的检查!