徐国辰医生的科普号

基因检测是未来精准医学的大方向。 基因有两方面的作用：首先是愈后，以此来预测患者未来的发展情况。另外，基因被称作“疗效预测因素”，目前在治疗一种疾病上，可能会出现多种药，精准医学的核心在于寻找一个指标从众多的药中判断某种药对一类患者有效，达到精准治疗的效果。

中国，每年有几十万人死于心脏病，全世界1／3的人口死亡原因是心脏病。因此，心脏病被冠以“威胁人类健康的头号杀手”之称。心脏是一个由心肌和瓣膜组成的动力泵，其主要生理功能是维持全身的血液循环。心脏之于身体，如同发动机之于汽车，一个人心脏停止跳动，他的生命即告终止。心脏的电活动基础 窦房结，是控制心脏电活动、决定心脏收缩节律的生理起搏点。窦房结位于右心房外侧，有节律地发放冲动，通过心脏的传导系统将心电信号传递到心肌细胞，引起心房和心室肌有规律的、顺序发生的收缩和舒张。心脏“泵”机能基础 心肌的周期性收缩和舒张推动血液在循环系统（血管+组织微循环）内沿着一定的方向周而复始地流动，将氧气、营养物质、激素等运送到机体各器官组织，同时将组织器官的代谢产物及二氧化碳运送到相应的器官进行处理或排出体外。当心肌收缩时，心腔变小，压力升高，将血液泵出心腔；心肌舒张时，心腔变大，压力降低，促进血液回流到心腔。由于心房与心室间的瓣膜—房室瓣（二尖瓣与三尖瓣）和主动脉瓣与肺动脉瓣（半月瓣）的单向阀门的作用，保证心脏在执行其“泵”功能时，血液沿着一定的方向流动，周而复始，而不会出现反方向流动（“返流”）。心脏“泵”机能实现 心房和心室的舒张与收缩和心脏瓣膜的启闭，整个过程是受到精密调控高度协调，按一定的顺序发生的。心房舒张时，血液从静脉（上、下腔静脉和肺静脉）回流入心房；心房收缩的同时，心室舒张，房室瓣（二尖瓣和三尖瓣）开放，血液经过房室瓣口流入心室；心室收缩时，房室瓣关闭，半月瓣（主动脉瓣和肺动脉瓣）开放，血液从心室射入主动脉和肺动脉，并分别进入体循环和肺循环。心脏的结构图如下：常见心脏病表象辨析 生活中出现下列现象时，建议做一次心脏检查，以便早期发现心脏病，尽早采取有效的防治措施：l 体力活动时有心悸、疲劳、气急等不适或产生呼吸困难感l 劳累或紧张时突然出现胸痛、胸闷或压迫感l 左胸部疼痛伴有出汗或疼痛放射到肩、手臂及颈部l 出现脉搏过速、过慢、短促或不规则l 熟睡或梦境中突然惊醒、感到心悸、胸闷、呼吸不畅l 性生活时感到呼吸困难、胸闷或胸痛l 饱餐、寒冷、吸烟、看情节紧张的电影或电视时感到心悸、胸闷或胸痛l 在公共场所中、经常感到胸闷、呼吸不畅和空气不够l 上楼时比以前或比别人容易出现心悸和气急l 静息状态下突然出现心悸、头晕、眼前发黑有要跌倒的感觉l 儿童的活动能力比同龄差，活动时心悸、气急、乏力、口唇青紫l 感冒后轻微劳动感到心悸、疲乏或走路稍快就感觉气急l 突然胸部不适、昏倒在地上或有“濒死”感l 夜间睡觉枕头低时，感到呼吸困难需要高枕而睡l 出现下肢浮肿、手指或足趾末端出现肥大、变形l 脸、口唇和指甲出现青紫、暗红等异常颜色l 静息状态下自觉心跳节律异常，漏跳、停跳或心悸l 掌触前胸壁心脏部位时有震颤感l 妊娠期出现心悸、头晕、气急或浮肿l 左肩经常出现放射状疼痛常见心脏病概述1．心绞痛心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。2．心律失常心律失常指窦房节起搏频率、冲动传导过程或心房与心室细胞异常放电等任一项异常而导致的冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。此外，由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。病史询问根据发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等）、发作起止与持续时间、发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等临床表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过等病史有助于判断心律失常的性质。体检听诊心音可以了解心室搏动的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于做出心律失常的初步鉴别诊断。动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果，然而难以记录到不经常发作的心律失常。无创伤运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。有创的电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。3．心肌梗塞 心肌梗塞是因冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，是冠心病的一种致命的极端形式。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率（ESR，血沉）加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。心肌梗塞的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室结；左冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。左心室心内膜下心肌梗塞常是上述三支冠状动脉都有严重病变的结果。冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗塞。根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。一旦明确诊断，目前主要治疗手段是：经皮冠状动脉内球囊括张成形术（PTCA）、冠脉内支架植入术（Stenting）、冠状动脉旁路移植术（CABG,搭桥）等介入手术治疗。保障心血管健康生活方式指南1．控制体重 体重增加10％，冠心病危险增加38％；体重增加20％，冠心病危险增加86％，有糖尿病的高血压病人比没有糖尿病的高血压病人冠心病患病率增加1倍。2．戒烟 烟草中的烟碱可使心跳加快、血压升高（过量吸烟又可使血压下降）、心脏耗氧量增加、血管痉挛、血液流动异常以及血小板的粘附性增加。这些不良影响，使30—49岁的吸烟男性的冠心病发病率高出不吸烟者3倍，而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。3．限酒 过量的乙醇摄入能降低心肌的收缩能力。对于患有心脏病的人来说，酗酒不仅会加重心脏的负担，甚至会导致心律失常，并影响脂肪代谢，促进动脉硬化的形成。4．改善生活环境 污染严重及噪音强度较大的地方，可能诱发心脏病。因此改善居住环境，扩大绿化面积，降低噪音，尽量远离各种污染。5．避免拥挤 无论是病毒性心肌炎、扩张型心肌病，还是冠心病、风心病，都与病毒感染有关，即便是心力衰竭也常常由于上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人员拥挤的地方去，尤其是在感冒流行季节，减少受到感染的机会。6．合理饮食 高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食营养有关，所以，从心脏病的防治角度看，营养因素十分重要。原则上应做到“三低”即：低热量、低脂肪、低胆固醇，具体执行措施应符合以下要求：l 每日胆固醇的摄入量不超过300毫克。l 脂肪的摄入不超过总热量的30％。l 少吃或不吃蔗糖、葡萄糖含量高食品。l 多食富含维生素C的食物，如水果、新鲜蔬菜等。l 少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、蛋黄、动物油、动物内脏等。l 饮食要高钾低钠，鼓励食用豆制品，饮茶。l 饮食有规律，尽量避免过度饥饿或暴饮暴食。l 适当摄入纤维素食物（包括谷类淀粉类）以保持大便通畅。l 每日至少一餐有黑木耳，颇具调血脂、降血糖，调节免疫力等保健功效。l 夜间临睡前可适量饮水尽量不再进食。7．合理运动 积极参加适量的体育运动。维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成。但也需避免过于剧烈的活动，运动量应逐步增加，以不引起不适症状为原则。经常性的适量运动可以促使心脏的微小血管扩展、延长、分枝增多，改善心肌的供氧状况，改善机体脂质代谢。运动还有助于改善心肌代谢，提高心肌的工作能力和心脏的代谢功能。此外，还能提高血液的纤维蛋白溶解活性，防止血液粘滞度过高，对预防血栓和延缓动脉粥样硬化的形成具重要意义。有益心脏健康的锻炼方式：l 散步：散步可以使心肌收缩力增强，外周血管扩张，具有增强心功能，降低血压，预防冠心病的效果。对于参加运动时会引起心绞痛的人来说，可以改善病情。每次散步可坚持20分钟至1小时，每日1～2次，或每日走800～2000米。身体状况允许者可适当提高步行速度。l 慢跑：慢跑或原地跑步亦可改善心功能。至于慢跑的路程及原地跑步的时间应根据每个人的具体情况而定，不必强求。l 太极拳：对于高血压病、心脏病等都有较好的防治作用。一般而言，体力较好的患者可练老式太极拳，体力较差者可练简化式太极拳。不能打全套的，可以打半套，体弱和记忆力差的可以只练个别动作，分节练习，不必连贯进行。体育锻炼中的注意事项： l 任何人，如果在运动结束10分钟后，心跳次数每分钟仍在100次以上，则不应再加大运动量，应根据情况适当减少运动量。l 运动量应从小到大，时间从短到长，循序渐进。l 进餐与运动至少间隔1小时以上。l 运动最适宜的温度是4℃－30℃。l 运动时若出现头晕，头痛，心慌，恶心，呕吐等不适症状时，应立刻停止。心血管疾病患者，不宜清晨锻炼，其理由有三：①人体在上午时段交感神经活性较高，随之而来生物电不稳定性增加，易导致心律失常，可能出现室颤，引起猝死。②上午6时至9时是冠心病和脑出血发作最危险的时刻，发病率要比上午11时高出3倍多。③人的动脉压在上午较高，增加了动脉粥样硬化斑块破裂的可能性，导致急性冠脉综合症的发作。8．规律生活 养成健康的生活习惯。生活有规律，心情愉快，避免情绪激动和过度劳累。人的情绪一旦紧张、激动，会使得交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，结果使心跳加快，血压升高，心肌耗氧量亦明显增加，加重冠心病、心衰患者的病情。更严重的是，这些变化有时会导致致死性的心律失常，引起心脏骤停。古人云 “和喜怒而安居处，节阴阳而调刚柔”，是调养身心的上好座右铭。

抗凝治疗能够给房颤、高血压、糖尿病、心绞痛、急性冠脉综合征、心脏瓣膜置换术后患者，特别是具有卒中高危因素的患者带来益处，并且抗凝治疗的绝对益处远超过出血等绝对危险因素。对于血管阻塞风险高危者，多项临床试验显示并发症的发生有中度风险，但血管阻塞风险低危患者，此预防性治疗策略的效益/风险比，尚不确定。并且目前国际上尚无统一的病例选择标准及用药原则，所以抗血小板治疗指南特别强调治疗个体化。1.哪些患者应该接受抗凝治疗一般来说，对于小于60岁没有卒中、高血压病、糖尿病、冠心病、一过性脑缺血（TIA）或充血性心力衰竭病史者不需抗凝治疗。年龄在60-75岁，有房颤、高血压病、糖尿病、冠心病、TIA、卒中、急性冠脉综合征、心脏瓣膜置换术等危险因素者，应该接受相应抗凝治疗措施。对75岁以上患者，具备上述危险因素者应该采取积极的抗凝治疗措施，但是否给予华法林现存争议，但给予阿司匹林的意见是一致的。阵发性房颤发病率较高，约占房颤患者总数的40%，大约有25%的阵发性患者发展为持续性房颤，研究资料显示：阵发性房颤患者同样应该采取积极的抗凝治疗措施。有心梗病史的患者，抗血小板治疗2年可绝对减少再梗塞类血管事件3.6%；减少中风和TIA3.6%；抗血小板治疗1个月减少急性缺血性中风0.9%。慢性稳定性心绞痛患者中，阿司匹林75mg/d明显减少34%的心梗、猝死在内的主要终点事件发生率。2.哪些患者不宜接受抗凝治疗对于接受抗凝治疗的患者需首先明确其是否有抗凝禁忌证，这些患者就属于不宜接受抗凝治疗者，如：痴呆、慢性肾功能衰竭、贫血、基础凝血酶元时间测定较对照延长、治疗后收缩压＞160mmHg和/或舒张压＞100mmHg、严重慢性酒精依赖且转氨酶高于正常上限值3倍、便潜血阳性的隐匿性出血、颅内出血病史、6个月内有胃肠道及泌尿生殖系统出血、已往华法林治疗中有严重出血、头部外伤后和长期用非甾体类抗炎药物者。3.抗凝药物的选择3.1 抗栓先锋——肝素与低分子肝素肝素可能更多地用于重要血栓性疾病的急性期治疗，是在非常紧急状态下用于血栓的预防。它的优势是疗效比较确切，起效比较迅速。劣势是需要检测，需要用APTT定期去监测。这种定期监测的要求可能会给临床带来一些不方便。这种使用上的不方便就可能造成临床上出血并发症的增加。第二类低分子肝素，尽管从药品自身说明上讲它是不用监测的，但是其实从理论上讲所有的肝素都需要监测的。并且这个监测不太容易。低分子肝素的优势是使用比较方便，出血并发症比普通肝素的少。3.2 安全常用——华法林华法林是房颤、心脏换瓣手术等抗凝治疗中最为常用的药物，属于一种口服维生素K拮抗剂。目前一般应用国际正常比（International normalized Rater ,INR）作为华法林的剂量标准。近年多项大规模临床研究的华法林剂量均呈下降趋势。目前推荐2.0-3.0INR这样一个较低给药剂量的参考指标，同样可以起到抗凝疗效，并可使出血危险性大大降低。有研究证实：有卒中高危因素的老年房颤患者最佳抗凝强度应为2.0-3.9INR，强度低于2.0INR的抗凝治疗起不到预防作用。另有试验证实，服用华法林剂量低于2.0INR的非瓣膜因素房颤患者卒中，血栓发生率显著增高。亦有其他学者认为：75岁以上患者的抗凝强度为1.5-2.5INR亦可起到预防血栓形成作用，所以华法林的应用剂量尚不统一。尽管如此，2.0-3.0INR依然是临床应用华法林定期监测中广泛采用的参考指标。3.3 防治兼备——阿司匹林阿司匹林的预防作用与剂量密切相关，推荐使用100mg/天。一般认为华法林的抗凝治疗作用较阿司匹林理想，但阿司匹林较安全，服用方便，价格低廉，对于75岁以上的不适宜接受华法林治疗的患者可考虑接受阿司匹林。3.4 支架搭档——氯吡咯雷氯吡格雷是药物涂层血管支架植入术后必须服用的心血管用药之一。它是一种血小板聚集抑制剂，通过不可逆地修饰血小板二磷酸腺苷（ADP）受体起作用，引起糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化；阻断活化血小板的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集，因此可全面抑制血小板聚集。其适用于血管支架植入术后、有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞、中风和血管性死亡）。氯吡格雷推荐剂量为每天75mg，与食物同服不受影响。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。病人应知服用波立维止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。3.5 希望之星——利伐沙班利伐沙班（商品名Xarelto）是全球第一个口服Xa因子直接抑制剂。在凝血级联反应中，无论是内源性还是外源性途径，Xa因子均在凝血反应中发挥关键作用。利伐沙班通过高度选择性直接抑制Xa因子可终止凝血酶爆发式生成。口服给药的利伐沙班吸收迅速，给药后2－4小时即达到血药浓度峰值，与食物同服不受影响；10mg利伐沙班绝对生物利用度接近100％；药代动力学研究表明，利伐沙班可每日一次给药；治疗窗宽，无需常规凝血功能监测；无需根据年龄、性别、体重和种族调整剂量。 目前利伐沙班已经在加拿大、欧盟、南美、新加坡、澳大利亚等多个国家和地区获得上市批准，目前获准的适应症可用于接受下肢骨科大手术（全髋或全膝关节置换术）的成人患者VTE的预防。目前利伐沙班在中国正处于新药上市审批阶段。如果利伐沙班能顺利通过临床试验，应用到广大患者中的话，我们将不再需要建立抗凝门诊。患者可以像使用阿司匹林等抗血小板药物一样使抗凝治疗变成一个很常规的治疗。利伐沙班使抗凝治疗变得更为简便，使用更安全，增加了抗凝治疗的可操作性。过去我们在应用抗凝剂时要求医院建立抗凝门诊，对患者进行用药监测。利伐沙班抗凝效果确切，不需要不断的监测，理论上安全性优于以往所有的抗凝剂。但是最终的安全性评估要等到所有试验结束以后才能知道。4．抗凝治疗的并发症及其预防随着老年房颤患者接受抗凝治疗人数的增多，与抗凝相关的出血并发症也逐渐增多。通常将抗凝治疗过程中发生的出血并发症分为轻微、严重和致命性出血的3种。轻微出血主要表现为鼻衄、血尿及皮肤出血点等。不影响抗凝治疗效果的判定，严重的出血以胃肠道出血最为常见，通常需要治疗，包括住院和输血，或者外科治疗；致命性出血最为常见的是颅内出血，其发生率虽低但可直接威胁病人的生命，是抗凝治疗所面临的一个严峻问题。 高龄是出血并发症的重要因素。老年人抗凝治疗中出血并发症增高可能与以下因素有关：老年人对华法林敏感性增加；合并其它严重疾病可能性增加，多种药物共用，使药物之间发生反应的可能性增加；病人依从性下降；老年人容易发生跌倒及其相关的外伤等。老年人多合并高血压或卒中史，它们既是老年房颤患者卒中的高危因素，也是抗凝治疗出血增多重要原因。所以老年人进行抗凝治疗时应适当降低抗凝强度，必要时可以改用阿司匹林。 抗凝强度为出血并发症的另一重要因素，抗凝强度是比年龄更强的出血预测指标。近10年来抗凝治疗强度的指标，已由过去的3.0-4.5INR降低到目前的2.0-3.0INR。众多的临床试验证明，老年房颤患者如抗凝强度低于3.0INR，并且血压得到很好控制，则颅内出血的危险性并不增加。抗凝治疗的时间也可影响出血的发生率。在华法林治疗最初几个月，出血危险性增加5-10倍，3-6个月后出血发生率相对平稳。此种情况可能与抗凝过度或存在未能明确诊断的胃肠道疾病、泌尿生殖系统出血性疾病有关。老年人对华法林较敏感，对华法林可能产生过度反应，不宜采用负荷量。5.注意药物之间的相互作用 药物之间的相互作用亦可增加出血的危险性。常见可增强抗凝药物效价的药物有胺碘酮、雄激素类、西咪替丁、戒酒硫、红霉素、甲状腺素、甲硝唑；降低抗凝药物效价的药物有抗甲抗腺药物，巴比妥类、苯乙哌啶酮、利福平等。在抗凝治疗过程中应尽量避免与这些药物同时使用。必须使用适当调整剂量并注意观察药物反应。另外，患有严重肝、肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人可能有出血倾向应慎用。由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。对于同时服用易出现胃肠道伤口的药物（如非甾体抗炎药）的病人应慎用氯吡格雷。孕妇及哺乳期妇女不推荐服用此药。

1977年美国纽约州罗彻斯特大学精神和内科教授恩格尔（Engel）提出，应该用生物-心理-社会医学模式取代生物医学模式。他指出：生物医学模式关注导致疾病的生物化学因素，而忽视社会、心理的维度，是一个简化的、近似的观点。他批评了现代医学即生物医学模式的局限性，指出这个模式已经获得教条的地位，不能解释并解决所有的医学问题。为此，他提出了一个新的医学模式，即生物-心理-社会医学模式。从生理学角度看，雌性激素保护女性血管，提高血管的弹性，降低血压，增加血液中好的胆固醇，降低坏的胆固醇，使得妇女的血管比较不容易硬化和阻塞。但女性更年期以后，身体内的雌性激素大幅度减少，心脏血管缺乏缓冲适应力，所以心脏血管病的发生率就急剧上升。还有部分女糖尿病人因为神经退化，对痛觉较不敏感。有调查认为，女性的血管较脆弱，容易受损，血管硬化的速度较快，修复功能较差，这些都可能是女人心脏病比男人严重的部分原因。更容易患上心心血管疾病，并且一旦患上心脏病，病情都会比较严重。此外，东方女性还常被不明原因的冠状动脉发炎，即高安氏症所困扰，这也是造成女性在更年期前就心脏病发的原因。从心理学角度观察，比如明显是心脏病症状，女性通常不会因此联想自己可能得了心脏病，而且女性心脏病发作后，通常到医院的时间也比男性晚，因为女性不认为自己心脏病发作，尤其是在更年期以后，很多人把一些可能是心脏病的症状，如胸口闷、走路喘、心脏砰砰跳，当作更年期必然现象，而忽略了这可能是心脏所发出的警报。调查也发现，不仅女性不了解自己的心，医生有时也摸不透女性的“心”。根据医生的经验，女人比男人较会抱怨胸闷，但一些是心理因素所致，并不是真正的心脏问题。也有相反的情况，这些女性很会忍，常常拖到病情严重才来看医生。还有女性心绞痛的症状可能不像医学教科书上的典型。另一方面，一些医生发现，没有心脏病的女性，心电图出现异常的比例也比较高。虽然过了更年期，女人得心脏病的危险因素比男人高，死亡率也高于男人，但这并不表示更年期以前，女性就不会得心脏病，只是几率较低罢了。从社会学角度看，更年期后的女性在工作岗位中的状态变换、家庭地位角色转换中都面临着挑战。工作环境中，50岁以后的女性要么是在工作中积累了丰富经验开拓出更宽的施展个人才华能力的广阔天地，在政界、职场、商圈等社会领域担负起更重要的责任，工作压力也随之增加，要么就是面临退出社会活动舞台，回归家庭的选择前奏之中；在家庭生活环境中，50岁以后的女性大多面临的都是浪漫归于平静，简单趋向复杂的家庭角色转化过程之中。诸如此类的变幻莫测的原因都可能会成为潜在的、不同程度的应激，而每一个个体体内发生的不同程度的应激反应对心脑血管系统都是一系列的损伤。在此基础之上，生物-心理-社会的复杂因素混杂交错共同侵袭而来，造成了这一时期心脑血管病高发的基础。

评话高血压一、高血压为什么要治疗心血管疾病是现代社会最常见的致死及致残原因，而高血压是造成心血管疾病（CVD）的最重要的危险因素。高血压的全球患病率目前已达到31.3%，每年因这种疾病死亡的人口已占到全世界人口死亡原因的6%，血压是否达标是决定心脑血管健康、人生后半部分生命质量的重要砝码。高血压防治指南中指出，“血压与心血管事件危险性之间的关系是连续、一致的，并独立于其他危险因素。血压越高，患心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾病的风险越高。降压治疗能减少卒中事件35%~45%；减少心肌梗死20%~25%；减少心力衰竭50%以上。”因血压降低到140/90mmHg以下可减少CVD并发症，故JNC 7指南规定的血压控制目标为：一般原发性高血压患者<140/90mmHg，合并糖尿病或肾病患者为<130/80mmHg。世界各国医疗管理机构都已认识到严格控制血压是改善心血管疾病预后的强有力手段，在过去的30年中高血压治疗策略也确实经历了突飞猛进，但相对持续上升的患病率，血压控制率的提高仍不能尽如人意。在我们国家，由于医疗资源较发达国家更为有限，健康教育更欠普及，人群高血压知晓率仅为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%；虽与1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比有所提高，但仍处于较差水平。二、高血压为什么要药物联合治疗高血压之所以控制困难，最主要的原因是发病机制的多元性。其发病涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、体液容量系统等多个方面。一种药物往往只能针对其中一种机制进行调整，因而疗效不佳，血压降低后不可避免地会启动机体的反馈调节机制，使血压回升，且药物加量至剂量-反应性平台后，再增加剂量则不仅不会增加疗效，反而导致不良反应显著增加。因此，有50%以上的高血压患者用一种药物不能使血压达标，单药治疗反应率仅为40%~60%。 1．联合治疗——达标捷径 （一）联合用药的优势 联合治疗具有以下优势：(1)多种药物联合通过不同的机制降压，互为补充；(2) 不同类药物的互补作用，可防止单种药物加量后的抵消机制；(3)不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间；(4)联合用药一般只需小剂量，不良反应发生减少；(5)加强对靶器官保护作用，联合用药可使反应率提高到75%~90%。 （二）支持联合治疗的循证医学证据许多大型临床研究，如：ALLHAT，HOT，VALUE，LIFE，ASCOT等充分证明了对中重度高血压患者采用联合治疗的必要性。ALLHAT研究中用药方案是：起始用药剂量氨氯地平2.5mg/d，赖诺普利10mg/d或氯噻酮12.5mg/d，随访至5年时发现单种抗高血压药物治疗者达标率在40%以下，而联用2种药物治疗者达标率则高达60%以上。 HOT研究目的是为了寻找一个最适当的降压水平，治疗方案为非洛地平5 mg/d。如有必要，加用其他药物如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等。在研究开始时病人的平均血压为161/98mmHg，只有约40%的患者采用联合治疗，而到试验结束时，病人平均血压142/83mmHg，68%采用联合治疗。此外，将700例患者随机分入三个目标DBP组90mmHg、85mmHg和80mmHg，随着目标血压的降低，采用联合治疗的比例也随之增加：90 mmHg组单药治疗率为37%，85mmHg组为32%，80 mmHg组为25%，即目标血压每下降5个mmHg，需要联合治疗的患者也相应增加了5%。VALUE研究中入选患者为“经治疗或未经治疗的高血压患者，未治疗高血压患者入选标准为SBP 160~210 mm Hg，DBP 95~105 mm Hg；年龄≥50岁的心血管事件高危人群”，分别采用以ARB缬沙坦或氨氯地平为基础的抗高血压治疗，其结果也显示对于这些高危高血压患者，其中单药治疗有效者只有1/3。LIFE研究是对9193例年龄55~80岁、合并左心室肥厚的高血压患者比较ARB氯沙坦与阿替洛尔（必要时加用HCTZ等药物）对降压及预后影响的试验，随访结束时，两组分别有68%和63%的患者接受联合治疗。ASCOT研究比较了两对常用降压组合（ACE抑制剂＋CCB vs.β受体阻滞剂＋利尿剂）对高血压患者的疗效，经过5.5年的随访，两组平均使用的抗高血压药物分别为2.2和2.3，最终需联合用药者在氨氯地平组和阿替洛尔组分别为85%和91%。 以上研究表明大多数高血压患者需联用多种药物方能使血压达标（图1 几项大型抗高血压研究中降压药平均使用数量），临床应用最多、目前呼声较高的联用方案是ARB/ACEI＋利尿剂和ACEI/ARB＋CCB两种。 （三）欧美高血压指南对联合治疗的推荐由于联合治疗具有单药治疗难以比拟的优势，且能大幅度提高血压控制率。美国JNC 7降压治疗方案中指出：“为使血压达标，大多数高血压患者需要联用2种或2种以上的抗高血压药物。如血压超过目标血压20/10mmHg以上，应考虑选用2种或以上抗高血压药物联用，可以分别处方、也可以使用复方制剂。”2003年公布的《欧洲高血压治疗指南》也指出：“强调首选某一种药物降压的观点已经过时，因为大多数患者都需要应用2种或更多的药物才能使血压达到目标水平”。《中国最新高血压指南》是参照国内外最新研究成果及指南建议制定的高血压治疗方针，其中也对联合治疗进行了详尽阐述。指南中提到“为了最大程度取得治疗高血压的效果，就要求更大程度降低血压，要做到这一点单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现不良反应。随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药，合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并使用的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用。合理的配方还要考虑到各药作用时间的一致性，配比成分的剂量比优化。因此，药物的配伍应有其合理药理学基础”。 《中国最新高血压指南》第一次将各种抗高血压药物的相对优势予以明示：“预防卒中：ARB优于β受体阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂；预防心衰：利尿药优于其他类；延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACE抑制剂或ARB优于其他类；改善左心室肥厚：ARB优于β受体阻滞剂；延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或β受体阻滞剂”。在联合治疗的原则下，ACE抑制剂或ARB＋CCB或利尿剂的组合可以兼顾对全身各个脏器的保护作用。关于RAS系统阻滞剂独特的降压以外的靶器官保护及改善糖代谢的循证医学证据已有大量积累。鉴于RAS系统阻滞剂具有良好的降压和靶器官保护作用，符合当今高血压治疗趋势，美国JNC 7指南、欧洲高血压指南及《中国高血压防治指南》（2005年修订版）均在大量循证医学证据的基础上肯定了RAS系统阻滞剂——ACEI与ARB在高血压治疗中的重要地位，尤其对于那些合并心力衰竭、心肌梗死、冠心病、糖尿病、慢性肾病等并发症及那些具有高危因素的高血压患者，RAS系统阻滞剂更成为不可或缺的一线治疗药物。在临床工作中，常见组合为RAS系统阻滞剂与CCB或利尿剂等药物联用，这样血压升高的容量和RAS两种发病机制就同时受到有效遏制。 RAS系统阻滞剂与CCB联用的益处在于：CCB的利钠作用与ACE抑制剂互补；且CCB与RAS系统阻滞剂通过不同的机制扩张血管；ACE抑制剂主要扩张肾脏出球小动脉而CCB主要扩张入球小动脉；ACE抑制剂可以减轻二氢吡啶类CCB引起的外周水肿。RAS系统阻滞剂与利尿剂联用的益处在于：RAS系统阻滞剂与噻嗪类利尿剂联用可对高血压RAS机制与容量机制进行双重阻断，二者在降压方面具有协同作用：利尿剂减少血浆容量，造成体内钠负平衡尤其是血管平滑肌细胞内的钠负平衡使外周阻力下降，从而降低血压，但是血浆容量降低会激活RAS系统，由此导致的血管收缩和醛固酮分泌增加会部分抵消利尿剂的降压作用，而RAS系统阻滞剂可以抑制RAS系统，从而与利尿剂产生降压的协同作用；同时，RAS系统阻滞剂还可抵消利尿剂因醛固酮增加引起的不良反应，如低血钾等。因此两者合用既加强了降压作用又减少不良反应。由于ARB对靶器官的全面保护、对糖代谢的改善及不良反应罕见等一系列独特优势，使ARB＋利尿剂的组合已成为联合用药的经典组合。血压水平通过许多生化、生理和解剖等复杂的相互作用维持自我平衡，单一因素很少使血压升高。大部分的高血压为多因素病原学，包括遗传和环境因素的作用，通过许多中间系统调节血压水平。抗高血压药通过这些中间系统，作用于特异的靶点达到降低血压的作用。三、高血压治疗中的3条基本原则:1．为了有效地防止靶器官损害,要求最好在24小时动态血压监测下，对血压波动类型有个基本的划分，针对不同类型做出最初步的选择。2．对勺型的高血压患者，最好在高血压高峰前给予相应的作用时间较短的药物，要求每天24小时内血压稳定在目标范围内；对非勺型高血压患者最好使用1天1次的持续24小时的控释或缓释药物。3．采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。为使降压效果增大而不增加不良反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗。

高血压治疗与改善生活习惯盐摄入量与高血压的关系钠盐是人体正常生理活动所必需的物质，正常血浆钠浓度对调节人体血浆渗透压、组织间液容量、酸碱平衡、细胞电活动以及维持循环血压有着至关重要的作用。但过多摄入钠盐则可导致高血压的发生和加重。盐摄入量增高引起高血压血压盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高反应，与此相关联的高血压称为盐敏感性高血压。盐敏感性通常涉及人口、民族和社会因素、肾脏功能、激素和饮食习惯等，故盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15％～42％不等。我国北方人群则分别为28.57％和58％。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压患者。合理限制盐摄入，综合治疗代谢紊乱世界卫生组织最新提议，建议每人每日盐的摄入量由原来的6克改为5克。当然，限盐举措不能矫枉过正。中国高血压联盟建议，居民每人每日摄盐量不应低于3克。因食盐中的钠离子是维持正常生理代谢的重要物质，钠过低也会造成生理代谢紊乱。由于高血压是生活方式相关性疾病，在众多的不良生活方式中与高血压最相关的是肥胖与高盐饮食，三者之间相互关联，肥胖者常处于胰岛素抵抗状态，胰岛素分泌过多但质量差。最近的荟萃分析显示，改善血压可通过不同的干预方法：有氧运动可降低血压4.6 mmHg ，减少饮酒可降低血压3.8 mmHg，减少盐摄入降低血压2.3mmHg。所以，尽管在高血压的治疗中，限制食盐摄入对于预防和治疗高血压是重要的。胰岛素可促使肾储钠，体内钠过多使全身处于交感神经兴奋的应激状态，而不良的高钠低钾饮食习惯使体内含钾量下降，低钾又可抑制胰岛素的分泌，增加胰岛素抵抗状态，体内各种代谢异常最终引起心脑血管事件发生。在降压治疗与限制盐摄入的同时，还应该调节血糖、血粘度、血脂，并注意改善和恢复长期高血压导致的全身血管与器官组织的功能损害。展望由于目前人们对于盐与高血压的关系进行了深入的研究，确定了高盐饮食在与人类高血压以及心、脑、肾、血管疾病病理危害方面的作用是肯定的。除此之外，其他方面的影响因素，如基因遗传特性、微量元素摄入水平、叶酸摄入量等诸多问题尚待进一步探讨和解决。

认识“双心”医学“双心”医学是由心血管科和精神科交叉、综合而构筑的平台，在此基础上寻求对生命科学理解和对个体人文理解的融合。“双心”医学是在医疗实践中尊重个体的感受,寻找更多样的方法改善预后,提高生活质量,避免过度依赖技术手段而导致的医源性疾病。近年发现,约30%~50%的患者常具有十分典型的“心绞痛”症状，但静态心电图检查却无明显的ST-T改变，冠脉造影不能提示冠心病的诊断，且多数患者没有冠心病的易患因素。因此如何识别、诊断和治疗这些患者可能需要跳出生物医学的模式,从心身疾病的理念来认识。抑郁焦虑病人通常有如下表现:1. 自觉心悸、心慌，无心律失常。2. 某些无病因可以解释的心动过速或各种心律失常，如早搏、室上性心动过速(折返型)、特发性房颤发作、Ⅰ°或Ⅱ°-Ⅰ型房室传导阻滞等。3. 常在安静时发生与劳累无关的胸闷、气促,喜用深呼吸缓解与心率相关的ST-T改变。4. 自觉胸痛不适非冠心病因素所致。产生抑郁焦虑的物质基础是中枢神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等水平的下降,后者又通过神经体液和神经内分泌机制使心脏自主神经功能发生改变,从而产生心血管系统的心身症状。患者除心血管系统症状外,常可表现出睡眠障碍、头痛、头晕、咽部异物感、功能性消化不良、肠易激惹、紧张性多尿、夜尿增多、慢性躯体疼痛和不适等多系统躯体症状。器质性心脏病患者更易合并抑郁、焦虑障碍而出现新的心身疾病症状,使原有疾病症状的表现变得更为复杂难治。研究表明，抑郁和焦虑主要通过生物学机制和心理学机制造成心脏病患者的心脏事件增加，结果导致康复困难以及再入院风险增加。美国曾对心内科医生进行调查，约有半数医生对伴有抑郁障碍的患者没有给予治疗。我国也有研究显示：2/3的患者在PCI术后合并不同程度的焦虑或抑郁，显著影响了患者的生活质量。常见的情绪反应是过度的担心，比如担心PCI手术风险、担心术后效果不佳以及依然会出现心脏猝死等。除此之外还有躯体化表现，如：胸闷、气短等临床症状。心理问题识别与干预首先要发现心理问题并及时评估。然后，如有异常应合理干预，可采用药物与非药物治疗相结合。对有抑郁焦虑倾向的就诊病人采取“双心”干预措施步骤如下：1. 通过有效沟通，充分了解患者病史。2. 有多种量表可以选择应用,临床尚不统一，不宜过分强调。3. 程度较重以及有自杀倾向的患者应转诊到精神专科强化关注。4. 主要治疗手段包括:药物治疗、认知行为治疗、有氧运动和心脏康复治疗。心脏神经症患者追问病史后往往可以发现大多患有不同程度的心理障碍，如抑郁、焦虑、疑病、恐惧等。性格因素通常表现为：内向、敏感、急躁、情绪不稳定、追求完美、好胜好强、暗示性重、胆小、依赖性强等。其发病前往往有不愉快的社会心理因素,如工作压力、对环境变迁的适应不良、感情生活的挫折、对疾病产生的恐惧、重大生活事件的打击等。在药物治疗中,有研究表明,对于冠心病患者治疗抑郁安全有效的药物是5-羟色胺再摄取抑制剂。认知行为治疗在临床非常重要,需要注意对患者进行病情告知时应把握分寸。研究表明，对于中重度抑郁患者联合使用药物和认知行为治疗的效果优于单一疗法。虽然冠脉痉挛、心脏X综合征(微小冠脉分支功能性病变)、心肌桥、甚至常见的胸肋关节非特异性炎症等也可引起胸痛,但这些患者的胸痛症状与其精神心理背景的抑郁焦虑的关系尚不确切。目前认为,痛阈存在明显的个体差异,而不良情绪如抑郁、焦虑、疑病、恐惧会使痛阈下降,从而使胸痛更易发生。同样,心脏自主神经活动与情绪也有着密切的关系,血儿茶酚胺或乙酰胆碱浓度增高不但会使冠脉平滑肌收缩痉挛,而且能诱发心肌或传导系统的电生理紊乱,产生各种心律失常。因此对于非冠心病的胸痛患者,如果伴有抑郁和焦虑障碍,同时进行抗抑郁、焦虑治疗可取得收益。研究提示,心血管医生对于无冠心病易患因素(如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟和早发冠心病家族史)的非典型心绞痛患者,应重视其是否具有抑郁、焦虑、疑病、恐惧等心理疾病。心内科比其他临床各科都更为迫切地需要这一界面服务。心脏病患者为精神科医师提供了一个运用精神病学知识的广阔平台:从抑郁发作、惊恐性障碍、广泛性焦虑到更为慢性化的问题如社交损害、缺乏社会支持、弥漫的敌意等。当有着心血管医生能时时注意到就诊患者的心理问题以及这些问题可能对既有心脏疾病的诊治带来的不利影响，在深切体会到患者群体需求不断增长的同时,有远见的心血管医生选择了面对的不是心脏本身,而是拥有这颗心脏的人。用自己的心去体会患者的感受,把患者当作治疗同盟中最主要的一方,让他在获得健康心脏的同时,也能拥有良好的心情,享受满意的生活的时候，真正的“双心”诊疗模式方才将理想照进现实。

现代高血压治疗中的困惑与启迪1. 不同降压药物的疗效一样吗?常规降压药物都具有心血管保护作用,其作用差异可归为降压作用的差异。缬沙坦长期抗高血压作用评价研究(VALUE)结果显示,新型长效钙通道阻滞剂(CCB)氨氯地平的降压作用优于血管紧张素受体阻滞剂(ARB),两治疗组血压差异约为2~3 mmHg。在次要终点方面,氨氯地平组心肌梗死发生率比ARB组低19%(图1)。 图1 VALUE研究:氨氯地平可更多降低高血压患者的心肌梗死危险在盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点试验(ASCOT)中,与以阿替洛尔为基础的治疗组相比,以氨氯地平为基础的治疗组平均收缩压多降低2.7mmHg,以氨氯地平为基础的治疗组各类心脑血管事件发生率均低于阿替洛尔基础治疗组。多项研究一致证实,降压效果更好的药物能带来更多心血管获益(图2)。图2 ASCOT研究: 氨氯地平基础治疗组高血压患者全面获益靶器官损害常在心脑血管事件(如脑卒中)发生前就已存在。荟萃分析显示,血压降低10mmHg可使冠心病及卒中事件减少25%。高危高血压患者联合用药避免心脏事件研究(ACCOMPLISH)比较了ACEI/利尿剂联合治疗与CCB氨氯地平/ACEI联合治疗的疗效,两组血压差异最高达3mmHg,研究结束时CCB氨氯地平/ACEI组主要终点事件显著减少(图3)。图3 ACCOMPLISH研究:氨氯地平联合治疗组高血压患者心血管事件减少更多2.降压药可以保护肾脏吗?ACEI和ARB常用于治疗高血压伴肾功能不全患者。替米沙坦单用或与雷米普利联用全球终点研究(ONTARGET)比较了雷米普利、替米沙坦或雷米普利联合替米沙坦3种方案的疗效。结果显示,雷米普利和替米沙坦联合应用虽然降压作用更强,但终点事件发生率并未降低,且不良反应发生率高,其中肾功能损害显著增加。ONTARGET研究的平行试验(TRANSCEND研究)显示,单剂量替米沙坦与安慰剂两组间血压差异比较明显,虽然随着时间的延长,替米沙坦组血压降得更低,发生的心血管事件减少,但并无显著差异。提示患者在已接受较好降压治疗的基础上接受替米沙坦治疗,很难取得额外的心血管获益。3.收缩压/舒张压哪个更值得关注?最近有荟萃分析表明,对大部分人的高血压诊断和疗效评价都应以收缩压为标准。对于50岁以上的人群,收缩压通常为诊断高血压的唯一标准。过度关注舒张压是不恰当的,可能会导致大多数高血压患者经治疗不能达到满意的程度,同时也会对降压药物疗效评价及降压药物今后的发展带来不利影响。对于50岁以下人群,舒张压是需要控制的,但更要强调收缩压控制达标。4. 如何选择降压药物?各项指南对血压控制目标的推荐大同小异,多强调血压应低于140/90mmHg,高危患者如糖尿病患者的血压目标值应更低。选择的降压药物除应具有降低血压这一首要作用外,也要求其具有减少糖尿病发生,保护心脑肾等靶器官,减少房颤、心衰等作用。降压作用是降压药所共有的,但某些降压药对于特定患者具有独特优势。NICE指南将高血压患者分为年龄<55岁和≥55岁两类人群,年龄<55岁的高血压人群推荐使用ACEI或ARB进行降压治疗,年龄≥55岁的老年人及黑人推荐使用CCB或利尿剂治疗,使用ACEI或ARB血压尚未达标的患者可以加用CCB或利尿剂,CCB、利尿剂、ACEI或ARB3者联合治疗血压仍不达标的患者可以考虑加用β受体阻滞剂。5 β受体阻滞剂在治疗中地位如何?瑞典于默奥大学林霍尔姆(Lindholm)等对β受体阻滞剂治疗高血压的临床研究进行荟萃分析表明,使用β受体阻滞剂的患者脑卒中事件较使用其他降压药者多16%。阿替洛尔组患者心肌梗死发生率与其他降压药治疗组相比无显著差异,但卒中发生率却增加26%,全因死亡率增加8%。2006年美国心脏学会(AHA)高血压指南和WHO/国际高血压学会(ISH)高血压指南均未将β受体阻滞剂列入一线降压药物。虽然2007年欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会(ESH/ESC)高血压指南仍推荐β受体阻滞剂为一线抗高血压用药,但同时也特别强调,对于伴有代谢综合征或糖尿病的患者及老年或黑人患者等,β受体阻滞剂不应作为首选治疗药物。

“室早”,一种最为常见的心律失常—室性早搏。无论在中国还是世界范围，室早发生率都是居于各种心律失常的首位。很多室早发生于健康人，一般人群中室早检出率高达70%-90％，在有器质性心脏病的患者中也很常见。室性早搏的性质是起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维提前出现的异常电激动。室性早搏可呈单次或成对发放，甚至成串连发3-5次（成串室早），可偶然出现或频繁发生（频发室早，>30次／小时）。一般而言，室早发生率及复杂性随年龄增长而增加，室早的多少还呈昼夜节律，交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外，多数功能性室早在运动后减少，病理性室早则在运动后新发或数量增多。认识室早的自然变异率，正确评价动态心电图报告室早的自然变异率，即不同时间的室早在自然情况下可有70％的增加或减少，这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性，在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率，唯有将室早总数减少70％以上的药物才算有效，而70％以内的变化无法排除自然性减少。目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为，正常时室早总数≤100次／24小时，>100次/24小时为频发室早，还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10％时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标，没有独立判断预后的意义，必须结合临床综合考虑，不能一概认为总数10％以上的室早一定需要治疗，否则将导致治疗过度。正确对待室早R on T现象理论和实践均已证实，心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。R on T室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于R on T室早有诱发室颤的危险，临床医生一旦遇之则如临大敌。正确评价R on T 室早至关重要，首先应明确这种室早发生率很低，在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2％。此外，不是所有R on T室早都能引发室速和室颤，急性冠脉综合征发生后10分钟内，R on T室早的发生率为8%，但此期仅4％的室速或室颤由R on T室早引发。R on T 室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。因此，对R on T室早应高度重视、客观评估，但绝对不应过分惧怕，继而过度治疗。功能性室性旱博--无须治疗功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早，患者可能存在自主神经功能异常，尤其是交感神经兴奋性增高。功能性室早的特征如下：① 多为青年人，而老年或儿童的室早常有因可循；② 发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因；③ 发作时主诉多而离奇且富戏剧化，相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性；④ 抗心律失常药物的疗效差；⑤ 心电图不伴房室或室内阻滞，亦无左室肥大等异常；⑥ 心电图室早的QRS 波振幅高且时限短，相反病理性室早的形态常为矮胖型，即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变，属于良性室性心律失常，因而无须治疗。心肌炎后室早--切勿过度治疗目前，对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍，表现在抗心律失常药物治疗时间过长（>6个月），患儿甚至被要求免修体育课或休学，这不仅对治疗无益，还会增加患儿的精神负担，甚至造成心理障碍。临床上病毒性心肌炎多见，每次流感约有4％的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险，但仅见于极少数患者，绝大多数患者病情轻微，甚至毫无症状就已自愈。约90％的患者可出现各种心律失常，其中室早最常见。治疗病毒性心肌炎患者的室早，少数症状严重者可予以针对性药物治疗，症状消失后应继续治疗2~3个月，随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时，须继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，因为过度治疗有害无益，此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关，而与远期预后无关，既不影响正常生活和工作，也不会发生致命性心律失常。部分病理性室早仅需对因治疗青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者，老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗，而应针对病因采取相应措施，如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等针对原发病的对因治疗。部分值得高度重视的室早在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时，绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据己证实，心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”，即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外，还合并其他异常。当室早患者存在以下情况时也应充分重视：① 有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现，② 有器质性心脏病（如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等），③ 己出现心脏结构与功能改变（如心脏扩大、左室射血分数<0.40或心衰等），④ 有遗传性心律失常病史或家族史，⑤ 心电图存在多源、成对、成串的室早，以及在急性心梗或QT延长基础上出现R on T 室早。治疗室旱的药物治疗方略如果患者有心悸症状，特别是症状频繁发作，已影响生活质量或血流动力学时，可予以药物治疗改善生活质量。但首先须考虑到去除可能的刺激因素，如烟草、咖啡因、紧张、焦虑等抗心律失常药的潜在危险因素。如果症状持续，可使用缓和的抗焦虑药或β受体阻滞剂。β受体阻滞剂对心律失常能标本兼治（心律失常本身及病因），虽控制室早属中等有效，但致心律失常作用很小，应用较安全。诸如美西律、盐酸普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮等Ι类抗心律失常药由于其副作用多而很少应用。一旦患者病症缓解，应立即减药或停药。当急性心肌梗死并发室早时可选择静脉注射利多卡因，在利多卡因无效的情况下可静脉注射普鲁卡因胺。尽管这些抑制室早的药物在临床应用中并没有减少患者的住院死亡率。慎重选择射频消融术治疗室早不少患者认为，过多的室早会影响心功能及全身健康，迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早（尤其是位于右室流出道的室早），但值得强调的是，室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb 类适应证，即尽可能不采用这种治疗方法。此外，当患者考虑接受射频消融治疗时，也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生，选择性地接受治疗。可参考的射频消融室早的指征包括：室早总数过多（>1万个／天），伴发症状较重，己有或潜在有心功能不全现象，以及室早的自然变异率低。因此，当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗，加之其手术费用高，有一定失败率及复发率，故选择时须格外值重。

解读“代谢综合征”代谢综合征定义2007年<中国成人血脂异常防治指南>如是定义:符合以下3项者即可诊断 为代谢综合征.1. 腹部肥胖:男性腰围>90cm、女性腰围>85cm。2. TG≥1.7mmol/L。3. HDL-C<1.04mmol/L。4. 血压≥130/85mmHg。5. 空腹血糖≥6.1mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8mmol/L或有糖尿病史。代谢综合征病理基础1988年, Reaven发现肥胖、2型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中发生于同一患者,并把这种现象称为“X综合征”。1999年,世界卫生组织(WHO)将这一系列临床表现命名为“代谢综合征”。此后,诸多国际组织均对代谢综合征有所论述,但对代谢综合征的定义不尽相同,甚至对代谢综合征这一现象是否存在也存有争论。代谢综合征是以胰岛素抵抗为病理生理基础,包含多重危险因素的一组临床表现,包括中心性肥胖、血压升高、糖脂代谢异常、高胰岛素血症、促凝血状态、尿蛋白排出量增加、内皮功能障碍、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。代谢综合征临床表现细观国内外指南对代谢综合征的定义后不难发现,代谢综合征的核心临床表现为“三高一异常”,即高体重、高血压、高血糖和血脂代谢异常。各类指南均认为,代谢综合征可表现为血压及糖脂代谢异常,并且有大量证据表明,代谢综合征与心血管疾病发生率和死亡率相关。代谢综合征既为综合征,就并非是一种独特疾病,无须争论存在与否,只要临床表现符合上述共同特征便可诊断为代谢综合征。代谢综合征的其他临床表现还包括高半胱氨酸血症、血尿酸升高、促凝血状态、α脂蛋白、纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制剂-1水平异常等。代谢综合征患者实则为具有多重心脑血管病危险因素的高风险患者。