侯双兴医生的科普号

您周围有面部抽痛难忍，想通过新技术解决面部神经抽痛患者吗？可以推荐到上海市阳光医院院长团队解决病人痛三叉神经痛，不要忍！上海阳光医院为你除病痛！新技术神经痛，如何解除

既往脑血管病被认为是老年人的专病；近些年，随着现代化进程推进，生活水平提高，工作生活压力增加，医学诊治进步；查阅近几年国内外有关青年缺血性脑卒中病因,危险因素研究,发现在传统危险因素外,又出现一些新的独立危险因素,包括感染因素,同型吸烟、饮酒，半胱氨酸血症,载脂蛋白,纤溶酶原激活物抑制剂1,胰岛素受体等基因多态性,卵圆孔未闭,蛋白C/S缺乏，颅内外血管夹层，家族性心脑血管病等,但具体致病机制有待进一步研究.故对研究进展进行综述,为临床预防和治疗青年缺血性脑卒中提供科学方法和依据；所以尤其青中年人一旦有以上因素或BS-FAST异常；及早进入医院进行卒中及时精准评估、诊治，针对性治疗，做好一二级预防，非常必要。

如何为老年失智症老人进行康复训练如果老人有以上症状，及时就医的同时，带领老人进行规范的康复训练，能有效帮助他们延缓智力下降。那么，有哪些康复训练适合老年失智症老人?1.认知训练（1）记忆和注意力训练此训练能延缓老人智力下降，可以让老人练习念一串不按顺序排列的数字，从三位数起，每次增加一位数，如125，2334.....念完后立即让老人复述，锻炼他们的记忆力。（2）计算训练可以将筷子分为两堆，让老人比较哪堆多，哪堆少；或让老人计算购买简单日用品的花费，锻炼他们的计算能力。（3）思维训练可以设计有趣的智力游戏，如按图纸搭积木，可以训练老人的逻辑联想能力；利用图画卡片，让老人将动物、植物等分开归类，训练老人的分析和综合能力。2.日常生活能力和社会适应能力训练（1）自我照护能力训练此训练能使老人保存基本日常生活习惯，延缓大脑功能衰退。对于轻中度失智症的老年人，可以规定他们每天进行扫地、擦桌子等对促进日常生活功能有利的作业活动，允许他们有充分时间完成。（2）娱乐和社会活动训练可以根据失智症老人的能力，开展适宜的娱乐活动，如唱歌、画画、打扑克牌等。还可以鼓励和引导老人参加家庭聚会和社区老年人活动等。了解老年失智症，并带领老年失智症的老人进行康复训练，可以延缓大脑功能和智力的衰退，帮助老人掌握自己身体的主权。从每个细节做起，用心呵护老人健康，才能陪伴他们走得更远更精彩。

别担心！突发卒中，合理及时筛查，救治很关键！ 卒中反复，血管、血液、心脏、ASA治疗到位了吗？改变自己，做好预防

维生素B12和甲钴胺，是同一药物吗？梅斯神经新前沿2024-03-2520:02湖北25人听过一日查房，主任提问：维生素B12和甲钴胺是否属于同一药物，能否相互替代使用呢？同事们面面相觑，答不上来。回去后查看相关药品说明书，发现说明书并未将两者的关系讲清楚。于是进行了进一步的探究，发现其中大有文章。维生素B12和甲钴胺是同一药物吗？维生素B12即钴胺素，维生素B12家族成员主要有氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺、甲钴胺[1]。从上世纪30年代的氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺到上世纪60年代的第四代产品——甲钴胺[2]。通常所说的维生素B12一般是指氰钴胺，四者的区别如下图所示：四者的钴胺素母环结构是一样的，不同点：图中红色框中取代基团。氰钴胺：氰基钴胺素；羟钴胺：羟基钴胺素；腺苷钴胺：5‘-脱氧腺苷钴胺素；甲钴胺：甲基钴胺素。因此维生素B12和甲钴胺不是同一种药品。四代维生素B12之间的联系？1.催化活性：研究表明：氰钴胺、羟钴胺没有直接的生物活性，氰钴胺属于前药，在体内转化为甲钴胺和腺苷钴胺。甲钴胺和腺苷钴胺是体内维生素B12的两种活性辅酶形式[3]。2.口服维生素B12的药代动力学特征：口服维生素B12在小肠与转钴胺素II（TC2）结合，吸收入血，转运至各组织及脑脊液。维生素B12-TC2复合物到达细胞后，以羟钴胺形式释放，细胞内转化为甲钴胺和腺苷钴胺，最终发挥活性[4]。3.甲钴胺较氰钴胺的优势：1）甲钴胺可以不经过肝脏代谢，也不需要进行生物转化，可直接发挥活性作用。肝功能损伤患者可优先选用[3]。2）甲钴胺更易转移至神经细胞的细胞器，促进髓鞘的形成较腺苷钴胺作用强[5]。3）甲钴胺是甲硫氨酸合成酶的辅酶。甲钴胺优势在于不仅能为甲硫氨酸的合成提供间接的甲基，而且还能直接提供自身携带的甲基[6]。综上所述：市场上流通的维生素B12成分是氰钴胺，氰钴胺属于前药，体内代谢生成甲钴胺和腺苷钴胺而发挥活性。维生素B12、甲钴胺能相互替代使用吗？维生素B12说明书规定的适应症：巨幼红细胞贫血，神经炎的辅助治疗。甲钴胺说明书规定的适应症：用于周围神经病变和因缺乏维生素B12引起的巨幼红细胞贫血。（注意由于厂家的不同，内容可能与实际说明书有出入，本文仅列举全部说明书的共同适应症。）有研究表明：在治疗周围神经病变方面，甲钴胺临床应用疗效、安全性方面均优于维生素B12[3,6-7]。《2013糖尿病周围神经病变诊断和治疗共识》推荐补充B族维生素可改善糖尿病神经病变（证据等级B级），针对神经营养修复治疗推荐甲钴胺作为辅助治疗。多项研究表明：口服甲钴胺与肌肉注射维生素B12在治疗因缺乏维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血中疗效相似[8-9]。临床用药决策综上所述：针对周围神经病变，甲钴胺效果优于维生素B12，因此不推荐维生素B12替代甲钴胺。针对因缺乏维生素B12引起的巨幼红细胞贫血，两者效果相当，可以相互替代使用。参考文献：1）吕颖坚，维生素B12的研究进展中国食品。卫生杂志20124(4):394-399.2）朱雅静,维生素B12治疗周围神经病变的临床疗效比较。现代药物与临床20133(28):355-357.3）胡小姜,甲钴胺的药理作用及临床应用。中国药师20003(2):100-102.4）王志良,腺苷钴胺的临床应用进展。中国药事200620(2):122-125.5）甲钴胺药品说明书.6）白海青，维生素B12及其衍生物甲钴胺对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用。眼科新进展20008(23):239-241.7）王娅娟，甲钴胺的药理作用及临床应用评价。山东医药工业200221（2）：21-24.8）王红梅，甲钴胺口服与维生素B12:肌注治疗巨幼红细胞性贫血的临床疗效比较。中国卫生标准管理20167（8）：109-110.9）孔宏伟，口服甲钴胺与肌注维生素B12在治疗巨幼红细胞性贫血中的疗效比较。浙江实用医学20076（12）：409-410.

短视频正在吃掉你的大脑？CHB两项研究表明：短视频与社交媒体不仅影响心理，还可能长期改变大脑功能，影响整体健康生物谷梅斯神经新前沿2024-07-0120:02湖北11人听过每天睁开双眼后，你的下一个动作是什么？是拿起手机，依次点开所有的社交平台，看看有没有新动态吗？每天闭上双眼前，你的最后一个动作又是什么？是回复完好友的最后一个消息，道完一声晚安，刷完最后一个短视频，看完最后一个热搜，直到没有任何新动态被你错过，然后放下手机悠悠睡去吗？有时候你也许在用手机处理工作，一条突如其来的热搜打断了你，你是否就津津有味地吃起了瓜，把其他事情暂时忘得一干二净？社交媒体，可能正在以你难以想象的速度绑架了你的生活。过去半年里，先后发布在学术期刊ComputersinHumanBehavior的两篇论文先后向我们揭示了短视频和社交媒体对我们潜移默化的深刻影响——不止于心理层面的成瘾性，甚至可能在生理层面悄悄改变了你大脑的局部功能。2023年12月，来自清华大学万科公共卫生学院的陈润森博士及其团队发表了名为“Thelongitudinalrelationshipsbetweenshortvideoaddictionanddepressivesymptoms:Across-laggedpanelnetworkanalysis“的论文（图1），旨在研究短视频成瘾与抑郁症状之间的动态关系。该研究使用便利抽样方法对北京的大学生进行了跨两年（2021年-2022年）的数据收集，共包含1163名参与者。他们测量了短视频成瘾性和抑郁相关症状，其中短视频成瘾通过修改后的Facebook成瘾量表进行评估，包括情绪改变、耐受性、撤退反应、是否复发等内容，抑郁症状则使用患者健康问卷-9（PHQ-9）进行测量，然后采用交叉滞后面板网络模型（CLPN）和网络稳定性及准确性分析对所有数据进行分析处理。图1.陈润森博士及其团队在CHB发表的论文研究者把2021年和2022年这两个时间点分别用T1和T2标记，交叉滞后面板网络模型（CLPN）的计算结果显示，在两个时间点T1和T2间，参与者的短视频成瘾和抑郁症状均有所增加。网络分析揭示了短视频成瘾和抑郁症状之间的复杂关系。特别是短视频成瘾中的耐受性（A2）与显著性（A1）和撤退（A5）之间存在较强的交叉滞后关系；在抑郁症状中，能量（D4）对悲伤情绪（D2）的预测作用最强，无聊感（D1）对悲伤情绪（D2）和食欲（D5）也有显著影响。此外，自杀意念（D9）与无聊感（D1）和悲伤情绪（D2）之间存在负向关系。研究还发现，冲突（A6）和悲伤情绪（D2）是连接短视频成瘾和抑郁症状的桥接症状（图2）。这是国人首次探讨中国青少年短视频成瘾与抑郁症状之间的纵向关系，其实际意义也十分深远。特定的成瘾症状如“耐受性”（A2）和抑郁症状如“无聊感”（D1）可以预测随时间发展的心理健康问题。此外，成瘾问题中的“冲突”（A6）和情绪状态如“悲伤情绪”（D2）可能作为桥接症状，连接这两种条件的共同发生。在我们无法阻挡短视频自身发展潮流的今天，识别这些关键和桥接症状可能是唯一的预防和治疗策略。图2.交叉滞后面板网络模型（CLPN）的计算结果。蓝色代表抑郁症状，黄色代表短视频成瘾性症状如果说这篇文章侧重于短视频对我们精神状态的影响，那么2024年4月由四川师范大学寇娟博士团队发表在同一期刊上的文章则更深入探究了这种影响背后的生理学基础（图3）。他们通过功能性磁共振成像（fMRI），深入研究了社交媒体干扰是如何影响人们的大脑全局、局部注意力以及相关的神经机制。研究共招募了38名参与者，年龄在17至24岁之间，研究人员使用了“错失恐惧症量表”（FoMO）来评估参与者对社交信息错失的焦虑程度。图3.寇娟博士团队发表在CHB的文章在该研究中，研究人员记录了在三种不同的信息干扰条件（社交信息干扰SD、非社交信息干扰NSD、无干扰基线BL）下进行全局与局部任务测试，参与者的行为表现和大脑活动。主要的行为结果显示，在社交媒体信息干扰（SD）条件下，参与者在处理全局和局部任务时的准确率都有显著下降。相比之下，非社交信息干扰（NSD）主要影响了全局注意力任务的准确率。这一结果表明，社交媒体信息的干扰比非社交信息更能显著影响注意力分配。而神经活动方面，在社交信息干扰条件下，特别是在处理局部注意任务时，大脑后默认模式网络（DMN）的一个核心节点——左侧小脑上皮的活动减少。这一减少反映了社交信息干扰可能通过影响后DMN来干扰注意力分配。此外，该研究还探讨了错失恐惧症（FoMO）如何影响这一关系。数据显示，FoMO的水平在社交信息干扰下对于小脑上皮的激活与行为表现准确率之间的关系起到了调节作用。在局部任务中，当FoMO水平较高时，小脑上皮的减少激活与行为表现准确率降低之间的关系更为显著。这表明高FoMO水平的个体可能更敏感于社交媒体的干扰，从而影响其注意力分配和处理效率（图4）。总结来说，社交媒体干扰比非社交干扰更强烈地降低了局部注意力。这与一些前期研究的结果一致。例如，在教育环境中，课堂上使用数字设备，尤其是社交媒体应用，与学术表现下降和课程材料理解度降低有关，注意力的分散会妨碍重要信息的记忆。社交媒体干扰改变了楔前叶和视觉网络功能，而楔前叶长期被认为是与视觉处理有关的区域，这也是App信息的弹出界面会影响我们注意力的重要原因之一——社交媒体平台上的视觉内容吸引激活了我们的高级视觉皮层，而处理和响应社交媒体内容的认知需求则从内部思考中分散了我们的注意力。图4.行为、神经群体差异以及错失恐惧症调节的神经与行为关系小结这两篇研究共同揭示了社交媒体和短视频成瘾不仅影响个体的心理状态，还可能对大脑功能造成长期影响，进而影响整体健康和生活质量。科技与互联网的潮流冲击下，能带来的不仅是更快的信息传递，更高的沟通效率，与之相随的还有全新的公共健康挑战。精神健康的预防、诊断、治疗一直以来都比生理疾病更具难度争议，而如何在信息时代诊疗社交媒体对精神健康的影响，是更为深远和具有挑战性的难题

卒中后抑郁（PSD）概述卒中后抑郁（PSD）是指在卒中发生后一年内出现的一系列以情绪低落、活动功能减退、思维迟缓等症状为主要特征的情感障碍性疾病1。这种疾病不仅增加了患者的病痛，还严重影响了他们的生活质量和社会功能。据统计，PSD大约影响到约1/3的中风幸存者，累计发病率为55%。其中，卒中的严重程度和环境会影响抑郁症的患病率，频率在第一年内最高，此后将下降3。卒中后抑郁（PSD）的症状PSD的核心症状主要包括情绪低落、兴趣及愉快感减退或丧失、易疲劳或精力减退等。非核心症状则包括生理症状、紧张不安、焦虑和运动性激越等。此外，PSD患者还可能出现认知功能损害的表现，如执行功能减退、记忆力下降、注意力不集中等34。可自查或医师协助卒中后抑郁（PSD）的治疗与预防对于PSD的治疗，通常包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗方面，可以使用注射用阿替普酶、注射用瑞替普酶、依诺肝素钠注射液等药物。非药物治疗包括吞咽功能训练、运动功能训练、平衡功能训练、言语治疗等。除了治疗，预防也是非常重要的。PSD的危险因素可以分为卒中前危险因素、与中风相关的危险因素和中风后危险因素。了解这些危险因素有助于医生更密切地检测抑郁症状，从而可以及时进行预防性干预234。卒中后抑郁（PSD）的诊断卒中后抑郁（PSD）的诊断需要综合考虑患者的症状、病史以及其他相关因素。一般来说，PSD的诊断标准包括情绪低落、对日常活动丧失兴趣、精力明显减退等症状，并且这些症状需要持续一定时间（至少1周）。如果症状严重，如出现5个以上的症状且持续时间超过2周，则可考虑为重度PSD。此外，还需要排除其他物质或躯体疾病引起的精神障碍5。结语总之，卒中后抑郁（PSD）是一种与脑卒中事件相关的疾病，它不仅影响患者的情绪状态，还可能影响他们的认知功能和社会功能。因此，对于卒中患者来说，早期发现和及时治疗PSD是非常重要的。同时，家属的支持和社会的帮助也是患者恢复的重要因素。

赴美长寿诊所考察交流项目【长寿诊所考察交流项目】是由全球医生组织中国代表处与国际长寿健康协会联合举办，旨在推动健康长寿和老年医学技术交流与商业合作，分享长寿医学最新进展、商业模式、监管审批和商保机制，旨在促进国内长寿康养和健康长寿

老年痴呆症的危险因素2020年，《柳叶刀》委员会曾提出与痴呆发生潜在相关的12个因素，分别为❗️教育程度、❗️听力损失、❗️创伤性脑损伤（TBI）、❗️高血压、❗️饮酒、❗️肥胖、❗️吸烟、❗️抑郁、❗️孤独、❗️缺乏锻炼、❗️糖尿病和❗️空气污染。此外，两大遗传因素，包括：❗️阿尔茨海默病家族史、❗️高风险基因APOEe4/e4也与痴呆的发生密切相关。但尚不明确这些风险因素在不同类型痴呆中的作用是否一致，以及不同风险因素之间本身存在的关联作用（如肥胖与糖尿病）是否会影响痴呆风险？近日，来自哈佛医学院的研究人员对上述14种不同风险因素和痴呆的关联差异性进行分析，发现：❗️TBI、❗️APOEe4/e4基因、❗️高血压、❗️抑郁症、❗️教育程度低这5个因素与痴呆结局存在稳定的相关性；不同风险因素的影响在不同痴呆亚型中存在比值比（OddsRatio，OR）差异，其中不可改变风险因素（阿尔茨海默病家族史、高风险基因APOEe4/e4）差异最小；

D-二聚体升高的临床意义有哪些？原创 专注呼吸疾病的 CCMTV呼吸频道 2024-05-0817:32 四川 263人听过D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。通俗来说，D-二聚体就是纤维蛋白（俗称血凝块）降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能，是反映血栓形成与溶栓活性，最重要的实验室指标。近年来它已成为多种其他疾病诊断与临床监测的必需指标。D-二聚体升高的临床意义常用的D-二聚体（D-D）检测方法有酶联免疫吸附法、乳胶颗粒凝集法、与胶体金免疫过滤检测法。正常人血浆D-D水平<500μg/L。VTE、PE、肿瘤、感染、自身免疫性疾病、弥散性血管内凝血（DIC）、烧伤、创伤、心脑血管疾病（心肌梗死、主动脉夹层、心房颤动、缺血性脑卒中）、溶血、输血反应、溶栓治疗等均可导致D-二聚体升高，需要辩证看待D-二聚体的临床意义。静脉血栓栓塞症（VTE）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）是包括深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE）在内的一组血栓栓塞性疾病。D-二聚体在VTE的诊断中发挥着重要作用。升高的D-二聚体数值提示发生VTE风险增加。但由于很多疾病或某些病理因素(手术、肿瘤、心血管疾病等)会影响D-二聚体升高。因此，对于血流动力学不稳定的PE疑诊患者，D-二聚体的检测结果可能不具备明确的指导意义，应该优先考虑进行CT肺动脉造影或超声心动图检查。D-二聚体检测的实际意义是阴性结果可排除VTE诊断。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(disseminatedinravascularcoagulation,DIC)是凝血酶生成增加和纤溶增强导致的消耗性凝血病。D-二聚体血浆含量升高对 DIC早期诊断有较高临床参考价值。 DIC的诊断是通过凝血系统的各项评分确定，单纯D-二聚体水平升高并不足以诊断DIC，血小板计数、纤维蛋白原水平和凝血酶原时间测定也是诊断DIC的重要指标。D-二聚体水平是诊断和监测DIC病情进展的主要实验室指标之一。DIC的诊断可参考国际血栓与止血协会发布的评分准则（见下表），该准则评分范围为0-8分，得分≥5分的患者有DIC的可能。急性主动脉夹层急性主动脉夹层（acuteaorticdissection，AAD）患者的血液可在夹层中凝固形成假腔内血栓，引起D-二聚体升高。D-二聚体诊断AAD的灵敏度高，研究表明，发病24小时内D-二聚体达到0.5mg/L时，其诊断急性主动脉夹层（AAD）的敏感性高达100%，尤其对于AAD的排除诊断有重要意义。急性脑梗塞急性脑梗塞时，自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆D-二聚体水平升高。急性脑梗塞早期D-二聚体水平明显增高。急性缺血性卒中患者血浆D-二聚体水平在发病后第1周轻度增高，2～4周显著增高，恢复期（>3月）则与正常水平无差异。心梗在急性心梗（AMI）患者中可以观察到D-二聚体的升高，且使用尿激酶溶栓后D-二聚体的浓度较前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-二聚体可能预示着更高的AMI风险。D-二聚体并非AMI的独立预测因子，在AMI诊断中的敏感性与特异性尚不满意。所以，D-二聚体虽然在心梗中有所升高，但在AMI的预后判断中仍需谨慎。溶栓治疗溶栓治疗是血栓性疾病的一项根本治疗措施，D-二聚体测定可用于监测溶栓药物的疗效，动态观察D-二聚体值变化可以指导溶栓给药并评价治疗效果。在溶栓治疗后，D-二聚体短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效。若D-二聚体持续上升或下降缓慢，可能提示新发血栓存在，或溶栓药物用量不足。这一特性在急性心梗和脑梗溶栓后尤为明显。D-二聚体变化不大，则可能为陈旧机化的血栓。糖尿病、糖尿病肾病糖尿病、糖尿病肾病患者的D-二聚体水平都显著升高。糖尿病患者体内存在凝血和纤溶系统活化，会导致血浆D-D含量增高。糖尿病患者血浆D-D水平较无糖尿病的正常对照组明显增高，且合并有微血管并发症的糖尿病患者较无微血管并发症的糖尿病患者血浆D-D增高显著。妊娠正常妊娠期间D-二聚体会呈现生理性的升高。妊娠期受激素水平等影响，血液中纤维蛋白原、FⅦ等凝血因子水平增加，抗凝蛋白活性降低，使机体呈现出高凝倾向以减少母体分娩时的出血，因此，妊娠期健康女性D-二聚体可生理性增高，且水平随孕周的增加而逐渐上升。但与健康孕妇相比，妊娠期高血压疾病、子痫前期、妊娠期糖尿病患者的D-二聚体水平升高，提示D-二聚体检测可作为妊娠结局的预测指标。正常产妇分娩后D-二聚体很快降低，在先兆子痫产妇反而上升，直至4～6周才恢复正常。全程动态性检测妊娠女性D-二聚体的变化对妊娠期可能的并发症有重要的临床价值。肝脏疾病Ｄ-二聚体是反映肝脏疾病严重程度的标志物之一,肝脏疾病越严重，血浆Ｄ-二聚体含量越高。D-D水平与肝病的严重程度呈正相关；重型肝炎时最高，其次为肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎。肝癌时，通过分泌促凝因子，导致纤溶亢进和D-二聚体升高。肾功能不全 肾功能异常患者多伴有D-二聚体水平的升高，且随eGFR的下降，升高明显。D-二聚体的异常升高可作为肾脏受损程度的标志，为医生提供重要的参考信息。肿瘤肿瘤患者血栓形成风险增加，VTE是肿瘤患者第二大死因。肿瘤的侵袭生长可刺激凝血级联反应，导致纤维蛋白的生成及后续被纤溶酶分解，进而血液高凝、D-二聚体数值飙升，这不仅可以作为肿瘤分期和预后的判断标准，同时也提醒医生对肿瘤患者进行更加细致的评估和监测。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者具有D-D、FIB水平升高，APTT、PT、TT水平下降特点，且在急性加重期COPD患者中，随肺功能分级增加，上述指标变化更显著，可将其用于 COPD急性加重期患者病情评估。系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)患者体内存在凝血-纤溶系统异常，且疾病活动期凝血-纤溶系统异常更加显著，血栓形成的倾向较明显。随着病情的好转和稳定逐渐呈下降趋势。   所以系统性红斑狼疮患者活动期与非活动期的D-二聚体水平都会显著升高，并且活动期时患者的血浆中D-二聚体水平明显高于非活动期。D-二聚体可反映纤维蛋白溶解处于亢进状态，并且在多种疾病中D-二聚体会表现出不同程度水平的升高，进一步反映血液状态。D-二聚体对诊断血栓性疾病、肿瘤性疾病、肝脏疾病、免疫性疾病等具有明显参考价值，但因其特异性低，可受到多个因素的干扰，比如高龄、妊娠、溶栓史、手术史等均可导致D-二聚体浓度升高，在临床上需根据不同临床表现及实验室检查鉴别其实际意义