上海市养志康复医院神经内科科普号

🔔向日葵小播报🌟老年高血压的药物应用方法•老年高血压治疗药物的选择，推荐利尿剂、CCB、ACEI或ARB，均可作为初始或联合药物治疗。•应从小剂量开始，逐渐增加至最大剂量。•无并存疾病的老年高血压不宜选择𝞫受体阻滞剂。•利尿剂可能降低糖耐量，诱发低血钾、高尿酸和血脂异常，需小剂量使用。𝞪受体阻滞剂可用做伴良性前列腺增生或难治性高血压患者的辅助用药，但高龄老人及有体位血压变化的老人使用应当注意体位性低血压。

怎么办？中医、西医、康复怎么选？鸡尾酒也得要医生帮助弄呀。看到阳光修复，看到了希望 检查头影像缺血灶，脑萎缩？不中用了？？? 怎么没吃过？今天怎么了 往事如何再回首 中西结合鸡尾酒综合诊疗仍是早期必不可少干预方式 记不住，真的；老了吗 个体化精准诊治，才是王道

，关于脊髓小脑性共济失调(SCA)介绍：脊髓小脑性共济失调，一组由基因突变导致小脑、脑干、脊髓退行性变，以进行性运动协调功能减退、平衡失调为主要临床表现的神经系统遗传性疾病，又称为常染色体显性小脑性共济失调。而且SCA的遗传性很高，根据流行病学调查显示，“其患病率可能在1-5/10万之间”。根据不同的致病基因，SCA被分为43个亚型，SCA3则为最常见的亚型，在中国SCA3占所有常染色体显性遗传SCA的51.1%-72.5%。这种病通常在起病时没有症状，也并不典型，通常在10-15年后患者会丧失行走能力。不仅给病患带来长期的身心折磨，也让整个家庭苦不堪言。虽然目前SCA可以通过基因检测进行精准诊断，在治疗上却仍是一个难题。但是在2000年，日本上市了一种药物——他替瑞林，可以有效改善SCA患者运动失调的症状。二，他替瑞林介绍：他替瑞林是一种促甲状腺激素释放激素(TRH)类似物，它模仿TRH的生理作用，但具有更长的半衰期和作用持续时间，并且在长期使用后几乎没有产生耐受性给药，具有促智、神经保护和镇痛作用。他替瑞林主要用于治疗脊髓小脑性共济失调；对于其他神经退行性疾病，例如脊髓性肌萎缩症，也有一定疗效。促甲状腺素释放激素(TRH)，是下丘脑中的一种促垂体激素。其最主要的功能就是维持释放甲状腺激素以及调节其他垂体激素的释放。而且研究发现，TRH还存在于非神经组织中，例如皮肤、胃肠道等处，因此TRH的作用非常广泛。而因为TRH的血浆半衰期很短，只有4～5分钟，这就很大程度上限制了TRH的临床作用，因此出现了TRH类似物（他瑞替林）。日本原研他替瑞林5mg片剂Ceredist【适应症】他替瑞林片剂用于改善由脊髓小脑功能障碍引起的共济失调（肌肉运动障碍）症状。这些症状包括：运动不协调，步态异常，言语变化，眼球运动异常等。每天2次，每次1片，早餐和晚餐后服用。该药物为口服片剂，成人一日2次早晚饭后服用，每次5mg。需要特别注意的是，对于肾功能受损者禁用此药物。此外，该药物的不良反应主要是消化系统的问题，包括恶心、呕吐和胃部不适等，如果服用此药物的患者出现类似问题应尽快咨询医生，切勿自行继续用药。由于该药物在日本为处方药，目前并未在国内上市。三，他替瑞林的显著效果日本片剂可有效治疗共济失调（肌肉运动障碍）。每片含有5毫克他替瑞林水合物，一种促甲状腺激素释放激素的模拟剂。这种激素有助于对抗抑郁、记忆障碍、运动障碍和意识丧失。他替瑞林水合物与激素具有相似的结构，但与激素相比，它的持久性是激素的8倍，因此效果更好更持久，长期使用也不会引起耐药。需要特别说明的是，这是一种长期用药，短期可能效果不是太明显，所以患者心态一定要放平，不要因为吃了几天没有效果就放弃，反过来想想，自己的运动失调是一天两天的坏习惯导致的吗？冰冻三尺非一日之寒，治疗也是一样的。存在于脑内的促甲状腺素释放激素TRH，与其他神经递质或调质共定位，发挥神经递质或神经调质的功能。所以TRH及其类似物便具有神经保护的作用。根据研究表明，脑内的多巴胺参与运动系统的调节，而脊髓小脑性共济失调(SCA)的主要症状之一是进行性运动协调功能减退。而TRH及其类似物则被证明可以改变乙酰胆碱酯酶和多巴胺的代谢，从而激活多巴胺系统。他替瑞林是第一个合成的有效口服TRH类似物，对中枢神经系统的兴奋作用是TRH的100倍，作用持续时间比TRH长8倍，而且在体内也比TRH更稳定。临床研究表明，他替瑞林是一种耐受性良好且安全的中枢神经系统药物。四，他替瑞林数据支撑2期和3期临床试验均显示：他替瑞林组整体改善率优于安慰组一项为期6周的随机双盲、安慰剂对照的2期临床研究在60例脊髓小脑变性病人中进行。经过2周的观察后，病人分成两组，一组接受他替瑞林一日2次，每20mg，连用2周，随后2周接受安慰剂治疗；另一组先接受安慰剂2周，随后2周接受他替瑞林治疗。结果显示，他替瑞林组整体改善率优于安慰组（P=0.0394）。他替瑞林组在指鼻试验和Tapping-point试验中，神经评分方面显示优于安慰剂组。他替瑞林对自发性动作和总精神状态的改善也优于安慰剂（分别P=0.0448;P=0.0296）。另一项双盲、随机、安慰剂对照的3期临床研究中，427例脊髓小脑变性病人随机接受他替瑞林一日2次（每次5mg）或安慰剂治疗，连用28~52周。28周时，整体改善率优于安慰剂组（P<1.001）。共济失调的总改善率他替瑞林组显著优于安慰剂组（P<0.004）。在一项随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验中，427名脊髓小脑变性患者随机进行他替瑞林和安慰剂的治疗，28周后，他替瑞林组整体改善率明显优于安慰剂组(P<0.001)，而且共济失调的累计变化率为27.1%，而安慰剂组则为39.4%，而且不良反应的发生率安慰剂组与他替瑞林组基本上相等，为14.1%。而到了2009年，ZenichiroKato等人，在一名Ⅲ型脊髓性肌萎缩的18岁男性患者身上再次发现，口服他替瑞林水合物后其肌力得到明显提高。口服他替瑞林水合物引起的肌力变化五，他替瑞林的仿制药介绍：关于他替瑞林，三菱田边研制的价格一片大约在970多日元(约49人民币，一天就得将近100块钱)，对不少患者来说，长期吃经济负担还是比较重的，不过目前仿制药已经有了，Sawai、JG，都是获得了田边三菱的专利授权后上市的。

科学规范控制合理血脂、防心脑血管病，抗衰老最新认识 降脂目标：LDL-C是降脂治疗的首要靶点。LDL-C达标后，非HDL-C为次要干预靶点。LDL-C和非HDL-C达标后TG仍高（≥2.3mmol/L）的ASCVD高危及以上患者，可同时采用二十碳五烯酸（eicosapentaenoicacid，EPA）治疗以进一步降低ASCVD风险。 LDL-C控制水平应参照ASCVD总体风险。LDL-C的目标值见表2。LDL-C降幅越大，持续时间越长，ASCVD风险下降越多。非HDL-C目标值=LDL-C目标值+0.8mmol/L。 4.降脂治疗的策略：降脂治疗包括生活方式干预和药物治疗。首先推荐健康生活方式，包括合理膳食、适度增加身体活动、控制体重、戒烟和限制饮酒等。其中，合理膳食对血脂影响较大，主要是限制饱和脂肪酸及反式脂肪酸的摄入，增加蔬菜和水果、全谷物、膳食纤维及鱼类的摄入。对于ASCVD中危以上人群或合并高胆固醇血症患者，应特别强调减少膳食胆固醇的摄入，每天膳食胆固醇摄入量应在300mg以下。血脂管理膳食治疗建议如下。一旦紧急发生卒中或心血管事件，又不耐受他汀强化降脂，建议有条件下尽快使用DELP调控血脂控制斑块；避免或减弱危险。长效坚持改变自己，自我健康管理是最好的责任。

体医融合，战胜卒中，运动处方科普一、深刻理解体医融合，做好卒中医患家属协调一致，坚持协作才能真正做好长期卒中防治康复。二、生命在于运动，合理科学规范运动，积极参与配合融入，才能真正有助于减少或避免卒中及认知障碍衰退；三、运动处方的制定与执行四、运动处方的注意事项五、案例分享与心得体会

接下来，就看人类试验了！研究者以阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者作为研究对象，这部分人通常会出现SF症状。最终，招募了25名单纯OSA患者、25名OSA合并2型糖尿病（T2D）患者、25名对照组，开展了血浆靶向SCFAs代谢组学研究。结果与先前开展的动物研究高度一致。与对照组相比，OSA和T2D患者血浆中的乙酸盐水平明显较高，但其他的SCFAs水平保持不变，再一次证实了乙酸盐与葡萄糖稳态之间的相关性。此外，基于大规模人类样本的遗传关联分析进一步找到了Acss1变体，发现：Acss1不仅与睡眠有关，还与葡萄糖稳态息息相关。这意味着在睡眠障碍和葡萄糖代谢受损的人群里，调节由Acss1支持的乙酸盐代谢，或能有效缓解疾病情况。乙酸的治疗效果综上所述，睡眠碎片化会诱导神经系统和心血管系统障碍，包括认知功能障碍、代谢紊乱和糖尿病等疾病的发生。不过，注射乙酸盐能够缓解和逆转这一现象，或为睡眠障碍的治疗提供新思路。

动作三：左顾右盼上下看假设自己站在垂直的十字正中，左看右看上看下看。动作四：10点10分操时钟的时针和分针呈对称夹角。站立或端坐，双臂上举呈“10点10分”状，挺胸抬头深吸气，可舒缓颈椎压力。

指南推荐意见《非阿片类镇痛药治疗慢性疼痛病中国指南》推荐：1.慢性神经病理性疼痛指由损伤和疾病影响躯体感觉神经系统引起的慢性疼痛，降低外周和中枢敏化程度是药物治疗的关键点。（证据等级：A；推荐强度：1）2.慢性神经病理性疼痛的治疗原则包括早期干预、对因治疗、促进神经修复、联合用药、足量、足疗程及多模式镇痛。（证据等级：A；推荐强度：1）3.慢性神经病理性疼痛的药物首选离子通道药物、抗抑郁和抗焦虑药物及外用贴剂。辅以糖皮质激素、神经营养药和肌松药物进行多模式镇痛。（证据等级：A；推荐强度：1）慢性头痛与颌面痛（一）定义慢性头痛与颌面痛是指至少3个月内，有超过一半的天数发生头痛或颌面痛，伴有严重的情感障碍（焦虑、愤怒、沮丧或抑郁情绪）或功能障碍（干扰日常活动和社交）。每天疼痛持续时间至少4h（未经治疗）或者每天出现几次短暂的发作。慢性原发性头痛与颌面痛是由生物、心理和社会等多因素共同导致的疼痛综合征，包括慢性偏头痛、紧张型头痛、三叉神经自主神经性头痛、三叉神经痛、灼口综合征（BMS）等疼痛疾病。慢性头痛与颌面痛发病机制复杂，降钙素相关基因肽（CGRP）与偏头痛的发作相关。外周疼痛机制以及中枢痛觉敏化参与了紧张型头痛的产生。三叉神经自主神经性头痛主要与三叉神经血管通路、三叉神经-自主神经反射、下丘脑三大重要组成部分的同步异常活动相关。血管压迫三叉神经是经典型三叉神经痛的重要原因之一。（二）临床药物应用规范与原则1.治疗原则重在预防、对因治疗、注意药物的适应证选择和不良反应。

血管性痴呆和阿尔茨海默病的区别如下：1、血管性痴呆多有脑卒中病史，部分甚至是多次，阿尔茨海默病可以没有。2、血管性痴呆病情加重与脑卒中发病相关，所以进展呈阶梯式，而阿尔茨海默病病情呈持续性进行性加重。3、血管性痴呆常伴有头痛、头晕、肢体麻木无力、言语障碍等局灶性神经系统症状体征，阿尔茨海默病一般没有这些症状。4、血管性痴呆认知功能呈斑片状损害，人格相对保留。阿尔茨海默病认知功能全面下降，人格崩溃。5、头颅影像学检查血管性痴呆会发现脑梗死或出血灶，阿尔茨海默病则会发现脑萎缩，以双侧颞叶及海马明显。

睡眠碎片化（SF）是指在睡眠过程中由于各种原因导致的睡眠中断和觉醒，可以简单理解为“夜间频繁醒来”。举个直观的例子，如果第二天要出去旅游或者参加大活动，很多人在前一天晚上很容易“激动得睡不着”，醒来一看，怎么才1点/3点/5点......当然，某些特殊人群，比如新生儿的家长或者值夜班的打工人，更易出现长期的碎片化睡眠。所谓“晚上不睡，白天崩溃”，千万别不把睡眠碎片化当回事儿！看似晚上11点多睡、早上7点多醒，经历了7-8小时的“最佳睡眠时长”，但这类人的白天工作效率甚至不如一晚只睡了4小时的。大量研究证实，睡眠碎片化会导致机体缺乏连续、稳定的睡眠，短时间的SF会引起白天出现嗜睡、记忆力减退、注意力不集中等症状。而如果发展为长期，慢性睡眠中断则会进一步诱发代谢、认知、心血管和免疫等系统的“垮台”。