宋岩医生的科普号

宋岩 姚凤华 张壹言 李冀军 陈凤锟 （解放军总医院第一附属医院肾内科 北京 100037）【摘要】 目的：探讨冠心苏合丸所致肾脏损害的临床特点。方法：回顾11例因服用冠心苏合丸出现肾脏损害患者的临床资料，分析冠心苏合丸肾脏损害的临床特点，服药情况、病程与肾功能损害的关系。结果：11例中7例按药典规定剂量用药，4例超过药典规定剂量。服药时间2～120个月，平均（87.8±58.6）个月；总用药量150～8760粒，平均（6084.6±1221.0）粒；服药至发现肾脏损害时间为4～216个月，平均（41.1±36.6）个月。临床上均表现为慢性小管间质性肾病，均有肾小管酸中毒、肾性糖尿、低渗尿，贫血程度与肾功能减退程度不平行。就诊主诉多为乏力、纳差、恶心、呕吐和多尿或夜尿增多。均伴有不同程度的慢性肾功能损害。尿蛋白量均低于1.0ｇ/24 h。有7例发现时已进入慢性肾病4～5期，4例为慢性肾病3期。结论：冠心苏合丸可导致肾脏损害，且服用药典剂量的药物也可导致肾脏损害，可能与其组方中所含马兜铃科植物青木香有关。冠心苏合丸所致肾脏损害临床上均表现为慢性小管间质性肾病，贫血程度与肾功能减退程度不平行。【关键词】 冠心苏合丸；青木香；冠心病；肾小管间质肾病；肾功能减退Renal injury caused by Guanxinsuhe Wan :a clinical analysis of 11 cases.SongYan,Yao fenghua,Zhang yi yan,et al.[Abstract] Objectives: To investigate the clinical characteristics of renal injury caused by Guanxinsuhe Wan (including Slander Dutchanspipe Root). Methods: We respectively studied the clinical data of 11 patients with renal injury caused by GW. We also analyzed the clinical charactertistics of the renal damage caused by GW and the relationship between duration of illness, medication, anemia, renal atrophy and the progression of renal injury. Results: 7 patients took the GW discontinuously according to the pharmacopeia. 4 patients took more dose than the limit by the pharmacopeia. The periods of taking GW were 2-120 months (87.8±58.6 months). Taking GW amounts were 150-8760pills（6084.6±1221.0 pills）. The periods from taking GW to getting renal injury were 4-216months（41.1±36.6months）. All of the patients were diagnosed as chronic tubulointerstitial nephropathy accompanied with renal tubular acidosis, renal glucosuria and hyposthenuria after admission. Anemia was more severity than renal dysfunction. The main complains were non-specificitic symptoms including fatigue, anorexia, nausea, vomiting et,al. and accompanied with different degree of chronic renal dysfunction. Urinary protein excretions were lower than 1.0g daily. 7 patients were Chronic kidney diseases in level 4-5 and 4 patients were in level 3. Conclusion: Taking GW can cause renal dysfunction. Pharmacoperial dose of GW also cause renal damage, which maybe relate with Radix Aristolochiae contained by GW. The renal injury induced by GW usually present with chronic tubulointerstitial nephropathy. Anemia doesn’t correlates with renal dysfunction.【Keywords】 Guanxinsuhe wan；Radix Aristolochiae; Coronary heart disease; Tubulointerstitial nephropathy；Renal dysfunction冠心苏合丸的主要成分为苏合香、冰片、乳香、檀香和青木香，其功能为理气宽胸、止痛，用于治疗心绞痛、胸闷憋气。因其头痛副作用较硝酸甘油制剂小，成为治疗冠心病常用的中药制剂。药物组分中的青木香为马兜铃科植物[1、2] ，已有多篇文献报道马兜铃科植物所含马兜铃酸可导致肾脏损害 [3、4、5]。2003年1月至2006年2月，我院收治了11例因服用冠心苏合丸出现肾损害的病例，现收集其临床资料进行回顾性分析，以期了解冠心苏合丸所致肾脏损害的临床特点。1 对象与方法1.1 临床资料11例患者系2003年1月至2006年2月期间来我院就诊，其中男性4例，女性7例，年龄52～81岁，平均（65.0±11.0）岁。均因胸闷或心前区不适疑诊冠心病而服用冠心苏合丸，其中7例入院后确诊为冠心病；另4例中心律失常2例，高脂血症和抑郁症各1例。1.2 诊断标准[3] ⑴ 长期连续或间断服用冠心苏合丸，但未曾服用过其他含马兜铃酸成分的中成药及复方中药煎剂。⑵ 无抗生素类药物、解热镇痛药、利尿药近期或长期用药史，无全身过敏表现。⑶ 临床可除外肾小球疾病及系统性疾病肾损害伴随的肾小管间质病变、感染相关性间质性肾炎以及肾小管间质肾炎-眼结膜炎综合征。⑷ 临床上有肾小管间质损害及不同程度的肾小球功能损害，实验室检查以肾小管功能受损为主。⑸ 无高血压病及糖尿病病史。11例病例均符合上述5条诊断标准。1.3 临床观察指标记录全部病例服药过程及伴随疾病情况。记录入院时的临床症状、血压、尿量、各项临床化验指标，包括血色素、电解质、尿蛋白定量、尿常规镜检、近端和远端肾小管功能（包括血糖、尿糖、尿酸化功能、尿渗透压、尿比重）、肾小球功能（血肌酐、尿素氮、血尿酸），B超检查测得的肾脏大小。根据肾功能水平（以内生肌酐清除率为标准）分为轻度组和重度组。轻度组：内生肌酐清除率(Ccr)≥30 ml/min；重度组：Ccr<30 ml/min。1.4 统计学方法：计量资料以 ±ｓ表示，平均数±标准差的比较用t`检验。计数资料用百分率表示，百分率的比较用χ2检验。两组的各项指标间分别进行统计学分析，P<0.05认为差异显著，有统计学意义。2 结果一般情况：11例病例中轻度组4例，重度组7例。其中11例患者中合并高脂血症3例、合并慢性支气管炎2例，合并慢性胆囊炎1例。2.1 服药情况11例中有7例按药品说明书规定的药典剂量用药[2]，即每次1粒，每天2～3次；4例超过药典规定剂量，每次2粒，每天2～3次。有1例连续服用冠心苏合丸每次2粒、每天3次达96个月，直至发现肾功能不全；另10例为长期间断反复服用。服药时间2～120个月，平均（87.8±58.6）个月；总用药量150～8760粒，平均平均（6084.6±1221.0）粒；服药至发现肾脏损害时间为4～216个月，平均（41.1±36.6）个月。2.2 临床表现11例均表现为慢性小管间质性肾病[3、7]。就诊主诉多为乏力、纳差、恶心和呕吐等非特异性症状和尿量异常（多尿或夜尿明显增多）。其中以夜尿增多或伴有乏力为首发症状者7例；以纳差或恶心、呕吐或伴有乏力为首发症状者2例，因骨折和疝气就诊发现肾功能异常者各1例，追问病史，均有夜尿增多史。其中有3例伴有多尿。11例均有不同程度的肾小球功能损害，有7例（63.6%）发现时已进入慢性肾病4～5期，4例（36.4%）进入慢性肾病3期[6]。11例24小时尿蛋白定量均在1.0ｇ以下，镜检未见有镜下血尿及白细胞尿病例。11例均有近端及远端肾小管功能异常，表现为肾小管酸中毒、肾性糖尿、低渗尿（禁水12h尿渗透压<800 mosm/kg.H2O）；禁水12h尿渗透压为216～474mosm/kg.H2O。均有贫血，血色素52～96.2g/L，平均（73.8±18.9）g/L，贫血程度与肾功能减退程度不平行。11例中有10例患者出现肾脏萎缩（B超检查肾脏长径≤9.2 cm）。相关因素分析：重度组和轻度组两组病人的发病年龄、服药至发现肾损害时间、服药时间长短无明显差异(Ｐ>0.05。两组病人的内生肌酐清除率、贫血程度有显著性差异（p＜0.05）。见表1。2.3 治疗情况全部病例均停用冠心苏合丸。其中有4例在初次就诊即已进入尿毒症期开始行血液透析治疗，另7例予对症保守治疗。保守治疗的7例病例中有2例病情逐渐恶化，分别于随访14月和36个月后进入尿毒症期开始接受血液透析治疗，其余5病目前仍在随访中。3 讨论中草药的肾毒性已引起国内外学者的广泛关注，其中木通及中成药龙胆泻肝丸所致肾损害已有大量的文献报道[3、4、5]。中药木通煎剂所致肾功能损害多为急性肾功能不全，而龙胆泻肝丸所致肾损害多为慢性肾功能不全[3、7]。近来有个案报道服用冠心苏合丸可引起肾损害[8、9]。冠心苏合丸的肾脏损害是由于组方中含有的青木香所致，青木香为马兜铃科植物，含有马兜铃酸[1]，因此，冠心苏合丸肾脏损害的实质为慢性马兜铃酸肾病。本组11例中有7例（63.6%）是按药品说明书规定的药典剂量用药，表明冠心苏合丸可以引起肾损害，且服用常规剂量的冠心苏合丸也可以引起肾脏损害。国内崔太根等报道动物实验证实大鼠一次大剂量服含马兜铃酸的关木通可导致急性肾功能衰竭，而服用药典规定剂量的关木通对大鼠肾功能及间质无明显损伤[10]，但此试验观察时间仅2个月。蔡浙毅等的动物试验证实随着用药时间延长、关木通累积剂量增加，大鼠肾间质、肾小管的损伤逐渐加重[11]。本文结果与蔡浙毅等的研究结论相符。冠心苏合丸引起的肾脏损害临床上均表现为慢性小管间质性肾病，均有肾小管功能异常(肾小管酸中毒、肾性糖尿、低渗尿)，24h尿蛋白定量均低于1.0ｇ，镜检未见镜下血尿、白细胞尿。所有病例均有贫血，均伴有不同程度的肾功能损害。就诊主诉多为非特异性症状如乏力、纳差、恶心、呕吐或尿量异常(多尿或夜尿明显增多)，未见少尿或无尿病例。临床上多见于中老年，多有冠心病史，起病隐袭，多数发现时即已进入慢性肾病3～5期，11例中有10例病人出现肾脏萎缩，预后差。临床上避免服用冠心苏合丸，对已服用过冠心苏合丸的患者应注意监测肾功能。对于中老年患者，尤其是冠心病患者合并的肾功能损害应注意追问有无服用冠心苏合丸病史，以防漏疹或误诊。建议调整冠心苏合丸的组方，用效用及功能相仿的中药替换青木香。表1 11例冠心苏合丸肾脏损害患者的临床特点分组例年龄（岁）服药至发现肾损害时间（月）服药时间（月） Hb（g/L）尿蛋白（g/24 h）禁水12 h尿渗透压(mosm/kg.H2O)Ccr（ml/min）重度组7例69.0±8.687.7±40.649.7±42. 061.6±7.5*0.3±0.2346.0±102.05.5±2.8*轻度组4例75.7±0.986.5±91.027.5±24.098.3±6.60.4±0.2280.0±49.021.3±6.8* 与轻度组比较，P<0.05。参考文献1、楼之岑,闫建新,李胜华,等.常用中药材品种整理和质量研究.第3册.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995：47-94.2、中华人民共和国卫生部药典委员会,编.中华人民共和国药典.北京:化学工业出版社,2000：114-115.3、李晓玫,杨莉,于洋,等.木通所致肾小管间质肾病及其临床病理特点分析.中华内科杂志,2001,40（10）:681-687.4、尹广,胡伟新,黎磊石.木通中毒的肾脏损害.肾脏病与透析移植杂志,1999,8（1）:10-14.5、胡伟新,刘志红,程震,等.中药木通肾脏损害的临床和病理特征.肾脏病与透析肾移植杂志,2003,12（6）:504-511.6、美国NKF-K/DOQI工作组,编.慢性肾脏病及透析临床实践指南.北京:人民卫生出版社,2003：4:37.7、陈文,谌贻璞,李安马,等.马兜铃酸肾病的临床与病理表现.中华医学杂志,2001, 81（18）:1101-110？8、牛晓春,牛淑荣.长期服用冠心苏合丸致肾衰竭2例.中国临床医学,2004,11（5）:729.9、徐鹏,宋立群.1例长期服用冠心苏合丸导致肾衰竭的临床报道.中医药信息,2004,21（6）:25-26.10、崔太根,王海燕,尚明英,等.药典法定剂量关木通对大鼠肾功能及间质结构影响的研究.中华肾脏病杂志,2000，16（2）:106-109.11、蔡浙毅,周锦明,葛缘仁.木通引起肾损害的实验研究.中华肾脏病杂志,2001,17（4）:265-266.

【摘要】 目的：探讨冠心苏合丸相关的肾损害的误诊原因，以提高对冠心苏合丸相关的肾损害的认识。方法：回顾我院收治的31例冠心苏合丸相关的肾损害的病例中9例曾在外院或我院被误诊为其他疾病病例的临床资料，探讨误诊原因、易与冠心苏合丸相关的肾损害发生混肴的疾病。结果：9例均为中老年患者，临床上均表现为慢性小管间质性肾病，均有肾小管酸中毒、肾性糖尿、低渗尿和不同程度的慢性肾功能减退。贫血程度与肾功能减退程度不平行。其中有7例按药典规定剂量用药，2例超过药典规定剂量。有5误诊为高血压病肾损害，2例误诊为糖尿病肾病，2例误诊为慢性肾小球肾炎。9例中有7例住院时没有询问有无冠心苏合丸服药史，另2例虽询问出有冠心苏合丸服药史，但未能诊断。结论：冠心苏合丸相关的肾脏损害多见于中老年患者，临床上均表现为慢性小管间质性肾病。由于中老年患者常患有糖尿病和（或）高血压病及人们对冠心苏合丸相关的肾损害认识不深，冠心苏合丸相关的肾损害易被误诊为糖尿病肾病或高血压肾病。对于中老年患者的肾损害，尤其是合并有冠心病中老年患者的肾损害应注意除外冠心苏合丸相关的肾损害。【关键词】 误诊；冠心苏合丸；冠心病；小管间质性肾病；肾损害The misdiagnosis reasons of Guanxinsuhe Wan-related renal injury: a clinical analysis of 9 cases.SongYan, Zhang yi yan,Li ji jun,et al.[Abstract] Objectives: To investigate the misdiagnosis reasons of Guanxinsuhe Wan-related renal injury. Methods: Clinical data was collected from 9 patients with GW-related renal injury. We respectively studied the reasons of misdiagnosis and the diseases differentiated difficultly from GW-related renal injury. Results: All the patients were middle-aged and elderly patients. They were diagnosed as chronic tubulointerstitial nephropathy accompanied with renal tubular acidosis, renal glucosuria, hyposthenuria and different degree of chronic renal dysfunction. Anemia was more severity than renal dysfunction. 7 patients took the GW according to the pharmacopeia. 2 patients took more dose than the limit by the pharmacopeia. 5 patients were misdiagnosed hypertensive nephropathy. 2 patients were misdiagnosed diabetic nephropathy, and 2 patients were misdiagnosed chronic glomerulonephritis. Conclusion: The GW-related renal injury was more observed in middle-aged and elderly patients. All of them were chronic tubulointerstitial nephropathy. The GW-related renal injury was usually misdiagnosed diabetic nephropathy or hypertensive nephropathy. To diagnose renal injury of middle-aged and elderly patients, especially accompanied with coronary heart disease, the GW-related renal injury should be carefully distinguished.【Keywords】 Misdiagnosis; Guanxinsuhe wan；Coronary heart disease; Tubulointerstitial nephropathy；Renal injury 冠心苏合丸的要成分为苏合香、冰片、乳香、檀香和青木香，其组分中的青木香为马兜铃科植物[1]。已有文献报道马兜铃科植物所含马兜铃酸可导致肾脏损害 [2、3、4]。由于以往人们对冠心苏合丸相关的肾损害认识不深及冠心苏合丸相关的肾损害多发于中老年人，常易出现误诊。现将我院2003年1月至2006年9月收治了31例冠心苏合丸相关的肾损害病例中9例误诊病例的临床资料进行回顾性分析，以期了解冠心苏合丸相关的肾损害误诊的原因，提高对冠心苏合丸相关肾损害的认识。1 对象与方法 1.1 临床资料2003年1月至2006年9月期间我院收治的31例冠心苏合丸相关的肾损害病例中有9例曾在我院或外院误诊为其它疾病，经住院或再次住院后确诊，其中男性4例，女性5例，年龄52～79岁，平均（62.22±10.40）岁。9例均因胸闷或心前区不适疑诊冠心病而服用冠心苏合丸，其中6例入院后确诊为冠心病，2例入院后确诊为心律失常，无冠心病，1例为抑郁症，无心脏病。1.2 冠心苏合丸肾损害的诊断标准[5、6] ⑴ 长期连续或间断服用冠心苏合丸，但未曾服用过其他含马兜铃酸成分的中成药及复方中药煎剂。⑵ 无抗生素类药物、解热镇痛药、利尿药近期或长期用药史，无全身过敏表现。⑶ 临床可除外肾小球疾病及系统性疾病肾损害伴随的肾小管间质病变、感染相关性间质性肾炎以及肾小管间质肾炎-眼结膜炎综合征。⑷ 临床上有肾小管间质损害及不同程度的肾小球功能损害，实验室检查以肾小管功能受损为主。⑸ 除外无高血压肾病及糖尿病肾病，高血压病及糖尿病病史均在5年以下，无3-4级眼底改变。9例病例均符合上述5条诊断标准。 1.3 临床观察指标记录9例病例的既往诊断、服药及伴随疾病情况。记录入院时的临床症状、血压、尿量及各项临床化验指标，包括血色素、电解质、尿蛋白定量、尿常规镜检、近端和远端肾小管功能（包括血糖、尿糖、尿酸化功能、尿渗透压、尿比重）、肾小球功能（血肌酐、尿素氮、血尿酸），B超检查测得的肾脏大小。 2 结果 2.1 诊断情况 9例病例中有6例为外院误诊，住我院入院后明确诊断，有3例为即往在我院住院误诊，再次住院时明确诊断。其中5例误诊为高血压肾病，2例误诊为糖尿病肾病，2误诊为慢性肾小球肾炎。 2.2 误诊原因分析 9例中有7例住院时没有询问有无冠心苏合丸服药史。有5例因有高血压病史2-5年，诊断为高血压肾病，其中有1例合并有糖尿病病史3年；2例有糖尿病病史3-4年，2例诊断为糖尿病肾病；另2例无高血压病及糖尿病病史，有蛋白尿史2-4年，诊断为慢性肾小球肾炎，但2例病例均无大量蛋白尿，24小时尿蛋白定量为0.25-0.4g，尿蛋白成分分析示以尿β2-微球蛋白为主，用慢性肾小球肾炎无法解释。上述7例病例均无3-4级眼底改变。5例有高血压病史患者，高血压病史均在5年以下，而通常高血压肾损害多发于高血压病10年以上，再者患者贫血出现早，贫血程度较肾功能减退程度重，临床均有肾性糖尿及肾小管酸中毒，用高血压肾病无法解释[6]。2例诊断为糖尿病肾病病例糖尿病病史为3-4年，而糖尿病一般出现微量白蛋白尿时其糖尿病病程多已达5年，2例临床上均以慢性小管间质损害为主，贫血出现早，贫血程度较肾功能减退程度重，临床均有肾性糖尿及肾小管酸中毒，2例患者的慢性肾病已进入4-5期[7]，而24小时尿蛋白定量仅0.25-0.5克，用糖尿病肾病无法解释[6]。 2.3 服药情况 9例中有7例按药品说明书规定的药典剂量用药[8]，即每次1粒，每天2～3次；2例超过药典规定剂量，每次2粒，每天2～3次。有1例连续服用冠心苏合丸每次2粒、每天3次96个月直至发现肾功能不全，曾住外院住院，原发病诊断为慢性肾小球肾炎，住我院确诊后停药；另8例为长期间断反复服用。服药时间2月～48月，平均（27.56±14.59）月；服药至发现肾脏损害时间为48月～120个月，平均（80.22±26.65）月。 2.4 临床表现 9例均表现为慢性小管间质性肾病[5]。就诊主诉多为乏力、纳差、恶心和呕吐等非特异性症状和尿量异常（多尿或夜尿增多）。9例均有不同程度的肾小球功能减退，有7例（77.8%）发现时已进入慢性肾病4～5期，2例（22.2%）进入慢性肾病3期[7]。9例24小时尿蛋白定量0.2-1.0g，平均（0.46±0.23）g/24h，镜检未见有镜下血尿病例。9例均有近端及远端肾小管功能异常，表现为肾小管酸中毒、肾性糖尿、低渗尿（禁水12h尿渗透压

宋 岩 李冀军 张壹言 李学义 陈凤琨 姚凤华 赵长征解放军总医院第一附属医院 肾内科 北京 100037【摘 要】 目 的 探讨局部尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成的疗效、影响因素及溶栓方案。方 法 对28例动静脉内瘘血栓形成的血透患者，内瘘局部经皮注射尿激酶，平均（49.82±25.46）万u行局部溶栓。治疗前后行血管彩色超声检查，测定肝肾功能、凝血酶原时间(PT)及血浆纤维蛋白原(Fib)，观察不良反应。结 果 28例患者共行44次溶栓治疗，32例次溶通（72.7%）。溶通例次血栓形成时间明显短于溶栓失败组，溶栓失败组的附壁血栓形成发生率明显高于溶通组。溶通组有53.13%患者发生再次栓塞，溶通组再栓塞的发生率与附壁血栓及原发病有关，糖尿病患者再次栓塞的发生率高于非糖尿病患者。溶通组尿激酶用量≤60万u例数达81.3%，栓塞≤36h溶通例数96.9%，1例72h后溶通，溶通组有2例溶通后16-48h再栓塞，再次予尿激酶静滴后再通。尿激酶溶栓的常见副作用为皮下出血、鼻衄及牙龈出血，发生率很低，未见消化道及脑出血等严重并发症。结 论 尿激酶溶解透析通路血栓操作简单，创伤小，成功率较高达72.7%，有较高的临床应用价值，未见消化道出血及脑栓塞等严重并发症。溶栓效果与血栓形成时间、有无附壁血栓及糖尿病有关。溶栓所用尿激酶量以不超过60万u为佳，溶栓时机应选择在内瘘栓塞24h以内，最多不超过36h。溶栓观察时间应在72h以上。溶通后尿激酶及低分子肝素维持治疗可预防溶通后再发栓塞。【关键词】 尿激酶 动静脉内瘘 溶栓 血栓 The effects and regimens of urokinase in the treatment of thrombosed arteriovenous fistulae of hemodialyzed patients.Songyan, Ｌi ji-jun, Zhang yi-yan et al.Department of Ｎephrology, The First Afliliated hospital, General hospital of PLA, Beijing 100037．【Abstract】 Objective To study the effect and influential factors of urokinase in the treatment of thrombosed arteriovenous fistulae of hemodialyzed patients. Methods 28 hemodialyzed patients with thrombosed fistulae were injected the dose of (498.2±254.6)KU urokinase. Before and after treatment, the color Doppler ultrasonography, hepatic and renal function, p rothrombin time (PT) and the plasma fibrinogen were detected. Results Of 28 cases with 44 times of thromblytic treatments, 32(72.7 %) were successful. In the successful cases, the proportion of male and climacteric female patients was higher than that in the unsuccessful cases. The thrombosis time of the successful cases was shorter, and the mural thrombosis were seldom than the failure cases. 53.13% of the successful cases had thrombosis again. The reappearanced rethrombosis and mural thrombosis were related with protopathy. The incidence rate of thrombosis was higher in diabetic patients. 81.3% of the successful cases used the dose of urokinase≤60KU. And the time of thrombosis less than 36h in 96.9% successful cases. One patient after 72h.2 patients had thrombosis after thrombolysis 16-48h. The common side effects of urokinase are subcutaneous hemorrhage, epistaxis and gingiva bleeding. We didn’t observed the alimentary tract hemorrhage and cerebral hemorrhage. Conclusion The thrombolytic treatment using urokinase is an effective method in thrombosed hemodialysis autologous arteriovenous fistulae. The effects of thrombolytic are related with thrombus formation time, mural thrombosis, and diabetes. The dose of urokinase is not more than 60KU. The thrombolytic treatment is within 24-36h after thrombosis, and observe over 72h. Using urokinase and low molecular heparin can prevent thrombus reappearanced.【Key words】 Urokinase ;Arteriovenous fistulae ; Thrombolysis; Thrombus动静脉内瘘血栓形成是血液透析患者动静脉内瘘失败的主要原因。以往的治疗多采用动静脉内瘘切开取栓术、再次动静脉内瘘成形术，虽疗效明确但对血管损伤大、废弃血管多。近年开展了经皮导管溶栓术、带气囊导管取栓术、腔内血管成形术及支架置入术治疗动静脉内瘘血栓形成[1、2]，创伤小见效快，但费用较高，操作较为复杂。八十年代始陆续有文献报道应用尿激酶局部注射治疗动静脉内瘘血栓形成，但效果及治疗方案报道不一[3、4、5]，少见预后及后续治疗方案报道。本文回顾分析了我院2002年1月－2007年2月收治的28例血液透析患者44例次动静脉内瘘血栓形成，局部注射尿激酶治疗溶栓的临床资料，探讨局部注射尿激酶治疗动静脉内瘘血栓形成的疗效、溶栓所需尿激酶量、预后、影响因素及治疗方案。对象和方法一、研究对象28例动静脉内瘘血栓形成、且行局部注射尿激酶治疗患者均为我院维持性血液透析患者，总记44例次内瘘血栓栓塞，均经血管超声及临床确诊。内瘘栓塞诊断标准[2]：临床听诊内瘘杂音消失，触诊未触及震颤，超声见血流中断，有内瘘血栓形成。28例患者均无活动性出血或出血倾向、无活动性肝病、无严重高血压，血压维持在94-180/65-100mmHg。二、方 法内瘘溶栓方法：尿激酶10万u用生理盐水加至10ml，在内瘘的动脉端血栓上方1.5-2.0cm处穿刺进针，针尖指向内瘘侧，0.5h内推注完，然后用50万u尿激酶+生理盐水至50ml用微量泵以3-5万u/h速度泵入，如内瘘处局部压力过大患者疼痛明显，可换用静脉端血栓上方2.0cm处，针尖指向内瘘侧泵入；每0.5-1h听诊内瘘杂音一次，观察有无出血。50万u尿激酶泵入时如溶通，则50万u尿激酶继续泵完，并于泵完24h后继续用尿激酶10万u/d静滴，用7天，同时予皮下注射低分子肝素40mg/12h，3天后改为低分子肝素40mg/d，总计用至5-7天。如50万u尿激酶泵完后没有溶通，则24h后予尿激酶10万u/d静滴，连续1-3天，低分子肝素40mg/12h连续用3天，如仍不通则停药。内瘘溶栓溶通标准：内瘘可闻及杂音，触诊触及震颤，血管超声见内瘘有连续的血流通过，溶栓后至少可以完成1次透析，血流量在180ml/min以上。内瘘溶栓失败诊断标准：1、10万u尿激酶静脉推注后予50万u尿激酶泵入完毕仍未溶通，则24h后予尿激酶10万u/d静滴连续1-2天，同时低分子肝素40mg/12h用至3天，内瘘处仍未闻及血管杂音，血管超声内瘘未见有连续的血流通过；2、虽内瘘处仍未闻及血管杂音，血管超声有连续的血流通过，但透析时内瘘血流量在150ml/min以下。以上2种情况均为内瘘溶栓失败。三、统计学分析计量资料以均数±标准差（`x±s）表示，组间比较采用ｔ检验，方差不齐的两小样本采用近似法ｔ’检验，计数资料比较采用确切概率计算法及统计学描述法，以Ｐ8例，系统性红斑狼疮1例，高血压病1例，肾移植慢性排异1例。44例次血栓形成原因：其中14例次为压迫时间过长所致，8例次为低血压所致，16例次为静脉附壁血栓，1例次血色素升高过快，原因不明5例次。二、疗效及影响因素28例患者共行44例次溶栓治疗。其中32例次溶通，溶通率为72.7%，12例次溶栓失败，溶栓失败率为27.3%。溶栓失败组12例次11例患者中有5例为溶通后再次栓塞患者，7例为第1次溶栓患者。两组年龄、性别、内瘘使用时间、透析时间无明显差异，溶通组的血栓形成时间较溶栓失败组短。溶通组尿激酶用量在≤50万u、≤60万u时溶通例数分别占总溶通例数的71.9%和81.3%，70万u时溶通例数占总溶通例数的90.6%。44例次溶栓中共发生6例次皮下出血，尿激酶≤60万u以下有2例皮下淤血，但未发生鼻衄及牙龈出血，尿激酶用量>60万u以上有4例皮下血肿，并出现2例鼻衄、1例牙龈出血，未见消化道出血及脑出血等严重并发症。具体情况见表1、表2。尿激酶溶栓所用时间：12h内有68.8%病例溶通，24h内有75.0%病例溶通，36h内溶通的例数占总例数的84.4%，36-48小时仅1例新溶通病例，48-60h溶通例数增加3例（9.4%），60-72h无新溶通病例，72h以上溶通例数仅增加1例（3.1%）。由于尿激酶半衰期为15分钟，24h后作用基本消失，本组资料选择泵入尿激酶结束后24h继续予尿激酶10万u+生理盐水100ml静滴，巩固疗效并防止溶通后再次形成血栓。本组资料中有1例次患者尿激酶用量至90万u，溶栓时间至72h仍未溶通，停用尿激酶及低分子肝素1天后（第97h）溶通。有4例次用尿激酶溶通后即停用尿激酶及低分子肝素，其中有1例为溶通后16h再次栓塞，再次予尿激酶静滴后再通。而溶通后用尿激酶及低分子肝素维持治疗的24例次病例中仅1例溶通后48h再次栓塞，用尿激酶静滴后再通。见表3。三、预后及影响因素32例次溶通患者中有15例次溶通后至今未再栓塞，有17例次发生再次栓塞（53.1%）。再次栓塞时间为溶通后0.25-26个月，平均7.375±9.24月。内瘘栓塞时间与溶栓效果看，32例次溶通病例中，30例次（93.8%）为发生栓塞24h内即行尿激酶溶栓，栓塞24-36h时溶通的仅1例(3.1%)，栓塞36-48h未有溶通病例。溶通组血栓形成时间明显短于溶栓失败组。溶栓失败组的附壁血栓形成发生率明显高于溶通组。溶通组有53.13%患者发生再次栓塞，溶通组再栓塞的发生率与附壁血栓及原发病有关，糖尿病患者再栓塞的发生率高于非糖尿病患者。见表4、表5。讨 论自八十年代初国外学者首次报道应用尿激酶溶栓治疗内瘘血栓形成以来，陆续有文献报道局部应用尿激酶溶栓治疗动静脉内瘘血栓形成，其成功率30%一70%不等[3、4、5]。尿激酶为一种丝氨酸蛋白酶，由人肾小管上皮细胞分泌产生，能特异裂解血浆中纤溶酶原第560位精氨酸与561位缬氨酸间的肽键，激活纤溶酶原，使之转为纤溶酶，从而水解纤维蛋白使血栓溶解，其半衰期为15分钟，24小时后作用基本消失。近年来国内有学者报道局部应用尿激酶溶栓治疗动静脉内瘘血栓形成[6、7]，效果明确，但少见溶栓所用尿激酶剂量、溶栓所用时间、影响因素、再栓塞情况及预后的研究报道。本研究回顾分析了28例44例次经皮局部尿激酶溶栓治疗动静脉内瘘血栓形成病例的临床资料，结果表明经皮局部尿激酶溶栓治疗动静脉内瘘血栓形成效果明确，44例次溶栓治疗有32例次溶通，溶通率达72.7%。溶通组尿激酶用量在≤50万u、≤60万u溶通例数分别占总溶通例数的71.9%和81.3%，而继续用尿激酶溶栓至70、80万u时仅有18.7%、8.6%的病例再溶通。经皮局部尿激酶溶栓治疗动静脉内瘘血栓形成常见的并发症为皮下血肿，本组44例次溶栓中发生6例次皮下出血，其中尿激酶用量在60万u以上有4例皮下血肿，并出现2例鼻衄、1例牙龈出血，表明随着尿激酶剂量及溶栓时间延长，皮下血肿及鼻衄、牙龈出血的发生率增加，本组资料未见消化道出血等严重并发症。以往的文献报道尿激酶溶栓剂量多为25～50万ｕ之间，但本组资料尿激酶剂量25～50万u之间时仅34.4-71.9%的病例溶栓成功，与文献报道有不同[8、9]。因此，本研究从溶栓效果及副作用观察结果推荐动静脉内瘘栓塞溶栓所用尿激酶剂量以不超过60万u较为理想，同时可避免加大尿激酶剂量造成的并发症的发生32例次溶通患者中24h内溶通的占总例数的75.0%，36h内溶通的例数占84.4%，36-48小时仅1例溶通病例。按本研究的溶栓方法计算，17.2-41.5h内所用尿激酶的量为60万u，48-65.5h所用尿激酶量为70万u。即24h尿激酶用量60万u时溶通率为75.0%，至36h所用的尿激酶量并未增加，仍为60万u，但溶通的病例数则增加至84.4%，提示在慢性肾功能衰竭患者尿激酶代谢时间延长，停用尿激酶后尿激酶仍有持续作用，并可能由于其代谢时间的延长导致24-36h之间虽未增加尿激酶用量但溶通的病例数却增加。而溶栓时间至43h时尿激酶用量增至70万u，却无新溶通病例，因此，建议尿激酶溶栓所用时间控制在36h，而36h时所用尿激酶量为60万u，与上述建议剂量相符。文献报道尿激酶的作用并不随剂量的增加而加强[4]，本文结果与文献报道不同。本组资料中有1例72h以后溶通，因此，建议尿激酶溶栓应观察72h以上，同时最好采用临时血管通路透析，避免穿刺对新溶通内瘘的损伤。本组资料中有1例次患者尿激酶用量至90万u仍未通，停用尿激酶及低分子肝素1天后，第97h溶通，提示患者对尿激酶反应存在个体差异。以往文献报道溶通后即停用尿激酶及低分子肝素[2、6、7]，本组研究中有4例次用尿激酶溶通后即停用尿激酶及低分子肝素，其中有1例为溶通后16h再次栓塞，再次予尿激酶静滴后再通；而溶通后用尿激酶及低分子肝素维持治疗的24例次病例中仅1例溶通后48h再次栓塞，用尿激酶静滴后再通，表明溶通后的尿激酶及低分子肝素的维持治疗对预防溶通后即时发生再栓塞是十分必要，因此，建议溶通后应继续予尿激酶巩固治疗。本组资料选择泵入尿激酶结束后24h继续予尿激酶10万u+生理盐水100ml静滴7天，低分子肝素用至3天，巩固疗效并防止溶通病例再次形成血栓。32例次溶通病例中栓塞24h内溶通的占总例数的93.8%，栓塞36h时溶通的有1例(3.1%)，栓塞36-48h未有新溶通病例。因此，建议内瘘溶栓时机最好选择在内瘘栓塞24h内，最多不超过36h，对内瘘栓塞时间在36h以上患者不建议单独局部尿激酶溶栓治疗。溶栓效果影响因素分析表明，溶栓效果与内瘘使用时间、年龄、性别、透析时间无关。糖尿病血透患者占动静脉内瘘再栓塞病例的76.47%，而占未再栓塞病例的26.67%，表明糖尿病透析患者是动静脉内瘘栓塞高发因素，并且溶通后易发生再次栓塞，预后差。本组资料中溶通病例有53.13%出现再次栓塞，表明动静脉内瘘栓塞溶通后可以出现再次栓塞，且再次栓塞的发病率高。与文献报道相符[2]。32例次溶栓成功病例中，19例次病例证实有附壁血栓，且其中13例次溶通后再发栓塞（68.42%）；而13例次无附壁血栓病例仅有3例次再次栓塞（23.08%），因此有附壁血栓患者的溶通后再栓塞的发生率明显高于无附壁血栓患者（P

论著宋岩作者单位：100048北京，解放军总医院第一附属医院肾内科【摘要】 目的 探讨慢性肾小球疾病伴卡氏肺囊虫肺炎(PCP)漏诊原因。方法 回顾性分析3例漏诊的慢性肾小球疾病伴PCP患者的临床症状、影像学及实验室检查资料，分析漏诊原因。结果 本组3例，IgA肾病2例，肾淀粉样变性病1例，临床表现为发热、咳嗽、胸闷，2例出现Ⅰ型呼吸衰竭，1例出现低氧血症。3例均应用激素治疗，2例同时应用CTX。2例诊断为肺部急性细菌性感染，1例诊断为肺部支原体感染。入院时3例X线征象均不典型，2例有典型CT征像。确诊时3例有典型CT征象，2例有典型X线征象。3例常规痰培养均未找到卡氏肺囊虫，支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片找到卡氏肺囊虫或痰聚合酶链反应（PCR）法检测卡氏肺囊虫虫体DNA(+)。给予卡泊芬净及复方磺胺甲噁唑治疗均治愈。结论 PCP是接受激素和（或）CTX治疗的慢性肾小球疾病患者肺部机会感染之一，早期胸部X线和CT征像常不典型，典型的X线或CT征像对PCP的诊断具有重要意义。接受激素和（或）免疫抑制剂治疗的慢性肾小球疾病患者若出现发热、抗细菌感染治疗效果不佳，应尽早行痰或支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色找卡氏肺囊虫或PCR法检测卡氏肺囊虫虫体DNA。【关键词】 慢性肾小球疾病；肺炎；卡氏肺囊虫；漏诊Chronic kidney diseases complicated with pneumocystis carinii pneumonia misdiagnosis analysisSONG Yan，YAO Feng-hua，LI Ji-jun，et al. Department of Nephrology; First Hospital Affiliated to the Chinese PLA General Hospital, Beijing 100048, China【Abstract】 Objective To discuss the misdiagnosis reasons of chronic glomerular diseases complicated with pneumocystis carinii pneumonia(PCP). Methods Analyze the clinical symptom, image and laboratory data of 3 patients of chronic glomerular disease with PCP. And analyze the reasons of misdiagnosis. Results Two patients were IgA nephropathy and one was renal amyloidosis . The clinical manifestations were fever, cough, chest tightness. Two patients had typeⅠ respiratory failure and one had hypoxemia. They all had hormone therapy, while two had CTX. Two cases were diagnosed as pulmonary bacterial infection and 1 case was diagnosed as infected with mycoplasma. When admissed CT image was typical in two cases and X-ray findings were not typical in three cases . When diagnosed CT and X-ray findings were typical. PC was not found by sputum culture in 3 cases, it was found by bronchoalveolar lavage fluid sputum Giemsa stain or PCR detection DNA(+). Three patients were cured with Caspofungin and cotrimoxazole. Conclusion PC pneumonia is one of pulmonary opportunistic infections in patients receiving hormone and (or) CTX therapy, the early chest X ray and CT sign were not typical and could be misdiagnosed as lung bacteria and mycoplasma infection. A typical X-ray or a CT sign were important for diagnosis. When patients receiving hormone and (or) immunosuppressive therapy for chronic glomerular disease were fever and antibiotics were ineffective, sputum Giemsa stain and sputum PCR should be done as soon as possible.【Key words】 Chronic glomerular disease; Pneumonia; Pneumocystis carinii; misdiagnosis 卡氏肺囊虫肺炎(PCP)多见于艾滋病(AIDS)、脏器移植、自身免疫性疾病及应用多种广谱抗生素和糖皮质激素治疗的患者、长期住院行机械通气的老年患者、接受放化疗的肿瘤患者，其中以AIDS患者发病率最高[1-9]，慢性肾小球疾病合并PCP报道罕见[2,10]。由于PCP无特异性临床表现，极易漏诊及误诊。本文回顾性分析我科3例漏诊的慢性肾小球疾病伴PCP患者的临床症状、影像学及实验室检查资料，分析漏诊原因，以进一步提高对慢性肾小球疾病合并PCP的认识。资料与方法一、研究对象选择我科2008年1月至2009年6月收治的3例漏诊的慢性肾小球疾病伴PCP患者，其中男2例，女1例，年龄31～52岁。原发病为IgA肾病2例，肾淀粉样变性病1例。二、临床表现和体征3例均因发热、咳嗽入院，表现为发热、咳嗽、胸闷及呼吸困难，偶有咯痰。肺部听诊均有双肺呼吸音粗，其中例1、例3肺部可闻及湿啰音。例1、2出现Ⅰ型呼吸衰竭，例3出现顽固性低氧血症。三、实验室检查3例入院时血常规示白细胞计数在正常范围，其中例1、例2中性粒细胞百分比升高，确诊时例1、2白细胞计数升高，3例中性粒细胞百分比均升高。入院时例1 C反应蛋白（CRP）明显升高，例2、例3 CRP正常，确诊时有例1、2 CRP明显升高。四、病原学和影像学检查例1确诊前、后痰细菌培养均为阴性。例2入院时痰培养为表皮葡萄球菌+鲍曼氏不动杆菌，确诊后复查为鲍曼氏不动杆菌+甲型溶血性链球菌+干燥奈瑟氏球菌，例3入院时为甲型溶血性链球菌+干燥奈瑟氏球菌，确诊后复查为肺炎克雷白杆菌，3例确诊前、后常规痰真菌培养均为阴性，有2例支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色找到卡氏肺囊虫，1例痰涂片姬姆萨染色未找到卡氏肺囊虫，进一步用聚合酶链反应（PCR）法检测痰卡氏肺囊虫虫体DNA(+)。入院时3例胸部X线均无典型的PCP征象，仅见双肺纹理紊乱，其中例1、2合并有肺野高密度影。2例CT有典型的征象，例2CT呈双肺多发模糊影，肺部呈毛玻璃样改变，例3CT双肺多发囊状低密度影，左上肺可见网格样改变。确诊时有2例X线有典型的PCP征象，其中例2X线呈毛玻璃样改变，例3X线双肺见囊状低密度影，左肺网格样改变。3例CT均有典型征象，例1、2CT呈毛玻璃样改变，例3CT左肺可见串珠状空泡及网格样改变。五、诊断和治疗入院后根据临床表现、X线和（或）CT检查例１、例３诊断为细菌性肺炎，予抗生素抗细菌治疗10-15 d，例2诊断为支原体肺炎，给予抗支原体治疗7d，效果均不佳，行支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片找到卡氏肺囊虫或PCR法检测痰卡氏肺囊虫虫体DNA (+)确诊为PCP。其中例1、2支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片找到卡氏肺囊虫，例3常规痰液姬姆萨染色涂片未找到卡氏肺囊虫，进一步查PCR法检测痰卡氏肺囊虫虫体DNA (+)。2例口服泼尼松，1例口服甲基泼尼松龙，2例同时口服环磷酰胺（CTX），激素及CTX均为常规用法、用量（泼尼松0.8～1.0 mg·kg-1·d-1、CTX 100 mg/d），例1、例2ＣＴＸ总量分别为6ｇ和 3ｇ，激素总量当于泼尼松1 212～5 320 mg，例1、例2、例3服用激素至PCP发病时间分别为105d、34d和31d。结 果一、误诊分析本组3例，2例诊断为肺部细菌感染，1例诊断为支原体感染。有2例确诊前、后常规痰细菌培养均为阳性，1例确诊前、后细菌培养均为阴性，3例常规痰涂片及真菌培养均为阴性。3例漏诊时间为7～15 d。入院时3例胸部X线和CT检查均为感染征象，但X线均无典型PCP征象，有2例CT检查有典型征象但未能及时诊断。入院后例1和例3给予抗细菌治疗10~15 d，例2予抗支原体治疗7 d，效果不佳，复查X线或CT检查时出现典型征象，行支气管镜取支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片，2例找到卡氏肺囊虫，1例痰涂片姬姆萨染色未找到卡氏肺囊虫，但PCR法检测痰卡氏肺囊虫虫体DNA (+)确诊为PCP。二、治疗和转归3例均使用卡泊芬净联合甲基泼尼松龙治疗6～14 d，体温正常、X线表现好转后改为复方磺胺甲噁唑联合甲基泼尼松龙治疗38～52 d，共44～66 d，均未出现不良反应，患者好转出院。2例Ⅰ型呼吸衰竭患者给予无创呼吸机辅助呼吸，1例顽固性低氧血症患者给予面罩吸氧，1例合并造影剂引起的急性肾功能不全，给予常规血液透析治疗。3例中有1例发病时及2例确诊时CRP升高，提示合并肺部细菌感染，同时给予抗细菌治疗。讨 论慢性肾小球疾病伴PCP少见报道，目前检索到的文献报道有3篇，共6例，其中1篇为2例系统性红斑狼疮，另2篇均为2例肾病综合征[2，10]。PCP临床表现缺乏特异性，多表现为发热、干咳、呼吸困难，体检阳性体征少，体征与症状的严重程度多不成比例，早期胸部X线多无典型征象，易误诊。苏晓平等[2]报道的100例PCP中46%的患者诊断依赖临床诊断，仅有25%的患者通过纤维支气管镜肺活检、内膜刷片或支气管抽吸物分泌物涂片、支气管肺泡灌洗及经皮穿刺或开胸肺活检等检出病原体确诊，漏误诊率高达76%，常被漏误诊为肺部细菌性、病毒性、结核性或霉菌性感染，因漏误诊未得到治疗的占41%，被拖延治疗的占35%[2]。漏误诊与医务人员对PCP的认识及警惕性不高有关。PCP是接受激素和（或）CTX治疗的慢性肾小球疾病患者肺部机会感染之一，临床并不少见，常规用法及剂量的激素和（或）CTX即可引起慢性肾小球疾病患者伴发PCP。文献报道PCP典型的胸部X线表现为网状、毛玻璃状浸润病变及肺部弥漫性实变影。CT典型征象有3种：毛玻璃型、斑片型、间质型[2]，早期X线和CT征像多不典型，有10%～20%的患者胸部X线表现正常[3，9]。本组胸部X线及CT检查结果与文献相符，证实胸部X线和CT检查对PCP的诊断具有重要意义，CT较X线更准确，但早期如仅依据影象学检查极易误诊。痰或支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色找到卡氏肺囊虫或ＰＣＲ法检测卡氏肺囊虫虫体DNA (+)是确诊PCP的金标准。常规咯痰标本的痰涂片卡氏肺囊虫的检出率很低，支气管肺泡灌洗液和经支气管肺活检组织涂片敏感率可高达85%～95%[2]，近年来开展的PCR法提高了常规痰标本及支气管肺泡灌洗液的卡氏肺囊虫检出率[2]。本组3例常规痰培养卡氏肺囊虫均阴性，2例支气管肺泡灌洗液行姬姆萨染色涂片找到卡氏肺囊虫，1例痰涂片姬姆萨染色未找到卡氏肺囊虫但痰PCR检测卡氏肺囊虫虫体DNA (+)，证实痰PCR检测卡氏肺囊虫虫体DNA较姬姆萨染色涂片敏感性高。加强对PCP的认识及警惕性，对接受激素和（或）CTX治疗的慢性肾小球疾病患者，如出现发热、干咳、进行性呼吸困难及肺部X线或CT检查符合间质性肺炎改变时，应高度怀疑本病，尽早行痰或支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色涂片找卡氏肺囊虫或PCR检测卡氏肺囊虫虫体DNA，对高度怀疑患者应常规行痰PCR检测卡氏肺囊虫虫体DNA。本组3例入院时血白细胞总数不高，有2例白细胞分类中性粒细胞百分比高，确诊时2例白细胞总数及中性粒细胞百分比均高，1例仅中性粒细胞百分比高。3例中有1例发病时及2例确诊时CRP升高，提示合并肺部细菌感染，同时给予抗细菌治疗均好转。以前将复方磺胺甲噁唑做为治疗的首选药物，磺胺类药物不耐受者可以选择喷他脒或阿托喹酮[2，5]，用激素缓解复方磺胺甲噁唑的不良反应[2，6]。本组3例首选卡泊芬净联合甲基泼尼松龙治疗方案，待体温正常、胸部X线检查好转后改为复方磺胺甲噁唑联合甲基泼尼松龙方案，3例均未见明显副反应，好转出院。卡泊芬净或复方磺胺甲噁唑联合甲基泼尼松龙治疗PCP效果明确，可作为治疗PCP的首选方案。参 考 文 献1 MorrisA,WachterRM,LuceJ,et al.Improved survival with highly active antiretroviral therapy in HIV-infected patients with severe pneumocystis carinii pneumonia,2003,17:73-80.2 苏晓平,安春丽,郭福生,等.我国卡氏肺孢子虫肺炎100例综合分析.中国人兽共患病杂志,2002,18:91-93.3 Fisk DT,MeshnickS,Kazanjian PH.Pneumocystis carinii pneumoniain patients in the developing world who have acquired immunodeficiency syndrome.Clin Infec Dis,2003,36:70-78.4 张进川.长期住院机械通气老年患者卡氏肺囊虫肺炎的诊治.中华老年医学杂志,2005,24:15-17.5 王雪莲,李华军,安春丽.肺孢子菌肺炎的病原学诊断及其临床特征分析.中国人兽共患病杂志,2005,21:633-634.6 刘全达,周宁新,史宪杰,等.肝脏移植术后卡氏肺孢子虫肺炎的诊治.中华医院感染学杂志,2005,15:530-532.7 明爱民,林民专,赵明,等.肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎(附8例报告).中华泌尿外科杂志,2003,24:439-441.8 OngYL,JonesFG.A cluster of suspected pneumocystis carinii pneumonia following intensive chemotherapyina Belfast haematology unit.Ulster Med J,1998,67:1042-1091.9 张福杰.爱滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的诊断和治疗.中国性病爱滋病防治,2001,33:223-341.10 赵巧红,叶佩仪,陈国强.2例系统性红斑狼疮并卡氏肺孢子虫肺炎的观察与护理.齐齐哈尔医学院学报,2004,25:948-949.（收稿日期：2009-12-14 修回日期：2009-12-29）图1 肺部X片示毛玻璃样改变图2 肺部CT示毛玻璃样改变