赵永辉医生的科普号

随着现代科技的迅猛发展和医学科研工作者对冠心病的深入研究和探索，则诊断冠心病的方法日臻完善。最早人们主要是根据典型的临床表现(包括症状和体征)、心肌酶学检查和心电图特征来诊断冠心病心肌梗塞和冠状动脉供血不足的。近年来，发展了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、超声心动图、冠状动脉造影、心血池显像等运用于冠心病的诊断。(1)临床表现：主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床症状，根据心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状及体征便可鉴别心绞痛和心肌梗塞，可以说，典型的症状和体征对冠心病心绞痛和心肌梗塞的诊断至关重要。(2)心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。(3)心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。(4)动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。(5)核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。(6)冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”。可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对药物治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑冠脉支架手术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。(7)超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。(8)心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。(9)心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。

电生理检查和导管射频消融术患者手册（一）亲爱的患者，鉴于您的心脏疾病，您的医生建议您学习一些基本的电生理（EP）知识，并建议您接受心脏电生理检查和导管射频消融术。现在，您和您的家人也许会对手术十分关心，并有一些问题，本手册可以帮助解答您的许多问题。什么是电生理检查和导管射频消融术？电生理检查是一种能够精确评价心脏电活动功能的方法。通过该检查，医生可以发现心脏中那些引起心律失常（不正常的心律）的异常部位。在检查中，医生将特制的电极导管（长而柔软的可弯导线）插入静脉并引入心脏。被插入的导管既可以检测到心脏不同部位的电冲动，也可以向心脏不同部位发放电刺激。导管射频消融术是一种非外科手术治疗技术，它可以将引起快速心律的异常心脏电传导通路破坏掉。大多数快速心律失常可以经过射频消融治疗得到根除。在实施心导管消融时，医生将一个特殊的电极导管引入心脏，将电极头端置于异常电传导路旁边，而后向电极传输射频能量（热能），使包含异常传导通路的心肌组织被加热破坏（消融），从而使心律失常得到消除。目前可以针对绝大多数快速心律失常实施导管射频消融治疗，包括阵发性室上速、预激综合征、房速、房扑、房颤、室早、室速等。室上速、预激综合征等简单心律失常一次消融成功率可以达到95～98%以上，而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到85～90%以上，目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80～90%，持续性和慢性性房颤也可达到60～80%，再次消融成功率将进一步提高。心脏电生理检查和导管射频消融是两种非常相似的操作过程。事实上，您的医生也许会决定将两种操作在导管室中一次完成。当然，您的医生会在检查前和您仔细讨论这种可能性。为什么电生理检查很重要？和其它诊断方法相比，电生理检查可以提供关于心脏电活动更精确和详细的信息。它可以帮助医生做出准确诊断和选择最有效的治疗手段，电生理检查是射频消融术前必须经历的步骤。对于威胁生命的严重心律失常，以及用其它方法不能确诊的持续性心律失常，电生理检查是最有效的诊断方法。心脏是如何工作的？在详细介绍电生理检查之前，让我们先来了解一下人的心脏是如何工作的。心脏就像是一个“泵”人的心脏是一个中空的肌性器官，是它把血液持续不断地泵向全身各处。心脏可以被分为四个部分，或者说四个心腔，“左”侧和“右”侧各有两个，位于每侧上部的心腔叫做心房，它们负责接收从身体各处回流到心脏的血液；位于每侧下部的心腔叫做心室，负责将血液泵出心脏。四个心腔协同收缩和泵血，赋予血液循环的动力，使携带氧气和营养物质的血液流向全身。心脏的电传导系统心脏的节律性舒缩活动完全依赖于它的电传导系统，是这一系统将电冲动传导到心脏的每一个角落。窦房结是一群特殊的细胞，位于右心房，它是整个心脏正常电冲动的发源地。窦房结就象是心脏的“自然起搏器”，决定着心脏跳动的节律。由窦房结发出的冲动沿着固定的通路前行，传遍整个心房，引发心房的收缩，将血液挤入心室。冲动从心房传出，随后到达的地方是位于心房和心室之间的房室结。正常情况下，房室结是联系心房和心室的唯一电通路。房室结就象是一个“中转站”，使每一个电冲动在到达心室之前在此放慢脚步，短暂停留，以便让心室有足够的时间充满血液。经过在房室结的“停留”之后，冲动继续下行，通过一束特殊分化的肌纤维而到达了心室。在心室中，这些肌束分散为无数小纤维，而由这些小纤维组成的“电网”将冲动传遍了整个心室，引起心室肌的收缩，将血液泵出心脏。正常心率 人体的心率随着活动量变化而变化，在静息状态下，心跳在每分钟60至80次之间。当活动量增加时，窦房结发放冲动的频率增加，心率随之提高，以满足人体对氧气需求量的增加。异常的心脏节律异常心脏节律，即心律失常，是指心脏跳动的速率或形式的异常改变。当发生心律失常时，心跳会变得过慢、过快或不规则。心律失常发作时您可能会有心悸的感觉。此外，心律失常还可能引起头晕目眩、晕厥、胸痛或气短等症状。有时，心律失常不引起明显不适而不被察觉。严重的心律失常会使心脏跳动太慢或太快，致使心脏不能有效工作（泵血），甚至威胁病人的生命。医生是如何诊断心律失常的？当医生怀疑您有心律失常时，会用一种或几种诊断性检查来确定心律失常的存在以及您的症状是否由该异常心律引起。心电图（ECG或EKG）是一种记录心脏电活动的简单方法。心电图记录到的是一系列波形，它们代表了心脏不同部位的电活动。通过仔细分析心电图中心脏电活动的顺序，医生就可以对心律失常进行诊断了。动态心电图监测（Holter）可以连续记录一段时间内的心电图，通常是24小时，而在这期间，病人的日常活动不受影响。这一检查可以捕捉到静息心电图发现不了的异常心律。事件记录器可以记录几天或几星期的心脏活动，因而可以发现出现频率很低的异常心脏节律。当症状出现时，患者开启记录器，被记录到的心电图可以通过电话被传送到医生办公室或医院。当以上这些基本检查都未能发现所必需的信息时，我们就可以应用电生理检查发现问题的所在并选择合适的治疗手段。心律失常的种类心律失常可以分为2大类：l 快速心律失常l 缓慢心律失常下面我们对可能需要电生理检查的最常见的心律失常作简要介绍，但并非每一种被提到的心律失常都需要接受电生理检查。快速心律失常快速心律失常（心动过速）可以起源于心房、房室结或心室。因为心室是心脏泵血功能的主要承担者，所以发生在心室的快速异常节律往往会造成更加严重的后果。室上性心动过速（SVT）SVT是一组起源于心脏上部心腔的快速心律失常，常常由于心房、房室结或心房心室间存在异常传导通路而发生。房室结折返性心动过速（AVNRT）是最常见的一种室上性心动过速，主要由于房室结内或附近存在额外传导通路引起。冲动一旦进入这一异常通路，就有可能会引起环形传导模式，冲动每传导一圈，心脏就收缩一次，导致心脏快速而有规律的搏动。预激综合征（WPW）这种异常心律的发生主要是因为在心房和心室间存在一座异常“桥梁”相连，这一异常“桥梁”被称为附加旁路，旁路的存在使心脏电冲动可以绕过房室结而从心房直达心室。在预激综合征患者中，冲动经过房室结到达心室，然后可以通过旁路逆传到心房，引发另一次收缩，如果冲动持续沿着这一环路传播，即会导致快速心律失常。心房颤动房颤发生时，心房多部位不协调地发放冲动，引发心房非常快速和无效地收缩。而房室结作为心房和心室间的“中继站”，只允许其中的一些冲动下传至心室，结果导致心脏节律的不规则、不稳定和异常快速。房颤可以偶尔出现（阵发性房颤），亦可持续存在（持续性或慢性房颤）。室性心动过速（VT）这种心律失常的发生是由于心室中存在异常的电流通路，通常位于心肌梗塞或其它心脏疾病损害部位。如果冲动进入异常通路，可能会诱发环形激动，导致心跳过速。室性心动过速通常不会自己停止，而更糟的是，它有时会发展为心室颤动和心跳骤停危及生命。心室颤动当心室内有多部位快速地和不协调地发放冲动时，室颤即会发生。此时，心室开始抽动，不能有效地泵血，因此会导致血液循环的停止。如果不给予紧急治疗恢复心律，病人往往在几分钟内死亡。缓慢心律失常（心动过缓）心动过缓包括2种基本类型：病态窦房结综合征（SSS）在这种情况下，窦房结失去了正常起搏功能。它可能发放电信号不足、脱漏一些电信号或突然发放过多的电信号。结果，心跳可能过慢（窦性心动过缓）、暂停很长时间（窦性停搏）或跳得忽快忽慢（心动过缓－过速综合症）。心脏传导阻滞冲动向心室传播的路径发生中断，可以为部分或完全阻断。若为完全阻断，所有窦房结产生的冲动均不能下传至心室，此时心室会由“潜在起搏点”控制，而“潜在起搏点”的频率和可靠性均低于窦房结。因此，传导阻滞常会导致心跳过慢，而且不稳定。

问：不同剂量阿司匹林的效应如何？ 答：不同剂量的阿司匹林可以达到不同的效应： 小剂量阿司匹林（７５～３００ ｍｇ／ｄ）具有抗血小板作用； 中等剂量阿司匹林（５００ ｍｇ／ｄ ～ ３ ｇ／ｄ）具有解热镇痛效应； 大剂量阿司匹林（超过４ ｇ／ｄ）具有消炎及抗风湿作用。 抑制血小板聚集所需要的阿司匹林的剂量比止痛和抗风湿所需要的剂量小得多。由于大剂量会增加前列环素合成的抑制，因此从理论上讲，应优先使用小剂量阿司匹林。抗血栓试验协作组２００２年完成的分析证实，小剂量阿司匹林（７５～１５０ ｍｇ／ｄ）长期抗血小板治疗是有效的，但在急性情况下，则需要可能至少首剂１５０ ｍｇ的负荷剂量。 问：如何科学选择阿司匹林的服药时间、服药间隔和剂型？ 答：肠溶阿司匹林最好能在早餐后服用，这样可以增加患者的依从性和耐受性。 在临床实践中，不建议间隔２天以上。经常服用小剂量阿司匹林的好处在于增加耐受性，同时减少阿司匹林对前列环素的抑制。 为减少阿司匹林的不良反应，应长期应用肠溶阿司匹林。对于某些急诊病例（如心梗），医生推荐使用水溶阿司匹林或将肠溶阿司匹林片含化或嚼服。 问：如何减少阿司匹林治疗的不良反应？ 答：阿司匹林最常见的不良反应是胃黏膜损害，在某些情况下，会引起出血，与剂量增加有关。大剂量阿司匹林会使胃肠道出血的危险加倍，但致命性出血比较少见。对于有出血倾向或存在胃肠道疾病的患者尤其应该小心谨慎，特别是阿司匹林同时与其他改变血液流变学的药物合用时（如抗凝药）。降低阿司匹林剂量并不一定减少出血的频率，但能降低出血发生的严重程度。 改善耐受性的方法包括：应用小剂量（７５～１５０ ｍｇ）阿司匹林；最好服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药；测定患者血小板以及其他实验室指标。 问：在手术前需要停用阿司匹林吗？ 答：过去认为手术前应停药１０天以上。如今，这一问题有了不同的答案：有必要考虑每个个体的效益和风险。例如，患有心脏病的老年人在手术时不建议停药。作小手术如前列腺切除、口腔外科或浅表皮肤手术发生出血的危险比不用阿司匹林而发生心血管事件的危险低。即使在继续应用阿司匹林时行冠脉搭桥术，也未发生其他并发症。临床经验表明，在手术４８小时前停用阿司匹林就足够了。 问：性别对阿司匹林抗血小板作用是否有影响？ 答：总体说来，没有明显的性别差异。到目前为止，尚没有文献报道阿司匹林药代动力学的性别差异。以前的研究曾怀疑阿司匹林对女性的保护作用不如男性，最近的一些研究未能证明这一观点。 问：停用阿司匹林后发生血栓的危险是否增加（停药后反跳）？ 答：目前还没有证据支持停用阿司匹林后发生血栓的危险会增加。如果机体在阿司匹林抑制血栓烷合成的同时，增加血小板上血栓烷受体（这一现象称之为上调），那么停用阿司匹林后，发生血栓的危险就会增加。研究资料表明，健康人应用阿司匹林２周后，血小板血栓烷受体的类型和数量未发生变化。 问：阿司匹林与哪些物质间存在相互作用，从而影响抗血小板效应？ 答：抗凝药：同时服用抗凝药可增加阿司匹林的抗血小板作用，因此，二者合用仅限于有特别危险因素的患者。 ＡＣＥＩ：关于阿司匹林与ＡＣＥ抑制剂之间的相互作用，文献报道结果不同，因此不能得出结论。 酒精：健康人饮酒后会增加阿司匹林抗血小板和延长出血时间的作用。 抑酸药／牛奶：同时服用抑酸药或牛奶不影响阿司匹林的吸收速率。 问：有哪些药物可以代替阿司匹林作为预防用药？ 答：除阿司匹林外，噻氯匹定、氯吡格雷是目前经常使用的血小板聚集抑制剂。当用阿司匹林治疗有禁忌时，可用氯吡格雷替代阿司匹林。然而，治疗费用加大。 问：抗血栓药是否能与阿司匹林联合应用？ 答：噻氯匹定、氯吡格雷和糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂的作用机制与阿司匹林不同，在某些疾病中联合应用可能有互补效应。上述联合用药可能会延长出血时间，增加不良反应的发生危险。 临床现在尤其是心血管系统现在重视阿司匹林的抗凝做用所以收集了一些资料大家看看,有别的更好的希望跟帖 问：对于“治疗抵抗”应采取哪些措施？ 答：患者如果对常规推荐的治疗方案（如应用标准剂量）没有反应就被认为是“治疗抵抗”。这里所说的“治疗抵抗”不包括因诊断错误而导致的治疗无效。此时，首先应检查患者是否有应用阿司匹林的指征。例如，７０％的颈动脉内膜狭窄的患者需要行外科手术。对于心脏血管栓塞患者，抗凝药能提供更有效的保护。如果排除了这些因素，就要考虑改变服药剂量，使剂量个体化。血小板更新速率较快的患者间歇给予大剂量（如每１４天给予５００ ｍｇ阿司匹林）会使结果改善。或考虑改变服药策略，如改在夜间服用。可通过实验室检查（如出血时间等）了解药物是否起效。如仍疗效不佳，可改用氯吡格雷治疗。

选 择 篇剂量有异，作用不同阿司匹林不同剂量、不同剂型对疾病有影响，不同性别使用阿司匹林有无区别，是很多读者所关心的。1 问：不同剂量阿司匹林，作用有何不同？分别同于治疗何种疾病？小剂量阿司匹林（75~300毫克/天）具有抗血小板作用，常用于防止冠脉和脑血管血栓性病变（比如心肌梗死和缺血性脑中风）以及其他术后（冠脉及外周血管介入治疗、心律失常射频消融等）的血栓形成。中等剂量阿司匹林（超过4克/天）具有消炎及抗风湿作用，常用于治疗急性风湿热、风湿性关节炎和类风湿性关节炎。2 问：阿司匹林有普通阿司匹林、拜阿司匹林、阿司匹林泡腾片、阿司匹林肠溶片等多种剂型，它们的作用有什么不同？选用哪一种既安全有效又经济实惠？这些阿司匹林的作用没有差异，只是剂型不同。与普通阿司匹林片剂相比，阿司匹林肠溶片（包括拜阿司匹林）、阿司匹林肠溶微粒、阿司匹林胞腾片可以通过不同的释放溶解方式减少对胃肠道的刺激，但相对而言，这些剂型的阿司匹林价格较高。3 问：性别对阿司匹林抗血小板作用是否有影响？总体来说，没有明显的差异。还有研究证实，女性服用阿司匹林预防中风的效果不是无效，而是很好。使用篇疾病不同，治疗有别阿司匹林在预防心脑血管意外中的作用得到很多专家的首肯，但是，不同心血管疾病在使用时，用法也有所不同。4 问：哪些人需要服用小剂量阿司匹林进行一预防？我国专家建议以下高危人群应服用阿司匹林（最佳剂量75~100毫克/天）进行一级预防：高血压患者 血压＜150/90毫米汞柱，同时有下列情况之一者：年龄≥50岁，同时具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高、糖尿病。糖尿病患者 同时有下列情况之一：有早发冠心病家族史（男＜55岁，女＜65岁，吸烟，高血压，超重与肥胖，蛋白尿，血脂异常。合并多种危险因素（≥3项）者 血脂紊乱吸烟，肥胖，年龄≥50岁，早发心血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁），缺乏运动。5 问：二级预防中，阿司匹林的最佳剂量是多少？二级预防指用阿司匹林预防中风复发，最佳剂量是75~150毫克/天。6问：有哪些可以代替阿司匹林作为预防用药？噻氯匹定、氯吡格雷可作为代替用药。当用阿司匹林治疗血栓有禁忌时，可用氯吡格雷替代，但会加大治疗费用。7问：心源性中风患者是否需要用阿司匹林，如何用？对于伴有房颤的心源性中风（因为心脏疾患而引起的中风）的患者，建议长期口服抗凝剂治疗，如华法林；如果有使用抗凝剂禁忌症或不能常规行INR（即国际标准化比值，是标准化了的凝血酶原时间）检查的患者，建议使用阿司匹林。8问：非心源性中风和一过性脑缺血（TIA）的患者，应该如何使用阿司匹林？此类患者，建议用阿司匹林75~300毫克/天，也可以使用阿司匹林和双嘧哒莫的复合制剂或氯吡格雷（75毫克/天）。9问：缺血性中风患者如何用阿司匹林？不进行溶栓治疗的急性缺血性中风患者，应该使用阿司匹林，剂量是100~300毫克/日；使用溶栓治疗的急性缺血性中风患者，应该在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林，剂量为100~300毫克/日。除非有阿司匹林使用禁忌症，否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林。10问：缺血性心脏病的哪些情况可单用阿司匹林治疗？对不能耐受者用什么药代替？（1） 慢性稳定型心绞痛者：建议口服阿司匹林75~150毫克/日，长期应用。（2） 既往有心肌梗死史（心电图显示有ST段抬高和不抬高）：建议口服阿司匹林75~150毫克/日，长期服用。（3） 拟作冠状动脉搭桥术：建议术前不必停用阿司匹林，术后24小时开始口服阿司匹林75~150毫克/日，长期应用。（4） 外周血管疾病、慢性肢体缺血患者：无论是否接受介入治疗，颈动脉狭窄患者无论是否接受颈动脉内膜切除术，建议长期服用阿司匹林75~150毫克/日。（5） 冠心病合并糖尿病患者：建议用阿司匹林75~150毫克/日。（6）心房颤动：建议用阿司匹林300毫克/日，用于非瓣膜性心脏病心房颤动的中低危患者或不宜应用华法林的高危患者。（7） 瓣膜置换术后：所有置入机械瓣膜者均应用华法林治疗，推荐INR目标值为：2.5（2.0~3.0），对同时合并有其他危险因素，如心房颤动、心肌梗死、左房扩大、射血分数降低等，建议同时联合应用阿司匹林75~100毫克/日。瓣膜置换术患者必须停用华法林时，建议使用低分子量肝素和阿司匹林75~100毫克/日治疗。因为华法林和阿司匹林联用的时候，可能增加出血的危险，建议至少2天需要监测INR值，然后根据INR值调整华法林的用量。对阿司匹林不能耐受或过敏者，建议选用氯吡格雷75毫克/日作为替代治疗。11问：据美国报道，中风患者服用低剂量阿司匹林，有68%的人血液黏稠度仍然很高，47%出现耐药性。那么，血黏度仍高的患者，如何掌握阿司匹林的用量，才能既有效又安全？血液黏稠度高应做相关检查，明确病因，如血糖是否增高，血脂是否异常等，针对情况给予相应治疗措施，不能仅靠阿司匹林治疗。如果阿司匹林产生了耐药性，可考虑增用或单独应用下列抗血小板药物之一：（1）噻氯匹定（又名抵克力得），每天1~2次，每次服150~250毫克，可依据病情调整用药量；（2）血小板糖蛋白（纤维蛋白原受体）拮抗剂，如替罗非斑等，临时应用已显示出良好的应用前景。用法不同，疗效各异12问：有种说法，阿司匹林在进餐到一半时服用，既能充分发挥其药效，又能最大限度降低其副作用，这种说法对吗？虽然，阿司匹林和食物同服或用水冲服可以减少对胃肠道的刺激，但食物可以降低药物的吸收速度，而且这样也不会降低由于其抗血小板聚集作用所带来的出血副作用。13问：晚上服用阿司匹林是否正确？最好是中午饭后服用。但是，如果有心肌梗死、血栓形成危险时，可考虑于晚上睡前服用。不同疾病患者服用阿司匹林的时间没有区别。联合用药，务须小心14问：阿司匹林不能与维生素B1合用吗？科学的提法是“阿司匹林不宜与维生素B1同时服用”。因为维生素B1可增加胃液的酸度，加剧阿司匹林对胃黏膜的损伤。但维生素B1增加胃液酸度的作用持续时间并不长，只要把药时间错开1小时以上，二者是可以合用的。15问：阿司匹林不能与哪些药合用？阿司匹林与其他非甾体抗炎药（如口服的扶他林、芬必得等）、抗凝药物（华法林）以及糖皮质激素合用可增加出血风险，特别是胃肠道出血的风险，应尽量避免。与胰岛素或口服降糖药合用，可增强其降血作用，应注意避免低血糖的发生。16问：使用肝素类药物时，联合使用阿司匹林是否安全？如果为了预防深静脉血栓和其他特殊情况，需要使用如肝素等药物时，联合使用阿司匹林是安全的。17问：阿司匹林如何与其他抗血小板药联合应用？一般分3种情况选用：（1） ST段抬高的急性心肌梗死不论是否接受PCI（经皮穿刺冠状动脉导管介入治疗），均建议联合使用阿司匹林加氯吡格雷。阿司匹林初始剂量150~300毫克/日，1~7天后改为75~150毫克/日，长期应用。氯吡格雷300毫克，次日改为75毫克/日。对未进行介入治疗的患者，氯吡格雷至少服用1个月；对行介入治疗患者，建议氯吡格雷75毫克/日，继续应用9~12个月。对阿司匹林不能耐受或过敏者，可用氯吡格雷作为替代治疗（75毫克/日）。（2） 非ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）不论是否行介入治疗，均应将阿司匹林和氯吡格雷联合使用。阿司匹林初始剂量150~300毫克/日，每日1次；1~7天后，改为50~150毫克/日，长期应用。氯吡格雷300毫克/日，次日改为75毫克/日，建议服用9~12月。（3） 择期PCI（经皮穿刺冠状动脉导管介入治疗）建议阿司匹林口服100~300毫克/日，2~3日；若拟行支架置入术时，术前6~24小时加用氯吡格雷300毫克；术后，阿司匹林100~300毫克/日，继续长期服用；同时加用氯吡格雷75毫克/日，置入裸金属支架者至少服1个月，置入药物洗脱支架者至少服6个月。安 全 篇安全为上，明白使用18问：常服阿司匹林会上瘾吗？如果会，如何克服？阿司匹林小剂量长期服用时，一般不会上瘾。当为了止痛，大剂量服用阿司匹林时，可能出现成瘾现象。这时，可与其他止痛药（如可待因）合用，一方面增强止痛疗效，一方面各自用量都可减少；如果已经出现成瘾现象，可以换用其他止痛药。19问：停用阿司匹林后，是否会增加发生血栓的危险？目前还没有证据证明停用阿司匹林，发生阿司血栓的危险会增加。20问：既患有高血压，又患有风湿性关节炎的患者，既需长期服小剂量阿司匹林预防中风，又要大剂量抗炎镇痛时，该怎样用才安全有效？对于这些使用大剂量抗炎镇痛药的患者，如的确同时存在中风或心脏病高危因素，即使联合使用这两种药物使上消化道出血的危险性增加，也不应停止小剂量阿司匹林的服用。不过，在选择抗炎镇痛药时，可优先选择COX-2抑制剂，如万络。同时，应用H2受体抑制如西米替丁、米索前列醇或硫糖铝等，以保护胃黏膜，减轻胃黏膜损伤。21问：在手术前需要停用阿司匹林吗？过去认为手术前应停药10天以上。如今认为是否停药，要考虑每个人的具体情况，评价停用阿司匹林所带来的风险。例如，患有冠心病的老年人在手术时通常不建议停药；服用阿司匹林患者如果面临前列腺切除、口腔外科或浅表皮肤手术等小手术时，需要根据患者具体情况（比如是否有出血倾向），选择是否停用阿司匹林。因为无出血倾向的患者，即使术中继续使用阿司匹林，术中、术后发生出血的危险也很小，而停用阿司匹林发生心血管事件的危险则高得多；行冠脉搭桥术时，继续使用阿司匹林，没有发现其他并发症。因此，一般情况下，在手术48小时前停用阿司匹林就足够了。22问：阿司匹林有哪些不良反应？可能引起肝大吗？最常见的不良反应是胃黏膜损害，造成胃、十二指肠溃疡或胃肠道出血。大剂量使用阿司匹林更会增加胃肠道出血的危险。所以，胃、十二指肠溃疡患者和慢性胃炎患者应慎用。目前还没有资料显示阿司匹林会引起肝大。23问：阿司匹林肠溶片对胃还有刺激吗？患高血压又患十二指肠溃疡的患者服阿司匹林溶片是否还有导致胃出血的危险？阿司匹林导致胃肠道的副作用，包括溃疡、出血甚至穿孔，主要是通过两种机制。第一，阿司匹林对胃肠道黏膜的直接刺激和损伤；第二，与阿司匹林的药理机制相关，阿司匹林抑制了血小板聚集，一旦有小量出血，就不易止血，同时也减少了体内可保护胃黏膜物质的生成，而导致胃黏膜的损伤，而且在这两方面的作用中，后者更为重要。因此，阿司匹林肠溶片虽然没有对胃黏膜的直接刺激作用，但是仍可导致胃黏膜损伤，溃疡病患者服用仍要注意消化道出血的不良反应，并且，在溃疡活动期禁用任何剂型的阿司匹林。24问：如何避免不良反应？有出血倾向或存在胃肠道疾病的患者应该小心谨慎，特别是服用阿司匹林的同时，还在服用其他药物，比如抗凝药、活血化淤类中药的患者更应注意。目前公认能减少阿司匹林不良反应的方法是： 1. 应用小剂量（75~150毫克），降低阿司匹林剂量虽不一定能减少出血的次数，但能降低出血发生的严重程度； 2. 最好服用肠溶剂型； 3. 清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药，比如硫糖铝、麦滋林-S颗粒； 4. 监测患者血小板以及出、凝血时间。25问：山西省宁读者说，他每天吃100毫克阿司匹林，觉得服后胃酸加重，就再服用5~10克苏打粉，不知道这种做法是否正确？这种做法不正确，因为苏打粉属于碱性，它中和胃酸后，会减低阿司匹林的药效，不推荐此种方法。正确做法是，在饭前服用胃黏膜保护药，如硫糖铝、麦滋林-S颗粒，饭后再服用阿司匹林，以减少胃肠道症状。摘自： 《家庭医药》

治疗观念的变化 纠正心律失常应与病因治疗并重。心律失常的病因有多种，但只要能延缓或逆转重构。就能减少或防止心律失常复发。因此一些非经典的AAD[如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、醛固酮拮抗剂，甚至他汀类药物]被用于心房颤动 (AF)和猝死的防治。β受体阻滞剂用于拮抗交感活性过高诱发的各种心律失常。 CAST试验使我们认识到，药物治疗终点评定不能再以心律失常消失为准，不能以替代指标评价AAD抗心律失常远期效果。 经典AAD都以离子通道为靶点，既可纠正心律失常．又有致心律失常的作用，因此在洽疗上要权衡得失。 药物治疗作用：(1)控制心律失常急性发作；(2)辅助复律治疗，减少电复律后心律失常复发：(3)不接受心脏转复除颤器(ICD)、消融治疗患者的替代治疗，或已置入ICD或已接受消融治疗者的补充治疗；(4)不危及生命、但有症状的心律失常(如早搏、非阵发性心动过速等)，采用AAD缓解症状。 AAD虽然种类很多，但常用的不多，一些新型的Ⅲ类AAD在国内尚未应用。因此关键在于用好现有药物。心律失常药物治疗 早搏治疗 对于急性心肌梗死频发室性早搏患者(>5次／min)，曾建议预防性应用利多卡因，但效果不佳，20世纪90年代已放弃。陈旧性心肌梗死单纯室性早搏也不再推荐应用I类AAD。对心脏结构正常的早搏，现在一般也不主张应用AAD。 阵发性室上性心动过速 多为房室结折返(AVNRT)和房室折返(AVRT)，药物治疗主要用于终止发作。 AVNKT应用腺苷6～12 mg静注，也可静注维拉帕米5 mg／5 min： AVRT房室结正向传导，可用腺苷终止。如已知是AVRT，则改用普罗帕酮。腺苷可诱发AF。维拉帕米诱导房室结逆传，形成宽QRS波心动过速。 阵发性房性心动过速 较少见，可首选腺苷终止发作，腺苷有禁忌或无效时静注普罗帕酮，后者禁忌时应用胺碘酮。 慢性心房扑动 不多见，典型心房扑动低能量电击即可转复。国外常用依布利特静注1 mg／10 min．不推荐普罗帕酮，以免减慢心房扑动率，造成1：1房室传导；为减少电复律后复发，必要时可选用胺碘酮静注或口服。 阵发性交界性折返性心动过速 (PJRT)和非阵发性交界性心动过速 前者可静注普罗帕酮75～100 mg／10 min；后者一般可随着病因消除而自愈。 AF复律和控制室率治疗 初发AF，心室率较快，多有症状，尽可能在48 h内复律，特发性或孤立性AF可用普罗帕酮300～600 mg顿服，心脏结构异常或心功能不全者选用胺碘酮静注，既能复律，又能减慢心率，也可选用依布利特静注。48 h内AF药物转复成功率可达约70％。如无复律条件，心力衰竭者应用西地兰O．2-0．4 mg静注减慢心率，心功能良好者可用β受体阻滞剂或地尔硫卓。小于7天的AF药物复律成功率约50％，但需抗凝(可用华法林、肝素或低分子肝素)，转复药物根据病情可用依布利特(I，A)、胺碘酮(Ⅱa，A)静注、普罗帕酮口服或静注(I，A)，室率控制多精洋地黄或B受体阻滞剂。 大于7天的AF自发转复成窦性者极少，单纯药物转复成功率也不高，多需在药物干预下电转复，还需华法林抗凝(INR 2．0-3．0)，复律可选静注依布利特或规范应用胺碘酮(Ⅱa，A)。 除孤立性或特发性AF外，心脏结陶异常尤其是心功能不全的持续性AF，心率控制和抗凝是基本治疗，而重建窦律和维持窦律是选择性治疗。窒性心动过速药物治疗 关键取决于血液动力学是否稳定。如无脉性室性心动过速(室速)，则立即阻复律终止。如血液动力学稳定，则治疗的分界点在于QRS波是多形的还是单形的。单形性室速治疗选择视心功能而定，如为特发性室速，心脏无结构异常，终止窒速可静注普罗帕酮；如心脏无结构异常，左室射血分数(LVEF)< 4O％，则宜选择胺碘酮静注150 mg／lOmin，必要时重复直至心动过速终止，0.5—1．0 mg／min静滴，24 h用量不超过2000 mg。多形性室速治疗选择视QT间期而定，QT正常者多为心肌缺血，重症心肌炎、严重低排状态，可选胺碘酮、利多卡因(1I b)治疗；QT延长者，如为低钾、药物因素引起者，静注硫酸镁、补钾、苯妥英钠或异丙肾上腺素起搏治疗，如轴长QT间期综合征引起，则用足量β受体阻滞剂，控制或减少反复电击。 室速也有复发倾向，并可恶化成心壁颤动，因此远期预防复发是减少猝死的关键。心功能不全，LVEF120ms者置入ICD优于远期药物眙疗，药物多选胺碘酮负荷10 g／10 d后，0．2～0．4／d，口服维持。长QT综合征战Brugada综合征患者尚无有效的药物防治，也是置入ICD的适应证。 近10年来，心肌梗死、心力衰竭、心肺复苏的室性心律失常猝死治疗指南都推荐应用胺碘酮，利多卡因降为Ⅱb级推荐。心肌梗死、心肌病、心力衰竭昏的非持续性室速治疗策略与持续性室速相同。抗心律失常药物促心律失常 抗心律失常药物可引起或加重心障失常，称为致心律失常的作用，其表现原有的心律失常发作频率增加、以前非持续性心动过速变成持续性心动过速，甚至变成不间断性，出现新的心律失常。发病的电生理机制为复极时间延长，形成旱后除极电位，产生尖端扭转性室速(TdP)。也有IC类AAD造成室内传导延缓，发生不间断室速。致心律失常事件多见于药物起始治疗后几天，或药物加量后。其发生率为5％～10％。心力衰竭增加促心律失常发生率，心力衰竭应用洋地黄、利尿剂增加AAD的敏感性，心肌缺血、心肌梗死也是致心律失常易患因素，心肌梗死者不允许应用普罗帕酮、氟卡尼(Ⅲ级推荐)。治疗前QT间期>480 ms不推荐Ikr阻滞剂(索他洛尔、依布利特、多非利特)，治疗后QT间期>550 ms应停用或减量Ikr阻滞剂。IC类普罗帕酮应用后QRS波增宽20％．也应减少剂量。原因不明的宽QRS波心动过速禁用维拉帕米(维拉帕米敏感室速例外)。抗心律失常药物的展望 I、Ⅱ、Ⅳ类AAD发展不大，Ⅲ类AAD研究较活跃，近20年来开发了不少新药，如依布利特、多非利特等，都已经在临床应用。不足之处在于它们均为选择性Ikr阻滞剂，在QT间期延长同时均增加跨壁复极离散，诱发TdP。因此Ikr阻滞剂恐怕不是理想的发展方向，近年来Ⅲ类AAD的开发方向可能如下： 按胺碘酮模式开发多通道阻滞剂 此类药物包括Dronedrone，其结构和电生理作用与胺碘酮相似，但不含碘，已进入临床Ⅲ期试验：另一个阻滞剂为SSRl49744，其结构与胺碘酮不同，但电生理作用覆盖了I～Ⅳ类AAD，在AF治疗上已进入Ⅱ期临床试验。 开发混合性钾通道阻滞剂 Ikr通道在内中外三层心室肌均质性分布，但中层心肌量大，因此应用Ikr阻滞剂后QT延长，主要来自中层心肌，由此复极离散加大，如在Ikr阻滞的同时又阻滞Iks，而IkS主要分布在心外膜心肌，因此Ikr-Iks混合阻滞，虽有QT延长，但复极离散减少，TdP的发生率就下降，属于此类药物有Azinilide已用于AF治疗，不发生TdP。 开发选择性靶通道阻滞剂 Ikur为心房肌钾电流，心室肌无此通道。因此Ikur选择性阻滞剂只作用于心房，不延长QT间期，属于此类药物有AVE0118，也已用于AF治疗。