王建文医生的科普号

一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg.糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg.老年收缩期性高血压的降压目标水平为收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg但不低于65～70mmHg。

随着人们饮食结构和生活方式的改变，高尿酸血症的发病率逐年上升，据估计，我国痛风患者约有1200万，血尿酸值过高的人约有1.2亿（约占总人口的10％），数值赶超甚至紧追糖尿病（0.92亿）、高血压（2亿）、血脂异常（2亿）的发病率，高尿酸已成为继高血压、高血糖、高血脂“三高”之外的“第四高”，是引发痛风、肾脏损害、心脑血管疾病的重要因素。

慢性肾功能不全患者都很重视营养治疗，但是很多患者并不了解营养治疗的方法，从而导致营养治疗误区，使病情越来越重，饮食治疗加上药物治疗是最好的，可以延缓肾功能不全进呢，但是必须要了解饮食治疗方法，那么肾功能不全如何营养治疗呢？营养治疗原则一、 钾和钠的供给量要根据患者水肿情况及病情需要灵活掌握1、出现高钾血症时应慎用高含高钾水果及蔬菜如香蕉，桔子，海带、紫菜等，其余患者可以随意选用。在烹调时可用大量水煮泡以去除部分钾。2、随着大量水分的排出，会有大量电解质丢失，也可导致低钠血症，可以口服或静脉滴注氯化钠以补充钠盐。3、钠的摄入量需减量，若有钠潴留应采取限盐饮食。二、 限制蛋白质的摄入量，并尽量多地供给优质蛋白1、补充优质蛋白质，如：鸡蛋、牛奶、瘦肉等，并均匀分配在三餐内，以更好地发挥蛋白质的互补作用。2、限制谷类蛋白质(植物蛋白)，如：豆类及其制品、硬果类及粮食类等。3 、采用麦淀粉(或玉米淀粉)为主食。4、可以任意选用的食品：土豆、白薯、藕、荸荠、山药、芋头、南瓜、粉条、藕粉、淀粉、菱角粉、荸荠粉等。三、 每日必须保证充足的热量1 、以主食为热量主要来源。患者进食量较少时，可在饮食烹制时增加糖及植物油以满足热量的摄入。2、每日摄入热量1500~3000千卡。四、营养治疗的目的1、保证必要的营养，增强抵抗力，减缓病情发展，减少合并症2、防止机体内蛋白质分解，维持氮的总平衡3、降低血尿素氮的滞留

为什么透析性贫血要补充铁剂? 长期血液透析患者有很多原因可引起贫血，而缺铁是其中一个非常重要的原因，因为铁是重要的造血原料，而长期血液透析患者每周透析可丢失铁10-33mg，每年丢失铁常超过1g。 铁可在透析过程中经透析膜丢失，同时尿毒症患者长期营养不良、含铁物质摄入不足及肝脏滞留铁等原因均可引起缺铁。另外，应用促红细胞生成素治疗肾性贫血时，红细胞生成增加，对铁的需求加大，而出现了功能性或绝对性缺铁。因此，对于透析性贫血，在补充促红细胞生成素的同时还要补充铁剂，才能有效地改善贫血。

据研究报道血液透析开始后65%的非糖尿病患者和87%的糖尿病患者血压不能满意控制。而高血压是心、脑血管并发症最独立的危险因素，与透析患者的长期存活率及生活质量密切相关。因此，对于长期血液透析的患者如何选择好降压药物，有效地控制好血压是一个非常重要环节。研究资料表明，20%-30%的患者在采用饮食控制和透析治疗达到干体重后，仍需降压药控制血压。对少尿或无尿的尿毒症高血压患者，除了利尿剂以外，其他各类降压药都可以选用，但需注意根据药物代谢途径和肾功能以及是否可以通过透析清除调节剂量。透析日最好在透析结束后服用降压药以防透析中低血压的发生。多主张首选血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂，或加用受体阻滞剂，后者在肾衰时半衰期明显延长，由于其干扰对低血糖反应的观察，糖尿病性肾衰需用胰岛素者，最好不用。另外，约有3%-5%的患者发展为难治性高血压，对这类患者还需考虑到患者对饮食控制及服药的依赖性以及降压药的剂量、给药时间和药物间相互作用。

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）是一种常见的肾脏疾病，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性氮质血症。以往无肾脏病史，疾病初发，常可逆自限，但亦有遗留蛋白尿、血尿不消失，迁延为慢性者。本病有多种病因，常见病因有感染性和非感染性，其中以链球菌感染引起者最为常见，称之为急性链球菌感染后肾小球肾炎（Acute poststreptococcal glomerulonephrtis)。

急性肾小球肾炎一般预后良好，绝大多数患者于1-4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验随之好转，血清C3在4-8周内恢复正常。但某些病例迟迟不恢复，少量镜下血尿及微量尿蛋白可迁延半年至一年才消失，部分患者甚至发生慢性肾功能衰竭、尿毒症。Baldwin经一组病例随访2-19年，结果38%-60%未愈。以下表中所列追踪指标恢复正常的判定标准，如出现任何一项指标异常或肾脏病变未恢复即判断为未愈。病程超过1年且伴有持续肾功能异常则为慢性肾功能衰竭。 急性肾炎各追踪指标判定标准项 目 年 龄正 常 标 准 血压<10岁 ≦9.33KPa(舒张压) 11-15岁 ≦10.7KPa ≧16岁 ≦12.7KPa尿蛋白 0.2g/24h尿红细胞 < +内生肌酐清除率 ≧1.2ml/1.73m2/min 血清肌酐<16岁 ≦96mmol/L >16岁 ≦97mmol/L对于急性肾小球肾炎患者，定期进行复诊追踪是治疗中的一个重要环节，有助于医生及患者共同了解病情，为进一步指导治疗提供参考。尤其是老年患者，有持续性高血压、大量蛋白尿或肾功能损害者预后较差，更应引起重视。

国内、外对慢性肾小球肾炎是否应用糖皮质激素治疗尚无统一的看法，一般不主张用。表现为肾病综合征的系膜增生性肾炎，可能对激素反应良好，局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病对激素可能有效。根据病理类型如肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，尿蛋白≥2.0g/24h，如无禁忌症者可试用糖皮质激素治疗。但应密切观察疗效及副作用，无效者逐步撤除。

在我国，引起尿毒症的最常见原因是慢性肾小球肾炎。慢性肾炎患者肾实质受损，导致肾单位不断破坏，而余下健存肾单位为维持机体需要而发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但随着病情的发展，健存肾单位越来越少，终于到了倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求，最后发展为肾衰竭。慢肾衰时，健存肾单位的肾小管也呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。同时伴有高血压，肾内血动力学改变，饮食中蛋白质和脂肪过多，肾内分泌的激素紊乱导致病损肾小球进一步丧失功能，最终发展为肾萎缩，尿毒症。如患者伴有感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物，可能损伤肾脏，易导致肾功能恶化加速发展为尿毒症。

大多数慢性肾炎的病因不清楚。急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过1年以上，可转为慢性肾小球肾炎。但大部分慢性肾炎并非急性肾炎迁延而来。其他细菌及病毒感染，特别是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性肾炎。由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，可由抗原（肾小球固有抗原或外源性种植抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列炎症反应而导致肾小球肾炎。非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。根据目前研究结果，这种非免疫机理可能包括以下因素：（1）肾小球病变引起肾内动脉硬化；（2）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害；（3）高血压对肾小球结构及功能的影响；（4）肾小球系膜的超负电荷状态。