各位患儿家长们:由我主编的《小儿排便功能障碍性疾病的诊断与治疗》一书2002年出版后收到患者和读者的好评,应读者要求,2014年由人民卫生出版社再版出版,本书详细介绍了小儿排便功能障碍性疾病的发生原因、诊断和治疗,如小儿便秘、污便、便失禁和术后排便功能障碍等,以及如何检查和治疗等,相信对专业医生和患儿家长都有参考价值,欢迎大家审阅,并提出意见和建议。
小儿便失禁的诊断标准与治疗流程便失禁(Fecal incontinence, FI)是指不能随意控制排便,直肠内容物不自主的排出。小儿便失禁在临床比较常见,由于病因复杂,治疗效果较差,给患儿和家属带来很大痛苦,导致生活质量明显下降。建立一个规范化诊断治疗流程,对于明确诊断便失禁类型并根据病因进行针对性治疗,对于不同治疗方法疗效的科学评定具有极其重要的意义。2011年中华小儿外科杂志发布了中华小儿外科分会肛肠外科学组有关便失禁的诊治流程,内容如下:诊断标准:小儿便失禁分为功能性便失禁和器质性便失禁两种,功能性便失禁也叫特发性便失禁,主要包括:1、功能性非潴留性便失禁:⑴每月至少出现1次便失禁症状;⑵无明确的导致便失禁的原因;⑶无便潴留的症状和体征。满足上述3条标准,并且年龄大于4岁即可诊断。2、功能性便秘所致充溢性便失禁:(1)每周排便≤2次;(2)每周至少有1次便失禁发生;(3)直肠指诊或X线腹平片有大便潴留征象。满足上述3条标准,并且年龄大于4岁即可诊断。器质性便失禁是由于明确病因所致的便失禁,也叫继发性便失禁,主要包括:1、神经源性便失禁:先天性腰骶部脊膜膨出、脊髓拴系和骶尾椎发育不良等神经系统发育异常所致便失禁。2、先天性肛门直肠畸形术后便失禁:先天性肛门直肠畸形术后由于肛门括约肌或神经发育不良所致便失禁。3、先天性巨结肠术后便失禁:先天性巨结肠术后由于肛门括约肌或盆底神经损伤所致便失禁。4、盆底巨大肿瘤术后便失禁:巨大的骶尾部畸胎瘤、盆腔内横纹肌肉瘤等术后肛门括约肌或盆底神经损伤所致便失禁。5、肛门直肠外伤或肛瘘术后便失禁:肛门处外伤或感染性肛瘘行瘘管切除引起的肛门括约肌损伤所致便失禁。治疗流程:1、详细了解病史:详细了解病史对于便失禁的诊断和病因的确定非常重要。通过追问病史(包括既往患病、手术、外伤等情况)可以帮助发现导致便失禁的原发疾病。最好让患儿填写两周左右的排便日记,记录每日污便和失禁的次数、泄漏肠内容物的性质、什么情况下泄漏气体、液体或成形大便、能否区别肠内容物的性质是气体、液体或固体、有无便意等,通过排便日记可以对肛门失禁程度进行准确判定。2、 肛门直肠功能检查包括:(1)结肠传输时间:全结肠传输时间、右半结肠传输时间、左半结肠传输时间和直肠乙状结肠传输时间。(2)X线动态排便造影:直肠肛管角、肛管长度、肛尾间隙、直肠肛管交点移位和前突深度。(3)盆底神经功能检查:检查会阴-肛门反射、脊髓—肛门反应和马尾神经诱发电位三种潜伏期检测,对会阴-肛门反射弧的传入、传出和骶髓中枢三部分神经传导情况进行定量分析。(4)直肠肛管测压:直肠肛管静息压、收缩压、向量容积和直肠肛门抑制反射。(5)肛门括约肌肌电图:肛门括约肌在静止、自主收缩以及受刺激时肌电位时程和幅度。(6)肛管直肠感觉检查:肛管、直肠的感觉阈值。(7)肛门超声及核磁共振(MRI):检查盆底肌肉形态学改变。3、 保守治疗 包括:(1)排便习惯训练:定点、限时、规律排便。训练每天晨起坐便盆,排便时间最好是5-10min,并使用正确方法排便,养成良好排便规律。(2)药物治疗:通过抑制肠蠕动使粪便成形,防止或减少便失禁发生,常用的药物有思密达、易蒙停(盐酸咯哌丁胺)等。(3)灌肠治疗:灌肠可分为逆行性结肠灌洗和顺行性结肠灌洗。一般临床应用较多的是逆行性结肠灌洗。4、 生物反馈治疗:根据每个患儿肛门直肠功能检查结果,选择下列一种或几种具体生物反馈训练方法,制度一套针对性生物反馈训练方案进行训练。具体生物反馈系列方法包括:(1)加强肛周肌肉力量生物反馈训练。(2)改善直肠感觉阈值的生物反馈训练。(3)缩短括约肌反应时间的生物反馈训练。(4)建立肛门括约肌收缩反射的生物反馈训练。(5)改善排便动力生物反馈训练。5、 手术治疗:对于肛周瘢痕坚硬,直肠粘膜外翻,肛门位置、大小异常等所致的肛门失禁应先行肛门皮肤成形术; 对于先天性肛门直肠畸形术后便失禁患儿可以进行肛门外括约肌重建术;对于肛门括约肌断裂和损伤所致便失禁应行肛门外括约肌修补术。术后根据肛门直肠功能决定是否进行相应的保守治疗。6、 治愈标准:每周排便3次以上,便失禁发生次数每月少于1次。7、便失禁程度判定:以便竟、失禁的有无及其程度判定的临床评分,优(5~6分),良(3~4分),差(0~2分)(见附表)。 附表:临床评分标准(6分法)项 目临床表现评分便 意有偶有无210大便失禁无偶有污便(1次/1~2周)经常污便(1次以上/周)经常污便+稀便失禁完全失禁43210
中国医科大学附属盛京医院小儿外科 王维林腹痛是小儿腹部外科极为重要的症状之一,又是急腹症的主要表现。由于腹痛原因众多,发生机制复杂,除常见的腹部外科疾病外,许多小儿内科消化系统、呼吸系统、神经系统、泌尿系统疾病也可伴有腹痛。如何客观正确的分析和鉴别腹痛特别是急腹症的腹痛特点,是儿科医师和许多家长们应当注意的重要问题。(1)、根据腹痛发生的时间,可将腹痛分为急性腹痛和慢性腹痛。 在急性腹痛中,最为重要的是急腹症所引起的腹痛,可分为以下几类:1)阵发性腹痛 阵发性腹痛是急性机械性肠梗阻的典型症状,为克服肠道远端的阻力,近端肠管发生剧烈的蠕动,疼痛发生间隔与肠蠕动的频率相一致,如急性肠套叠时发生的阵发性腹痛。完全性肠梗阻时除阵发性腹痛外,伴有停止排便排气和腹胀等表现。疼痛发作时可以听到肠鸣音亢进或气过水音。在闭襻式肠梗阻时,腹部可见限局性肠管扩张伴明显压痛。当肠管病变趋于严重,发生血运障碍导致绞窄性肠梗阻时,可出现剧烈的持续性腹痛、阵发性加剧,病情急转直下,必须急诊手术探查。间歇性绞痛是腹部腔道堵塞后,管壁平滑肌强烈痉挛性收缩引起的症状,如胆道蛔虫引发的胆绞痛和输尿管结石发生的绞痛,疼痛难以忍受,腹部检查往往可发现固定的压痛点。此外,卵巢囊肿发生蒂扭转、肠系膜血管栓塞等都可以出现上述的剧烈腹痛。2)持续性腹痛 持续性腹痛提示器官和腹膜炎症,开始较轻,以后逐渐加重。当病变累及浆膜和腹膜后,疼痛部位趋于固定。如急性阑尾炎首先表现为脐周持续性疼痛,随着阑尾炎症的进展,疼痛以右下腹为主,临床上表现为典型的转移性右下腹疼痛。当发生阑尾化脓和穿孔后,表现为持续性腹痛伴反跳痛和肌紧张等腹膜炎改变。各种原因引起的消化道穿孔均可引起严重的腹膜炎症,如外伤性肠穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔等,特点是起病急骤,腹痛剧烈,腹膜炎迅速扩散到全腹,腹式呼吸严重受限或消失,全腹压痛、肌紧张,年长儿可出现“板状腹”,肠鸣音消失,腹腔内常有游离气体和渗液。外伤性腹内脏器破裂出血多由直接或间接暴力引起,尤其交通肇事发生率逐年增加,在小儿腹部外伤病例中占很大比重,常见的如肝脾破裂和肠系膜血管破裂出血等,临床上有外伤史和失血性休克表现,腹膜刺激症状明显,穿刺可抽出不凝新鲜血液。3)其他内科疾病引起的急性腹痛 内科系统疾患所引起的腹痛一般不是首发症状,往往出现在发热、呕吐之后,疼痛程度较缓和,部位不固定。如急性胃肠炎时,由于肠蠕动加快,表现为呕吐、腹泻,伴随阵发性腹痛,与急性肠梗阻不同,压痛无固定部位,全腹触之软,无抚摸刺激症状,肠鸣活跃,排稀水样便。肠系膜淋巴结炎症时,现有发热等感染征象,然后全腹疼痛,无固定压痛点,也无腹膜炎症性表现,超声等影像学检查提示腹腔淋巴结肿大。在慢性腹痛中,多见于年长儿童和慢性或亚急性腹部外科疾病,如慢性阑尾炎,症状经常反复发作,查体为右下腹深在压痛。其他如消化道溃疡、慢性不完全性肠梗阻、结肠息肉、腹腔肿瘤等均可有较长的腹痛病史。(2)、根据腹痛的原因可分为内脏性腹痛和感应性腹痛。内脏性腹痛由交感神经的传入纤维所支配,其特点是疼痛感觉比较模糊,不易准确描述清楚疼痛的性质和部位。根据腹腔脏器和神经支配关系,上腹部疼痛可能来至胃、十二指肠、胆道和肝脏;脐周疼痛来至小肠、阑尾、输尿管等,如急性阑尾炎,虽然阑尾位于右下腹,但感觉疼痛在脐周;下腹部疼痛可能由于结肠、直肠和盆腔器官病变所引起。感应性疼痛是由腹部邻近的器官和组织病变的疼痛感觉传导到腹部。如胸膜炎、下叶肺炎可以引起上腹部的疼痛或不适。胆囊炎症、肝脏病变疼痛可以放射到肩胛区;输尿管结石时疼痛可放射到同侧腹股沟区。(3)、腹痛的伴随症状 腹痛作为腹部外科的重要症状,但又不是孤立的,往往随原发病出现不同的伴发症状。与腹痛相关的主要症状有: 1)恶心和呕吐 为腹痛最常见的伴发症状,原因有消化道的机械性阻塞,如肠梗阻,导致消化道内容物返流,严重呕吐患者,可在腹壁上见到胃肠蠕动波形。如肥厚性幽门狭窄发生的喷射性呕吐。某些急腹症虽然没有造成消化道梗阻,但由于胃肠道受到刺激可引起反射性呕吐,如急性阑尾炎早期出现的呕吐。呕吐内容物的性状可帮助判定消化道梗阻的部位和程度,非胆汁性呕吐多见于十二指肠壶腹以上的梗阻;碧绿色胆汁性呕吐提示梗阻部位在十二指肠远端或空肠近端,如肠旋转不良就是典型的高位肠梗阻;呕吐内容为黄褐色或粪样物时,说明梗阻部位较低。2)排便情况 发生腹痛的同时,要注意伴随腹痛的排便情况。阵发性腹痛伴停止排便排气提示肠梗阻的存在,若在阵发性腹痛同时排果酱样血便,则是急性肠套叠的征象;反复腹痛伴间歇性陈旧血便,需要注意肠重复畸形和消化道息肉的可能;腹痛腹胀,排洗肉水样便,是急性坏死性小肠结肠炎的特点。肛门指诊是重要的检查手段。综上,小儿腹部疼痛既是腹部外科疾病非常重要的症状,又是许多脏器病变的共同表现。一般来讲,急腹症以腹痛为最早出现或最主要的症状,起病急骤,逐渐加重,发热和呕吐均出现在腹痛之后。腹部检查有明显的压痛,疼痛位置往往固定,随着病情进展,疼痛加剧并扩大到全腹,出现肌紧张和反跳痛。小儿由于网膜发育不完善,炎症限局能力弱,炎症扩散迅速,发生急腹症后病程进展更加迅速,表现为持续性腹痛,全腹压痛、反跳痛和肌紧张,肠鸣音减弱或消失,以及全身感染中毒症状。相反,如果患儿先出现发热和呕吐等症状后,再出现腹痛,内科疾病的可能性要大一些,后者所引起的腹痛往往程度较轻或腹痛部位不固定,检查时腹软,不拒按,也无腹膜炎征象。因此,临床上要认真分析腹痛的发生时间、性质、部位和伴发症状,尤其是伴随的消化道症状,如呕吐、排便排气情况等等,才能从错综复杂的临床表现中,去伪存真,明确病因。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 今年七月孩子肚子疼并且在盛京医院检查发现得了肠系淋巴管瘤于是就在盛京医院住院了。您给做的手术。上个月找复查,没有发现异常挺好的,就是腹部有点淋巴结肿大。 最近她有时候吃过东西说肚子疼,位置大概在胃部或以下点的位置。不知道为什么别的情况还好。还有就是最近孩子不都打麻疹预苗么,我想问下王教授她术后可以打预苗吗?患者:最近好像疼的频繁了是胃部以下肚脐正上方3厘米以上的一片地方孩子4岁疼的时候都是吃过饭或喝奶喝多的时候需要用什么药或其他的治疗方法么中国医科大学附属盛京医院小儿外科王维林:儿童脐周疼痛比较常见,一半般因有:1、饭后发生多与肠管蠕动增强有关,又称肠痉挛。2、肠系膜淋巴结炎,多由肠道病毒、细菌引起。可有腹泻和感冒发烧病史,脐周疼痛为主。3、如果有腹部手术史,还要注意是否有腹腔粘连引起,腹腔粘连是腹部手术正常恢复过程,一般在手术后1-3年逐渐吸收,这一阶段最为重要的是,预防粘连性肠梗阻,诱因是暴饮暴食,或进食生冷硬的食物,严重者要及时到医院治疗。4、某些疾病引起的腹痛:如急性阑尾炎、急性肠套叠、胆囊炎、胰腺炎等,各自有其特点,而且需要及时到医院进行检查和治疗。对于一般的小儿腹痛,首先可以用腹部热敷治疗,同时注意避免生冷硬的食物,并注意避免暴饮暴食。如果腹痛不缓解或继续加重,要及早到医院就诊。患者:谢谢您了 王教授您高超的医术和良好的医德给了我们全家非常深刻的印象。再次感谢王教授。
活泼可爱的小宝宝一旦发生了呕吐,便急坏了爸爸妈妈。其实呕吐是小儿最常见的症状之一,早在著名剧作家莎士比亚的作品《As You Like It》里,便有“俯在母亲怀中呕吐的婴儿们”的描述。呕吐在小儿之所以常见是与其生理解剖特点分不开的,宝宝生下来时,胃呈横形,容易折叠,加上括约肌不发达,很容易发生呕吐,此种呕吐多为生理现象,约60%在生后1岁到1岁半消失,30%持续至4岁左右缓解,仅约10%是病理性的,需要进行治疗。呕吐又是反映小儿胃肠功能的晴雨表,为了保证宝宝的健康生长,父母们应当了解一些小儿常见呕吐的特点和处理原则。 首先,要注意呕吐物的颜色。生理性呕吐的内容物以奶和奶块为主,俗称“溢奶”。其特点是多在进奶后发生,尤其是卧位时,改成抱位后,呕吐明显减轻。这种呕吐随着宝宝的发育和添加辅食后逐渐缓解。遇到这种情况,切忌喂奶过快过量,喂奶时要取半坡位或将床角垫高,喂奶后将宝宝抱起后轻拍背部,让小家伙打个饱嗝,这样可减少呕吐的发生。以后随着适量的添加辅食,增加奶的粘稠度,呕吐可逐渐消失。如果宝宝吐的是黄绿色水样物,这是胆汁的颜色,故称胆汁性呕吐,说明肠管有梗阻,系肠内容物反流引起,是肠梗阻的危险信号,这时可不能轻视了,要及早送宝宝去医院检查治疗。如果家居偏远,一时难以到达医院,运送途中千万不要再给宝宝喂食物或水,以免加重肠梗阻。如果呕吐物为红色或咖啡色,提示胃肠道有出血,血性呕吐物是小儿急重症之一,有时可发生休克,必须及时抢救治疗。其次,注意呕吐的方式和伴发的症状。宝宝在喂奶后不费力的发生呕吐,呕吐物从口角溢出,多是生理性胃食管反流的表现,小儿吐后仍然有强烈的求食欲,也不会因为呕吐而影响营养和发育。如果呕吐呈喷射状,呕吐物被有力的溅到床边甚至地板上,提示胃的远端(幽门)梗阻,如先天性肥厚性幽门狭窄,呕吐前可见到上腹部膨隆,有从左向右的蠕动波,遇到此种情况,父母要及时送到医院检查,手术治疗效果良好,延误治疗可导致营养不良甚至衰竭死亡。如果呕吐同时伴有发烧,不爱吃奶、哭声尖且直,这往往是颅内感染的表现,需立即去医院,否则会危及生命。此外,父母还要注意呕吐的时间、呕吐与排便的关系。小儿“溢奶”多数在开奶后发生,一个月以后呕吐逐渐减少,小儿大便正常。如果生后第一天就出现频繁的呕吐,大多数是由于先天性胃肠道畸形所致,如肠闭锁、肛门闭锁等,此时小儿往往没有胎便排出,手术时唯一的治疗方法。小儿呕吐伴腹泻,多为胃肠道炎症所致,说明呕吐也是机体的一种防御机能,能将肠道内的毒素尽快排出体外,以减少全身中毒反应。因此,宝宝的饮食卫生也是家长们不容忽视的重要内容,尤其是夏季,餐具的消毒卫生是保证宝宝健康成长的重要条件。小儿呕吐最容易发生的并发症是误吸,即呕吐物返流入气管,引起窒息甚至突然死亡。父母对小儿呕吐的应急处理是,切忌惊慌,首先将小儿口中的呕吐物迅速清除干净,如已经发生误吸,要采取口对口将吐物吸出,同时将小儿改成立位或头高位,以防再发生呕吐。同时,停止喂奶和水,并注意观察呕吐的性状和有无上述症状,以采取相应的措施。综上,呕吐作为小儿胃肠功能的晴雨表,通过细心的观察和科学的分析,可以使我们及时了解小儿胃肠功能状态,及时发现问题并及早治疗,以使您的宝宝正常发育和健康成长。
急性阑尾炎,俗称盲肠炎,也是小儿最常见的急腹症之一,所谓急腹症是指那些需要早期发现、早期诊断、早期手术治疗的急病,如果延误了诊断和治疗,就会造成严重的后果。小儿急性阑尾炎不象成人阑尾炎那样典型容易诊断。小儿急性阑尾炎具有临床表现不典型、病程进展快的特点。首先,急性阑尾炎的主要症状是腹痛,而小儿对疼痛的耐受力要比成人大,同时,小儿由于年龄的关系,对疼痛的叙述表达能力有限,婴幼儿腹痛的主要表现就是哭闹,即使是学龄儿,对疼痛出现的时间和准确部位也较难表达清楚。因此,小儿急性阑尾炎就诊时的主要症状往往是先发生呕吐,医生检查时才发现腹痛,故其临床表现不典型,许多小儿急性阑尾炎往往是以上感、扁桃腺炎或肠炎来诊,而被确诊的。年龄愈小愈难以诊断,非常容易误诊,许多小婴儿急性阑尾炎往往被当做内科疾病治疗,待到确诊时,阑尾已经穿孔。根据资料,小婴儿急性阑尾炎的误诊率可高达50.9%。其次,在生理解剖上,小儿阑尾壁比成人阑尾壁薄,肌肉层少,一旦阑尾发炎,病程进展迅速,短期内即容易发生穿孔。有报告统计,2岁以下小儿阑尾炎,就诊时阑尾穿孔率可高达65%以上。而且,小儿腹腔的大网膜明显比成人短小,阑尾化脓、穿孔后不容易被局限,感染扩散到整个腹腔,形成泛发性腹膜炎,甚至全身感染中毒死亡。但小儿急性阑尾炎如果能及时到医院找医生诊察,明确诊断,早期手术治疗,术后进过一周左右时间便能康复,一般不留并发症,预后良好。而一旦就诊较晚,尤其是小婴儿,甚至耽搁仅仅几个小时,来医院时就已经化脓穿孔,引起泛发性腹膜炎,不仅增加了手术治疗的难度,更为严重的是术后往往会产生一系列并发症,如合并腹膜炎的阑尾炎手术,术后极易发生腹腔的残余感染,在患儿的肠管之间、盆腔或膈下形成脓肿,手术后长期高热,胸痛、腹痛、腹泻。粘连性肠梗阻也是常见的并发症之一,术后阵发性腹痛、腹胀、呕吐,不能进食,严重者可发生肠坏死,甚至危及生命,有的不得不做第二次手术,既给患儿增加了痛苦,又给家庭增加了精神上和经济上的负担。父母作为小儿健康的守护神,如何能够早期发现小儿急性阑尾炎的某些异常表现,是非常关键的。但正如上面所述,小儿急性阑尾炎的症状不典型,缺乏特异性表现,也是来诊较晚和容易误诊的主要原因之一。一般来说,一向活泼好动的小儿突然精神萎靡不振,伴有阵阵哭闹(腹痛的表现),即应引起父母的注意,特别伴有不明原因的呕吐、发烧和腹泻等,更要警惕急性阑尾炎的可能,细心的父母可能发现,此刻小儿喜欢卷曲卧位,腹部怕碰,拒按,包括父母抱起晃动、拍打催眠等,即使在睡眠时也是如此。这时必须及时送小儿到医院就诊。此外,家长还应注意一下两点:1.应暂停给小儿喂奶水和食物,以防阑尾炎诊断确定,手术麻醉时出现意外,如误吸窒息;2.在确诊之前,千万不要给小儿应用镇痛药,因为镇痛药虽然能暂时缓解小儿的疼痛,但极容易掩盖小儿的阑尾炎症状,延误诊断,造成严重后果。因此,小儿急性阑尾炎来诊的关键在于早。“早”字值千金!
功能性便秘是儿童期常见的一组临床症状,而不是一个独立的疾病。其确切的发病机制目前尚不清楚。在儿童便秘中,多数的病例属于功能性便秘,据Thowa大学和Heston大学医院儿科门诊统计,儿童便秘发生率为3%——8%,其中90%——95%是功能性便秘;本病在儿童中发病虽多,虽然在疾病早期容易治疗,但由于症状较轻,易被家属忽视,常常到了发病很长一段时间后才开始就诊,这给治疗带来很大困难。严重便秘常合并腹胀、腹痛和腹部包块,甚至便失禁。对于患儿的社会活动、心理发育和学习成绩都有较大的影响,导致生活质量下降。【病因】 特发性便秘病因尚不清楚,但可能与下列因素有关。1、饮食因素 饮食过少、过精,缺乏纤维素,饮水不定和其它食物成分不适宜等因素都可导致便秘发生。进食量少,食物中热量不足,不易诱发胃--肠反应,结肠蠕动减慢,不出现便意,同时长期饮食不足则形成营养不良,此时腹肌和肠肌瘦弱,张力低下,推动力减弱,形成恶性循环,便秘加重。Morais对便秘患儿饮食进行观察发现,患儿组热卡摄入量为1526±585卡/天,明显低于正常儿。高纤维素饮食不易发生便秘,这是因为食物中纤维多糖不能被消化,其中有一部分可在肠道内受细胞的发酵作用而分解,最终产物是短链脂肪酸、氮气、CO2和甲烷,可刺激结肠产生蠕动增强,而未被消化的纤维能增加粪便容量,保留水分,便粪便柔软,缩短肠道运行时间,降低结肠内压力。Morais报导便秘患儿食物纤维摄入量明显低于正常,其中不可吸收的纤维有更明显的摄入量不足。对饮食结构不同的地区进行研究,也发现食物纤维摄入量高的地区便秘发生率明显低。但有关纤维素在便秘发生中的作用机制尚不十分清楚,也有人报导便秘发生与纤维素无关。其它食物成分不适宜也是产生便秘的重要因素,如果食物含有多量的蛋白质而碳水化合物较少,则肠内分解蛋白质的细菌比发酵菌多,肠内容物发酵少,大便呈碱性、干燥,次数也少。如果脂肪和碳水化合物含量增高,则粪便次数多而软。进食大量钙化酪蛋白后,容易干结便秘。Quinlan对人式喂养婴儿的粪便与母乳喂养婴儿粪便进行对比,发现粪便硬度明显增大,粪中固体成份。矿物质和脂肪含量明显增多,糖含量明显降低,脂肪成份中主要是钙皂明显增多。Morais报导便秘患儿母乳喂养时间明显短于正常儿组,饮食中脂肪和铁的含量明显低于正常儿。2、排便习惯异常 由于种种原因使患儿未能养成良好的排便习惯,当粪便进入直肠产生便意时,患儿并不想去厕所排便,而是有意识地抑制排便,往往是采取站立体位,双大腿夹紧,使劲收缩盆底肌和肛门外括约肌关闭肛管,粪便在直肠内潴留,引起直肠壁适应性扩张,降低直肠压力,便意消失。粪便在直肠内逐渐累积,同时由于水份吸收而变干变硬,使粪便排出困难,引起排便疼痛,患儿惧怕排便,又进一步抑制排便,使粪便潴留更加干硬,形成恶性循环,导致粪块嵌塞,直肠过度扩张,液体自粪便块周围流出,出现污便和便失禁。特发性便秘患儿有40~100%的患儿存在不同程度粪便潴留。导致患儿抑制排便的原因很多,主要有以下几方面:1、错误的排便习惯训练,父母对小儿排便习惯训练过早,强迫小儿过早在成人的便桶上排便,使小儿产生恐惧害怕心理,同时由于便桶高度不合适,排便用力困难,父母对小儿排便训练过于严历或过于放纵,使患儿出现逆反心理,不愿意按时排便。3、排便疼痛,惧怕排便 最常见原因是肛裂,由于肛裂存在,排便明显疼痛,并可出现血便,使小儿抑制排便,并形成恶性循环。2个月到2岁的小儿肛裂发生率最高。另外,肛门手术肛周感染,肛周皮诊等均可导致排便疼痛。4、生活环境和习惯改变 由于搬家、家庭增加人口,长途旅行等使患儿熟悉排便环境出现突然变化。忽视排便,小儿过于贪玩,无时间排便,害怕上课迟到,不花时间排便,上课时不敢请老师允许去厕所等。5、心理因素 便秘患儿常常存在各种心理异常,包括焦虑,缺乏自信和竞争力,自尊心较弱,孤僻和情感障碍等。 报导便秘患儿有注意力不集中、多动,并且对治疗有抵触情绪。使用 儿童行为量表进行测量,便秘患儿行为问题发生率很高。Rappaport报导便秘患儿行为评分与临床症状和测压、肌电图、结肠传输试验的结果有明显相关性。情感事件(例如初次上学,突然转入佰生的生活环境,父母离婚等)可以诱发便秘患儿的症状出现。但是,心理因素对便秘发生的作用尚未得到肯定,一方面由于便秘患儿的行为问题仅仅是存在一种趋势,并不十分严重,许多指标还达不到心理异常的诊断标准,同时许多心理异常可能是便秘的结果,并不是导致便秘的原因。另一方面便秘患儿发病都较早,38~65%的患儿初次发病都在6个月之前,有人报导40%便秘发生可追索到生后1个月之前,在这么小的年龄由心理因素。6、遗传因素 便秘患儿常常在生后即出现症状,并有明显的家族史。Bellman将便秘患儿与正常儿进行对比,发现1.3%的患儿母亲,15%的患儿父亲和8.7%的患儿兄弟有便秘病史,明显高于对照组。Morais也有类似的报导。Taylor报导便秘患儿的同卵双胞胚出现便秘发生率要比兄弟之间高6倍。另外,一些研究发现便秘患儿有特殊的手指皮纹类型,这些都证明便秘有一定的遗传倾向性。7、激素水平 Stern报导便秘患儿胰多肽水平在餐后增高非常明显,并提前出现分泌高峰,而胃动素水平在餐后反应很低。在成人便秘患者可有催乳激素升高,血尿雌激素降低等。这表明体内激素水平变化可参与便秘发生。8、食物过敏 Iacono对27例平均年龄为21月的便秘患儿给予去除牛奶蛋白的饮食,1个月后有21例症状消失,再次给予含牛奶蛋白的饮食后出现症状复发,同时发现血清免疫指标存在异常,有2例患儿行肠镜检查取病理,发现肠壁有单核细胞浸润,推测食物过敏可能是便秘原因。9、泌尿系感染 由于便秘患儿常常表现泌尿系功能异常,许多患儿有泌尿系感染史,认为便秘可能是泌尿系感染后的继发改变。10、性虐待 近年来报导性虐待可能与便秘发生有关。一项研究表明,44%有排便功能障碍的妇女在儿童期有过性虐待史。【病理】1、结肠 利用结肠传输试验可以判定结肠蠕动功能,将各家文献报导结果进行综合,结果在便秘患儿中有20~40%患儿结肠传输时间正常,13~25%患儿全结肠传输减慢,25~29%右则结肠传输减慢,34~38%是直肠乙状结肠传输减慢。Bassotti成人便秘患者进行24小时结肠压力测定,发现与对照组相比结肠集团蠕动明显减少,餐后集团蠕动也明显减少。Slater成人慢传输便秘患者结肠平滑肌对胆碱能刺激与比正常结肠平滑肌有很高敏感性,表明这类便秘患者存在结肠平滑肌病理改变。Brien对成人便秘患者进行结肠压力测定,发现空腹时与正常无差异,餐后2小时降结肠和乙状结肠压力升高明显低于正常。 通过免疫组化研究,发现便秘患者结肠肌间神经丛的结构和结肠环肌的神经支配存在异常,高峰等也发现慢传输便秘患者乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低,提示结肠传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。杨山报导便 秘患者直肠脑啡肽含量明显升高。关于小儿慢传输便秘结肠组织结构改变的研究较少。2、直肠肛管 许多研究表明便秘患儿直肠感觉阈下降,直肠顺应性增高。Medici报导正常人膨胀气囊时,直肠感觉阈为26±1.8ml,结肠传输正常人为57±7ml,结肠慢性传输患者为85.2±7.2ml,直肠乙状结肠粪便潴留患者为115±12.5ml。通过电刺激直肠粘膜也发现直肠感觉阈明显升高。Loening通过膨胀直肠气囊记录脑神经诱发电位潜伏期发现便秘患儿明显延长,表现直肠感觉的传入途径可能存在异常。Schouten发现成人便秘患者在排便时直肠内压力升高幅度明显低于正常人。Groti对成人便秘患者进行24小时直肠压力监测,发现直肠动力明显降低。 测定成人便秘患者直肠压力,发现空腹时与正常无明显差异,进餐后直肠压力升高明显低于正常,肌注新斯的明后直肠压力升高也明显低于正常,这些都表明便秘患者直肠功能存在明显异常。对便秘患儿进行肛管压力测定,一部分患儿表现为压力升高,一部分表现为压力下降。 报导有38%的便秘患者肛管压力明显高于正常。Meunier报导合并便失禁的便秘患儿肛管压力明显低于正常。随着便秘症状消失压力恢复正常。直肠肛管松弛反射是维持正常排便生理的一个重要反射,便秘患儿也存在异常。Loening报导便秘患儿直肠肛管松弛反射阈值高于正常,肛管松弛程度明显低于正常。 Clayden发现便秘患儿直肠肛管松弛反射的波形明显异常。Hosie通过肛管内B超检查发现便秘患儿肛门内括约肌明显增厚。这些结果均提示便秘患儿内括约肌可能存在一定的病理改变。3、排便动力 排便过程顺利完成需要盆底肌肉的协调运动,正常排便时,肛门外括约肌和耻骨直肠肌应该处于松弛状态,加大直肠肛管角,使粪便顺利通过。近年来研究表明,许多便秘患儿在排便时肛门外括约肌和耻骨直肠肌并不松弛,而是反常地收缩,减少直肠肛管角,导致排便困难。Loening报导有50%便秘患儿存在这种异常,并且存在这种异常患儿对保守治疗效果很差。目前尚不清楚导致这种异常的确切病因,支配肛门外括约肌神经异常可能是导致排便动力异常的原因之一。排便造影检查发现排便动力异常,患儿排便时肛管不开放,气囊排出试验,排出率明显降低。4、脊髓神经 Kubota通过电刺激肛门记录脊髓诱发电位,发现潜伏期明显延长。 Vaccaro报导成人便秘患者有31.4%存在阴部神经终末潜伏期明显延长。影像学检查也发现便秘患儿隐性脊柱裂和脊髓栓系发生率高于正常。这些都表明特发性便秘患儿存在脊髓神经异常。5、泌尿系统 特发性便秘患儿深深合并有尿失禁和遗尿,并且随着便秘症状减轻而好转,产生这种现象的病因尚不清楚,有人认为与粪便潴留压迫膀胱,使膀胱流出道受阻所致。Malone对39例特发性便秘患儿进行肾盂输尿管造影检查,发现有20%存在膀胱输尿管返流,31%膀胱内壁不光滑,40%有尿道延长,66%膀胱基底形状异常。尿流动力学检查也提示便秘患者逼尿肌功能不稳定。Watier对54例严重便秘的成人患者进行研究发现,30%患者有直立性低血压,15%有无原因的溢乳,进行客观检测发现,患者食管上端括约肌静息压力明显升高,并且吞咽时有反常收缩,食管蠕动功能异常,食管下端括约肌功能明显下降,给予胆碱能药物后膀胱压力异常升高。周君富报导特发性成人便秘患者血中红细胞超氧化物岐化酶活性显著降低,血浆过氧化脂质及红细胞过氧化脂质含量明显升高,并随病程延长而改变,说明便秘患者体内氧自由基反应及脂质过氧化反应明显增强。提示便秘患者可能存在肠道以外其它脏器的病理改变。【临床表现】1、临床表现 特发性便秘患儿主要表现为排便次数减少,排便困难,也是便秘的主要诊断依据,其它的临床表现是与两项症状有关的肠道局部症状和全身症状。①排便次数减少:小儿的排便次数随着年龄的增加逐渐减少,生后一周的新生儿4~6次/天,而4岁小儿为1~2次/天。流行病学调查表明97%小于4岁的小儿排便次数在每两天至少1次以上,大于4岁的小儿排便次数在每周至少3次以上。因此,小于4岁小儿每周排便次数少于或等于3次即为异常。Leoning报导有58%的便秘患儿表现为排便次数减少。由于排便次数少,粪便在肠内停留时间长,水份被充分吸收后变得干硬,排出困难。严重时可由于粪块压迫肠壁,肠壁坏死,出现粪性溃疡,甚至可出现肠穿孔、全腹膜炎。如果结肠传输障碍,粪便则表现为坚硬的小粪球似单粪状,如果直肠乙状结肠有便潴留,则表现为直径较大较硬的条形粪块,75%便秘患儿都有粪条增粗。有时患儿平时可排很少量粪便,间隔一周或半月后可出现一次集中的排便,量很多,常常填满整个便池,未排便时周身不适,食饮不振,排完大便后立即感觉周身轻松,食饮旺盛。②排便异常:约有35%的便秘患儿表现为排便异常费力,排便时用力时间较长,一般认为如果排便用力时间超过整个排便时间的25%即认为排便困难,排便困难有时是因为粪便干硬、量多,而有时是因为排便动力异常,粪便很软也排不出来。排便困难时可表现出一些特征性的姿势,如踮起脚尖,双腿僵硬,背向前屈,双手紧紧抓住身力的家俱。稍大一点的患儿常一个人躲在厕所或另一房间,半蹲着使劲抖动身体,排便持续很长时间。约有50~86%的便秘患儿表现为排便时疼痛,6%有血便,另有一些有排便不尽感,一些患儿会因此而出现肛裂,使患儿产生排便恐惧,加重排便困难。由于恐惧排便或未养成良好的排便习惯,有35~45%患儿表现为抑制排便,当出现便意时并不去厕所排便,而是用力收缩肛门括约肌和臀大肌,阻止排便。③便失禁:便秘患儿的污便和便失禁发生率很高,各家报导不一,约有50~90%。年龄小的患儿由于随意控制排便能力较差,评价便失禁很困难,因此临床上便失禁严格定义为在年龄大于4岁并没有任何明确的器质性病变情况下,将不同量的规律大便排到内裤或地板等规定排便地点之外的地方。污便是指不故意弄脏内裤,便秘合并便失禁常常被认为由于粪便潴留所致充溢性便失禁,但也有人报导便秘合并便失禁的患儿肛管静息压明显低于未合并便失禁的便秘患儿,并且膨胀气囊后肛门外括约肌收缩反射出现异常,这些机制可能对便秘出现便失禁起一定的作用。④其它腹部症状 便秘患儿还常常出现腹痛、腹胀、食欲不振、呕吐等胃肠道症状。 Leoning报导便秘患儿腹痛发生率为10~70%,腹胀为20~40%,食欲不振为26%,呕吐为10%。腹痛常常位于左下腹和脐周,为阵发性、无放散,热敷或排便后可缓解,主要由于粪便梗阻引发肠痉挛所致。腹胀患儿常常发生食欲不振,周身不适,排便或排出后可缓解。⑤心理异常 便秘患儿心理异常发生率较高,可能是原发,也可能是继发,确切机制尚不清楚,主要表现为焦虑,缺乏自信力,心理脆弱、孤僻、注意力不集中等。患儿较少参加集体活动,不爱交朋友,性格内向,常诉说身体不适。患儿的心理、生理发育和社会交流均受到明显影响,生活质量明显下降。⑥泌尿系异常 便秘患儿常合并泌尿系,异常 Loening调查234特发性便秘患儿发现29%患儿有白天尿失禁,34%有夜间遗尿,11%有泌尿系感染史,泌尿系感染女孩发生率为33%,男孩为3%。随访12月后发现随着便秘治愈,有89%的白天尿失禁患儿症状消失,63%夜间遗尿消失,全部患儿泌尿系感染症状消失。2、体格检查①腹部检查 望诊:主要观察患儿有无腹胀,有无肠型及蠕动波。触诊:左下腹可有深压痛,约30~50%的便秘患儿可触及无痛性包块,稍活动,这是由于肠管内潴留粪便所致,个别患儿可触及坚硬的粪石。②肛门检查 望诊:观察有无肛裂、瘘口、开口异位、痔脱垂、肛吉炎症、污便、血迹等。直肠指诊:对于便秘的诊断、鉴别诊断和治疗均有重要作用。首先可以检查肛管的张力,张力增高可提示有内括约肌痉挛,张力较低可提示存在内外括约肌神经功能异常,嘱患儿作排便动作可检查有无耻骨直肠肌和肛门外括约肌异常收缩,嘱患儿用力收缩可检查肛门外括约肌力量,肛诊不能通过手指提示有肛门狭窄,直肠内触及干硬粪便提示有粪便潴留,个别患儿粪便并不很硬,但很粘稠,有时还可触及坚硬粪石。3、辅助检查①直肠肛管测压:可以检查直肠感觉功能、直肠顺应性和肛门内外括约肌压力、直肠肛管松弛反射等提供反映直肠和肛门内外括约肌功能的客观指标,判定便秘程度和类型,为判定有效治疗方案提供可靠的客观依据。②排便造影:X线排便造影可以提供清晰的直肠肛管影像,判定是否存在直肠套叠,前突脱垂等解剖异常,静息收缩和排便状态下直肠肛管角,可判定耻骨直肠肛力量和是否存在耻骨直肠肌异常收缩。直肠肛管角移位可判定盆膈肌的功能,同位素排便造影可提供残留率、半排时间、排空率等反映排便功能的客观指标。③结肠传输试验:可以观察各段结肠的蠕动功能,判定是否存在慢传输型便秘或出口梗阻性便秘,为治疗提供客观依据。④肌电图:常规肌电图提供痉挛指数等判定排便动力的客观指标,并可利用肌电图对排便动力异常进行生物反馈治疗,神经电生理检测可提供会阴--肛门反射、脊髓--肛门反射、马尾神经诱发电位、脑神经诱发电位等判定肛门直肠神经传导功能的客观指标。⑤内窥镜检查:可观察结肠、直肠粘膜改变,对于除外器质性疾病有重要意义。⑥组织活检:判定直肠组织结构改变和肠壁神经元发育情况,可除外先天性巨结肠。【诊断】诊断特发性便秘之前,应首先将具有便秘症状的其它器质性疾病排除,同时应对特发性便秘的不同病理类型进行详细区分,这样才能使治疗有的放矢,提高疗效。因此详细的询问病史,有针对性的辅助检查,明确的诊断标准和准确的鉴别诊断是非常重要的。1、病史①患病情况:包括起病时间、持续时间、起病诱因、加重或减轻疾病的因素等。②疾病程度:包括大便的次数、性状、形状、硬度等是否混有血迹或脓性分泌物,排便是否困难,是否存在便意,便后是否有不净感,能否区别排气与排便,是否有抑制排便,排便恐惧,是否有污便、便失禁等。③伴发症状:是否有腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦、体重不增,恶心、呕吐、乏力、尿失禁等。④饮食情况:饮食成份是否合理,是否偏食、饮水量多少,较少婴儿应询问是母乳还人工喂养,是否添加辅食等。⑤治疗经过:是否经过治疗,何种治疗,是否进行排便训练,是否使用泻药,疗效如何等。⑥心理因素:是否焦虑、多动、抑郁、参加社会活动情况、学习情况、家庭生活情况等。⑦既往史:既往患病史、手术史、用药史、家族史、遗传病史等。如果有条件,最好让患儿写排便日记记录、排便情况,Plas利用回忆方法追问病史方法与写排便日记方法的准确性进行了对比,发现在污便次数和排便次数方面,追问病史法很不准确,再加上小儿病史常常是你母代述,准确性就更差。2、辅助检查结果作为重要参考3、诊断标准: 1997年国际对儿童功能性胃肠疾病(FGIDs)制订了诊断标准。1999年更贴近儿童特点的罗马II标准发表,成为统一的儿童FGIDs诊断标准。2006年对罗马II标准进行再次修订,提出了罗马III诊断标准。有关4岁-18岁儿童FC诊断标准如下:无易激性肠病(IBS)表现,在连续2个月内至少符合下列2个标准以上,即①每周排便在2次以下;②每周至少有1次大便失禁;③有主动抑制排便的表现或动作;④腹痛或肠痉挛病史;⑤直肠内潴留巨大粪块;⑥便条粗大,甚至堵塞座便出口。确诊前至少有2个月的每周关于上述症状的记录。与罗马II标准相比,罗马 III 把罗马II诊断标准中便秘病史从3个月减少到2个月,其理由是虽然便秘发病缓慢,但在2个月内获得诊断,其治疗效果明显好于3个月以后治疗者。此外,罗马III取消了功能性便潴留的诊断标准,将功能性便秘和功能性便潴留统称为功能性便秘。对于4岁以下小儿FC断标准是:至少在1个月内符合以下2个标准以上,即①每周排便在2次以下;②在会使用便盆以后,每周至少有1次大便失禁;③有主动抑制排便的姿势或动作;④腹痛或肠痉挛病史;⑤直肠内潴留巨大粪块;⑥便条粗大,甚至堵塞座便出口。伴随症状包括易激惹、食欲下降或少量进食即腹部胀满,以上症状在排便后迅速消失。本标准将便秘时间进一步缩短到4周,强调了便秘早期诊断的重要性。上述标准中,以便失禁和直肠内巨大粪块潴留最重要。由于直肠内粪便进行性潴留过多,导致盆膈肌肉疲劳和肛门括约肌括约机制降低,发生便失禁,为重症FC的标志。所谓功能性便潴留已不为专业医师所认可,在本标准中作为参考指标。我国尚无儿童便秘的诊断标准。根据国内对北方5市(包括北京、天津、沈阳、吉林和哈尔滨)近2万例儿童调查显示,符合儿童功能性便秘罗马II标准的总发病率为8.26 %,2~5岁为最常见的患病年龄段,女童的发病率明显高于男童。分析各症状在便秘组和非便秘组发生的频率,用卡方检验及logistic 回归模型进行分析评价,以下症状具显著性: (1) 排便次数
Catherine Richards & Lewis Spitz胃食管反流(gastroesophageal reflux, GER)是儿童常见疾病,在内科保守治疗无效时,通过外科手术可有效控制反流。但术后并发症较常见;因此,了解胃食管生理对于筛选手术病例和处理术后并发症十分必要。胃食管交界部生理下食管括约肌(Lower esophageal sphincter, LES)和右膈肌角在胃食管交界部控制反流中起重要作用。静息状态下,下食管括约肌维持着高于胃内压10-30mmHg的压力,当胃内压力增加时,下食管括约肌压力(Lower esophageal sphincter pressure, LESP)也相应增加。当吞咽、呃逆和呕吐时,下食管括约肌压力反射性降低。右膈肌角包绕远端食管,围绕下食管括约肌起钳闭作用。当吸气时胃静息压增加或其他因素造成胃内压升高时(如咳嗽)膈肌角收缩以关闭下端食管。膈肌角反射性松弛常伴下食管括约肌迟缓。胃食管反流发生机制胃食管反流是指胃内容反流入食管的现象。其发生机制是食管抗反流功能下降或抗反流屏障被破坏。正常个体发生的胃食管反流一般不会造成后果。当反流对个体造成明显症状或损害时称为胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease, GERD)。反流的进展与否取决于反流的促进因子和食管对胃酸-蛋白酶的清除和抵御能力间的平衡。发生胃食管反流病的主要因素之一是食管下括约肌的功能障碍。发生反流最常见的机制是下食管括约肌的“短暂松弛”现象:下食管括约肌基础压力正常,但伴随短暂的压力降低接近零水平时,突然发生反流,此反流现象不是因吞咽动作引起。“短暂松弛”现象可发生在无症状的个体,但患胃食管反流病时则频繁发生,并构成反流的主体。 下食管括约肌一过性松弛由迷走神经反射引起;系胃扩张刺激分布于胃底特别贲门周围的机械感受器所致。此种一过性松弛的生理表现是打嗝,发生在膈肌角完全松弛时。其次,反流发生在下食管括约肌基础压力下降时。引起胃食管反流病的其他因素包括局部解剖结构异常如滑动性食管裂孔疝,使下食管括约肌与膈肌角发生分离。 此外,食管运动功能不良、胃排空延迟、腹内压升高、中枢神经系统损伤和胃造瘘都可以促使胃食管反流病的发生。胃食管反流病的内科治疗大多数胃食管反流病患儿可行内科治疗:1、 少量进餐或经鼻饲管营养,以减少反流食物和降低下食管松弛的频率。2、 粘稠饮食以减少流体反流的程度。3、 直立体位,通过重力作用减少反流并促进食管排空。4、 应用抗酸药物,组织胺受体阻滞剂或质子泵抑制剂以降低反流物的酸度。5、 给予胃动力药物促进胃排空和食管蠕动以及增强下食管括约功能。胃食管反流病的外科治疗外科治疗指征包括如下情况:通过系统的内科疗法难以控制症状和存在下列严重并发症,如重度食管溃疡、Barrett食管或狭窄、慢性肺疾患或复发性吸入性肺炎、急性危及生存情况。例如尽管积极内科治疗仍出现持续性生长发育障碍等。神经发育正常患儿随着年龄增加症状往往获得改善。如果通过内科疗法能够控制症状,应当采取保守治疗。对合并有中枢神经损害的胃食管反流患儿则多需要外科手术治疗。作者提倡应用Niseen胃底折叠术式,可加胃造瘘或单纯行胃底折叠手术。诊断方法儿童GERD最常见的症状为食物反流入食管或呕吐。食管炎可引起疼痛或急、慢性出血,进而导致食管狭窄和吞咽困难。呼吸道症状包括反流性哮喘、急性呼吸窘迫综合征和复发性吸入性肺炎以及慢性肺疾患。GERD引起的上述症状也可能由其他原因引起,因而不具有特异性。如果患儿对简单的抗反流疗法有效,可不必进一步做有创检查。但需要外科手术病例,应尽可能完善相关检查,以判定上述症状是否由反流所致。医生要详细询问病史、呕吐次数和呕吐量,并注意呕吐伴发症状如颜面苍白、唾液分泌多、出汗或呃逆等催吐反射亢进的表现。作者拟计划进行胃食管反流的客观检测,判定反流严重程度、潜在病因和并发症等。主要检查如下。1、食道吞钡造影 用于判定是否存在解剖结构异常或梗阻原因(如食道狭窄、中肠旋转不良或十二指肠膜状狭窄等)。造影过程中可发现胃食管反流,但由于观察时间短,有些反流可能被遗漏。另外,在催吐反射亢进的小儿,强烈的呕吐和呃逆使造影剂返回食道,易被认为胃食管反流,如同时伴有胃食管交界点上移,则易误诊为食管裂孔疝。因此,胃食管反流手术不能单凭放射学检查。2、24小时食管pH检测 是诊断胃食管反流的敏感手段,并可定量评价反流程度。正常个体每天也有反流发生。外科手术对pH监测为中度反流(即反流时间、咽部运动失协调、食管气管瘘、幽门螺杆菌感染、食物不耐受和肠动力异常等采用抗反流手术无效。一些患儿(包括中枢神经系统正常和损害)对催吐反射非常敏感,表现出呕吐症状,临床上常常与GERD相混淆。这些病儿在pH监测是已有轻度反流,但仅仅是整个病理过程中的一部分。应当注意,在轻度反流背后可能存在更为严重的改变。造影检查可能会误导诊断。在催吐反射活动期间,干呕和呕吐常伴发LES的弛缓,胃食管结合部上升进入胸腔。此现象在造影时显现出胃食管角开大、食管裂孔疝和反流的改变。因此,造影检查可显示局部解剖结构的变化,但诊断GER并不可靠。造影的假阴性已经被认识,我们相信也同样存在假阳性。24小时pH监测是评价GER及其严重程度的金指标。作者认为,对这些催吐反射亢进的儿童通过详细询问病史可以甄别。其表现出的许多症状和体征是GER病儿所不具备的。最明显的症状是干呕,其他包括恶心、苍白(外周血管痉挛所致)、多汗、流涎和频繁吞咽(唾液分泌增多所致)等。如果存在上述表现,不应当实行抗反流手术,理由是手术不能改善甚至还可能加重上述症状。而且术后可能仍然存在干呕但又吐不出来。有理由相信这是一组有别于GER的患儿,最好的治疗方法不是外科手术,而是药物治疗。对Nissen胃底折叠术后有呕吐(干呕)症状的治疗策略包括,给予抗呃逆药物如Domperiodone(多巴胺D2受体拮抗剂)。如果Domperiodone治疗无效,可加用5羟色胺受体拮抗剂(如ondansetron,granisetron)。上述药物已经有短期呕吐儿童作为对照组应用(包括术后、药物和周期性呕吐综合症小儿)。虽然对远期用药尚无资料,但对于应用其他方法无效、而且呕吐危及生命和有呼吸窘迫综合症的小儿值得应用。我们也采用持续经胃进食,以便减轻经口进食对胃迷走神经的刺激。许多父母注意到患儿在吞咽食物团时发生干呕,但在持续进食时消失。如果患儿在应用抗呃逆药物和持续经胃进食仍有症状时,下一步要避免对胃迷走神经传入的刺激,即采用直接经空肠喂养,可通过经幽门胃空肠造瘘管(如果已有胃造瘘管的话,非常容易插入),或通过空肠造瘘管,通常可使症状显著改善。胃底折叠环疝或功能紊乱膈肌脚的修补是抗反流手术的重要步骤,一旦疏忽,极易导致胃底折叠部滑脱或手术失败。此外,一些研究表明,胃底折叠环疝或功能紊乱与膈肌张力有关(如继发于胃肠道梗阻、非自主性痉挛、持续性咳嗽或举重时出现的呕吐反射)。发生呃逆时,胃食管交界部通过食管裂孔进入胸腔,膈肌与腹肌产生收缩,使跨膈肌压力梯度达200mmHg甚或更高。反复干呕产生较大的力量驱使胃食管交界部和胃底通过食管裂孔进入胸腔,胃底折叠环被拖拽而松开。因为临床上常见术后反复干呕现象,如果折叠环松脱,患儿会随之出现反复呕吐。在这种情况下,将胃底缝合固定到膈肌穹隆上可能会损坏胃底折叠环及其功能,因为在呃逆和呕吐过程中膈肌本身产生强力收缩。我们注意到本组中枢神经损害小儿胃底折叠术后失败率相对较高,催吐反射亢进和干呕可能是直接原因。这些患儿原发病因是对呕吐反射高敏感,术后频发干呕,导致胃底折叠环功能丧失。假如在手术前能够认识到这一点,就可以避免不必要的手术,并发症自然也会减少。胃排空作用机制与胃食管反流病胃排空延迟有时合并GERD,在一定程度上反映前肠动力失常,并加重反流症状。胃底折叠术对胃排空速率影响各家报告不尽相同。有些作者在胃底折叠术同时行促进胃排空手术,根据如下:1、胃排空延迟多与胃底折叠术后并发症有关。2、胃排空延迟可促使胃底折叠环功能失常,导致胃食管反流复发。因此,有必要了解有关胃排空延迟的病理生理机制。胃排空延迟可由原发性胃动力障碍引起,此种情况下,通过实施幽门成形术可能奏效。但必须注意到,幽门成形术后如果胃排空过快,可能发生倾倒综合症或十二指肠胃胆汁反流。Nissen胃底折叠术对胃排空影响各家报告不尽相同。作者不主张采用类似促进胃排空的引流手术(如幽门成形术),但注重抗反流手术后功能评价。此外,有报告指出术后胃排空延迟病人可出现呃逆或消化不良。因此,胃排空延迟也可能是催吐反射的结果。在此种情况下,因为不存在幽门梗阻,幽门成形不能缓解干呕症状,所以不适合实施促进胃排空的引流类手术,抗呃逆药物应为首选。有文献表明,减少胃容积和延迟胃排空可导致胃内压力增加,使胃底折叠环解剖结构受到破坏。理论上虽然如此,实际上即使胃内压高于正常,临床上也很少表现出胃压过高症状。经口进食小儿如果有上腹胀满感时,应停止进食。经胃造瘘进食小儿不会造成胃高压。胃造瘘还可用作胃内压测量计。除非患儿在哭闹或咳嗽时通过腹肌和膈肌收缩使腹内压或胃内压升高,否则胃内容物不会从造瘘管反流出来。采用恒量泵进行持续喂养时应当根据实际胃内压力进行设定。如果胃容积减小,应当在进食时减少食团容积或采用持续喂养。与进食引起腹胀相反,如果胃内压力过高,那么呕吐发生时所产生的压力就越高。同理,如全身痉挛或咳嗽时,胃内压力也更高。上述情况下,胃引流类手术没有作用。结论GERD主要有LES-膈肌群功能失常引起。GER患儿对足疗程药物治疗无效、症状加重或出现危及生命的并发症时,应选择抗反流手术治疗。由于术后并发症较为常见,因此术前详细认真选择病例,使那些原发病是由干呕反射亢进引起的患儿免于手术,将会显著降低并发症发生率。(王维林)
肠套叠是婴儿期最常见的急腹症,是肠管的一部分及其相应的肠系膜套入邻近肠腔内引起的肠梗阻,是婴儿期特有的疾病。发病率在1岁以内最多占60%以上,以4~10个月婴儿更多是发病高峰。2岁以后随年龄增长发病逐年减少,5岁以后发病极罕见。男女之比为2~3:1,男孩明显多于女孩。我们自1982~1985年共收治小儿急性肠套叠927例,其中男性643例,女性284例,男女之比为2.26:1。各年龄均可发病,以婴儿最多见,2岁以内854例,其中4~10个月发病者占半数以上(55%)。最小年龄2个月。肠套叠一年四季均有发病,以春末夏初(3~5月份)发病率最多,可能与上呼吸道感染及淋巴腺病毒感染有关。夏、冬次之,秋季(9~11月份较少见。我国小儿急性肠套叠的发病率较欧美为高。【病因】 肠套叠绝大多数为原发性肠套叠,发病病因至今尚不清楚,可能与下列因素有关:1. 饮食改变 婴儿在生后4~10个月,正是添加辅食及增加乳量的时期,也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激,引起肠道功能紊乱,导致一段肠管套入另一段肠腔内引起肠套叠。2. 回盲部解剖因素 婴儿肠套叠中回盲型约占95%,婴儿期回盲部游动性大,回盲瓣过度肥厚,婴儿90%回盲瓣呈唇样凸入盲肠,长达1cm以上,加上该区淋巴组织丰富,受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚,肠蠕动易将回盲瓣向前推移,并牵拉肠管形成套叠。 3. 病毒感染 1955年Kiellen首先在肠系膜淋巴结中分离出腺病毒并认为可能是引起肠套叠的一个重要因素。中国医科大学报导在37例急性肠套叠患者儿中有4例从淋巴结中分离出腺病毒,其中有1例同时在粪便及咽部培养中也同样分离出腺病毒,病毒分离阳性率为21.62%,阳性者病理淋巴结检查,可见淋巴滤泡增生。4. 肠痉挛及自主神经因素 由于各种食物、炎症、腹泻、细菌或寄生虫毒素等刺激肠道产生痉挛,使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。5. 遗传因素 近年来有人报导肠套叠有家族发病史。【病理】 肠套叠在纵形切面上一般分为三层:外层为肠套叠鞘部或外筒,套入部为内筒和中筒,常见分三层,复套可有五层。肠套叠套入最远处为头部或顶端,肠管从外面卷入处为颈部。外筒与中筒各以粘膜面相接触,中筒与内筒各以浆膜面相接触。肠套叠多为顺行性套叠,与肠蠕动方向相一致,逆行套叠极少见。肠套叠发生后,套入部随着肠蠕动不断继续前进,该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内,颈部束紧不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛,致使套入部肠管发生循环障碍,初期静脉回流受阻,组织充血水肿,静脉曲张,粘膜细胞分泌大量粘液,进入肠腔内,与血液及粪质混合呈果酱样胶冻状排出。肠壁水肿、静脉回流障碍加重,使动脉受累,供血不足,导致肠壁坏死,最易在中层及鞘部转折处坏死,内层发生坏死较晚,外层很少发生坏死。【类型】 按套入部的最近端和鞘部最远端的肠名而分类型,将肠套叠分六型:①小肠型(包括空—空型;回—回型;空—回型);②结肠型;③回盲型,以回盲瓣为出发点;④回结型,以回肠末端为出发点,阑尾不套入鞘内,此型最多,约占70%~80%;⑤复杂型或复套型,常见回回结型约占10%~15%;⑥多发型,在肠管不同区域内有分开的二个、三个或更多的肠套叠。【临床表现】 小儿肠套叠的临床表现多见健康肥胖的婴儿突然出现哭闹不安,阵发性有规律,一般安静5~10分钟又出现哭闹不安,持续10~20分钟,如此反复发作,哭闹时伴有手足乱动、面色苍白、拒食、异常痛苦。这种阵发哭闹是由于肠蠕动将套入肠段向前推进,肠系膜被牵拉,肠套鞘部产生强烈收缩而引起的剧烈腹痛,当蠕动波过后,病儿即转为安静。这些症状,患儿母亲及其护理人员均能准确诉说发病时间。呕吐是婴儿肠套叠早期症状之一,在阵发性哭闹开始不久,即出现呕吐,呕吐物为奶汁及乳块或其他食物,以后转为胆汁样物,1~2天后转为带臭味的肠内容物。据统计90%以上婴儿肠套叠均有典型阵发性有规律哭闹及多次呕吐。便血是肠套叠常见症状,家属往往发现患儿便血立即来院就诊,一般多在发病后6~12小时排血便,便血早者可在病后3~4小时出现,常见肛门排出稀薄粘液胶冻样果酱色血便,几小时后可重复排出几次。出血是由于肠套叠时,肠系膜被嵌入在肠壁间,发生血液循环障碍而引起粘膜渗血、水肿与肠粘液混合在一起而形成暗紫色胶冻样液体。医生在病儿安静时进行触诊,多数在右上腹肝下,可触及腊肠形,弹力性硬,稍活动,轻压痛的肿块,右下腹一般有空虚感,作肛门指诊可发现直肠内有粘液血便、对诊断肠套叠极有价值。【诊 断】 当病儿已具备阵发性有规律性哭闹、呕吐、血便及腹部触及腊肠形肿块时,即可确定诊断。肠套叠一经诊断应立即治疗,首选灌肠复位方法。我院从90年代起在国内率先开展B型超声监视下水压灌肠诊断和复位肠套叠, 成功率达98%以上。B超检查前常规肌注复方氯丙嗪1mg/kg,安静后经肛门插入Foley管并将气囊充气20~40ml。将“T”型管一端接Foley管,侧管接血压计监视注水压力,另一端为注水口,注入37~40℃等渗盐水匀速推入肠内。B超对肠套叠的肠管横断扫描上可显示“同心圆”或“靶环”状块影。在纵断扫描上可见“套筒征”,在靶环状块影退至回盲部时,可见“半岛征”由大变小,最后消失,诊断和治疗同时完成。【鉴别诊断】 小儿肠套叠四个典型症状及体征未完全出现,易与如下疾病混淆,应予以鉴别。1. 细菌性痢疾 菌痢多见于夏天,体温升高较快,在早期即可达39℃或更高,大便次数较肠套叠为多,含有大量粘液及脓血。粪便检查见到脓细胞成堆和细菌培养阳性,即可完全确诊。2. 急性坏死性小肠炎 多数有腹泻、腹胀、高热、呕吐频繁、大便呈洗肉水样且常具有特殊腥臭气味。3. 过敏性紫癜 腹型紫癜患儿有阵发性腹痛及呕吐,有腹泻或便血,但要注意检查患儿双下肢是否有出血性皮疹,伴有膝关节和踝关节肿痛,部分病例可有血尿,有助于与肠套叠鉴别。有人报导25%腹型紫癜可伴发肠套叠,此时应作B超,协助诊断及治疗。4. 便秘 一般在2岁左右小儿,由于便秘可出现肛裂伴有少量鲜血,在排便后滴鲜血伴有肛门疼痛,因而惧怕排便,久之积粪可有阵发性腹痛,腹内可形成肿块,多位于下腹部,尤其在食入一些带壳或带皮食物,易致直肠、乙状结肠阻塞,一般作肛门指诊即可确定诊断。【治疗】 小儿急性肠套叠有非手术疗法和手术疗法二种。在非手术疗法中有钡灌肠,空气灌肠复位疗法,尤其空气灌肠复位在近30余年来已广泛应用。近十余年来在一些大城市医院中,采用B超监视下水压灌肠复位也收到良好效果。对三种方法的适应证和禁忌证基本一致,介绍如下:1. 非手术疗法(1) 适应证与禁忌证:肠套叠病程不超过48小时,全身情况良好,无明显脱水及离子紊乱,无明显腹胀者均可采用三种灌肠疗法。禁忌证为:①病程超过2天以上,全身情况显著不良者,如严重脱水,精神萎靡,高热或休克等症状者,对3个月以下婴儿尤应注意;②高度腹胀,腹部有明显压痛,肌紧张,疑有腹膜炎时,X线腹部平片可见有多数液平面者;③套叠头部已达脾曲,肿物硬而且张力大者;④多次复发疑有器质性病变的肠套叠;⑤小肠型肠套叠。(2) B超监视下水压灌肠复位肠套叠:在B超荧光屏上可见“同心圆”或“靶环”状块影逐渐向回盲部收缩,逐渐变小,在回盲部常规采用纵断面观察,由于水压增加,盲肠内无回声液性暗区逐渐增大,肿块影由大变小,套叠块影称为“半岛征”,随着复位的进展,这个“半岛”由大变小,最后通过回盲瓣突然消失。在此瞬间,液体急速通过回盲瓣进入回肠。复位成功后可见盲肠和末端回肠肠壁影像清晰,水肿的回盲瓣呈“蟹爪样”运动,末端回肠水肿明显,其纵断面呈“沟壑样”,横断面呈“铜钱样”改变均可以证明肠套叠已复位。此种方法复位成功率达95%左右。复位常用压力为6.65~12kPa(50~90mmHg),注水量在300~700ml左右。复位中注水量与压力成正比。本法优点是避免X线的影响,而且是无损伤性治疗,整个复位过程均在医师直视下进行,可随时观察到病儿病情及腹部体征的变化,及时处理。对上述三种灌肠复位,对肯定肠套叠已完全复位应作如下观察:①拔出气囊肛管后小儿排出大量带有臭味的粘液血便和黄色粪水;②病儿很快入睡,无阵发哭闹及呕吐;③腹部平软,已触不到原有肿块;④灌肠复位后给予口服活性炭0.5~1g,如经6~8小时由肛门排出黑色炭末,证明复位成功。2.手术疗法 如来诊 发生肠坏死,或者灌肠复位未成功,均应采用手术治疗。【预后】 婴儿肠套叠在建国初期均采用手术治疗,死亡率高达20%~30%。随着人民生活水平不断提高,医疗卫生事业的发展,近十年来采用B超监视下水压灌肠复位治疗肠套叠,使其复位率达到98%左右,绝大多数病例避免手术治疗,使肠套叠病死率大大降低。中国医科大学第二临床学院1982~1985年共治疗小儿急性肠套叠927例,手术93例,手术后死亡2例,均伴有肠坏死、休克。手术死亡率为2.1%,占肠套叠总数的0.2%。
小儿便血便血主要指各种原因因引起的小肠和结肠出血。根据出血量多少可分为:潜 血:少许消化道出血,肉眼看不到或不能分辨是否为便血,需通过化验才能判定。少量便血:仅仅从肛门排少许血便,或内裤沾染少量血便大量便血:短期内大量便血,24小时出血超过全身总血容量的15%--25%。根据出血颜色可分为:新鲜血便:颜色鲜红多数为接近肛门部位出血和急性大量出血陈旧血便:颜色暗红混有血凝块,多为距离肛门较远部位的肠道出血果酱样血便:颜色暗红混有黏液,是典型小儿急性肠套叠的血便黑便:又称柏油样便,为小肠或胃的缓慢出血根据出血原因可分为:全身性疾病:如出血性疾病、感染、过敏性紫癜、维生素K缺乏、某些药物等肠道自身疾病:小肠:急性肠套叠、肠梗阻、肠畸形等结肠:结肠息肉、溃疡性结肠炎、肿瘤等肛门:肛裂、内、外痔疮、肛周血管溜等家长如何对待便血:首先确定是否真的便血,要排除便中的红色物质可能由带色素的食物引起,如西瓜、西红柿、某些药物等。判定便血的性质和量多少。如果短时期出现大量血便,为急性消化道大出血,应紧急送医院抢救治疗。注意便血时出现的症状,如果属于全身性疾病如血液病出血,常常有其他部位出血,如牙龈、关节和皮肤出血等,也可能有平时周身磕碰出血或关节血肿等。肛裂时排便带血,为大便粘有少量鲜血,或便后肛门滴血,同时伴有排便疼痛,多数有便秘病史。一般经过保守治疗都能痊愈。如果是结肠息肉,多表现为无痛性血便,细心家长可发现大便条上有划痕或便条变形。怀疑肠息肉应当做结肠镜检查,不仅可以发现息肉及其部位,同时可以切除息肉。如发生急性肠套叠,在出现果酱样便的同时可伴阵发性哭闹不安和呕吐。此种情况非常危急,必须尽早去医院,否则,一旦耽误治疗,会发生肠坏死,甚至休克死亡。小儿出现血便后,家长不要慌张,除上述应注意事项外,要保留血便,连同患儿一起到医院诊察,以便医生判别血便性质并及时做相关的化验。大量的便血,伴休克表现如面色苍白,脉搏微弱、快,神志不清或烦躁不安,要紧急求助急救车辆和救护人员。本文系王维林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。