1.先天性巨结肠手术后为什么仍然会出现便秘?答:巨结肠术后便秘的因素有很多,最常见的原因是无神经节细胞病变肠段残留,在少数情况下病变肠段残留是因为手术切除不彻底,这种情况在当前的技术条件下已经很少发生,多数的情况是直肠远端的神经节由于感染或者缺血等原因发生继发性坏死,从而导致继发性神经节细胞缺如,由于病变肠段的存在影响肛门直肠的功能因此容易出现便秘。另外如果手术中保留的直肠肌鞘过长或者过紧也是导致术后括约肌痉挛,失迟缓的重要原因。括约肌在排便状态下不能反射性松弛,因此便秘。最后就是很多巨结肠病人合并近端结肠的动力功能异常,即使手术切除了远端的病变肠管,但近端肠管的动力障碍并没有缓解,因此术后也容易便秘。其他少见的原因还包括盆底过度损伤,直肠周围瘢痕组织严重,直肠顺应性异常,直肠粘膜感觉异常等等原因都可能导致术后便秘的发生。2.术后便秘是否需要第二次手术?继续灌肠有效吗?答:不是所有的术后便秘都需要二次手术,对于术后便秘首先要查找便秘的原因,如果存在明确的病变肠段残留就必须二次手术,而如果是其他功能性原因导致的便秘就不建议手术。无论是何种原因导致的便秘,灌肠治疗都是有效的治疗方法,有些功能性原因导致便秘,灌肠可以起到根治的作用,即使对病变残留导致的便秘,灌肠依然是缓解症状的最有效方法,尤其是全胃肠道动力障碍的病例,灌肠是目前唯一有效的缓解方法。3.有些患儿手术后为什么会出现腹泻?该如何处理?答:术后短期内(1年内,长则3年)出现的腹泻是机械性的,与肠管切除有关,由于结肠的主要功能就是吸收水分和储存粪便,由于手术切除了部分肠管,导致水分在结肠内的吸收减少,并且肠道短缩,因此容易出现腹泻;治疗上以缓解症状为主,主要是用一些保护胃肠粘膜,调节肠道微生态的药物。而对于术后远期出现的腹泻多数是巨结肠相关性肠炎,即小肠结肠炎,巨结肠相关肠炎的发病机制目前不十分明确,可能与远端存在功能性梗阻或者肠粘膜屏障破坏以及肠道免疫功能受损有关,治疗上必须予以重视,需要进行洗肠通便,并用甲硝唑保留灌肠效果明显,同时加强全身的营养支持治疗,静脉输注甲硝唑抗炎。如果合并有脱水或严重的贫血营养不良等,均需同时矫正。比如输血,丙种球蛋白以及全静脉营养等等。4.腹泻持续多长时间需要警惕小肠结肠炎?是否需要立即就诊?答:对于术后近期(1年内)出现的腹泻多考虑机械性的,如果按照普通的治疗方法腹泻不见缓解,同时出现全身症状,比如发热,腹胀,排便恶臭等,无论腹泻多久,都考虑小肠结肠炎,需要按照小肠结肠炎治疗,注意营养支持。过去小肠结肠炎的病死率很高,是巨结肠致死的主要原因,随着广谱抗生素的应用以及全静脉营养技术的发展,以及其他营养支持疗法的进步,小肠结肠炎的病死率显著降低,但是仍然不容忽视,一旦怀疑小肠结肠炎应尽早住院治疗,早期诊断早期治疗,以免延误病情。5.术后腹泻且便血是什么原因导致的?怎么治疗?答:巨结肠术后腹泻合并血便绝大多数都是肠炎导致的肠粘膜血管通透性增高,血细胞外渗所致,少部分是由于长时间腹泻,碱性肠液腐蚀肛周皮肤导致的皮肤粘膜出血,还有少部分病例是吻合口出血。对于腹泻导致的血便或者粘膜出血主要是治疗腹泻,缓解症状,保护肠粘膜,保护肛门周围皮肤,可以应用各种油膏或者灯泡照烤,保持肛周皮肤干燥;对于吻合口出血要立即禁食水,积极治疗腹泻,如果保守治疗无效,则需要近端结肠造瘘,粪便改道。6.术后腹胀进行扩肛,大便稀且酸是正常的吗?答:要具体情况具体分析,如果术后出现腹胀,只有肛门痉挛造成的腹胀扩肛才会缓解,扩肛时可以有少量的稀便,但如果粪便呈水样并且伴有发热或者粪便恶臭就应该考虑小肠结肠炎,及早治疗。对于肠粘连或者消化不良或者肠动力障碍造成的腹胀,扩肛帮助不是很大,偶尔也会有少量稀便,这种情况就得酌情用一点胃肠动力药物。7. 术后出现大便失禁,经常有小量粪便玷污内裤是怎么回事?该怎么办?答:巨结肠术后很少出现完全的大便失禁,经常的情况是少量粪便污染内裤,这种现象在医学中有个专有的术语,叫污便或污粪,发病原因目前不是十分清楚,可能与内括约肌的功能不良有关,其他原因如直肠粘膜感觉异常,直肠顺应性降低等原因也可能导致污便的发生,关于污便的治疗,目前已经有大宗的病例报道证实盆底生物反馈训练和骶神经电刺激治疗是治疗排尿排便障碍的有效方法,在国内中国医科大学附属盛京医院率先应用该项技术治疗巨结肠和肛门直肠畸形术后排便障碍,取得了满意的效果,具有丰富的临床经验,治疗水平国内领先。该方法的优点是简单,无侵入性,疗效确切,值得推广。
患者:检查及化验:没有检查 之前说做直肠镜检查 听说要灌肠 空腹2天 大夫怕不能耐受 就没做治疗情况:没有用药 去看病时 都没办法不知道怎样跟大夫形容这种情况病史:4岁多时 5.6天才解一次大便 也没任何不舒服 每次解大便后 不确定时间 就会有一点大便弄在内裤上 孩子自己也没明显感觉 有时候连着5.6天 天天是这样 到下次解完大便后 这种情况会好几天 而且每次解的大便形状比成人的还粗 最近半年 就算解完大便后情况也不会好 几乎天天都有大便弄在内裤上 时间长了孩子自己也知道 但不能控制 看过好多次 都说年龄小 慢慢就会好 现在看来不是这样 我们现在都有很大压力 孩子慢慢大了 也怕她心理有压力 恳求大夫在百忙中帮帮我 谢谢了这种情况到底是什么病 怎么治疗中国医科大学附属盛京医院小儿外科张树成:你这种情况我们专业称呼叫污便,原因有很多,可以是神经性的,括约肌功能不良,便秘造成的充盈性便失禁,相应的检查包括腰骶椎磁共振,3d肛门直肠测压,钡灌肠等,根据结果选择治疗,如果是括约肌功能不好需要生物反馈治疗,便秘造成的需要调理肠道,必要时要手术,国内能治疗的医院不多,欢迎你过来就诊
近期有患者反映,本人只回答问题,不给出具体的方剂,甚至怀疑我不会治疗,我在这里说明一下,关于儿童便秘治疗的方案要因人而异,并不是我不想给出方剂,而是有些病必须看到病人才能确诊,对症下药;举个例子,对于检查发现有出口梗阻的,必须做生物反馈治疗;而对于那些慢传输的或者年龄小于4岁的小幼儿,目前主要以中药调理为主,但中医讲究望、闻、问、切,没有看到病人,我实在不敢乱给药方,实际上是为患者着想,乱吃药不但不会缓解症状,相反可能会加重病情,因此还是建议面诊,为了给那些无法就诊的患者提供方便,或者打消某些人对我个人的误解,下面提供几个用于儿童便秘的治疗方剂,以其给那些需要的人一些指导,大家可以看自己情况自行选择,但是适应症自己掌握:1. 单味炒莱菔子10g泡水喝,日1-2次,适用于婴幼儿饮食转换时期出现的便秘;2. 火麻仁9g,杏仁9g,生白芍9g,大黄6g,枳实6g,厚朴6g(中药饮片或者水煎):适用于热结肠燥便秘,表现为排便间隔长,粪便干结,羊粪状颗粒,很久不便患儿也不痛苦,舌苔黄厚3. 炒莱菔子9g,苏子6g,杏仁6g,黄芩6g,桑皮6g,茯苓10g,陈皮10g,鸡内金9g,瓜蒌仁9g:适用于经常伴有咳嗽感冒,腹痛腹胀,或者没有任何症状的便秘;如果服药后便秘缓解,但仍有排便费力,虚汗的可以加白术,黄芪,太子参补气健脾继续调养4. 生白术20g,枳实9g,枳壳9g,炒莱菔子9g,当归6g,桃仁6g,黑芝麻10g,生白芍10g,柏子仁10g,升麻3g:适用于长期便秘,长期应用开塞露,泻药的病例,用药一段时间后根据情况要更换药物,如有呼吸系统症状的可以适当加减降肺益气药如杏仁,桔梗,半夏,瓜蒌仁等,如出现气虚表现需增加补气健脾药物如茯苓,陈皮,太子参,黄芪,鸡内金等5. 四磨汤联合逍遥散治疗肝郁气滞所知便秘:表现为烦躁,脾气大,尿黄等。上述方剂都是便秘治疗的常用方剂,但不同的方剂适用的人群不一样,要根据病情辨证选择,所以要求面诊,无法面诊的自己酌情选择吧,但不建议乱用。
患者: 孩子要好几天才上一次厕所,想拉大便拉不出来,反复上厕所,肚子痛,大便拉出来很干,很硬!孩子常常不吃饭. 去医院看过后,孩子回来会吃饭,但大便状况,不是很好. 想请问就想请问医生,孩子要吃些什么汤药和注意哪些才能帮助孩子减轻痛苦!中国医科大学附属盛京医院小儿外科张树成:先纠正不良排便习惯,注意排便要定时,饭后,排净三原则坚持,每次排便10-15分钟,期间禁止看书游戏,不能转移注意力,如果超过2天未排便,在第三天同一时间应用开塞露或者豆油等等助排措施,将粪便排空,然后第四天继续练习排便,如果超过3个月仍然表现为排便费力,排便困难,建议到医院来就诊,坚持肛门测压和括约肌评估,有可能是肌肉协同差,那就得做生物反馈治疗了
女性压力性尿失禁诊治指南 前言女性尿失禁是女性常见病,目前据全球统计,患病率接近50%,严重尿失禁约为7%,其中约一半为压力性尿失禁。我国的患病率与此基本相当。如此庞大的患病人群,对女性生活质量和健康状态构成严重影响。由于社会经济和文化教育等因素,加之女性对排尿异常羞于启齿,导致女性压力性尿失禁长期以来不为医患双方所重视。随着我国国民经济的快速增长及人民生活水平的迅速提高,女性压力性尿失禁所带来的诸多健康和社会问题正逐渐受到重视。因此,有必要对我国压力性尿失禁的诊治进行规范和指导。一、压力性尿失禁诊治指南的进展尿失禁是泌尿外科常见病和高发病,一直受到国际尿控学会和各国泌尿外科学会的重视。国际尿控学会(International Continence Society, ICS)先后于1998年,2002年,2004年召开了尿失禁咨询委员会(International Consultation on Incontinence, ICI),最后一届会议于2004年6月26~29日召开,2005年正式出版诊治指南。美国泌尿外科学会(American Urological Association,AUA)和欧洲泌尿外科学会(European Association of Urology,EAU)分别于1997年和2006年发布了尿失禁诊治指南。加拿大,日本等发达国家也都发布了自己的指南,针对各自国家尿失禁的患病及诊治情况做出了规范。二、制订我国尿失禁诊治指南的目的和意义我国排尿功能障碍性疾病的诊治和研究工作起步较晚,进步很快。由于各医疗单位对该病认识程度不一,使得压力性尿失禁的就诊率低,而误诊误治时有发生。该类疾病临床症状虽较为简单,但诊断和鉴别诊断仍有一定难度,近年来,该类疾病治疗方法进展较快,很多新技术新药物不断出现,如何正确地诊断该类患者,确定疾病严重程度,选择何种治疗方案,对疗效和侵入性治疗方法如何取得平衡,仍应引起我们重视。本指南的目的在于为泌尿外科医师提供临床诊断和治疗女性压力性尿失禁的指导意见。三、本指南制订的程序和方法受中华医学会泌尿外科学分会委托,尿控学组组织邀请了国内几家单位专家编撰并审定了本指南。本指南小组主要检索了Pubmed和中华医学期刊网近10年的文献,参照公认的循证医学系统Oxford System的论文评判标准进行了标准分级,筛选出英文文献232篇,中文文献5篇。在此基础上,编写组讨论并参考了国际尿控学会尿失禁咨询委员会、美国泌尿外科学会、欧洲泌尿外科学会和加拿大泌尿外科学会尿失禁诊治指南中关于女性压力性尿失禁诊治的部分内容,结合我国情况,写成本指南。一、概述(一)定义压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)指喷嚏、咳嗽或运动等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口漏出。症状表现为咳嗽、喷嚏、大笑等腹压增加时不自主漏尿。体征是在增加腹压时,能观测到尿液不自主地从尿道漏出[1,2]。尿动力学检查表现为充盈性膀胱测压时,在腹压增加而逼尿肌稳定性良好的情况下出现不随意漏尿[1]。(二)本指南适用范围仅适用于女性的压力性尿失禁,或伴发膀胱过度活动症、盆腔脏器脱垂及膀胱排空障碍的压力性尿失禁。小儿尿失禁、神经源性尿失禁、急迫性尿失禁、充盈性尿失禁及各种男性尿失禁等不在本指南之列。(三)流行病学特点尿失禁的流行病学调查多采用问卷方式。调查结果显示该病患病率差异较大,可能与采用的尿失禁定义、测量方法、研究人群特征和调查方法等都有关系。女性人群中23%~45%有不同程度的尿失禁,7%左右有明显的尿失禁症状[3-6],其中约50%为压力性尿失禁[4]。1. 较明确的相关因素(1)年龄: 随着年龄增长,女性尿失禁患病率逐渐增高,高发年龄为45~55岁。年龄与尿失禁的相关性可能与随着年龄的增长而出现的盆底松弛、雌激素减少和尿道括约肌退行性变等有关。一些老年常见疾病,如慢性肺部疾患、糖尿病等,也可促进尿失禁进展。但老年人压力性尿失禁的发生率趋缓,可能与其生活方式改变有关,如日常活动减少等[4-9]。(2)生育:生育的次数、初次生育年龄、生产方式、胎儿的大小及妊娠期间尿失禁的发生率均与产后尿失禁的发生有显著相关性,生育的胎次与尿失禁的发生呈正相关性[10,11];初次生育年龄在20~34岁间的女性,其尿失禁的发生与生育的相关度高于其他年龄段[12];生育年龄过大者,尿失禁的发生可能性较大[13];经阴道分娩的女性比剖宫产的女性更易发生尿失禁;行剖宫产的女性比未生育的女性发生尿失禁危险性要大[14];使用助产钳、吸胎器和缩宫素等加速产程的助产技术同样有增加尿失禁的可能性[15];大体重胎儿的母亲发生尿失禁危险性也大[11]。(3)盆腔脏器脱垂:盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)和压力性尿失禁严重影响中老年妇女的健康和生活质量。压力性尿失禁和盆腔脏器脱垂紧密相关,两者常伴随存在。盆腔脏器脱垂患者盆底支持组织平滑肌纤维变细、排列紊乱、结缔组织纤维化和肌纤维萎缩可能与压力性尿失禁的发生有关[16]。(4)肥胖:肥胖女性发生压力性尿失禁的几率显著增高[9,10,17,18],减肥可降低尿失禁的发生率[19]。(5)种族和遗传因素:遗传因素与压力性尿失禁有较明确的相关性。压力性尿失禁患者患病率与其直系亲属患病率显著相关[20,21]。白种女性尿失禁的患病率高于黑人[8]。2. 可能相关的危险因素(1)雌激素:雌激素下降长期以来被认为与女性压力性尿失禁相关,临床也主张采用雌激素进行治疗。但近期有关资料却对雌激素作用提出质疑,认为雌激素水平变化与压力性尿失禁患病率间无相关性[22]。甚至有学者认为雌激素替代治疗有可能加重尿失禁症状[23]。(2)子宫切除术:子宫切除术后如发生压力性尿失禁,一般都在术后半年至一年[24]。手术技巧及手术切除范围可能与尿失禁发生有一定关系[25]。但目前尚无足够的循证医学证据证实子宫切除术与压力性尿失禁的发生有确定的相关性。(3)吸烟:吸烟与压力性尿失禁发生的相关性尚有争议。有资料显示吸烟者发生尿失禁的比例高于不吸烟者,可能与吸烟引起的慢性咳嗽和胶原纤维合成的减少有关[26,27]。也有资料认为吸烟与尿失禁的发生无关[18,28]。(4)体力活动:高强度体育锻炼可能诱发或加重尿失禁[29],但尚缺乏足够的循证医学证据。其他可能的相关因素有便秘、肠道功能紊乱、咖啡因摄入和慢性咳嗽等[9,10,19]。(四)病理生理机制1. 膀胱颈及近端尿道下移 正常情况下,在腹压增加引起膀胱压增加的同时,腹压可同时传递至尿道,增加尿道关闭能力,以防止压力性尿失禁的发生。各种原因引起盆底肌肉及结缔组织退变、受损而薄弱,导致膀胱颈及近端尿道下移、尿道松弛、功能性尿道变短时,增高的腹压仅传至膀胱而较少传递至尿道,以致尿道压力不能同步升高,从而引起尿失禁。2. 尿道粘膜的封闭功能减退 正常尿道粘膜皱襞有密封垫作用,可阻止尿液的渗漏。随着年龄的增长等因素,尿道粘膜萎缩变薄、弹性下降,可导致其封闭功能减退。尿道炎及尿道损伤等原因造成尿道粘膜广泛受损,导致粘膜纤维化,也可使尿道粘膜的封闭功能减退或消失。3. 尿道固有括约肌功能下降 尿道平滑肌、尿道横纹肌、尿道周围横纹肌功能退变及受损,导致尿道关闭压下降。4. 支配控尿组织结构的神经系统功能障碍 尿道本身的结构、功能,尿道周围的支撑组织相关的神经功能障碍均可导致尿道关闭功能不全而发生尿失禁。关系最为密切的是膀胱颈近端尿道的解剖位置,尿道固有括约肌功能和盆底肌肉功能[32-38]。但对于具体病例,常难以准确区分是哪种或哪几种因素,时常是数种因素共同作用的结果。二、诊断压力性尿失禁诊断主要依据主观症状和客观检查,并需除外其他疾病。本病的诊断步骤应包括确定诊断(高度推荐)、程度诊断(推荐)、分型诊断(可选)及合并疾病诊断(高度推荐)。(一)确定诊断目的:确定有无压力性尿失禁。主要依据:病史和体格检查[1-6]。1.高度推荐(1)病史1)全身情况:一般情况、智力、认知和是否发热等。2)压力性尿失禁症状:大笑、咳嗽、喷嚏或行走等各种程度腹压增加时尿液是否漏出;停止加压动作时尿流是否随即终止。3)泌尿系其他症状:血尿、排尿困难、尿路刺激症状或下腹或腰部不适等。4)其他病史:既往病史、月经生育史、生活习惯、活动能力、并发疾病和使用药物等。(2)体格检查1)一般状态:生命体征、步态及身体活动能力、精细程度及对事物的认知能力。2)全身体检:神经系统检查包括下肢肌力、会阴部感觉、肛门括约肌张力及病理征等;腹部检查注意有无尿潴留体征。3)专科检查:外生殖器有无盆腔脏器膨出及程度[7];外阴部有无长期感染所引起的异味、皮疹;双合诊了解子宫水平、大小和盆底肌收缩力等;肛门指诊检查括约肌肌力及有无直肠膨出。4)其他特殊检查。压力诱发试验[8],详见附录一。2.推荐(1)排尿日记:连续记录72小时排尿情况,包括每次排尿时间、尿量、饮水时间、饮水量、伴随症状和尿失禁时间等,见附录二。(2)国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表简表(ICI-Q-SF)[9]。见附录三。ICI-Q-LF表分四个部分,记录尿失禁及其严重程度,对日常生活、性生活和情绪的影响;ICI-Q-SF为ICI-Q-LF简化版本。(3)其他检查: ①实验室检查:血、尿常规,尿培养和肝、肾功能等一般实验室常规检查;② 尿流率;③剩余尿。3.可选(1)膀胱镜检查:怀疑膀胱内有肿瘤、憩室和膀胱阴道瘘等疾病时,需要作此检查。(2)侵入性尿动力学检查:①尿道压力描记;②压力-流率测定;③腹压漏尿点压(abdominal leak point pressure, ALPP)测定;④影像尿动力学检查。(3)膀胱尿道造影(4)超声、静脉肾盂造影、CT(二) 程度诊断目的:为选择治疗方法提供参考。1. 临床症状(高度推荐)轻度:一般活动及夜间无尿失禁,腹压增加时偶发尿失禁,不需佩戴尿垫。中度:腹压增加及起立活动时,有频繁的尿失禁,需要佩戴尿垫生活。重度:起立活动或卧位体位变化时即有尿失禁,严重地影响患者的生活及社交活动。2. 国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表简表(ICI-Q-SF)(推荐)3. 尿垫试验:推荐1小时尿垫试验[8,10]。轻度:1 h漏尿≤1 g。中度:1 g<1 h漏尿<10 g。重度:10 g≤1 h漏尿<50 g。极重度:1 h漏尿≥50 g。(三)分型诊断分型诊断并非必须,但对于临床表现与体格检查不甚相符,以及经初步治疗疗效不佳患者,建议进行尿失禁分型诊断[11-13]。1. 解剖型/尿道固有括约肌缺陷(intrinsic sphincter deficiency, ISD)型 影像尿动力学可将压力性尿失禁分为解剖型/ ISD型[12],见附录四。也有作者采用最大尿道闭合压(maximum urethral closure pressure, MUCP)进行区分,MUCP<20 cmH2O[14]或<30 cmH2O[15]提示ISD型。2. 腹压漏尿点压(ALPP)结合影像尿动力学分型[15]Ⅰ 型压力性尿失禁:ALPP≥90 cmH2OⅡ 型压力性尿失禁:ALPP 60~90 cmH2OⅢ 型压力性尿失禁:ALPP ≤60 cmH2O目前认为,大多数女性压力性尿失禁患者可同时存在盆底支持功能受损和尿道括约肌缺陷,以上分型可能过于简单[16]。此外,确诊ISD的方法尚存争议,MUCP和ALPP的检测有待规范,其临界值也需进一步验证[17,18]。(四)常见合并疾病诊断1. 膀胱过度活动症 怀疑合并有膀胱过度活动症者参照OAB诊治指南进行评估,推荐行尿动力学检查。2. 盆腔脏器脱垂 压力性尿失禁常与盆腔脏器脱垂合并存在,盆腔脏器脱垂诊断主要依靠妇科检查,详见附录五。3. 排尿困难 对有排尿困难主诉的患者,高度推荐尿流率及剩余尿测定。对尿流率低及有较多剩余尿者,推荐行侵入性尿动力学检查,以确定是否存在逼尿肌收缩受损或膀胱出口梗阻。主要检查方法及指标有:压力-流率测定、影像尿动力学检查、最大逼尿肌收缩压和等容逼尿肌收缩压测定等[19-21]。由于女性膀胱出口梗阻发生机制及病理生理演变在许多方面均有别于男性,而现行膀胱出口梗阻尿动力学评估标准主要来源于男性病例资料,时常不能满足诊断需要。因此,在深入分析尿动力学检测结果的同时,详细的病史、妇科检查、骶髓相关神经系统检查、泌尿腔镜检查及影像学检查亦具有重要的参考价值。三、非手术治疗(一)保守治疗1.高度推荐盆底肌训练盆底肌训练(pelvic floor muscle training, PFMT)对女性压力性尿失禁的预防和治疗作用已为众多的荟萃(meta)分析和随机对照研究(randomized controlled trials,RCTs)所证实[1-3]。此法方便易行、有效,适用于各种类型的压力性尿失禁。停止训练后疗效的持续时间尚不明确,缺乏长期随机对照研究[4,5]。目前尚无统一的训练方法,共识是必须要使盆底肌达到相当的训练量才可能有效。可参照如下方法实施:持续收缩盆底肌(提肛运动)2~6秒,松弛休息2~6秒,如此反复10~15次。每天训练3~8次,持续8周以上或更长[1,6]。盆底肌训练也可采用特殊仪器设备,通过生物反馈实施。与单纯盆底肌训练相比,生物反馈更为直观和易于掌握,疗效与单纯盆底肌训练相当[7],或优于单纯盆底肌训练[8],并有可能维持相对长的有效持续时间[9]。2.推荐 减肥肥胖是女性压力性尿失禁的明确相关因素。减轻体重有助于预防压力性尿失禁的发生。患有压力性尿失禁的肥胖女性,减轻体重5%~10%,尿失禁次数将减少50%以上[10,11]。3.可选(1)戒烟:吸烟与尿失禁相关的证据仍不充分,有证据显示吸烟能增加发生压力性尿失禁的风险[12],但目前却无证据表明戒烟能缓解压力性尿失禁症状。(2)改变饮食习惯:尚无明确证据表明饮水量,咖啡因,酒精与压力性尿失禁的发生率有明确关系,但改变饮食习惯可有助于治疗压力性尿失禁程度[13-15]。(3)阴道重锤训练原理:阴道内放入重物(20g或40 g),为避免重物脱出而加强盆底肌收缩,以训练盆底肌[16]。疗效:尚有争议,有作者认为可能与盆底肌训练基本相当[17,18]。此类治疗一般依从性较差,对重度尿失禁疗效不佳[19]。副作用:腹痛、阴道炎和阴道出血等[13]。(4)电刺激治疗原理:①电流反复刺激盆底肌肉,增加盆底肌的收缩力[20];②反馈抑制交感神经反射,降低膀胱活动度[21,22]。疗效:报道差异较大[23-27],尚需大样本、长期随访的随机对照研究。副作用:阴道感染、出血、会阴部不适及皮疹等,部分患者不易接受[24]。(5)磁刺激治疗原理:与电刺激治疗原理基本相似,不同之处在于本治疗是利用外部磁场进行刺激。疗效:可以有效改善患者的主、客观症状[28,29]。但应用时间较短,仍需大样本随机对照研究。副作用:尚无有关并发症的报道。(二)药物治疗主要作用原理在于增加尿道闭合压,提高尿道关闭功能,目前常用的药物有以下几种:1.推荐:选择性α1-肾上腺素受体激动剂原理:激活尿道平滑肌α1受体以及躯体运动神经元[30,31],增加尿道阻力[32]。副作用:高血压、心悸、头痛和肢端发冷,严重者可发作脑中风[33-35],常用药物:米多君、甲氧明。米多君的副反应较甲氧明更小。2000年,美国FDA禁止将去甲麻黄碱用于压力性尿失禁治疗[36]。疗效:有效[37],尤其合并使用雌激素或盆底肌训练等方法时疗效较好[33]。2.可选(1)丙咪嗪原理:抑制肾上腺素能神经末梢的去甲肾上腺素和5-羟色胺再吸收,增加尿道平滑肌的收缩力[38];并可以从脊髓水平影响尿道横纹肌的收缩功能[39];抑制膀胱平滑肌收缩,缓解急迫性尿失禁[40]。用法:50~150 mg/d。疗效:尽管有数个开放性临床试验显示它可以缓解压力性尿失禁症状以及增加尿道闭合压[41,42],其疗效仍需随机对照临床试验(RCT)研究加以证实。副作用:口干、视力模糊、便秘、尿潴留和体位性低血压等胆碱能受体阻断症状;镇静、昏迷等组胺受体1阻断症状;心律失常、心肌收缩力减弱;有成瘾性;过量可致死[43]。目前此类药物有更新型制剂,副作用较小,但中国未上市。(2)β-肾上腺素受体拮抗剂原理:阻断尿道β受体;增强去甲肾上腺素对α受体的作用。疗效:开放队列研究证实有显著疗效,但目前尚无任何相关RCT研究[44,47]。副作用:体位性低血压;心功能失代偿。(3)β-肾上腺素受体激动剂原理:一般认为兴奋β-肾上腺素受体将导致尿道压力减低,但研究表明它可以增加尿道张力[45]。主要机制可能是通过释放神经肌肉接头间的乙酰胆碱来加强尿道横纹肌的收缩能力[46],还可在储尿期抑制膀胱平滑肌收缩[39]。用法:克仑特罗(Clenbuterol)20 mg, 2次/d,服用1个月。疗效:一项RCT证实β2-肾上腺素受体激动剂克仑特罗可以有效治疗压力性尿失禁,且效果优于盆底肌肉锻炼[47,48]。但仍需大样本、设计良好的RCT研究。副作用:房颤、心动过速或头痛。(4)雌激素原理:促进尿道粘膜、粘膜下血管丛及结缔组织增生;增加α肾上腺素能受体的数量和敏感性。通过作用于上皮、血管、结缔组织和肌肉4层组织中的雌激素敏感受体来维持尿道的主动张力[49]。用法:口服或经阴道粘膜外用。疗效:雌激素曾经广泛应用于压力性尿失禁的治疗,可以缓解尿频尿急症状,但不能减少尿失禁,且有诱发和加重尿失禁的风险[49-51]。 副作用:增加子宫内膜癌、乳腺癌和心血管病的风险。四、手术治疗手术治疗的主要适应证包括:1.非手术治疗效果不佳或不能坚持,不能耐受,预期效果不佳的患者。2.中重度压力性尿失禁,严重影响生活质量的患者。3.生活质量要求较高的患者。4.伴有盆腔脏器脱垂等盆底功能病变需行盆底重建者,应同时行抗压力性尿失禁手术。行手术治疗前应注意:①征询患者及家属的意愿,在充分沟通的基础上做出选择;②注意评估膀胱尿道功能,必要时应行尿动力学检查;③根据患者的具体情况选择术式。要考虑手术的疗效、并发症及手术费用,并尽量选择创伤小的术式;④尽量考虑到尿失禁的分类及分型;⑤对特殊病例应相机处理,如多次手术或尿外渗导致的盆腔固定患者,在行抗尿失禁手术前应对膀胱颈和后尿道行充分的松解;对尿道无显著移动的Ⅲ型ISD患者,术式选择首推为经尿道注射,次为人工尿道括约肌及尿道中段吊带[1]。手术治疗的常见并发症见附录六,推荐程度见附录七,诊治策略图见附录八。(一)高度推荐无张力尿道中段吊带术原理:DeLancey于1994年提出尿道中段吊床理论这一全新假说,认为腹压增加时,伴随腹压增加引起的尿道中段闭合压上升,是控尿的主要机制之一[2]。据此,Ulmsten(1996)等应用无张力经阴道尿道中段吊带术(tension-free vaginal tape, TVT)治疗压力性尿失禁,为压力性尿失禁的治疗带来了全新的革命[3]。疗效:无张力尿道中段吊带术与其他类似吊带手术的比较显示治愈率无明显区别,短期疗效均在90%以上[4-12]。最大优势在于疗效稳定、损伤小、并发症少。主要方法:目前我国较常用为TVT和TVT-O,其他还有IVS、TOT等。1. TVT疗效:长期随访结果显示其治愈率在80%以上[13-16]。TVT治疗复发性尿失禁时治愈率与原发性尿失禁相似[17,18]。治疗混合性尿失禁的有效率为85%[19]。对固有括约肌缺陷患者有效率达74%[20]。并发症(发生率见附表):(1)膀胱穿孔 易发生在初学者或以往施行过手术的患者。术中反复膀胱镜检查是必不可少的步骤。如果术中出现膀胱穿孔,应重新穿刺安装,并保留尿管1~3天;如术后发现,则应取出TVT,留置尿管1周,待二期再安置TVT。(2)出血 出血及耻骨后血肿并不罕见,多因穿刺过于靠近耻骨后或存在瘢痕组织。当出现耻骨后间隙出血时,可将膀胱充盈2小时,同时在下腹部加压,阴道内填塞子宫纱条,严密观察,多能自行吸收。(3)排尿困难 多因悬吊过紧所致。另有部分患者可能与术前膀胱逼尿肌收缩力受损/膀胱出口梗阻有关,此类患者进一步行尿动力学检查有所帮助。对术后早期出现的排尿困难,可作间歇性导尿。约1%~2.8%患者术后出现尿潴留而需切断吊带,可在局麻下经阴道松解或切断TVT吊带,术后排尿困难多立刻消失,而吊带所产生的粘连对压力性尿失禁仍有治疗效果。(4)其他并发症 包括对置入吊带的异物反应或切口延迟愈合、吊带侵蚀入尿道或阴道、肠穿孔和感染等,最严重的是髂血管损伤[21-25]。2. TVT-O疗效:近期有效率为84%~90%,与TVT基本相当,但远期疗效仍有待进一步观察[20,26-28]。并发症:TVT-O和TOT的手术原理与TVT相同,但穿刺路径为经闭孔而非经耻骨后,基本排除了损伤膀胱或髂血管的可能性[1,27-29],但有可能增加阴道损伤的风险[30]。有专家认为:由于穿刺进针方向不同,TVT-O术式安全性高于TOT[31]。少见的严重并发症主要有吊带阴道侵蚀和闭孔血肿、脓肿形成等[1,32,33]。 尿道中段吊带术疗效稳定,并发症较少,高度推荐作为尿失禁初次和再次手术术式,其中TVT-O或TOT因创伤小,住院时间短,并发症少而优势更加明显[34]。(二)推荐1.Burch阴道壁悬吊术原理:经耻骨后将膀胱底、膀胱颈及近端尿道两侧之阴道壁缝合悬吊于Cooper韧带,以上提膀胱颈及近端尿道,从而减少膀胱颈的活动度[35]。还有学者认为该术式对盆底支托组织位置亦有影响 (MRI检查发现肛提肌与膀胱颈距离的缩短程度与手术的成功率显著相关)[36]。方法:分为开放手术和腹腔镜手术2种术式。疗效:初次手术时,治愈率在80%以上[25,37,38]。2次手术时治愈率与初次手术基本相同[39-41]。长期随访显示其控尿效果持久[38,42,43]。Burch手术同时行子宫切除时疗效不受影响,亦不增加合并症的发生率[44]。本术式与经皮穿刺悬吊术和原理基本类似,但疗效更为确切[38],主要原因在于:一是缝合于Cooper韧带上,锚定更牢固;二是脂肪组织充分游离后形成更广泛的粘连[45]。并发症:排尿困难(9%~12.5%,处理方法有间歇导尿,尿道扩张等[40]),逼尿肌过度活动(6.6%~10%),子宫阴道脱垂(22.1%,其中约5%需要进一步重建手术),肠疝等[20]。腹腔镜与开放Burch比较:(1)疗效:多项Meta分析显示两者疗效有争议。一些研究随访6~18个月时两组间主观治愈率没有差别[37,46-49],而另一些研究显示腹腔镜Burch手术的疗效要比开放手术差,有效率为64%~89%[50]。(2)优缺点:腹腔镜比开放手术视野差、缝扎欠牢靠,可能是其疗效差的原因[51]。腹腔镜较之开放手术出血少,损伤小,耐受好,恢复快。但手术操作时间长,技术要求高,费用高。Burch手术与TVT比较:(1)疗效:两者都是目前疗效最为稳定的术式,随机对照研究显示控尿率基本相似,多在90%以上,近期TVT治疗压力性尿失禁的临床应用报道显著多于Burch手术。(2)优缺点:TVT比Burch手术时间和住院时间短,创伤小,恢复快[20,52-54]。TVT手术时间患者疼痛,不适等症状,以及住院时间明显短于腹腔镜Burch手术[55-60]。Burch手术疗效稳定,并发症较少,但创伤较大。2. 膀胱颈吊带(Sling)术原理:自膀胱颈及近端尿道下方将膀胱颈向耻骨上方向悬吊并锚定,固定于腹直肌前鞘,以改变膀胱尿道角度,固定膀胱颈和近端尿道,并对尿道产生轻微的压迫作用。吊带材料主要为自身材料,也可为同种移植物,异体或异种移植物以及合成材料。疗效:较肯定。初次手术平均控尿率82%~85%,Meta分析显示客观尿控率为83%~85%,主观尿控率为82%~84%[61];用于再次手术患者时,成功率64%~100%,平均治愈率86%[1,62]。长期随访10年时与1年时控尿率并无明显不同[63]。可适用于各型压力性尿失禁患者,尤其是Ⅱ型和Ⅲ型压力性尿失禁疗效较好[63-70]。尚无研究比较不同材料的膀胱颈吊带术的疗效差异,自身材料吊带的文献较多。并发症:(1)排尿困难:发生率2.2%~16%,大多数患者经留置尿管、尿道扩张后于1周内自行排尿,仍不能缓解者应行吊带松解,约1.5%~7%的患者经上述处理,排尿困难仍持续存在,需行长期自身间歇性导尿[60,71,72]。(2)逼尿肌过度活动:发生率3%~23%[61,63,73],是否与术前潜在的逼尿肌过度活动或是手术引起的去神经,对膀胱颈的刺激等因素有关尚不清楚。这类患者中常可发现最大尿道闭合压的升高[74]。(3)其他并发症如出血(3%)、尿路感染(5%)、尿道坏死、尿道阴道瘘和异体移植物感染传染病(如肝炎、HIV)等[62]。注意事项:与无张力尿道中段吊带术不同,如何调整吊带对尿道的松紧程度,以在获得尿控的同时减少排尿困难的发生,是手术的关键环节。术中在膀胱完全充盈时嘱患者咳嗽有利于判断吊带松紧度[60]。本术式疗效较好,但并发症发生率较高[74]。(三)可选1.Marshall-Marchetti-Krantz(MMK)手术 将膀胱底、膀胱颈、尿道及尿道两侧的阴道前壁缝合于耻骨联合骨膜上,以使膀胱颈及近端尿道恢复正常位置,减少膀胱尿道的活动度,恢复膀胱尿道角。该术式可开放完成,也可在腹腔镜下完成[75]。不足之处:①疗效低于Burch手术及尿道中段吊带术[34,37,76];②并发症多。总的并发症发生率为22%,耻骨骨髓炎的发生率可超过5%[77,78]。2. 针刺悬吊术 腹壁耻骨上作小切口,以细针紧贴耻骨后穿刺进入阴道,用悬吊线将膀胱颈侧之阴道前壁提起,悬吊固定于腹直肌或耻骨上,以将阴道前壁拉向腹壁,使膀胱颈及近端尿道抬高、固定,纠正膀胱尿道角,减少膀胱颈及近端尿道活动度。手术方式较多,包括Pereyra术,Stamey术等。主要优点在于操作简单,创伤小,患者耐受好。不足之处:①远期疗效欠佳:穿刺悬吊术的有效率为43%~86%[3],但远期疗效较差,1年随访主观成功率为74%[79],两年半的资料显示,有效率仅为17%,引起尿失禁再发的主要原因包括尿道活动过度(88%),尿道固有括约肌功能缺陷(ISD,6%),以及逼尿肌过度活动(6%)等[80]。穿刺悬吊术疗效等于或略优于阴道前壁修补术,但要显著低于Burch阴道壁悬吊术[45,77]。②并发症较多:Glazener和Cooper进行的随机或半随机试验的Meta分析显示,围手术期并发症发生率48%[79]。悬吊固定于耻骨的术式还有引起耻骨骨髓炎的风险[81]。③不适宜于伴有膀胱膨出者。本术式操作简单,损伤小,但短期和远期疗效差,并发症较多,因而应用受限[82]。3. 注射疗法 在内镜直视下,将填充剂注射于尿道内口粘膜下,使尿道腔变窄、拉长以提高尿道阻力,延长功能性尿道长度,增加尿道内口的闭合,达到控尿目的[83]。与前述治疗方法不同,注射治疗不是通过改变膀胱尿道角度和位置,而主要通过增加尿道封闭能力产生治疗作用。常用注射材料有硅胶粒(Macroplastique)、聚四氟乙烯(TeflonTM)和碳包裹的锆珠(Durasphere)等,其他可用注射材料有鱼肝油酸钠、戊二醛交连的牛胶原(ContigenTM)、自体脂肪或软骨、透明质酸/聚糖酐和肌源性干细胞等。优点是创伤小,严重并发症发生率低。不足之处:①疗效有限,近期疗效约30%~50%,远期疗效差。双盲随机对照临床研究证实,注射自体脂肪疗效与安慰剂之间的差异没有显著性[84-92];②有一定并发症,如短期排空障碍、感染、尿潴留、血尿、个别材料可能过敏和颗粒的迁移等,严重并发症为尿道阴道瘘[83]。因疗效,尤其是远期疗效较差,可选择性用于膀胱颈部移动度较小的Ⅰ型和Ⅲ型压力性尿失禁患者,尤其是伴严重合并症不能耐受麻醉和开放手术者。4. 人工尿道括约肌 将人工尿道括约肌的袖带置于近端尿道,从而产生对尿道的环行压迫。在女性压力性尿失禁治疗应用报道比较少,主要用于Ⅲ型压力性尿失禁患者[93,94]。盆腔纤维化明显,如多次手术、尿外渗,盆腔放疗的患者不适宜本术式。优点在于对Ⅲ型压力性尿失禁有确切疗效,并可获得长期控尿。主要不足是费用昂贵,且并发症发生率较高,常见并发症有机械故障,感染,尿道侵蚀,尿潴留,尿失禁复发等,必要时需取出人工尿道括约肌[95-100]。5. 阴道前壁修补术 是指修补阴道前壁,以增强膀胱底和近端尿道的支托组织,使膀胱和尿道复位,并减少其活动。主要优点有:①可同时治疗盆腔脏器脱垂和进行阴道重建,对伴有明显阴道膨出的压力性尿失禁患者可资选择;②并发症发生率较低,逼尿肌过度活动发生率小于6%,与阴道壁悬吊术相比住院时间和出血要少,无明显远期排尿障碍[2]。不足之处:①远期疗效差,近期控尿率约60%~70%[61],5年有效率约37%[43,77],另一中心研究显示10年有效率为38%[101];②容易导致神经损伤,解剖学和组织学研究显示,支配膀胱颈和近端尿道的自主神经(盆神经)紧贴膀胱下血管丛,靠近阴道前外侧壁4点和8点位置进入尿道括约肌。本手术因阴道前壁的广泛分离而可能导致尿道括约肌的去神经五、合并疾病的处理(一)合并膀胱过度活动症2005年ICI指南建议:对混合性尿失禁患者应首先采取膀胱行为治疗、盆底肌训练和抗胆碱能制剂等相应措施控制急迫性尿失禁症状。待急迫性尿失禁控制满意后,再对压力性尿失禁诊断、尿失禁严重程度,以及对患者生活质量的影响进行重新评判,并据此采取相应处理。2006年中华医学会泌尿外科学分会(CUA)发布的OAB诊治指南观点与此基本相同,即先处理急迫性尿失禁,待稳定后再行压力性尿失禁处理。(二)合并盆腔脏器脱垂盆腔脏器脱垂的诊治涉及泌尿、妇产及肛肠。单纯的子宫脱垂或阴道后壁膨出常无排尿症状,而阴道前壁膨出时即可能出现压力性尿失禁症状。在严重的阴道前壁膨出时,因下垂的膀胱尿道与相对固定于耻骨后的尿道形成成角畸形,从而还可产生排尿困难。阴道前壁膨出常与其他盆腔脏器脱垂同时存在,建议的处理原则如下:1.有压力性尿失禁症状,但盆腔脏器脱垂无需手术治疗者,压力性尿失禁部分可按压力性尿失禁处理,建议向患者说明有进一步手术处理之可能。2.有压力性尿失禁症状,且盆腔脏器脱垂部分需要手术治疗者,在修补盆腔脏器脱垂的同时,行抗压力性尿失禁手术治疗,治愈率可达85%~95%[2,3]。3.无尿失禁症状而仅有盆腔脏器脱垂者,治疗尚存在争议。因盆腔脏器脱垂有可能合并隐性压力性尿失禁,脱垂校正后出现尿失禁症状[4],因而许多作者推荐盆腔重建时同时进行抗尿失禁手术以预防术后压力性尿失禁的发生,但采取何种术式预防潜在的压力性尿失禁尚无一致意见[5-7]。(三)合并逼尿肌收缩力受损尿流率较低(<10 cmH2O),考虑逼尿肌收缩力受损时,如受损较轻,最大逼尿肌收缩压>15 cmH2O、无明显剩余尿量、平时无明显腹压排尿状态时,可先行保守治疗和药物治疗处理压力性尿失禁,无效时考虑行抗压力性尿失禁手术,但术前应告知自家间歇导尿的可能性。逼尿肌受损严重,最大逼尿肌收缩压≤15 cmH2O,或有大量剩余尿量或平时为明显腹压排尿,应注意有无其他尿失禁的可能,此类患者不建议抗尿失禁手术,可试用抗尿失禁药物治疗,如出现排尿困难加重应及时停药。(四)合并膀胱出口梗阻(bladder outflow obstruction, BOO)应先解除BOO,待稳定后再评估和处理压力性尿失禁。对于冰冻尿道及尿道狭窄等患者,可同期行解除BOO和尿失禁治疗。如尿道松解,同期行尿道中段悬吊术。六、随访(一)盆底肌肉训练(PFMT)的随访1.时间 训练后2~6个月内[1]。2.内容和指标 主要随访PFMT治疗后的疗效,包括主观评价和客观证据。主观自我评价:推荐使用国际上公认的问卷,如ICI-Q[5]评估尿失禁次数和量;对生活质量的影响。客观证据:高度推荐使用排尿日记[2]和尿垫试验[3];可选尿动力学检查或盆底肌收缩强度测试[3,4]。3.疗效判定 完全干燥为治愈;尿失禁减轻为改善;两者合称有效。尿失禁不减轻甚至加重为无效。 (二)药物治疗的随访1.时间 多为3~6个月[5,6]。2.内容和指标(1)主观疗效:使用问卷进行自我评价,指标包括尿失禁次数和量、生活质量评分等[5]。(2)客观疗效:高度推荐排尿日记、尿垫试验,可选尿动力学检查[8]。(3)不良反应:如α受体激动剂常见时的血压升高、头痛、睡眠障碍、震颤和心悸[7]、肢端发凉和立毛[8]等副作用;雌激素有可能增加乳腺癌、子宫内膜癌和心血管疾患的危险;Duloxetine有恶心等副作用[5]。(三)手术治疗的随访1.时间推荐术后6周内至少进行1次随访,主要了解近期并发症[9]。6周以后主要了解远期并发症及手术疗效。2.内容和指标 手术疗效评价与随访:(1)主观指标:即患者使用问卷进行的自我评价,指标包括尿失禁次数、量和生活质量评分等[5]。(2)客观指标:高度推荐排尿日记及尿垫试验;可选尿动力学,尤其是无创检查,如尿流率及B超测定剩余尿量。(3)并发症随访:对压力性尿失禁的术后随访中必须观察和记录近期和远期并发症。压力性尿失禁术后近期并发症常见有:出血、血肿形成、感染、膀胱尿道损伤、尿生殖道瘘、神经损伤和排空障碍等。远期并发症有:新发尿急、继发泌尿生殖器官脱垂、耻骨上疼痛、性交痛、尿失禁复发、慢性尿潴留及吊带的侵蚀等[9]。七、预防(一)普及教育压力性尿失禁是女性高发病,首先应提高公众意识,增加该病的了解和认识,早期发现,早期处理,将其对患者生活质量的影响降到最低限度。医务人员则应进一步提高对该病的认识,广泛宣传并提高诊治水平。对于压力性尿失禁患者,还应注意心理辅导,向患者及家属说明本病的发病情况及主要危害,解除其心理压力。(二)避免危险因素根据尿失禁的常见危险因素,采取相应的预防措施。对于家族中有尿失禁发生史、肥胖、吸烟、高强度体力运动以及多次生育史者,如出现尿失禁,应评估生活习惯与尿失禁发生的可能相关关系,并据此减少对易感因素的接触机会。产后及妊娠期间的盆底肌训练(PFMT)[1-5]意义:产后及妊娠期间行盆底肌训练,可有效降低压力性尿失禁的发生率和严重程度。时机:妊娠20周起至产后6个月间。方法:每天进行大于或等于28次盆底肌收缩,训练最好在医生的督促指导下进行。每次包括2~6秒收缩/2~6秒舒张×10~15次。
根据国际尿控提出的新概念——把尿频、尿急甚至急迫性尿失禁等症状组成的症候群统称为膀胱过度活动症(overactive bladder, OAB), 这些症状既可单独出现, 也可以任何复合形式出现。尿频是指24h排尿> 8次,夜间排尿> 2次,每次尿量< 200ml,常在膀胱排空后仍有排尿感。尿急是指有突发的急迫排尿感,常因此而急于如厕。一、诊断程序:
为什么会失禁?肛门闭锁术后便失禁,污便漏便和便秘是术后最常见的并发症;其根本原因是括约肌发育不良,尤其是中高位畸形,肛门内外括约肌均发育不良,因此基本上术后或多或少都会出现排便异常的表现。一般来说与控制排便有关的几个结构包括:1.耻骨直肠肌:这是控制排便的最主要的肌肉,位置较深,如果损伤会导致严重的便失禁,这条肌肉同时控制排尿,在女性控制分娩,因此又叫尿生殖肌;在高位锁肛患者,这个肌肉的走形会出现异常,具体表现是钡灌肠检查显示直肠肛管角开大,这是高位锁肛术后排便异常的主要原因之一。2.肛门外括约肌:位置相对浅,靠近皮肤,经皮刺激后可以看到收缩,这个肌肉是随意肌,受到大脑的直接控制,是肛门括约肌环的重要组成部分,与耻骨直肠肌一起构成控制排便的最主要就够---括约肌三环结构,如果损伤也会造成失禁,在高位锁肛的患者这个肌肉也是发育异常的,严重的患者甚至缺失,因此会出现失禁,污便,主要表现是肛门外口呲开,没有凹陷;3.内括约肌:这个肌肉主要是控制排便感觉,产生便意,激发排便反射等作用,在肛门闭锁的儿童同样发育不良;4.肛管高压区长度:正常情况下,在耻骨直肠肌和外括约肌之间的部分叫肛管,平时肛管是闭合状态的,这样就形成一个闭合,长约3-6cm的管状区域,压力要比直肠内高,因此起到控便的作用,在肛门闭锁的儿童,这个结构显著缩短或者消失,这个结构可以通过肛门直肠测压获取。便失禁的表现?由于上述各种结构在肛门闭锁的儿童均有异常,因此这类病人会出现不同程度的便失禁,污便漏便现象,在这些病人中普遍存在以下两种情况:1.患者不知道自己有便,因此在有粪便到达直肠时,不能产生便意,外括约肌来不及产生收缩反应,因此不能达到控制排便的作用,因此导致漏便;这主要是由于内括约肌功能不良所致,感觉迟钝。2. 部分患者能够感觉到粪便的存在,能够产生便意,但是想要收缩外括约肌的时候,粪便已经排出来了,这部分患者相比第一类患者相对轻,主要的原因是神经反射不够灵敏,可能是神经传入或者传出的通路迟钝所致;3.最后一类是能产生便意,也能够收缩外括约肌,但是由于外括约肌的力量不够,或者肛管高压区的长度缩短,不能够达到控制排便的目的,因此导致污便。治疗方案的原理和方法以上三类是术后“便失禁”的最主要原因,针对上述病因,我们制定了针对性的治疗手段,应用体表经皮电刺激技术和针对性生物反馈治疗技术治疗肛门闭锁术后便失禁,效果非常满意,有效率可达80%以上,经过近10年的临床实践,我们已经摸索出一整套用于这类病人评估与治疗的完整体系。经皮电刺激是指刺激控制排便中枢在体表的反射区,并刺激肛门周围括约肌群,达到训练内括约肌敏感性以及盆底神经丛传入和传出灵敏度的作用,同时使外括约肌处于紧张状态,维持外括约肌的紧张性,达到控便的目的;这种方法类似我们中医的电子穴位按摩,经体表完成,安全,无创伤,强度可调节,不痛苦,无任何不良反应;生物反馈是一种新型的治疗手段,主要通过仪器使患者达到视觉,听觉,肛门括约肌,盆底肌和大脑之间形成一个固定的思维模式,强化控制排便的作用,安全,无副损伤,不痛苦;具体的方法是:经皮电刺激腰1-2,骶2-4,肛门内电极(部分病例部位可调),每个部位2000次,电流强度可调;生物反馈半小时,费用每天264元,疗程2-4周。注意事项但是需要注意的是,上述治疗在肛门闭锁中的应用有严格的适应症,对于完全失禁的患者是不能通过生物反馈达到治疗目的的,因此首先要对有症状的患者进行评估,评估其括约肌功能,如果完全没有括约肌群,那就是“巧妇难为无米之炊”,这样的病人必须通过手术矫形,先移植一部分肌肉,然后再做生物反馈训练
先天性巨结肠的病理改变是肠壁神经节细胞缺失,各种根治术的最终解决方法都是切除病变肠段,将近端结肠跟直肠末端吻合,绝大多数的患者经过根治术后,排便功能都会恢复良好的,由于巨结肠的病人外肛门括约肌的发育基本是正常的,而内括约肌(也就是直肠末端)存在发育异常,或者手术中都会有一定程度损伤,因此这类病人中出现的所谓便失禁实际上都是污便,漏便,不是真正意义的便失禁,对于巨结肠术后少数存在的这种污便漏便现象,普遍存在以下两种情况:1.患者不知道自己有便,因此在有粪便到达直肠时,不能产生便意,外括约肌来不及产生收缩反应,因此不能达到控制排便的作用,因此导致漏便;这主要是由于内括约肌功能不良所致,感觉迟钝。2. 部分患者能够感觉到粪便的存在,能够产生便意,但是想要收缩外括约肌的时候,粪便已经排出来了,这部分患者相比第一类患者相对轻,主要的原因是神经反射不够灵敏,可能是神经传入或者传出的通路迟钝所致;3.最后一类是能产生便意,也能够收缩外括约肌,但是由于外括约肌的力量不够,或者肛管高压区的长度缩短,不能够达到控制排便的目的,因此导致污便。以上三类是巨结肠术后“便失禁”的最主要原因,针对上述病因,我们制定了针对性的治疗手段,应用体表经皮电刺激技术和针对性生物反馈治疗技术治疗巨结肠术后便失禁,效果非常满意,有效率可达80%以上,经过近10年的临床实践,我们已经摸索出一整套用于这类病人评估与治疗的完整体系。经皮电刺激是指刺激控制排便中枢在体表的反射区,并刺激肛门周围括约肌群,达到训练内括约肌敏感性以及盆底神经丛传入和传出灵敏度的作用,同时使外括约肌处于紧张状态,维持外括约肌的紧张性,达到控便的目的;这种方法类似我们中医的电子穴位按摩,经体表完成,安全,无创伤,强度可调节,不痛苦,无任何不良反应;生物反馈是一种新型的治疗手段,主要通过仪器使患者达到视觉,听觉,肛门括约肌,盆底肌和大脑之间形成一个固定的思维模式,强化控制排便的作用,安全,无副损伤,不痛苦;具体的方法是:经皮电刺激腰1-2,骶2-4,肛门内电极(部分病例部位可调),每个部位2000次,电流强度可调;生物反馈半小时,费用每天264元,疗程2-4周。
关注婴幼儿便秘便秘是儿科门诊最常见的症状之一,约占小儿消化门诊的10%-25%,其中90%为找到不明确病因的功能性便秘(Functional constipation,FC)。虽然在疾病早期容易治疗,但由于症状较轻,易被家属忽视,常常到了发病很长一段时间后才开始就诊,这给治疗带来很大困难,严重便秘常合并腹胀、腹痛和腹部包块,甚至便失禁,严重影响患儿的生长发育和身心健康。随着现代分子生物学,影像学以及生物物理学的高速发展,人们对儿童便秘病因病理以及临床治疗进行了深入的研究,并取得了长足的进步,越来越多的病因和机制被阐明,比如先天性巨结肠及其同源病,肠神经发育不良,括约肌失迟缓等等,在此基础上针对病因的准确治疗逐步得以体现;同时,我国的儿科研究者在成人便秘研究的基础上,结合我国儿童便秘发展的具体情况,对儿童功能性便秘的规范化诊疗方案也进行了深入的探讨,在2010年10月西安召开的中华医学会中华小儿外科分会的一次会议上,中华小儿外科肛肠外科学组正式提出了关于我国儿童功能性便秘治疗的规范化诊治流程,为将来在全国范围内开展多中心的协作奠定了基础,标志着我国儿童便秘的研究进入规范化时代[13]。虽然我们在儿童便秘的诊疗上取得了一定的进步,但是我们也清楚的认识到,对于儿童便秘的研究依然存在一些无法解决的问题,比如,我们目前的研究成果所涉及的研究对象多为年长儿童,其情况基本与成人类似,在诊疗方面过多的借鉴了成人便秘的研究模式,而对那些纯粹的小儿便秘,即婴幼儿便秘的诊疗并不适用,婴幼儿便秘与年长儿在某种程度上来讲并不相同,无论是发病原因,病理基础以及临床诊疗思路上都有很大的不同,但是这一点实际上并没有引起学者们的广泛关注,下面我们就婴幼儿便秘诊疗方面的一些问题,以及与年长儿便秘的异同加以详述,以期为将来制定婴幼儿便秘的诊疗规范略尽绵薄之力,并与各位同道共勉。婴幼儿便秘的患病率目前关于儿童便秘患病率的报道非常少见,在仅有的几篇报道中,多数也都限于年长儿和学龄儿童;在国外Issenmann等报导22个月的小儿发生率为16%,Bellman报导7岁小学生发生率男孩为2.3%,女孩为0.7%。国内张树成等应用整群分层随机的方式对我国北方5个城市,包括北京、天津、沈阳、吉林和哈尔滨19个城区的19286例学龄儿童进行大规模调查发现,我国北方城市儿童便秘的患病率为4.73%;男女性别比为1.1:1。同时该中心也对一部分2-4岁的婴幼儿的排便情况进行了调查,但是由于受到调查例数和地区偏倚等因素的影响,未对婴幼儿便秘的患病情况进行系统报道,但是初步的研究结果显示婴幼儿便秘的患病率远远高于学龄儿童,具体的患病率尚需大样本的数据调查予以证实。可见婴幼儿便秘是婴幼儿的常见病症,应该引起广大医学工作者的高度重视。婴幼儿便秘的诊断标准婴幼儿与年长儿最显著的区别是,婴幼儿的语言能力发育差,不能主动描述自己的感觉,只能凭借看护者的观察描述进行分析,因此在诊断上就无法再依靠患儿的主观症状,因此在诊断标准上与年长儿有着明显的不同;早在1993年,Loening-Baucke等就注意到这一特点并率先[18]提出了幼儿便秘的标准:排便频度<3次/周;幼儿排便时疼痛伴哭闹;或即使排便频度3次/周,但有大便储溜。但是,由于这个标准是Loening-Baucke在长期的临床实践中总结出来的,仅在其工作的范围内应用,并未广泛推广,且大多以临床症状为主,因此具有不同程度的主观性,缺乏普遍统一性的特点,这就使得在与其他研究中心的结果进行横向比较时产生困难。为了解决上述问题,1997年9月,国际儿童功能性胃肠病学会功能性胃肠病( functional gastrointestinal disorders,FGIDs)诊断标准工作组在罗马召开会议,首次在罗马标准体系中建立了一个儿童分类(G类),确立了儿童功能性便秘的国际化标准(G4b),即罗马II标准,标志着儿童功能性便秘的研究进入了规范化时代。在罗马II标准提出后,儿童便秘的研究进入了高潮。但在实际应用过程中,学者们发现该标准并非尽善尽美,实际上有很多便秘的关键问题未加体现,比如污便和粪便潴留的内容等,可能导致相当一部分病人漏诊,因而其实用性和有效性受到了严峻的挑战。为了解决上述问题,2006年5月20~25日美国消化疾病周(DDW-2006)在洛杉矶国际会议中心召开,会议上功能性胃肠病专家小组对儿童功能性便秘的Rome II标准进行了修订,发布了最新修订的罗马Ⅲ标准,建立2个儿科分类(G和H),明确提出了新生儿/婴幼儿便秘的诊断标准(G7): (1)每周排便2次或小于2次;(2)在自己能控制排便后每周至少有1次失禁发作;(3)有大便潴留病史;(4)有排便疼痛和费力史;(5)直肠内存在大量粪便团块;(6) 巨大的粪便足以阻塞厕所。新生儿~4岁幼儿,至少出现以下2条症状,达1个月即可诊断。罗马III标准的确立弥补了罗马II的不足,标志着儿童便秘的研究日趋成熟,再次掀起了世界范围内儿童便秘研究的热潮。婴幼儿便秘诊断的注意事项一般来说,年长儿便秘的诊疗中首先要区分便秘的性质,即判断便秘是器质性的还是功能性的,然后对功能性便秘的儿童进行便秘的专项检查,分型,强调客观检查和临床分型的重要性;但婴幼儿便秘则不同,除了也要注意详细的病史采集和临床查体以外,他更加强调对器质性病变的甄别,即对引起便秘的始动因素进行查考,只需确认有无器质性改变即可,而对于便秘的专项检查和临床分型的要求相对淡化,这不是说专项检查和分型对于婴幼儿便秘的意义不重要,实际上这是一种无奈的选择,因为多数的专项检查,比如排粪造影,肛门直肠测压,直肠粘膜感觉阈值等都是需要患者配合协作的,但是由于婴幼儿自身的发育特点导致病患的依从性极差,根本不能理解医生的意图,也不能配合医生的指示,因此即使进行检查,其结果也是不准确的;因此在婴幼儿不应过度强调客观检查的重要性,只要能够排除器质性疾病即可,这也是婴幼儿便秘诊断的核心环节。在婴幼儿,引起便秘的病因较多,包括有肠道本身疾病、全身性疾病以及神经系统病变等。虽然确切机制目前上不十分清楚,但已经明确的是某些疾病通常能够引起便秘(见表1)。在新生儿和婴幼儿期,相当一部分婴幼儿便秘是由先天性解剖结构异常所致,最常见的解剖异常就是先天性肛门直肠畸形,包括会阴瘘和普通的泄殖腔畸形,很多肛门直肠畸形术后的儿童都有便秘,尤其是低位畸形的儿童,而且有近30%的病人由于便秘太重而继发溢出性便失禁。肠道发育异常还包括肛门狭窄,前置肛门,先天性巨结肠,小左结肠综合症,胎粪性肠梗阻和胎粪拴(通常与巨结肠有关)等,这些肛肠结构发育异常的儿童即使在生后进行了修补,术后仍然容易发生便秘;骶前肿物(如果伴有肛门狭窄和骶骨畸形则称为Currarino三联症)可以早期出现症状,也可以在饮食改变致粪便固化后出现便秘;其他畸形如直肠重复畸形,直肠脱垂,直肠套叠,小肠肿瘤(von Recklinghausen神经纤维瘤)和腹部肿瘤等均可能阻塞结肠或直肠导致便秘。神经源性便秘的原因包括脊柱裂,脊膜膨出和外伤性截瘫等等,这些病人的便秘可能是由于支配结肠的神经受损,导致的原发性结肠无力,也可能是本身就具有功能性便秘的结果。此外,引起便秘的另一个比较重要的原因就是与神经节细胞相关的功能异常,例如先天性巨结肠,肠神经元发育不良症和其他的神经嵴异常,包括嗜洛细胞瘤,MEN2B和南美洲钩虫病等各种原因都可能引起梗阻。最后,腹壁肌肉发育异常例如P-B综合症,由于不能产生排便过程所需要的腹腔压力,粪便排除困难,也可能导致便秘。除了上述各种发育性因素以外,婴幼儿便秘还可继发于自身的疾患,由于婴幼儿离开母体的时间不长,因此受到外界环境因素影响导致的疾病不多,其中与便秘直接相关的就是肛周疾病,比如肛裂,肛周感染,肛周脓肿等;肛周疾病是婴幼儿期最常见的病症,便秘常常作为肛周疾病的继发性改变出现,表现为排便时明显的肛门疼,疼痛可反射性的使排便停顿,形成排便恐惧,患儿拒绝排便或者有意识憋便,粪便过久滞留结肠内,更加干燥,加重便秘,当家长使用措施助排后,干硬的粪便经肛门排出,又使肛裂加重,长此以往形成恶性循环,这种由肛裂和肛周疾患引起的便秘在婴幼儿中占有相当大的比例,虽然目前尚没有确切的数字说明,但在实际临床工作中我们发现其实际比例绝对不低于60%,因此在工作中,对于婴幼儿便秘的患者,临床医生应该密切关注肛门直肠的查体,避免漏诊。此外,全身的代谢状态,包括新生儿败血症,甲状腺低功,母体糖尿病致小左结肠综合症,甲状腺低功和肾小管性酸中毒,系统性神经损害如多结节硬化综合症和全身性疾病包括胶原血管病,炎性肠病和囊性纤维化等都可能引起排便功能异常。术后神经血管的变动也可能引起肠道转运功能延迟,粪便排除负担增加,导致便秘。药物也是引起便秘的一个常见原因,如鸦片,抗胆碱药,抗抑郁药和抗组织胺类药物等。在引起婴幼儿便秘的诸多因素中,许多因素是生理性的。首要的就是饮食因素,婴幼儿处于饮食转换和生长发育较快的特殊时期,“脾常不足”、“脾弱易伤”的生理病理特点尤为突出,便秘多与饮食喂养不当有关。现代小儿因喂养太过,积滞失运者多见,或因牛乳过量且不易消化,或因添加辅食过急过快,家长片面追求高营养,或因患儿偏食挑食肥甘厚味或恣意零食,这些都造成脾胃负担过重,运化不力,积滞胃肠,久而化热,终致胃肠热积。婴幼儿便秘常常表现为没有便意,患儿3-5天,甚至更长时间不会主动要求排便,家长敦促其排便但大便难以排出,这是大肠传导迟滞的表现。在小婴儿中过早的喂养牛奶,或在年长儿的食物中缺乏适量的饮食纤维都能引起便秘;食物过敏也是引起婴幼儿便秘的常见原因之一;其次,神经心理因素如胆怯,恐惧等也都能引起便秘。生理性因素是婴幼儿便秘的最常见原因,绝大多数的婴幼儿便秘都是生理性的,有报道称约占整个儿童便秘的95%,因此我们应该高度重视生理性因素在婴幼儿便秘中的作用。婴幼儿便秘治疗的注意事项婴幼儿便秘治疗的总体原则是早期发现早期医治,去出病因,尽量采用无创,无毒,可恢复性的非侵入性手段为主。与年长儿便秘不同的是,年长儿强调客观检查,根据检查进行分型,在分型基础上采取分级分层,个体化的治疗方案;而在婴幼儿,主要是强调鉴别诊断,以症状诊断为主,淡化检查和分型,不强调分级治疗,以基础治疗,中医调理为主,适当辅以洗肠扩肛等措施,尽量防止继发损害为目的。以下是关于婴幼儿便秘治疗的几点注意事项:1. 依然强调基础治疗的重要性儿童便秘的治疗一直是儿科医师比较关注的问题,2010年中华小儿外科肛肠外科学组提出的儿童功能性便秘规范化诊疗指南对儿童便秘的背景、思路和依据及诊治分流均有详细论述。指南强调了基础治疗的重要性,包括:增加膳食纤维含量、增加饮水量以加强对结肠刺激,排便习惯训练,使用正确方法排便,养成良好排便规律,适当应用合生元,益生元以及缓泻药物等;在婴幼儿便秘中,基础治疗的重要性依然是重中之重,如何强调也不过分的选择。基础治疗在儿童便秘的治疗中具有重要意义,但基础治疗以往经常被列入“一般”治疗范畴,临床医师经常忽略,而且基础治疗的各项均较琐碎,必定花费较多时间解释、说明,因此在临诊时经常被简化,从而导致治疗效果极差。[8] 实际上,有相当一部分病人经过简单的基础治疗,便秘的症状会自行缓解甚至消失,省去了繁琐的检查甚至治疗,即简单方便,又经济实惠;相反如果忽略基础治疗,可能会导致患者对各种治疗措施的反应迟钝,治疗效果差,结果事倍功半,即使将来重新进行检查和评估,也无法说清到底是基础治疗环节有问题还是患者真的对治疗措施不敏感,因此间接地影响了治疗效果。可见,儿童便秘治疗中“基础治疗”非常重要,不仅有“治疗”作用,而且可以预防便秘及复发,临床医师在实际工作中应坚持不懈的执行,持之以恒,相信治疗效果会有目共睹。2. 适当应用洗肠和扩肛治疗通过洗肠等措施使肠道保持空虚,在此基础上采取基础治疗,药物治疗及其他后续治疗。排空肠道是所有治疗手段的前提,尤其是对于那些长期便秘,有大块粪石形成的患者,实际上应归属于基础治疗;如果不排空肠道,那么即使再有效的治疗措施也无法发挥作用,因为长期的大便干燥,导致肠管扩张严重,粪便堆积,甚至有巨大的粪石形成,肠道内菌群环境严重失调,无论结肠,直肠还是肛管都不在正常的生理状态,即使在外部施加各种治疗措施进行调节,但相对于肠道内的巨大恶性刺激而言也只是杯水车薪,无法唤醒潜在的生理功能,因此排空肠道对于便秘的治疗是至关重要的。而且作为基础治疗的一部分肠道管理尤其是洗肠治疗不单单在为后续治疗奠定基础方面有重要意义,实际上,洗肠本身就是良好的治疗措施;在年长儿,洗肠治疗的有效性已被多次强调并证实,在婴幼儿,洗肠的作用仍然不容忽视,应该被选择性的应用,洗肠在便秘治疗中作用非常关键,既是有效的治疗手段,也是其他治疗措施的开端。临床上扩肛治疗一般被用于各种肛肠畸形术后,防止瘢痕形成,或者是内括约肌失弛缓症等器质性疾病的治疗中,但实际上我们发现,在婴幼儿便秘,扩肛在某些病例中的作用也不容小觑。在婴幼儿,这类病人主要是由于肛周疾患所继发的排便恐惧,肛周肌肉痉挛所致的便秘,理论上应该属于痉挛性出口梗阻的类型,但是由于缺乏客观的检查凭证,因此不能就此定论;临床上主要表现为排便恐惧,拒绝排便,肛门外口回缩,指诊后括约肌痉挛明显。病理生理上,可能由于各种肛周疾患导致耻骨直肠肌或外括约肌炎症,水肿,肥厚,或者瘢痕形成,导致排便状态下不能松弛,相反,发生痉挛性收缩,从而导致排便门困难,粪便干硬。对于这类病人,扩肛是一种无创,易行并且有效的治疗手段,因此在临床诊疗中,医生可以选择性的使用,但切记掌握适应症,如果盲目应用,反而可能加重患儿排便恐惧的心理,加重便秘。3. 重视中西医结合治疗婴幼儿便秘西医一般认为婴幼儿便秘是胃肠激素异常,肠道菌群失调或肛周肌肉协调性异常所致,有些问题并不是能通过简单的外源性干预能够缓解的,因此有时在治疗上就显得拙荆见肘,而传统中医辨证理论在便秘治疗上具有独特的优势,因此在临床上我们应该重视中西结合在便秘中的应用。中医认为大肠传导功能是胃的通降功能的延续,有赖于脾的运化。饮食入胃,在脾的运化作用下,经胃肠虚实更替,不断推进,方能消化吸收精微和传导糟粕;而肠壁的发育和肠道蠕动功能的强健,也有赖于脾胃运化的水谷精微的荣养,脾失健运,则肠动力不足。针对肠动迟滞,临床常见家长为求快速取效,选用酚酞片(果导片)、大黄、番泻叶、芦荟、决明子等泻下通便药,这些方法虽有一时之效,但长期使用,会导致患儿肠道的自身蠕动功能不能恢复,甚至形成依赖。小儿为“稚阴稚阳”之体,脾胃薄弱,泻下药还有耗气伤津、致脾虚之嫌,加重便秘,所以在治疗时应慎用泻下通导之类的药物,注重恢复脾胃的运化功能,比如温脾汤,枳术丸等。当然,热结,气滞也是引起便秘的常见异常,在临床诊疗中应该注意加以辨证处理。综上所述,婴幼儿便秘的患病率高,无论在病理生理,临床诊断以及治疗策略上都与年长儿便秘有很大不同,婴幼儿便秘更加强调临床诊断,排除器质性疾病,在治疗上不强调分级治疗,淡化检查和分型,以基础治疗,中医调理为主,适当辅以洗肠扩肛等措施,尽量防止继发损害。