张纪全医生的科普号

脑萎缩是指人体由于多种原因而导致的脑组织体积缩小，细胞数目减少的一种慢性进行性疾病。主要有智能改变、神态变化及运动功能障碍等三大症候群。临床可表现记忆减退，情绪不稳，思维能力减退，注意力不集中，终至智力丧失及瘫痪。本病成年人发病：多发生于50岁以上，病程可达数年至数十年，男性多于女性。脑萎缩有弥漫性脑萎缩包括皮层萎缩、小脑萎缩及皮层、小脑、脑干萎缩；及局限性脑萎缩，多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等。因其病因复杂，起病缓慢，不易被发觉，病程长，进展缓慢，而且可能逐渐加重，影响患者的正常生活和工作。脑萎缩原本是影像学运用于临床以后，在CT或MRI检查时，发现脑组织体积减少和脑室扩大等而命名的，因此，脑萎缩是许多疾病的影像学表现。本文系张纪全医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

脑萎缩是中老年期最常见的一种慢性进行性的疾病，它是由于一种或多种原因导致脑供血供氧不足及脑组织体积缩小和脑细胞数目日渐减少引起的记忆力减退、情绪不稳、思维能力减退、注意力不能集中、严重时发展为痴呆、语言障碍、终至智力丧失等为其临床特征。 本病多发于50岁以上的患者，病程可逾数年甚至10余年，女性多于男性。导致脑萎缩的原因是：饮食不当、遗传、年龄的增长、感染、外伤、中毒等。尤其是人们没有养成良好的饮食习惯，由于人们偏食和过量摄取动物脂肪，致使体内酸性物质增加过多，导致了血液的酸性环境。 在酸性环境下，由于年老血液成份的异常等因素，血液的粘稠度增高，使血液缓慢、血流量减少、血液中的脂质沉积在血管壁，致使血管粗糙、变形、弹性减弱。脑组织可能因有较广泛的脂质与铁色素沉着而稍有变色，于切面可见灰质与白质均有萎缩。胞退变、消失，出现神经细胞内的神经之纤维变，表现凝集、卷曲、呈螺旋状等；有脑皮质萎缩，脑回变窄，脑沟增宽，脑膜稍有增厚，脑室系统明显扩大，致使脑萎缩的发生。

大面积脑梗塞多导致小脑幕切迹疝,保守治疗病死率高，及时行去骨瓣减压术往往能挽救患者的生命。 大面积脑梗塞多为颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞所引起的大片半球梗塞，时常伴有大脑后动脉梗塞。高血压动脉硬化导致颈内动脉或大脑中动脉血栓形成、动脉瘤手术后颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞、鞍区肿瘤切除术后并发颈内动脉完全闭塞、颈外伤局部血肿压迫导致颈总动脉或颈内动脉完全闭塞、也有栓子脱落导致颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞。大脑中动脉或颈内动脉闭塞,能产生明显占位效应的脑水肿,脱水治疗虽然有一定的效果，但有部分病人死于小脑幕切迹疝,手术可以使死亡率明显降低。 脑疝患者若能得到及时恰当的手术治疗,仍能挽救大部分患者的生命。因而, 大面积脑梗塞出现同侧瞳孔散大时,应立即手术治疗解除脑疝对生命的威胁。晚期脑疝死亡率较高,原因可能与脑疝时间过长,造成脑干长时间受压,缺血缺氧,脑干水肿、软化等病理过程还继续存在,最终导致脑干功能衰竭而死亡，早期的诊断和及时的手术减压尤为重要。CT常作为大面积脑梗塞的首选检查，有条件可做MRI弥散检查，能早期发现脑缺血改变。 脑梗塞脑疝形成后应立即采用去大骨瓣减压手术治疗，迅速缓解颅内高压,解除脑疝对生命的威胁。术后多能瞳孔很快缩小,对光反应灵敏,短期患者意识完全恢复。若术中发生脑膨出，可在不影响梗死区循环、不牵拉脑组织的情况下有效进行额极、颞底等相对无功能区的大范围切除,为病人神经功能恢复提供了条件。去除大骨瓣有效降低了颅内压,解除了脑干受压,恢复了正常供血区脑组织的血液循环,也有利于侧支循环的建立,促使神经功能恢复。 手术方法：1、额颞顶梗塞 全麻下手术，平卧位,病侧朝上,手术采用大骨瓣开颅。额颞顶部马蹄形或倒问号形切口,前方位于发际内近中线,后方达顶结节,向下延伸达中颅窝,切开头皮时沿颞浅动脉后缘切开,保留颞浅动脉主干及前、后支,切开颞肌,逆行分离颞肌,尽可能保护颞肌下骨膜,连同皮瓣-颞肌向下翻转,去骨瓣并咬除颞骨达中颅窝,形成骨瓣12～15cm,于骨窗缘悬吊硬膜以防硬膜外血肿,放射状剪开硬膜,即见到向外膨出的缺血水肿的脑组织,沿脑沟或脑表面的血管边缘撕开蛛网膜数处,一般不做内减压, 梗死灶内点片状出血不作特殊处理。术后一般瞳孔很快回复正常,CT示环池、四叠体池显示清晰,脑干受压恢复正常，中线无移位。已充分证实,在单纯去骨瓣减压能挽救生命的情况下,避免切除患者脑组织,况且术中切除脑组织可能造成术后不同程度的功能缺失。当脑膨出后无法关颅或脑组织涨裂溢出，可行内减压术。颞肌贴附于缺血的脑组织上,全层缝合头皮。 2、颞顶枕梗塞 全麻下手术，侧卧位,病侧朝上,手术采用大骨瓣开颅。颞顶枕开颅,前下方位于颞部发际内颧弓上缘,向上沿额顶交界距矢状缝3cm，弧形至顶枕，向下至距横窦和矢状窦各2cm, 形成骨瓣12～15cm。余同额颞顶梗死开颅。 术后的处理，采用甘露醇125ml与速尿40mg或甘油果糖250ml交替应用, 能有效地降低颅内压,又可以避免大剂量甘露醇对肾脏功能的损害。甘油果糖对脑干的水肿有较好的脱水效果。密切注意生命体征的观察，术后3天内对深昏迷病人及早行气管切开术，以及术后恢复期应尽早进行高压氧、功能训练等康复治疗,可以有效改善预后,以提高生活质量。 脑梗塞脑疝病人因手术失血以及大剂量应用脱水剂，减轻脑疝程度，使脑疝复位，同时，容易出现低血容量及电解质平衡紊乱，出现脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降等血容量不足症状，往往会误认为是脑疝晚期脑干功能衰竭所致，考虑到以上因素，正确诊治能降低死亡率。

近年来，颅内血肿微创清除术用于治疗高血压脑出血，取得了肯定的临床疗效，但仍不乏死亡病例的存在。现将死因分析如下。 1、脑疝：脑疝为第一死亡原因，占42.1%。原因有：（1）大血肿的占位效应和出血后血肿周围的水肿反应是产生颅内高压和脑疝发生、发展的主要原因，采用单针穿刺引流，短期内不能有效清除血肿，颅内压不能及时降低到缓解脑疝水平，脑干进一步损伤而死亡。建议对大量脑出血行多层面多针穿刺治疗。（2）分隔形血肿由正常脑组织把血肿分隔成多个腔，互相分开，影响血肿排出量，此时可考虑双针穿刺。（3）抽吸前曾应用脱水药物（甘露醇及速尿），不仅引起血肿以外脑组织脱水，并使出血凝块回缩，增加抽吸难度。另外发病早期应用甘露醇，可增加血肿与脑组织间的压力梯度，促使血肿扩大，故行微创治疗前不宜应用脱水剂。（4）高凝状态、高粘、高脂血症患者，因血液能快速凝固，增加抽吸难度。对于以上引流困难且大血肿者，应及时行开颅术清除血肿。 2、MODS：为第二死因，占29.8%。高血压脑出血多见于老年高血压控制不甚满意的患者，大部分患者并发心脏、肺及肾等重要脏器的疾病，由于发病及手术的打击，在严重应激状态下，某个器官的轻微功能障碍即可导致连锁反应，出现MODS。提示对于高龄患者尤其应注意MODS的防治。 3、 肾功能衰竭：患者肾功能衰竭为第三死因，占15.8%。长期高血压患者，肾脏细小动脉硬化，肾功能不全，脑出血后，由于大量脱水剂的应用和未能及时进食或补液，造成血容量不足，使肾脏进一步缺血，在原肾功能不良情况下并发急性肾功能衰竭。故对高血压脑出血的老年患者，应减少脱水剂尤其是甘露醇的使用，注意监测肾功能。 4、 肺部感染：为第四死因，占12.2%。高血压脑出血术后，由于神经功能障碍或脑颅内压增高，患者呕吐、胃内容物反流误吸、肺水肿等原因，容易发生肺部感染，使肺泡通气与血液灌流比例失衡，发生全身低氧血症及高碳酸症，造成脑缺氧，加重脑水肿，脑损害进一步加剧，导致患者死亡。故应加强呼吸道管理，严密观察呼吸情况，及时吸除呼吸道分泌物。术后进行抗生素治疗，加强全身支持疗法，减少肺部感染发生。 同时，伴发高热、消化道出血、抽搐等多种并发症，都能加重上述死亡因素的发展而导致死亡。

高血压脑出血内科治疗的死亡率较高，为50-90%。而外科治疗效果较好，手术死亡率为2-28%，功能恢复率达63-89%。手术应争取早期进行，即发病后24 至48 小时内手术。超早期手术即在脑出血后7 小时内进行手术治疗，效果更佳。由于尽早清除血肿，且术中应用显微技术清除血肿和双极电凝止血，从而使手术更加精细准确，将损伤减少至最低程度并降低颅内压，不仅能达到救命目的，而且有利于促进脑功能恢复，减轻残废。高血压脑出血的外科治疗标准： 1.幕上（大脑半球）血肿体积>30ml，无论有无小脑幕切迹疝（脑疝） 2.幕下（小脑半球）血肿体积>15ml，无论有无梗阻性脑积水 3.脑室出血形成脑室铸型，脑脊液循环受阻 外科干预的时机： 1.经内科保守治疗无效，病情逐渐加重，应争取在脑组织遭受不可逆损害前积极处理。 2.血肿量达到手术指征，患者虽然昏迷却未出现小脑幕切迹疝者应积极处理。 3.出血肿量达到手术指征合并出现小脑幕切迹疝者更应争分夺秒。 手术方法的选择： 常规骨瓣开颅、小骨窗开颅、微创或立体定向穿刺抽吸引流。 常规骨瓣开颅的优点： 能够彻底清除血肿；充分减压；能在良好的直视下彻底止血；及时消除血肿对周围脑组织的压迫作用；中止血肿溶解后对脑组织的刺激损害效应；去除骨瓣可使术后脑水肿的损害降至最低。 微创手术优点： 对正常脑组织的创伤微小（微创）、无需大动干戈；手术时间短，往往只需0.5－1小时；操作简便，只需一根特制的血肿穿刺针配合一些必要的手术设备；安全系数高；患者痛苦小、并发症少。 近年来在脑出血的治疗中又采用了一些新的治疗方法。如施行颅骨钻孔向血肿腔内注入尿激酶以促进血块液化，然后予以抽吸。此法简便易行，疗效肯定。另外还开展了cT 导向脑立体定向清除血肿及CT 定位，应用内窥镜进行血肿清除等方法。这些治疗方式不仅损伤小，且疗效亦较好。

高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方,其中的皮质脊髓束和皮质脑干束负责对侧肢体的运动。因此，当内囊受累后，内囊膝部及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损，出现对侧偏瘫。另外，内囊后支视放射受累出现对侧偏盲；内囊后支的丘脑皮质传导束受累出现对侧偏身感觉障碍。因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现以上三偏症。 也就是说，高血压脑出血病人，除了有对侧肢体偏瘫外，还有对侧的偏盲和偏身感觉障碍，即所谓的三偏综合症，都发生在出血的对侧。

T1加权像、T2加权像为磁共振检查中报告中常提到的术语，很多非专业人士不明白是什么意思，要想认识何为T1加权像、T2加权像，请先了解几个基本概念：1、磁共振(mageticresonanceMR)；在恒定磁场中的核子，在相应的射频脉冲激发后，其电磁能量的吸收和释放，称为磁共振。 2、TR(repetitiontime)：又称重复时间。MRI的信号很弱，为提高MR的信噪比，要求重复使用同一种脉冲序列，这个重复激发的间隔时间即称TR。 3、TE(echedelaytime)：又称回波时间，即射频脉冲放射后到采集回波信号之间的时间。 4、序列(sequence)：指检查中使用的脉冲程序-组合。常用的有自旋回波(SE)，快速自旋回波(FSE)，梯度回波(GE)，翻转恢复序列IR)，平面回波序列(EP)。 5、加权像(weightimage．WI)：为了评判被检测组织的各种参数，通过调节重复时间TR。回波时间TE，可以得到突出某种组织特征参数的图像，此图像称为加权像。 6、流空效应(flowingvoid effect)：心血管内的血液由于流动迅速，使发射MR信号的氢质子离开接受范围，而测不到MR信号。 7、MR血管成像：有两种血管成像的模式，一是时间飞越法time Offlight即TOF法；二是相位对比法phase contrast即PC法。前者通过血流的质子群与静止组织之间的纵向矢量变化来成像，后者通过相位对比变化而区别周围静止组织，突出重建血管图像。目前以TOP法临床应用较广泛。 8、MR水成像：根据TW2图像，可以抑制其它的组织，只显示静止的水份，这一技术可作脑室成像、胆道成像、尿路成像等。9、弛豫：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。了解了以上概念后，描述磁共振成像过程大致如下： 人体组织中的原子核(含基数质子或中子，一般指氢质子)在强磁场中磁化，梯度场给予空间定位后，射频脉冲激励特定进动频率的氢质子产生共振，接受激励的氢质子驰豫过程中释放能量，即磁共振信号，计算机将MR信号收集起来，按强度转换成黑白灰阶，按位置组成二维或三维的形态，最终组成MR图像。 总之，磁共振成像是利用原子核在磁场内共振产生的信号经重建成像的成像技术。了解了以上基本概念后我们就可以进一步了解何为T1加权成像、T2加权成像了。所谓的加权就是“突出”的意思T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。T1加权像 短TR、短TE——T1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。T2加权像 长TR、长TE——T2加权像， T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。质子密度加权像 长TR、短TE——质子密度加权像，图像特点：组织的 rH 越大，信号就越强； rH 越小，信号就越弱。T1加权像高信号的产生机制一般认为，T1加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。但近年来的研究表明，T1加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。T1弛豫时间缩短者有3种情况：其一为结合水效应；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。

血浆渗透浓度由胶体渗透浓度和晶体渗透浓度组成。前者由血浆中多量的蛋白质形成，因蛋白质分子量大，其产生的渗透压甚小，但对维持血管内外的水平衡有重要作用。后者是由溶解于血浆中的晶体物质，即电解质和小分子物质，特别是电解质形成的，它是血浆渗透压的主要来源，约占99.5%。血浆与组织中晶体物质的浓度几乎相等，因此它们的晶体渗透浓度也基本相等。晶体物质中大部分不易透过细胞膜。细胞外液的晶体渗透浓度的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。血浆中电解质和葡萄糖的渗透浓度，也基本反映出细胞外液晶体渗透浓度，被称为内环境的细胞外液，其理化性质的相对稳定，对于维持整个人体和体内所有细胞正常功能非常重要，渗透浓度的异常也就破坏了内环境的稳定。 在脑卒中、脑外伤急性期，病人PCO的改变与血中葡萄糖浓度密切相关，而较少受电解质渗透浓度的影响。葡萄糖虽其渗透浓度小，但其对血浆渗透浓度的影响则很明显，后者随着前者浓度的增高而增高。血糖＞6.1mmol／L的脑卒中、脑外伤病人，其PCO明显高于血糖正常的此类病人以及正常人。Martin也曾观察糖尿病酮症酸中毒25例，发现如仅以血钠为渗透压指标计算，细胞外液渗透压增高者仅占7%，如加上血糖的渗透压一起计算，则52%的细胞外液渗透压是增高的。 甘露醇是治疗脑卒中、脑外伤颅高压的常用药物，临床上使用的20%甘露醇是高渗透液，静脉注射后不易渗入组织，它通过迅速提高血浆渗透压使组织液向血浆转移而产生脱水作用，并经肾脏而利尿。甘露醇的利尿加上超过肾糖阈的糖经肾脏形成渗透性利尿，就将体内大量的水、钠、钾等排出，尤其是水的排出比电解质排出更多。若摄入量不能维持，必然造成细胞外液和细胞内液的减少，形成高渗状态。葡萄糖不能自由渗入细胞膜。高血糖时细胞外液渗透浓度增高，细胞内液向细胞外液转移，而甘露醇使血浆渗透浓度增高，组织液又向血管内转移，最终又被排出体外，如此使细胞内脱水更严重，引起细胞内生化反应和生理功能发生严重紊乱，特别是对原有动脉硬化的年老病人尤为突出。细胞脱水后可发生皱缩，如红细胞皱缩时互相聚结成团，在血管内产生“栓塞”，结果加重组织器官的供血不足和缺氧，预后险恶。研究证明甘露醇治疗脑卒中、脑外伤，其对血糖正常病人的血浆渗透浓度无明显影响。但对高血糖的病人则显著改变其血浆渗透浓度，随着甘露醇用量的增加，病人的PCO也随之增高，二者之间是直线正相关关系。因此，对有高血糖的急性脑卒中、脑外伤病人，第一，不宜长期大量使用20%甘露醇。至于小剂量短期使用甘露醇对血浆渗透浓度的影响如何，有待进一步研究；第二，鉴于甘露醇对血糖正常脑卒中、脑外伤病人的PCO影响不明显，因此密切监测脑中风、脑外伤急性期血糖，在有效地控制血糖于正常范围的状态下，使用甘露醇降颅压是比较安全的。对于临床上有人使用50%葡萄糖静脉注射，配合甘露醇以求降低脑卒中、脑外伤病人的颅高压，是无益而有害的。

我国已经进入老龄化社会，有老年人1.3亿，已经占到总人口的10%。老年人的耳鸣发病率很高，为33%。按此比例计算，我国有3900万老年人患耳鸣。 耳鸣是中老年人的常见病症,自觉耳内作响,轻者如飞蚊嗡嗡作响,间断发作,休息或治疗后好转,重者如蝉鸣,或如潮水的波涛声,持续不断,十分扰人。长期耳鸣的病人听力减退,进一步发展成为耳聋。中老年耳鸣的发生除外伤、药物等引起外,许多主要是由于机体的衰老,如毛细胞和神经节可发生变性,或中枢神经系统衰退,导致听力减退,还可引起血管硬化、骨质增生、导致内耳血循环障碍,以致听觉器官退变而致耳鸣。更年期耳鸣患者多数有以下临床特点: (1)自觉耳内鸣响,如闻潮声,或细或暴,妨碍正常听觉。 (2)听力减弱,妨碍交谈,甚至听觉丧失,不闻外声,影响日常生活。 (3)头晕目眩,或头痛,腰膝酸软等。

面肌痉挛及三叉神经痛多是由于微血管搏动性压迫神经而引起。 微血管减压手术是针对面肌痉挛及三叉神经痛病因的根治性方法，即在病人耳后头皮切约４厘米长切口，然后在颅骨上打一个２厘米左右的小洞，在显微镜放大十倍的情况下，经过精细分离找到压迫神经和脑干的责任血管，并在血管与神经间垫上减压材料（涤沦片或Teffron毡，简称棉垫），并不破坏神经和血管。由于血管不再能搏动性压迫神经，术后面肌抽搐或三叉神经痛多可立即停止，极少出现神经功能障碍。该手术方法从根本上祛除病因，手术精细创伤小，病人多可在手术次日下地行走，经过２至４天的观察治疗无异常后即可出院，术后７天拆除切口缝线。手术操作时间一般１小时左右，手术切口也较小，平均出血量仅为４０毫升。根治率达９７％以上，不易复发。住院费用一般在一万元左右。 微血管减压手术的特点主要体现在微创、安全性高、效果显著以及低复发率和并发症少等方面，尤其是能完全保留血管、神经功能，成为面肌痉挛与三叉神经痛最有效的治疗方法，而且也是唯一的根治性治疗方法，是目前世界范围内公认的治疗三叉神经痛与面肌痉挛最理想的方法。