刘刚医生的科普号

最近有朋友想让我说说冠心病的症状，在这儿给大家说一下。冠心病是由于给心脏供应血的血管发生狭窄，引起心脏供血不足或者缺血的表现。给心脏供血的血管冠状动脉，因此，这些血管病变引起的心肌缺血叫冠心病。在没有病变的情况下，人的冠状动脉有非常强大的储备功能，它给心脏供血量会随着心脏的需要而增加，最大时可以达到安静状态下的4倍以上。所以，正常情况下，人们在做剧烈运动时不会产生心肌缺血。但当这些血管病变了，它的代偿能力就会下降，病人就会出现症状。冠状动脉病变引起的后果主要有两类，第一类是缺血，第二类是心肌梗死（也叫心肌梗塞）咱们先说心肌缺血心肌缺血时的症状主要是胸痛，一般在胸前区，偏左一点，只是觉得这一片不舒服，疼痛、闷胀，可怎么也找不出是哪个具体位置来。发作起来有时会有憋气，胸口象是压着大石头。另外，这种疼痛的感觉可以牵涉到左肩膀，脖子，有时会嗓子发干，发紧，还有人表现为牙疼。一旦发生，病人会不由自主地停下正在做的事情。当然，一般持续几分钟就会过去。有时一休息就好了，有时吃点硝酸甘油就会过去。很少持续20分种以上。另外，心绞痛的发作是有特点的，很多情况下可以根据这个特点来判断是不是心绞痛。刚才说了，冠状动脉病变了，会引起心肌缺血。这种缺血往往是出现在病人活动的时侯。一活动，就会出现不舒服，休息一下就会缓解。另外，生气、激动时也会出现，寒冷，吃的过饱时也会发生。这是因为在安静的情况下心脏消耗的少，而活动、情绪变化时心率增快，血压升高，心脏消耗增加，但病变的冠状动脉不能有效地增加对心肌的供血，而出现症状。一休息，心平气和了，心率、血压下来了，心脏消耗减少了，症状就缓解了；或者，含服硝酸甘油，可以扩张冠状动脉，增加心肌供血而使症状缓解。心肌缺血的症状是冠心病最常见的症状，得了冠心病的人会对自己的症状非常熟悉。这里提醒大家一点，如果心肌的缺血的症状发生了变化 ，和以前不一样了，比如说程度加重了，不象以前那么容易缓解了，安静时也会发作了，一定要警惕！因为冠心病还有一类表现：心肌梗死心肌梗死会给病人带来不可挽回的损失。咱们说了，心肌缺血是供血不足，而心肌梗死呢，是因为给心脏供血的血管突然发生的闭塞，那么，这支闭塞的血管所供应的心肌就会发生缺血坏死，叫心肌梗死。心肌梗死从症状上说，与心绞痛的不同点在于：程度重、时间长。刚才说了，心绞痛，一般几分种就会缓解 ，休息一下或者吃点药就过去了。但心肌梗死则不是，一旦心肌梗死，病人会出现非常严重的胸痛，常常会出现全身大汗，有种自己要死了的感觉，休息和吃硝酸甘油不能缓解，如果平时有心绞痛的病人，一下子出现持续半小时以上不缓解的症状，可能发生了心肌梗死。前面也提到了，心肌梗死会有一些信号的，什么信号：就是平时的心绞痛发作的和以前不一样了，比以前发作的多发，程度加重了，一定要警惕！心肌梗死还会引起一些严重的并发症，这种情况下，想不去医院都不行，这些严重情况就不在这儿说了。大家如果觉得我哪儿说的不清楚，可以追问，如果觉得我说得好，也可以转发，去帮助更多人！我觉得这个图画的非常好，我没有版权，是网上的，供大家参考。

（一）瓣膜病变及影响在心房与心室之间，心室与大动脉之间都会有一个象阀门一样的结构，叫做心脏瓣膜。我们常把瓣膜比做房子的门。这些“门”也有门框，门扇，有的还有拉索，不过他们可精致多了。心脏上的“门”开放时会开的非常通畅，血流会毫无阻碍也通过这些门；他们关闭时，会关的十分严密，不能让通过的血流倒流回去。但是这些“门”用的久了，在各种因素的作用下，会发生病变，叫做瓣膜病。瓣膜的病变有两种，一种是狭窄，也就是这些“门”开放时不能完全打开，血液流过时不通畅；另一种病变是反流，也就是这些“门”关闭时不能完全闭拢，血流会沿原路返回。瓣膜狭窄时，心脏要用更多更大力量才能让血液通过狭窄的瓣膜，瓣膜反流时，心脏每次收缩前要准备更多的血才能抵消瓣膜反流的影响。因此，无论是瓣膜狭窄还是瓣膜反流，最终的结果都是心脏要干更多的活，长此以往，心脏不能承担过重的任务，病人就会出现心力衰竭的表现。（二）瓣膜修复 严重的瓣膜病变需要手术治疗。药物治疗只能临时缓解症状，不能解决根本问题。手术治疗有两种手段：修复与替换。 修复就是把坏的“门”修理一下再用，“门”还是自己的“门”。替换就是把原来的“门”卸掉，重新换一个人造的“门”。 应该说，瓣膜修复是最理想的治疗手段。因为修复保留了自己的瓣膜，在二尖瓣和三尖瓣位，还保留了瓣膜的附属结构，这对保存损害的心脏功能非常有益，尤其是那些心脏功能严重受损的病人。其实，瓣膜修复的最大好处在于，修复的瓣膜不用终生抗凝，不用定期监测凝血，比起瓣膜替换，有更好的生活质量。 所以说，对于能修复的瓣膜，要尽量修复他，而不是换掉。（三）生物瓣与机械瓣虽然瓣膜修复比瓣膜替换好的多。但总有一些瓣膜不适合修复。那么，这些不适合修复的瓣膜最终需要替换。瓣膜替换术所用的瓣膜主要有两种，一种是机械瓣，一种是生物瓣。机械瓣可以认为用几十年不会坏，但是机械瓣有局部长血栓的风险，所以换了机械瓣得终生服用抗凝药，抗凝药用的少了不管用，用得多了就会造成出血。生物瓣膜术后抗凝3－6个月就够了，但是，生物瓣存在术后毁损情况，一般认为，生物瓣膜用10－15年就要坏了，需要再次手术。所以，一般是老年人选择生物瓣膜。当然，随着技术的进步，生物瓣膜的使用年限也在提高，但其耐受性仍比不过机械瓣膜。（四）修复还是替换每人病人都是一个个体，都要根据他自身的解剖条件决定最佳的治疗手段。另外，不同的外科医生也会有偏向，应该与自己的外科医生一同讨论，协商，制定最适合自己的治疗方式。本文系刘刚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

汪老爷子是个精瘦的老人，七十多岁了。平时身体很好，每天都坚持锻炼。可就在08年的一天晚上却突然不行了。胸痛、胸闷，躺不下，咳嗽、喘憋，紧急送到医院的争诊室，做了一个心电图，是“广泛前壁心肌梗死”。2周后，他接受的冠状动脉拱桥手术，现在已经快3年了，他恢复得很好，也和我成了“忘年之交”，快80岁的人了，开始学习上网、打字，给我发邮件。常问我一些冠心病人问题“我为什么会得冠心病？搭桥是怎么回事？我不搭桥会怎样？我现在该怎么注意我的身体？”我想可能许多得了冠心病的朋友都会有类似的问题吧，就把我给他的部分回答拿出来，希望能解决冠心病病友的疑惑。我们习惯把心脏比作汽车的发动机，发动机工作要烧油，而冠状动脉则是给这台“发动机”供应油的管路。这些“管路”走行在心脏的表面，象一个皇冠，所以人们称他为冠状动脉。这些“管路”用的时间长了，会发生老化，不通畅了，“油”走不过去了，心脏这台“发动机”就缺血了，这就是冠心病。心脏缺血后就不能正常工作了，心脏会向机体报告，“我的油不够用了，‘发动机’要休息！”这种情况常发生在在病人活动、情绪激动等心脏活动增加的时候，病人会出现心绞痛，休息一下，或者紧急含服一点硝酸甘油会缓解。但有时候，部分“管路”可能会一下子完全堵塞了，血液一点儿也过不去了，这时会产生严重的后果，心脏这台“发动机”就有报废的风险。这就是心肌梗死。我们都知道，汽车发动机油路的狭窄、堵塞都不是短时间内发生的。油路的堵塞第一与汽车烧的油的质量有关；第二，与用的时间长短有关。冠状动脉的病变也是一个道理。实际上，冠状动脉的病变从年青的时候就开始了，最早有不到20岁的人中会出现冠状动脉的硬化病变。血脂增高、血糖增高、吸烟、高血压都是导致发生冠心病的原因，另外，有一小部分人与他的基因有关系。这些不良因素长时间作用于心脏的冠状动脉就会产生冠心病。冠状动脉搭桥手术是治疗冠心病的最经典有效的方法。冠状动脉搭桥就是在“油箱”和“发动机”之间接一根新的管路――桥。在人体上，一般是取一段自已的好血管，绕过狭窄的冠状动脉，接在主动脉和远端正常的冠状动脉上，这样，缺血的心脏会重新得到血的供应。心脏这台“发动机”就会再次高速运转了。如果能在心脏这台“发动机”报废之前把桥搭上，病人的心脏还可以达到高速运转，能够和正常人一样参加各种体育活动。做过搭桥手术的病友有时会说，“我的心脏做了大手术，我是个重病人，我现在啥也不能干了，我得好好休养”。其实这还是对这个病认识不足。冠心病最根本的问题是心肌缺血，做完手术了，心肌缺血的问题解决了，心脏的功能会更好，所以说达到手术前的运动量是没有问题的。这也是心脏搭桥手术的意义所在。还有一部分病友会走向另外一个极端，“我手术做完了，我现在没有病了，我不需要吃药，我的生活不需要节制”。实际上，我们前面说过，冠心病是不良因素长时间作用于心脏血管的结果。手术虽然解决了心脏缺血的问题，但从这个病发生的根本原因：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、遗传因素，并不能够通过手术解决。况且，这些危险因素也有可能会影响桥的寿命。所幸，这些因素中只有遗传因素是不可控的（实际上，这只是极少数的病例），其它的因素都可以通过生活习惯或药物加以控制。所以，为了能保持良好的手术效果，延缓冠心病的进展，必须对这些因素进行有针对的治疗。手术后一定要遵从医嘱，改变不良生活习惯，控制危险因素，按时服药。所以冠心病病友应该及时诊断，合理治疗，术后控制危险因素，才能让生命之桥更精彩！

咱们接着说做了心脏搭桥手术后该怎么吃药。上次我们说了，做了搭桥手术了，心绞痛的症状消失了，可由于动脉硬化还在，而且动脉粥样硬化还会不断发展，所以还需要继续吃药。那么咱们就说一下手术后还需要吃哪些药。1、阿斯匹林 阿斯匹林可以防止动脉血管里长血栓，减少心脏的一些不良事件，所以，阿斯匹林是需要终生服用的。但是，要知道，阿斯匹林有一个缺点，就是会引起胃的损伤，有人会因为吃阿斯匹林发生胃出血，所以有胃病的病人吃阿斯匹林要小心或者换用对胃肠刺激小的抗血小板药物。2、降脂药 他汀类药物，目前常用的有瑞舒伐他汀和普伐他汀。这类药物主要是降低胆固醇水平，要知道，胆固醇是造成动脉粥样硬化的一大病因。研究认为这些药物可以使动脉硬化的斑块稳定，甚至有研究说能够使已经形成的斑块变小。总之，服应用这类药物有助于病变长期稳定，减少不良事件发生。这类药物偶尔有胃肠道副作用和肝脏损害，但只要服用一段时间不出现副作用，就很少再发生不良反应。目前国产的降脂药物价格比进口药物便宜很多，一般都可以承受。3、倍他乐克 倍他乐克可以减慢心率，减少心肌耗氧，保留心脏的功能。尤其是那些心率偏快的病人，需要长期服用。倍他乐克副作用很少，偶尔有人服用后会有疲倦感，但一般都可耐受。4、ACEI或ARB类的降压药物 这些药物与倍他乐克有些类似，对于心脏功能的维护有效，尤其是对那些心脏功能受损的病人心脏功能维护有益。这类药物非常多，一般都带有”普利”或”沙坦”的字样，象卡托普利，依那普利，福辛普利，缬沙坦，氯沙坦，替咪沙坦等等。如果有过心肌梗死的病人需要长期应用。5、硝酸酯类药物 硝酸酯类药物是冠心病病人最常用药物，做完搭桥手术后，很多病人还会习惯性继续应用这些药物。但如果术后没有心绞痛的复发，过一段时间后可以停用。6、其它药物（1）利尿药物 一般术后早期由于体内水份偏多，需要服用一段时间利尿药物，但一般术后1个月内都可以停掉。（2）控制合并症的药物：糖尿病的药物，高血压的药物需要根据病情调整。总结一下，做完搭手术后，阿斯匹林，他汀，倍他乐克需要长期服用，有些病人需要长期服用ACEI或ARB药物，手术后早期有时会应用一些利尿药物，如果术后恢复良好，没有心绞痛症状再发，也可以停用欣康等硝酸酯类药物。治疗高血压、糖尿病及其它疾病的药物根据病情需要调整。最后，祝各位病友身体健康！

无论是出门诊还是老病人微信咨询，问的最多的一个问题是，我出院后该怎么吃药？今天我和大家说说做了搭桥手术后还要不要继续吃药。首先，我要纠正一个错误概念：『我手术做完了，不需要再吃药了』。为什么说这个概念是错误的？我们说冠心病，是全身性动脉粥样硬化在心脏上的表现。一般来说，得冠心病的人，他的全身动脉都存在或多或少的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是十年，二十年甚至更长时间积累下来的病变，这个病变与个人的许多不良生活习惯有关，有的与个人的遗传因素有关（我们有时间会讨论这个问题）。而人的生活习惯有时很难改变，个人的基因更是无法变更。而发生粥样硬化的血管几乎不再可能恢复正常，而且有可能会继续发展。而冠状动脉搭桥则是解决了心脏上血管狭窄引起的心肌缺血问题，并没有从动脉粥样硬化上解决问题，所以说，所有预防、治疗动脉粥样硬化的药物都需要继续应用。而且有些需要终生应用。我下次会和大家谈，搭桥术后需要吃哪些药。大家如果有什么问题欢迎经我留言！我尽可能第一时间回复大家。

有病友问，我今年62岁，喜欢运动，2009年心脏病发作，放了一个支架，今年1月做了冠脉CT，医生建议住院治疗。5月初骑自行车游玩，刚到家就心梗，面积还挺大。医生说因为长期缺血形成的室壁瘤，但现在没法治，只能等以后大了才能切。请问室壁瘤对身体有没有危害？要不要手术切除？北京大学人民医院 心脏中心心外科 刘刚副主任医师解答：室壁瘤是指心肌梗死后产生的严重并发症。心肌梗死后，局部心肌坏死，水肿，并最终由瘢痕代替心肌，瘢痕化的心肌没有收缩功能，其它正常心肌收缩时，这部分瘢痕化心肌会向外凸出，象个“瘤”，所以叫做室壁瘤。室壁瘤的危害主要有三方面，第一，室壁瘤局部的血流不正常，局部心内膜不正常，会在局部形成血栓，如果血栓脱落，会造成周围血管栓塞症状，如脑梗塞等；第二，大的室壁瘤在周围正常心肌收缩时，局部向外膨出，影响心脏向主动脉的射血，会降低心脏功能，严重者可产生心衰的症状；第三，室壁瘤局部由于瘢痕形成，会影响心脏电活动，有的病人会出现严重的恶性心律失常。对室壁瘤的治疗而言，关键看室壁瘤所造成上述症状的严重程度，如果由于室壁瘤的存在所致的心衰，而其它部位心脏收缩功能还好，需要手术，如果患者同时合并血栓或心律失常，可以在切除室壁瘤的同时取出血栓及做心律失常的外科治疗。如果患者单纯存在血栓，可以选择抗凝治疗，单纯心律失常，可以通过药物或介入等微创的方法治疗。对室壁瘤的手术时机一般选择在心肌梗死4周后手术，此时室壁瘤的界限清楚，手术确实。

北京大学人民医院心外科刘刚：老李您好！最近几日太忙，没及时回复，见谅！倍它乐克可以减慢心律，减少心肌耗氧，有保护心脏的作用，服用时注意一下心律，如果心率太慢了（小于６０次/分），就要停用或减量了．可定是降脂药，冠心病的病人要长期吃，可以软化斑块，减少以后的心心血管事件.伊姆多建议２年后根据复查结果决定继续用还是停用，这是硝酸酯类药物，与消心痛差不多的药物，只是他是缓释片，吃一次可以持续１天.天晴甘平是保肝药，因为您当时住院期间转氨酶增高，所以加了保肝药，这种转氨酶的升高多是一过性的，与手术创伤有关，所以只要肝功正常了，也可以不吃了.阿斯匹林肠常溶片要长期吃，基本是终生吃吧，阿斯匹林是抗血小板的药物，可以减少小动脉发生血栓的机会，延长血管桥的通畅时间，现在主张５０岁以上的人都吃点阿斯匹林，他的副作用较少，最大的副作用是消化道出血，所以都是饭后吃，如果有消化道的症状就要注意一点了.金天格胶囊不用吃了．

永久起搏器（permanent pacemaker; PPM）植入术后感染的发生率为0.5%－5%，平均为2%[[1], [2]]。其中，起搏装置相关感染性心内膜炎（Cardiac device–related infective endocarditis (CDIE)）病例占所有感染病例的10%[[3]]。永久起搏器植入术后感染性心内膜炎非常少见，且其治疗非常棘手，有较高致死与病残率。为总结此类疾病的治疗经验，我们分析了10年来于我院治疗的起搏器相关感染性心内膜炎患者资料。以利于临床医生认识此病并能选择正确的治疗方法。临床资料一般资料：我院从2001年1月1日至2010年4月31日住院治疗的起搏器相关感染性心内膜炎病例共8例，男5例，女3例，年龄52±20岁（21岁－74岁）。所有患者临床特征均满足Duke标准，诊断为感染性心内膜炎。手术方法：本组8例患者中7例行外科开胸手术取出心内电极及永久起搏装置。1例选择经静脉拔除心内电极，清除心外起搏装置。开胸手术选择正中开胸，升主动脉插管，上腔静脉直角插管，下腔静脉插管，建立体外循环，并根据患者是否合并其它疾患进行同期手术。阻断上下腔静脉，右房切开，直视下拔除起搏电极心内部分，于上腔静脉入口处剪断起搏电极，拔除电极心内部分，若有三尖瓣返流则同期修复三尖瓣，关闭右房切口。放置心外膜临时起搏导线，应用右室心外膜临时起搏。停体外循环，鱼精蛋白中和后撤除体外循环，于关胸前或关胸后原起搏器植入部位切开局部皮肤，取出永久起搏器电池及残存电极。经深静脉电极的拔除方法同文献 [[4]]。随访情况：所有病例均通过门诊复诊或电话随访，随访内容包括患者主诉、有无发热等全身感染或局部炎症表现以及相关治疗 统计描述：因样本较小，统计资料采用平均值±标准差，最小值，最大值表示。 结果 本组患者均为第二次以上起搏器外科操作后1年内发生感染。两例患者出现全身感染表现前有局部感染表现。7例选择开胸手术体外循环下成功取出起搏电极与电池。术中均发现起搏导线上明确赘生物形成。此7例患者中1例合并冠心病同期行冠状动脉旁路移植术，1例合并主动脉瓣赘生物同期行主动脉瓣置换术，2例患者需行三尖瓣成形术。术后监护时间1－2天，术后临时起搏器维持心室率，于术后22－39天再次放置永久起搏器。术后随访1-107个月，均未再有感染复发，起搏器工作状态良好。围术期处理：所有患者术前根据血培养结果应用抗菌素，无细菌学证据者应用静脉万古霉素，感染严重，消耗明显者术前可小量多次输注血浆。术中留取赘生物培养，并根据培养结果调整抗生素种类，术后应用心外膜临时起搏，待感染完全控制，体温及血象正常，血培养阴性后再次放置永久起搏器（详见表1、表2）。讨论1、 CDIE的病原学特点。葡萄球菌是CDIE最常见的病原菌。本组8例患者，6例细菌培养阳性，其中葡萄球菌5例（金萄菌2例，表萄菌1例，沃氏葡萄球菌和溶血葡萄球菌混合感染1例）。与文献资料相符[[5]]。根据此特点，临床诊断CDIE的患者应根据细菌培养结果应用抗生素，在没有细菌学证据前的治疗首先选择针对球菌的抗生素。2、 感染原因分析。本组病例无一例为首次安装起搏装置者，均为二次以上起搏装置操作史，文献亦报道二次起搏装置安装的感染发生率明显高于首次安装[[6]]。可能因为二次手术操作时需要对前次局部伤口处置。而前次手术操作局部多为瘢痕组织，局部抵抗力低，易发生感染并发症。此种临床现象要求我们在进行起搏装置安装时一定严格把握无菌原则，尤其对二次以上的起搏装置操作时。本组患者中有三例感染首先表现为局部症状，经过清创处理后未能痊愈而发展为CDIE。一例患者术后局部感染，院外行清创处理达20余次未能治疗，入院时诊断CDIE，全身消耗，肾功能不全。究其原因，这些清创均因各种原因未能完全去除起搏导线及装置。说明如果临床出现起搏装置感染，最彻底的方法是全部去除起搏导线及装置，待感染完全控制后再行起搏装置安装。而各种不彻底的“清创”只能增加治愈的难度和风险。3、 起搏电极的去除方式。起搏装置取出的难点在于永久起搏电极的取出。由于起搏器相关感染性心内膜炎多存在三尖瓣及起搏电极赘生物，因此，在经静脉拔除起搏电极时多顾虑发生肺栓塞可能。在Jon A. Grammes 等人的文献中，经静脉拔除电极时存在的赘生物最大为4cm[[7]]。说明此部分患者可以经静脉拔除，赘生物的存在与否并不是经静脉拔除电极的禁忌征。在本组8例起搏器相关感染性心内膜炎的起搏电极的取出中，7例心外科开胸体外循环下取出起搏电极，1例经深静脉拔除电极。经静脉拔除为局麻操作，创伤小，恢复快，易为病人接受。但经静脉拔除亦有诸多不利之处，由于放置多年的起搏电极与心脏组织粘连重，在拔除时有心脏穿孔之虞，要求有一定经验的术者进行，且应在心脏外科充分准备开胸的情况下进行，另外，对于需要同时拔除多根电极者风险增加，此种患者还应选择开胸手术取出。另外，经静脉拔除方法不能同期处理三尖瓣，如果患者存在三尖瓣功能障碍，亦为经静脉拔除方法的不利之处。第三，对于起搏器依赖患者，经静脉拔除起搏电极后所面临如何进行心脏起搏的问题，因为在感染部位即使放置新电极也会增加控制感染的难度，而开胸手术去除心内电极后可以选择心外膜临时起搏的方法，我们7例开胸手术取除电极患者无一复发。第四，由于CDIE患者电极上存在赘生物，在经静脉拔除时有可能会发生肺栓塞并发症，由于本组资料中只有1例选择经深静脉拔除电极，没有发生肺栓塞，但需要大样本临床病例观察。开胸手术体外循环下拔除起搏电极为全身麻醉大手术，存在一定手术风险，为其不利之处。但开胸手术去除电极可以确实去除感染病灶，尤其适于心内存在多根起搏电极时，并能根据三尖瓣情况进行修复等治疗，且可同时处理心脏合并疾患，为经静脉拔除电极所不能比拟之处。 我们认为治疗CDIE去除感染电极及起搏装置应该采取个体化原则决定具体术式。下列情况应选择开胸手术去除起搏电极及装置1）感染相关电极不能经植入部位拔除或拔除失败；2）患者同时罹患其它心脏疾病，需要同期手术；3）赘生物过大，避免肺栓塞发生；4）由于感染性心内膜炎造成瓣膜功能障碍，需要外科干预者。而对于非起搏器依赖及安装ICD的患者，尤其是近期安装起搏装置者可以选择经深静脉拔除起搏电极及起搏装置。4、 起搏器再次植入时间：感染性心内膜炎要求应用正规应用抗生素4－6周，而起搏器相关感染性心内膜炎要求感染彻底清除后才能再次植入新起搏器[8]。因此为防止感染复发，再次起搏器植入时间应尽量延迟。本组资料中，起搏器植入时间为22－37天。由于本组资料在体外循环下取除心内电极后放置心外膜起膊导线行心外膜临时起搏，在心外膜起搏功能良好的情况下可以尽量延长再次植入起搏器的时间窗。根据我们的经验，放置良好的心外膜起搏导线可以连续工作一个月左右，当我们观察到由于心外膜起搏电极氧化、起搏阈值明显升高的情况下才再次植入永久起搏装置。但最新指南指出，感染相关起搏器装置拔除后，血培养阴性3-14天即可置入新起搏装置[[9]]。因此，在再次植入起搏器的最佳时间上还需要进一步临床观察。表1：起搏装置相关感染性心内膜炎患者的临床表现病例年龄（岁）随访时间起搏器病因安装次数时间窗（月）清创史表现赘生物致病菌16030病窦3123全身症状多个，大者2.5*1.1阴性22155Ⅲ°AVB250全身症状多个，大者2.5*1.4金葡菌361107Ⅲ°AVB220全身症状1.4*1.4沃氏葡萄球菌、溶血性葡萄球菌47426Ⅲ°AVB260全身+局部1.0*0.5金葡菌5726Ⅱ°AVB2121全身症状多个，1.1*0.9表萄菌6321Ⅲ°AVB3120全身+局部1.0*1.0铜绿假单孢741病窦260全身症状0.5*0.4阴性8581LQTS350全身症状2*1表葡菌（ＡＶＢ：房室传导阻滞； ＬＱＴＳ：长ＱＴ间期综合征）表2：起搏装置相关感染性心内膜炎患者的治疗病例旧电极时间（年）处理方法抗菌素术后抗生素疗程（天）再次植入PM时间（天）转归113体外循环下取出起搏导线及电极，心外膜临时起搏万古+舒普深3732天痊愈213体外循环下取出起搏器及电极，心外膜临时起搏万古霉素3833天痊愈37体外循环下去除起搏器及电极，心外膜临时起搏去甲万古3627天痊愈418体外循环下去除起搏系统+CABG术，心外膜临时起搏万古霉素+舒普深3522天痊愈511体外循环下拔除起搏导线及电池、主动脉瓣置换，心外膜临时起搏万古霉素5733天痊愈620体外循环下取出起搏导线及电极，三尖瓣成形，心外膜临时起搏左氧氟沙星+哌拉西林/舒巴坦4639天痊愈7体外循环下取出起搏器及电极，心外膜临时起搏万古霉素+舒普深2820天痊愈82经深静脉拔除万古霉素+ 哌拉西林/舒巴坦1512痊愈

肥厚性心肌病是心脏基因异常引发的疾病，发病率较高，约500名人群中就有一例肥厚性心肌病患者。由于他们的基因异常，其心肌肌肉会生长不协调，表现为心肌不对称地肥厚，左心室肥厚明显，而右心室的心肌基本正常。心肌肥厚造成左心室流出道梗阻则称为肥厚梗阻性心肌病。病人的发病年龄、症状、及远期预后大不相同。其发病年龄可以由婴幼儿直至70岁高龄。他们可以出现心绞痛、劳累性呼吸困难、晕厥等，这些症状可以单独发生，也可能多种症状同时出现。病人的症状与左室流出道梗阻、心律失常、心电传导异常，左心室舒张及收缩功能异常有关。有的病人还可以出现二尖瓣返流、感染性心内膜炎及猝死。成年人发病的肥厚梗阻性心肌病的年死亡率为1%，而那些高危病人的年死亡率可达6%。高危病人指那些有以下表现的病人：心跳骤停病史、室性心动病史、家族中有未成年猝死病人史、晕厥史、左心室肥厚超过30毫米、运动时血压异常等。由于此病与基因异常有关，其发病有家族性。所以，所有确诊为肥厚梗阻性心肌病病人的直系亲属都要定期进行超声心动检查。超声心动图是确诊肥厚性心肌的最常用方法，超声心动图可以明确心室肥厚程度、左室流出道梗阻性情况及二尖瓣返流程度。肥厚性心肌病的治疗主要取决于病人是否有症状以及是否为高危病人。如果肥厚性心肌病的病人没有症状且不属于高危病人则不需要治疗，如果病人没有症状但属于高危病人则需要安装植入式自动除颤仪。有症状的病人可以先选择药物治疗。首选药物为β受体阻断剂，β受体阻断剂可以减慢心率，增加心室充盈，减少左室流出道压差，降低心脏氧耗，保护心肌。丙吡胺也是常用药物，可以减慢心率，降低心律失常的发生。肺静脉瘀血时可以小心使用利尿剂。有症状的肥厚梗阻性心肌病病人如果对药物治疗反应不好，可以选择外科部分室间隔切除、室间隔酒精消融及心脏双腔起起搏治疗。外科方法是经典的治疗手段，通过手术的方法切除部分肥厚的室间隔，消除左室流出道梗阻，且可以同时修复或置换病变的二尖瓣。随着对该疾病认识的深入和手术技术的成熟，部分室间隔切除术的术式基本定型，其疗效确切，手术死亡率低，是目前治疗肥厚梗阻性心肌病的金标准。我们近期收治了2例非常有代表性的病例，都经过外科手术治疗痊愈。第一个病例是一名33岁的小伙子，因为反复晕厥7年来我院，来院时心衰症状严重，每天只能坐在床上，不敢活动，全身其它脏器的功能也不好，超声心图检查发现左室流出道的压差是100多毫米汞柱，经过短期术前准备后做了室间隔部分切除术，术后第二天病人就下地活动，1周就出院了，出院时说，回家还要继续做体力活去。另外一例病人更严重，是一名45岁的妇女，也是因为胸闷、憋气来看病的，所不同的是，这个病人半年前曾经做过室间隔酒精消融术，但术后她的症状并没有明显改善，最近2个月来总发烧。入院后的超声检查发现，她除了室间隔肥厚、流出道狭窄外，还有二尖瓣返流和心内膜炎，这个病人术前的症状也非常严重，全身状况很差，手术时我们发现，她的二尖瓣都快被细菌“吃”没了，所以除了给她切除部分室间隔外，还把她的二尖瓣也给换了，这个病人术后的恢复也非常顺利，她自己说，自己术后“神奇的换了一个人似的”，她出院比前一个病人稍晚点，术后10天出的院。总之，肥厚性心肌病是一种常见疾病，症状严重的高危病人能够通过外科手术得到有效治疗。

室间隔缺损是非常常见的先天性心脏病。发育正常心脏的室间隔是一个完整的肌性组织，将左心室与右心室分隔开来。如果胚胎心脏发育过程出现异常，造成室间隔不完整则称为室间隔缺损，会造成血液由压力较高的左心室流入压力较低的右心室。根据其发生的部位可以分为膜周部，圆锥部和肌部，根据其大小和分流的多少可以分为大室缺、中等室缺和小室缺。室间隔缺损对病人的危害主要有两大方面：第一，左向右分流造肺血增加和体循环血量减少，肺血增加早期使患儿易出现肺部感染，晚期则会发生肺动脉高压而丧失治疗机会，体循环血量减少则会使患儿生长发育落后；第二，由于室缺处异常血流的存在及冲击局部组织，在病菌入侵及抵抗力下降时可能会出现感染性心内膜炎。不少朋友会问道，这种病不做手术有无自愈的可能？答案是肯定的。有报道认为有20%－40%此类患者可能自然愈合。这种自然愈合多发生于5岁以内。以膜部室缺和肌部室缺最多，其中，中小型室缺自愈的可能性较大。但干下型（圆锥部的一种）室间隔缺损自愈的可能性较小，而且干下型室缺会造成主动脉瓣反流，所以干下型室缺主张早期手术，而不要等自愈。另一方面，较大的室缺会较早出现肺动脉高压。治疗时机的选择就在于室缺的自愈与它所造成的损害（肺动脉高压、主动脉瓣反流）之间的平衡点选择，如果损害快于自愈过程，那么需要及时干预，如果自愈过程快于损害过程，那么可以等待。另外，不论大小室缺，到了5岁时还没有愈合，则发生自发愈合的机会就不多了，这时候可以根据室缺的大小去专科医生处就诊，寻求最佳方案。每个病人的病情都是不一样的，每个病人的病情发展都是不一样的，在疾病的诊断治疗上，一定要听专科医生的意见，而不能自作主张，以免贻误病情。