俞一飞医生的科普号

根据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》推荐，痛风降尿酸治疗的一线药物发生了改变，非布司他和苯溴马隆均成为一线治疗药物，别嘌醇因其引发的超敏反应需谨慎使用。推荐别嘌醇、非布司他或苯溴马隆为痛风患者降尿酸治疗的一线用药；推荐别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸治疗的一线用药；单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。作用机制不同1、别嘌醇和非布司他：属于抑制尿酸合成药物，通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，减少尿酸的合成，降低血尿酸水平。2、苯溴马隆：属于促尿酸排泄药，通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制尿酸重吸收，促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。适应症1、别嘌醇：可用于治疗原发性和继发性痛风、继发于恶性肿瘤的高尿酸血症、器官移植后高尿酸血症，以及草酸钙性结石病。2、非布司他：尚无应用于继发性高尿酸血症患者（包括器官移植）的研究，因此不建议应用于尿酸盐大量升高的患者，如恶性疾病、Lesch-Nyhan综合征。3、苯溴马隆：适用于原发性和继发性高尿酸血症、各种原因引起的痛风以及痛风性关节炎非急性发作期。优、缺点对比苯溴马隆优点：口服易吸收，其代谢产物也具活性，服药后24小时血中尿酸为服药前的66.5%耐受性好，不良反应较少，主要为胃肠道不良反应。缺点：部分患者可能会出现肝功能的异常，以及出现皮肤过敏的表现。苯溴马隆的禁忌证包括对于孕妇或者有怀孕打算的患者，不建议使用。对于哺乳期的妇女也是禁用的，而且不推荐儿童使用。在治疗过程中，对于有泌尿系结石的患者，以及出现重度或者中度的肾功能异常的患者也是禁用的。非布司他优点：为新型降尿酸药物，过敏反应少，如果对别嘌醇过敏的患者非布司他可能是首选。对肾损害较小，适合肾功能不全和肾结石患者。同时有非常好的降尿酸效果。使用较方便，即可达到降尿酸效果，可提高患者的服药依从性。缺点：因为其通过肝脏代谢，部分患者出现肝功能损害。需要注意的是其心血管方面的不良反应，建议有心脏基础疾病的患者使用非布司他应该谨慎，不作为首选。18岁以下儿童副作用暂不明确，不推荐使用。别嘌醇优点：一般来说，别嘌呤醇适合慢性原发性或继发性痛风的治疗，尤其是控制痛风急性发作期，同时需要用秋水仙碱或其他消炎药。儿童使用时应根据年龄、体重降低用量。缺点: 常见不良反应是胃肠道不适，肝功能受损，有少部分患者可能出现超敏综合征，比如出现剥脱型皮炎，在最初服用的一段时间最容易发生，需要警惕。降尿酸药治疗策略1、确定血尿酸目标值2016年版《中国痛风诊疗指南》认为，将血尿酸降低至360μmol/L以下，可控制病情，促进已有痛风石的溶解，同时可预防肾病的发生。2、选择降尿酸药物国外指南：肾功能正常的痛风患者，首选别嘌醇；当无法耐受别嘌醇时，或增加剂量后血尿酸仍然无法达标者，考虑换用非布司他，或苯溴马隆。国内指南：对于抑制尿酸生成的药物，非布司他在有效性和安全性方面较别嘌醇更具优势。需提醒：非布司他的心血管风险大于别嘌醇；HLA-B5801基因阳性者禁用别嘌醇；有肾结石的患者禁用苯溴马隆。3、降尿酸疗程关于何时应停止降尿酸治疗，学界仍无定论。目前已有研究显示，无临床症状且每年复查血尿酸保持在<420μmol/L的患者经过5年治疗后停止降尿酸治疗，痛风复发的风险未明显增高。别嘌醇和非布司他属于抑制尿酸合成药，虽然不会增加尿液中尿酸浓度，但会增加尿液中次黄嘌呤和黄嘌呤浓度。为了预防黄嘌呤结石的形成，在服用别嘌醇和非布司期间，均应增加饮水量，必要时碱化尿液。特别提醒：别嘌醇、非布司他、苯溴马隆都可引起肝功能异常，开始用药前需测定肝功能，长期用药时需要定期监测肝功能。究竟选择哪一类药物，根据指南，对抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药都是同等推荐，均为一线治疗药物，建议大家综合考虑药物的适应症、禁忌症、肝肾功能、合并症及经济能力，在医生的指导下使用。

甲状腺结节是指甲状腺内能被影像学检查发现的与周围甲状腺组织清楚区分开的占位性病变。甲状腺结节是一种常见病，普通人群通过触诊的检出率为3%~7%。借助高分辨率超声的检出率可高达20~76%。8~16%的甲状腺结节为恶性，即甲状腺癌。除有甲状腺癌高风险人群外，目前不推荐在无症状和体征的普通人群中常规筛查甲状腺结节。甲状腺结节分哪几类？     甲状腺结节在临床上大致可以分为良性结节和恶性结节（即甲状腺癌）两大类。      常见的甲状腺良性结节有：结节性甲状腺肿、局灶性甲状腺炎、术后残留甲状腺增生或瘢痕形成、甲状腺囊性改变以及甲状腺腺瘤等。甲状腺结节良恶性鉴别1．良性结节：核素摄取能力增强的"热结节"、或纯囊性的结节、或细针穿刺细胞学诊断为TBSRTCⅡ类的结节；2．恶性结节：FNA细胞学诊断为TBSRTCⅤ类或Ⅵ类的结节；3．性质未确定结节：FNA细胞学诊断为TBSRTCⅢ类、Ⅳ类结节。需要重复FNA或CNB，结合分子检测辅助诊断；4．甲状腺髓样癌(MTC)：同时检测血清降钙素和癌胚抗原(CEA)，降钙素>100pg/mL疑诊MTC；5．甲状腺其他恶性肿瘤、恶性淋巴瘤、转移癌或者不能明确分类的细胞病理，需要免疫组织化学和分子基因检测辅助诊断。治疗1．甲状腺良性结节：(1)随访观察：是主要方法，需定期监测，每半年到1年复查；(2)手术治疗：下述情况可以考虑手术治疗：出现与结节明显相关的局部压迫症状，例如声音嘶哑、吞咽或呼吸困难等；结节进行性生长，临床考虑有恶变倾向；肿物位于胸骨后或纵隔内；合并甲状腺功能亢进且内科治疗无效；甲状腺自主性高功能腺瘤(TA)和毒性多结节性甲状腺肿(TMNG)；(3)左甲状腺素(LT4)治疗：用于合并甲状腺功能减退症的患者；(4)131I治疗：用于甲状腺自主性高功能腺瘤和毒性多结节性甲状腺肿的患者；(5)消融治疗：用于甲状腺良性结节进行性增大、或有压迫症状、或影响外观、或思想顾虑过重影响正常生活，且不同意接受手术的患者。2．甲状腺恶性结节：(1)手术治疗：是最主要的治疗方法；(2)积极监测：肿瘤直径<10mm，年龄大于60岁、依从性好的甲状腺低危微小癌患者。须监测甲状腺结节大小变化，结节增长直径>3mm视为生长迅速，需要再次评估决定继续监测或者手术治疗；(3)131I治疗：分为清甲治疗、辅助治疗和清灶治疗。根据治疗目的、肿瘤分期、术后血清学及影像学的结果综合分析，确定不同的治疗方法；(4)靶向治疗：用于甲状腺癌复发转移且对131I抵抗的患者。根据基因检测结果选择不同的分子靶向药物。3．性质未确定结节：(1)TBSRTCⅢ、Ⅳ类报告为AUS/FLUS的结节，根据临床危险因素、超声特征以及患者的意愿进行随访观察或诊断性手术切除；(2)TBSRTCⅢ、Ⅳ类报告为FN/SFN的结节，恶性风险高者，考虑手术；风险低者，可以选择观察。

我国是世界上糖尿病患者最多的国家，其防治工作仍然艰巨。一提到降糖药，相信很多人都认识经典降糖药“二甲双胍”，这是糖尿病患者最常使用的降糖药物之一。事实上，不少新型降糖药广泛应用于临床，比如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）。那么，具体都包含哪些药物？不同的药物都有什么特点？具体应该如何使用？下面结合最新发布的专家共识一起来学习，希望能对大家有所帮助！1、GLP-1RA的作用机制和药理效应胰高血糖素样肽-1（GLP-1）最早于1987年被发现，相较葡萄糖依赖性促胰岛素样多肽（GIP）能更有效地促进胰岛素分泌、降低血糖峰浓度；在餐后数分钟内即可从远端回肠和结肠处的L细胞分泌释放，并以葡萄糖浓度依赖性的方式调节胰岛素分泌。GLP-1的促胰效应为葡萄糖浓度依赖性的，效应强度与血糖水平关联，不易诱发低血糖。此外，其还可以促进胰腺β细胞增殖和生长、减少胰高血糖素分泌、增加外周组织葡萄糖摄取和处理。目前，GLP-1成为血糖稳态调节的重要靶点。研究证实，GLP-1受体（GLP-1R）存在于胰腺、心脏、冠状动脉血管、肾脏、胃肠道、大脑的下丘脑和海马区等处。所以说，GLP-RA作用于受体后产生的药理效应广泛。GLP-1RA作为糖尿病治疗领域的一类新型降糖药，可显著改善糖尿病患者的一些关键性病理生理缺陷。除降糖效应外，还可以减少心血管死亡、改善动脉粥样硬化、增加饱腹感、减少摄食、减轻体质量、降低收缩压、改善血脂谱等。目前，此药的发展已经历了从短效（每日2～3次注射）到长效（每日1次注射）再到超长效（每周1次注射）的发展历程。2、GLP-1RA的分类和药代动力学特点我国现已上市的GLP-1RA共有8种，均为注射剂型；尚未在国内上市的口服司美格鲁肽也显示了良好的降糖疗效和心血管安全性。尽管GLP-1RA共享相同的药理作用机制，但不同GLP-1RA在药物结构、药代动力学特征上存在较大差别，所能带来的临床获益也不相同。3、GLP-1RA的适应证和禁忌证（1）适应证国内批准上市GLP-1RA的药品说明书适应证：均为单用/联用二甲双胍、磺酰脲类口服降糖药疗效不佳的成人2型糖尿病患者的血糖控制。其中，利拉鲁肽和司美格鲁肽注射液还被批准用于降低伴有心血管疾病的成人2型糖尿病患者的主要心血管不良事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中）风险。而在美国，批准利拉鲁肽、司美格鲁肽和度拉糖肽注射液用于降低伴发心血管疾病的成人2型糖尿病患者的心血管不良事件发生风险。此外，利拉鲁肽注射液（3.0mg）和司美格鲁肽注射液（2.4mg）还被美国FDA批准用于成人体质量管理，主要适用于体质量指数（BMI）≥30kg·m2的患者，或是BMI≥27kg·m2同时伴有并发症的患者。（2）禁忌证临床前研究结果提示GLP-1RA可增加实验动物甲状腺髓样癌（MTC）的风险。美国FDA，禁止利拉鲁肽、度拉糖肽、艾塞那肽周制剂和司美格鲁肽应用于有MTC个人既往病史或家族病史的患者或者2型多发性内分泌腺瘤综合征（MEN2）的患者；度拉糖肽、艾塞那肽周制剂、司美格鲁肽和聚乙二醇洛塞那肽的国内药品说明书包含同样的禁忌证说明。4、GLP-1RA的临床效应（1）降糖作用GLP-1RA具有强效的降糖作用。研究发现其对糖尿病患者空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）均有影响。在2023版ADA指南中，根据降糖药物的降糖疗效，将度拉糖肽（高剂量）和司美格鲁肽列为“降糖疗效非常高”的药物，其他GLP-1RA列为“降糖疗效高”的药物。（2）减重作用共识指出：GLP-1RA可使单纯肥胖/超重的成年人获得临床上有效的减重作用。最近的临床试验证据也证实了GLP-1RA作为有效的减重药品的有效性和耐受性。但需要注意的是，GLP-1RA用于减重时的剂量应更大。目前研究表明，司美格鲁肽2.4mg/w、利拉鲁肽3.0mg/d、艾塞那肽10μg/d、艾匹那肽6mg/w均显示了良好的减重效果。（3）心血管保护作用目前证据表明，利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽均具有心血管保护作用，其中利拉鲁肽是第1个证实具有心血管获益的GLP-1RA。2020年美国糖尿病协会《心血管疾病和风险管理：糖尿病医疗标准—2020》也建议：对于伴有动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）、心力衰竭（HF）、高血压、血脂异常、冠心病家族史等多个危险因素的2型糖尿病患者，推荐使用具有心血管益处的GLP-1RA。（4）肾脏保护作用共识指出：从肾脏保护、心血管保护和改善血糖控制的角度考虑，合并肾病的T2DM患者可以使用具有肾脏和心血管获益的GLP-1RA进行治疗（如利拉鲁肽、度拉糖肽和司美格鲁肽）。（5）合并非酒精性脂肪性肝病治疗作用对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗以改善高血糖和减重为中心，吡格列酮和部分GLP-1RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽）被证实对治疗脂肪肝有效，可减缓纤维化进程，且降低心血管风险。（6）多囊卵巢综合征治疗作用GLP-1RA因其在减轻体质量和相关高雄激素血症和代谢参数改善方面的有效性，已被探索用于多囊卵巢综合症PCOS的治疗。共识指出：在为超重或肥胖、葡萄糖不耐受、有心血管疾病或伴随危险因素、和/或正在寻求不孕症治疗的PCOS女性制定治疗策略时，艾塞那肽和利拉鲁肽等GLP-1RA单独使用或联合二甲双胍是较好的选择。但应注意，GLP-1RA用于PCOS的治疗属于超说明书用药的范畴，临床应用时应注意做好备案同时做好知情同意。5、GLP-1RA在特殊人群中的使用（1）老年T2DM患者共识指出：对没有禁忌证的老年T2DM患者，合理使用GLP-1RA和SGLT2i在降糖的同时可能具有改善心、肾结局的作用。但当GLP-1RA与磺酰脲类降糖药物合用的时候，应基于血糖水平、肥胖程度和联合用药进行个体化治疗。（2）儿童和青少年患者我国尚未批准任何GLP-1RA用于治疗18岁以下儿童和青少年T2DM患者。（3）妊娠或哺乳期妇女不推荐其在孕前或妊娠妇女中使用，服用该类药物建议避孕。此外，部分GLP-1RA在动物实验中被证实可经乳汁分泌，故不推荐哺乳期妇女使用这类药物。（4）肝、肾功能不全的患者6、GLP-1RA不良反应的监测及处理（1）胃肠道反应GLP-1RA的主要不良反应为轻到中度的胃肠道反应，包括腹泻、腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，多见于治疗初期，呈一过性，随着使用时间延长逐渐减轻。胃肠道反应呈剂量依赖性，临床使用可从小剂量起始，逐渐加量，在患者可耐受的情况下尽量避免停药，不耐受者应停药并及时更改为其他治疗方案。（2）低血糖GLP-1RA单独使用极少发生低血糖，但与其他降糖药物（如磺脲类、胰岛素）联用时低血糖的发生风险增加。在联合使用GLP-1RA与磺脲类药物或胰岛素时，应告知患者在高危作业时（如驾驶或操作机械）采取必要措施防止发生低血糖。（3）其他少见或罕见不良反应7、GLP-1RA的用药指导（1）患者用药教育用药前应重点告知患者或家属GLP-1RA的使用方法和使用剂量，确保患者或家属可以正确进行注射。用药期间嘱监测血糖变化情况并做好记录，以便复诊时医生可以根据血糖状况调整用药；同时还应控制饮食结构，低糖、低脂饮食，适当运动，以更好控制血糖和体质量等。此外，还应告知患者或家属可能发生的不良反应（包括相关症状），以及不良反应的预防和处理。最后要告知患者正确的药品储存方法，如冷藏于2℃～8℃冰箱中。（2）注射方法的指导GLP-1RA的注射频次根据药代动力学特点各有不同，注射装置也都不尽相同，使用前要根据说明书的详细步骤教会患者或家属进行正确的注射。（3）药品储存方法的指导GLP-1RA应冷藏于2℃～8℃冰箱中，不可冷冻。首次使用后，一般可在室温条件下贮藏或冷藏在2℃～8℃冰箱中，盖上笔帽避光保存。写在最后：GLP-1RA是一种相对安全有效的新型降糖药物，随着认识的逐渐加深，临床地位不断改变，应用范围越来越广。大家在使用前、使用过程中都应警惕，充分了解患者的情况、评估用药安全性及有效性，合理的选择药物，更好的控制患者的血糖，提高生活质量！

做事要讲究方法，控糖也不例外，以饮食控制为例，如果日常饮食掌握了技巧，控糖会变得更简单。技巧有很多，关键得用，下面向糖友们介绍十大控糖必备技巧，希望大家能将其运用到日常生活中。吃得越杂越好糖尿病患者最好每天吃够20种食物，做到荤素搭配、干稀搭配、粗细搭配，这样营养才能跟得上，而且血糖也不会很高。   保证食物的种类，不必纠结于哪种食物对血糖的影响大了，因为食物种类摄入越多，它们在肠道中通过的时间也会相对复杂，升糖速度也会相对变慢。   “糖友”家庭每餐可多准备几样食物，如果每样都吃点，便可以轻松做到每天吃够20种食物。心理暗示防多吃随着食品标签法的施行和手机应用的普及，“糖友”可以很方便地知道常见食物的热量、含糖量、脂肪含量等信息。养成见到食物，就查阅其营养信息的习惯，时间一长，对一些常见食物的营养信息就可了然于心了，如看到一勺果酱就知道含有15克糖，1罐可乐含有37克糖，一个冰淇淋含有10克糖等。    当看到食物时，联想下食物的含糖量和热量，有助于防止吃多。多吃豆类糖尿病患者日常饮食应多吃豆类。豆中含有一种多糖物质豆胶，有促进胰岛素的分泌和改善细胞对胰岛素敏感性的作用，可提高葡萄糖利用率，利于控制病情。    豆类有利于控制血脂水平，长期食用豆类，可以升高体内高密度脂蛋白胆固醇水平。“糖友”可以把黄豆、绿豆、豌豆、红小豆、扁豆等添加到日常饮食中，可以将以上豆类做粥、豆面窝头，也可以用豆面与小麦或荞麦混在一起做主食。    这些豆类的原料都适合糖尿病患者，如果购买其制品，烹调方式需注意，如豆腐、冻豆腐、素鸡、腐竹、豆腐乳、豆腐丝等做菜时，一定要少放盐。为了增加豆类的摄入，糖尿病患者可以多买黄豆芽、绿豆芽、黑豆芽等做菜或做汤。多选中低GI食物不同食物升高血糖的速度不同，糖尿病患者应多选择升血糖速度慢的食物，也就是血糖生成指数（GI）低的食物。这类食物有共同的特点，“糖友”需牢记。01硬质粗加工这类食物主要有全麦制品（大麦、小麦和黑麦）；含50%全麦的面包；粗麦粉的全麦面包；荞麦、莜麦制成的面条或馒头；玉米糁等。不要选择精细加工的食物。02豆、乳豆类及其制品（不加糖）和乳制品均为低GI食物，“糖友”应纳入日常饮食。03谷薯类    谷薯类为糖尿病患者每日必需。其中谷物要选择不容易糊化的。糊化就如同我们熬粥一样，淀粉膨胀能与水融化在一起，同样的玉米，因品种不同，直链淀粉与支链淀粉比例不同，就有容易糊化和不容易糊化之分，糊化度越高，食物升糖指数越高。     一般而言黏性大的食物含支链淀粉高，如黏玉米、黏高粱米、糯米等，这类食物容易糊化。此外，稠粥、发酵面包和点心等“糖友”应远离。薯类含有有益肠道的益生菌，类似于膳食纤维的作用，如芋头、山药、马铃薯粉条、藕粉、苕粉等，糖尿病患者应把这些薯类当作主食吃。04高膳食纤维    选择膳食纤维含量高的食物，这类食物的GI值较低。高膳食纤维食物的佼佼者当属魔芋，魔芋块、魔芋片、魔芋豆腐、魔芋面条、魔芋精粉等。    在食品标签中所列的抗性淀粉、低聚木糖、低聚异麦芽糖、葡聚糖、非淀粉多糖、果胶、抗性麦芽糊精等都属于有益健康的膳食纤维的一类，含有这些名词的食物，“糖友”可以选用。丰盛的早餐研究发现：含有蛋白质和脂肪的一顿丰盛早餐实际上有助于2型糖尿病患者更好地控制饥饿感和血糖水平。糖尿病患者在坚持食用丰盛早餐3个月后，他们的血糖水平出现了下降；有近1/3的糖尿病患者能够减少他们所服用的抗糖尿病药物。丰盛早餐中含有较高比例的蛋白质和脂肪，含有的热量约是糖尿病患者一天热量的1/3。    研究者推测富含蛋白质的早餐能抑制饥饿激素的分泌量，早餐中的蛋白质也有助于控制病人的血糖水平。    这是因为蛋白质转化为葡萄糖需要更长的时间，并不是所有的蛋白质都用来转化为葡萄糖，还有一部分蛋白质被用来修复肌肉，从而保证人体的正常功能。     也有研究证明：丰盛早餐＋简单晚餐有助于改善全天餐后血糖谱，错过早餐，中餐/晚餐后血糖变化更显著。因此糖尿病患者应在早餐上多下功夫。主食最后吃美国哥伦比亚大学的营养学家研究发现，无论人们进食食物的复杂程度如何，也不管进食数量的多少，人体消化食物的顺序总是严格按照进食顺序进行的。如果人们一开始吃的是一些成分过于复杂而且需要很长时间来消化的食物，接着再吃一些容易消化的食物，就会大大妨碍肠胃对后者的吸收。因此，营养学家建议，糖尿病患者按照先喝小半碗汤，接下来吃蔬菜，然后吃成分较为复杂的肉、鸡蛋、奶酪等，最后是主食这种顺序进餐，更利于控制血糖。细嚼慢咽糖尿病患者吃饭需细嚼慢咽。如果口腔中的食物未充分咀嚼，口腔中淀粉酶还没有发挥作用，食物就已经进入到胃里，这就只有靠胰脏分泌淀粉酶来消化，加重了胰脏的负担。如果细嚼慢咽地吃，口腔中淀粉酶起作用，这时糖分是慢慢地输送到血液中。如果食物到达胃后，由胰脏淀粉酶一下涌入，就会引起血糖迅速上升。糖尿病患者饮食需细嚼慢咽，每餐20分钟时间为宜。每天500克蔬菜糖尿病患者每天最好吃到500克蔬菜，其中绿叶蔬菜占一半以上，有50克菌藻类食物。绿叶蔬菜如青菜、芹菜、菠菜、韭菜、白菜、卷心菜、鸡毛菜等；50克水发后的菌藻类，如海带、紫菜、黑木耳、蘑菇、香菇、金针菇等。七八分饱糖尿病患者最好每餐七八分饱。七分饱即胃里面还没有觉得满，但对食物的热情已经有所下降，主动进食速度也明显变慢，习惯性地还想多吃，但如果撤走食物，换个话题，很快就会忘记吃东西的事情，第二餐之前也不会提前饿。八分饱即胃里面感觉到满了，但是再吃几口也不痛苦。七八分饱全凭自己感觉，“糖友”需仔细摸索。加餐不加量少食多餐是防止低血糖、控制餐后高血糖的有效措施。每天正常三顿饭，再额外摄入食物作为加餐，导致能量摄入超出机体需要量，日积月累，体重增加，对血糖控制不利。糖尿病患者要控制一日总能量的摄入，如需要加餐也应该从全天总能量摄入中匀出一部分用于加餐。

   近些年来，甲状腺结节检出率日趋增多。不仅成为不少人在体检时意外发现的疾病，也成为医院就诊的热门疾病之一。   甲状腺是人体能量代谢的一个重要器官。甲状腺的位置在颈前部下半部分，气管的两侧，形状像一个蝴蝶。而甲状腺结节就是甲状腺内出现的一个或多个结构异常团块。近些年，发病率也逐渐升高。  甲状腺结节多见于中青年人群，高发于30至50岁的女性。专家介绍，甲状腺结节是一个“重女轻男”的疾病，男女发病比例大概在1:3-1:4。此外，年龄越大，患病概率越高。  甲状腺结节发病也有一定的家族聚集倾向，具有甲状腺癌家族史者或者直系亲属中有甲状腺癌患者的人群是甲状腺结节的高危人群。此外，患有妇科疾病、乳腺疾病的病人，甲状腺结节的发病率也要高于普通人。  根据最新研究报道，甲状腺结节的检出率大约为20%~70%，但主要原因并不是饮食和环境的影响，而在于检查技术的发展和检查的增多。虽然甲状腺结节的发现率确实有点高，但万幸的是，在这么多甲状腺结节中，恶性的仅占5%~10%左右。    从专业角度讲，甲状腺结节根据病因可以分为5种类型：甲状腺炎性结节结节性甲状腺肿块甲状腺囊性病变甲状腺腺瘤甲状腺恶性肿瘤     除了最后一种是恶性病变，前面4种多数都是良性的病变。再说直白点，甲状腺结节大多数是没有好大影响的包包、块块，所以体检听到医生说有结节先不要慌，把彩超结果看了再说！  如果检查中，医生告知是良性甲状腺结节一般应每隔6～12个月定期复查一次，若有恶变倾向的可能，复查间隔时间更短。    甲状腺良性结节与甲状腺癌是两种不同的疾病，良性结节虽然不会自行消退，但是恶变的几率非常小，定期复查是以防新的结节发生。   得了甲状腺结节，重点是排除甲状腺癌。如果怀疑甲状腺癌可能性大，一般建议手术治疗。甲状腺癌的恶性程度相对较低，也就是说其生长速度慢，不容易发生远处转移，手术治疗效果很好，只要及时手术，一般不会威胁生命。  如果考虑是良性结节，做好定期复查即可，无需手术治疗。但是，对于以下情况，即使是良性，也可以考虑手术治疗：①结节较大，出现与结节明显相关的压迫症状；②合并甲状腺功能亢进且内科治疗无效者；③肿物位于胸骨后或纵隔内；④结节持续增长、有恶变倾向或合并甲状腺癌高危因素。

     有糖友平时测血糖基本都达标，糖化血红蛋白也控制在范围内，但还是出现了并发症。难道说：随着病程的延长，并发症是糖友躲不过去的坎？其实并非如此，有糖友，患病几十年，但没有并发症，这是什么原因呢？近些年的研究表明，控糖需要精细化，大家不仅要关注到血糖和糖化血红蛋白，还要关注血糖波动的情况。血糖波动大比持续高血糖更可怕！长期高血糖会增加并发症风险，因此，糖友要控制高血糖。此外，血糖波动与糖尿病慢性并发症也有密切关系。       研究证实，人体组织细胞如果一直处于高血糖环境，它们会具有一定的适应能力。但如果这些细胞处于血糖反复波动的环境，它们对这种环境适应能力欠佳，则会激活氧化应激通路，加剧机体慢性炎症状态，从而造成血管损伤，增加糖尿病并发症的风险。1. 频繁低血糖与心脑血管疾病血糖剧烈波动易导致频繁低血糖，从而增加心脑血管疾病的发生率和死亡率。2. 下肢血管病变与糖尿病足血糖长期剧烈波动可加速下肢血管内皮的损伤，而下肢血管病变与糖尿病足的发生密切相关。3. 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病血糖波动容易出现动脉硬化，血管功能下降，与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管并发症相关。评价血糖波动，要看“TIR”血糖波动是指血糖水平在其最高值和最低值之间变化的情况，那么，怎样才算血糖平稳，波动小呢？记住“2244”就可以。“22”代表短期血糖波动，指餐前餐后的血糖变化幅度＜2.2mmol/L。“44”代表长期血糖波动，指每天最高值和最低值之间的变化幅度＜4.4mmol/L。这个数据来源于正常人群的平均值，糖友尽量减少血糖的波动，有助于预防并发症。但对于糖友来说，上述指标非常严苛，2021年《中国血糖监测临床应用指南》提到“葡萄糖目标范围内时间（TIR）”，每一位糖友应该重视这个指标。TIR是指一天24小时内持续监测的葡萄糖水平处在某个区间的累计时长或时间占比。如将控糖目标3.9~10.0mmol/L作为计算区间，就是狭义的TIR。众所周知，一天当中血糖处于达标状态的时间越多越好。反之，血糖长时间处于高血糖（≥10.0mmol/L）或低血糖状态（<3.9mmol/L），则增加急慢性并发症风险。指南推荐1型及2型糖尿病患者的TIR控制目标为＞70%。也就是说，一天当中我们血糖监测值：✅处于较理想的达标状态（3.9～10.0mmol/L）的时长占比：至少七成，即下图绿色范围；⚠️高出此范围的时长占比：小于30%（25%+5%）；⛔️低于此范围的时长占比：小于5%（4%+1%）。怎样评估自己的血糖波动情况？     那么，我们该如何评估自己的血糖波动情况呢？采用动态血糖监测（CGM）可以很好地评估这项指标。CGM是指通过葡萄糖感应器连续监测皮下组织间液葡萄糖浓度的技术。     它可以每5分钟自动采集一次组织液，给出血糖值，每天可采集288个时间点的血糖值，进而提供连续、全面、可靠的全天血糖信息，但动态血糖监测成本较高，操作相对复杂，故而在糖尿病人群中很难普及。      当然，家用血糖仪也可以评估血糖波动，得出TIR数值，测量时至少要测7点血糖（三餐前后和睡前血糖）。但是需要注意的是，同时还要兼顾容易出现低血糖的时间段。不过，这种评估不像动态血糖监测那样可以发现隐匿性高血糖和低血糖，因此必要时，大家可以做动态血糖监测，来更好地了解自己的血糖波动情况。减少血糖波动，我们该怎么办？日常生活中，一些小技巧有助于减少血糖波动，让我们更好地管理糖尿病，预防并发症。1.调整饮食少吃多餐：对于血糖波动大的糖友，可以选择少吃多餐的方式，将主餐中的主食拿出一小部分，加餐时食用。这样可以降低主餐的糖负荷，减少血糖波动。选择低升糖指数（GI）食物：GI能反映食物升高血糖的速度，我们将食物分为低GI食物、中GI食物、高GI食物。同一类食物中，糖友尽量选择低GI的，有助于控制血糖、维持血糖的稳定。调整进餐顺序：研究发现，按照先吃蔬菜，再吃肉，最后吃主食的顺序进餐，可降低餐后血糖波动，有利于血糖的长期控制。2.坚持运动    运动有助于降血糖，但需要长期坚持。需要做好两件事：1）适度运动；2）适宜的时间：在餐后30分钟到1小时开始运动最好。此时，血糖浓度较高，不易发生低血糖。3.合理用药为避免血糖发生明显的波动，除了控制饮食、坚持运动外，合理地选择降糖药物以及正确使用，也是非常重要的。联合用药，减少波动：胰岛素以及促进胰岛素分泌的药物会增加糖友低血糖风险，可增加血糖波动。对于必须使用胰岛素或促胰岛素分泌药物的的2型糖友，可以联合α-糖苷酶抑制剂，来减少血糖波动的情况。足量用药：餐后血糖高也是导致血糖波动大的原因之一，而餐后血糖高与降糖药作用不足有一定关系，糖友要遵医嘱，不要随意减药。当然，对于特殊人群的血糖波动，如儿童及青少年糖尿病患者、老年糖尿病患者、妊娠期糖尿病患者以及合并慢性肾病或心血管疾病的糖尿病患者，应该根据具体情况选用降糖药物，如果选择使用具有低血糖风险的药物时，应从小剂量开始，逐渐加量并注意观察患者的血糖变化及对药物的反应。血糖明显波动对糖尿病慢性并发症发生、发展的影响越来越受到关注。大家要学会科学监测，同时养成健康的饮食习惯和生活方式，有助于避免血糖波动过大。

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。糖尿病肾病的自然病程如下：早期肾肥大、功能亢进→正常白蛋白尿期→微量白蛋白尿期→(早期糖尿病肾病)→蛋白尿期(临床糖尿病肾病)→慢性肾衰竭(尿毒症)一般而言，糖尿病肾病早期的症状并不明显，只有当糖尿病肾病发展到一定程度，才会出现有蛋白尿的现象。对于糖尿病肾病的判断，如果糖尿病患者明确知道自己长期血糖控制不佳或是病程较长时，出现以下表现就应留心有糖尿病肾病的可能：1.尿量增多，易疲倦。2.蛋白尿、泡沫尿。这是糖尿病肾病早期比较容易观察到的一个症状，主要表现为运动后尿白蛋白增多，而通过休息，排尿情况又会恢复症状。3.水肿。肾功能异常时，就无法及时清除体内多余的水分，就会出现足部、眼部水肿，随着肾功能的进一步降低，会发展为持续性水肿乃至全身性水肿。4.尿量改变。当肾脏滤过功能下降，部分糖友会出现尿量减少的情况。当肾病发展到尿毒症阶段时会出现肾功能衰竭，肾脏无法将人体代谢的毒物排出体外，此时血肌酐和尿素氮都明显升高，在这种情况下，只有通过透析的方法来维持人体的正常毒物排泄。换句话说，就是用透析来维持生命。早期发现糖尿病肾病至关重要，由于早期的糖尿病肾病通过尿常规检查看不出来，因此只能定期进行尿微量白蛋白检查，这样能及时发现早期的糖尿病肾病，积极治疗早期肾病可以使病情逆转，1型和2型糖尿病患者均需要至少每年检查一次。坚持5控，防止肾病发生1、控制血糖长期的高血糖症是糖尿病血管并发症发生的重要原因，良好的血糖控制可显著降低糖尿病肾病发生发展的危险，控制血糖对延缓糖尿病肾病发生极其重要。根据病情合理采用胰岛素或口服降糖药物进行治疗。理想的目标值是空腹血糖低于7.0mmol/L，餐后2小时血糖低于10.0mmol/L，糖化血红蛋白低于7.0%（老年糖尿病人可以适当放宽控制标准）。早期糖尿病肾病人可在医生指导下选用格列喹酮、瑞格列奈和利格列汀，这些药主要在肝脏代谢，经肾脏排出不到5%，因此，不会增加肾脏负担。2、控制血压高血压可引起肾脏损害，反之肾脏损害会加重高血压。在糖尿病早期，治疗高血压可能比控制血糖更为重要，但两者要同时进行。年龄>18岁的非妊娠糖尿病人血压应控制在140/90mmHg以下。糖友使用降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEl）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。它们不但能降低高血压，而且还有保护肾脏的作用。但是，用药期间应注意定期查肾功能及血钾，当肾功能不全，血肌酐大于3mg/dl（或265μmol/L）时不能使用。3、控制血脂糖尿病常合并脂代谢紊乱，而脂代谢紊乱可诱发心血管疾病及加重肾损害，故也需积极治疗。血脂控制目标是：总胆固醇（TC）<4.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<2.6mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）>1.1mmol/L，甘油三酯（TG）<1.5mmol/L，其中以降低LDL-C最重要。调脂治疗包括食疗和药疗。在药物选择上，若以LDL-C增高为主，首选他汀类药物；若以血清TG增高为主，首选贝特类药物。在饮食上，要少吃富含胆固醇及饱和脂肪酸的食物（如蛋黄、动物脂肪等）。近来的一些研究表明，他汀类药物还具有降血脂以外的其他保护肾脏的作用。4、控制蛋白尿蛋白尿不仅是糖尿病肾病的临床表现，也是促进肾功能恶化和增加心血管事件的标志。控制蛋白尿是延缓糖尿病肾病进展的重要措施之一。ACEI和ARB(血管紧张素I受体拮抗剂)是控制糖尿病肾病蛋白尿的主要药物。5、控制饮食控制每日膳食中的蛋白质总量，以减少肾脏损害。按照0.6~0.8g/kg标准体重给予，还要在限量范围内提高优质蛋白的比例，使其占蛋白质总量的1/2以上。糖尿病肾病发展到终末期肾病时，应采用部分玉米淀粉、红薯淀粉饮食代替大米和面粉作为主要热能来源。采用低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30~35kcal/kg体重的热能。在肾功能正常时，碳水化合物所提供的热量占总热量的60%~65%，随着肾功能的下降，其所占比例应适当增加。脂肪的供给量不宜过高，占总热量的20%~25%，可选择橄榄油、花生油等含有较丰富单不饱和脂肪酸的植物油作为热量的来源。当终末期肾病发展到一定阶段时常会出现高血压，表现为水肿或尿量减少时，应采用低盐、无盐或少钠饮食，食盐摄入量应控制在每天5g以内。在终末期肾病的尿毒症期不宜喝水太多，每日的摄水量一般为前一日的排尿量加上500ml。不宜饮酒。有饮酒嗜好的轻型糖尿病肾病患者一周饮酒应少于2次，每次不超过280ml啤酒或25ml烈性酒。

“糖尿病肾病”是糖尿病常见的微血管并发症，大约1/3的糖尿病人会发生“糖尿病肾病”。“糖尿病肾病”早期往往没有任何症状，若不能及早发现、及时干预，很有可能进展为终末期肾病（即尿毒症）而需要接受透析治疗。据统计，目前接受透析的患者当中，大约三到五成都是因为糖尿病造成的。关于“糖尿病肾病”，下面总结出病友最关心的十个问题，做一解答。1.糖尿病人只要出现蛋白尿就是“糖尿病肾病”吗？       糖尿病肾病”指的是由长期高血糖所致的慢性肾脏损害。患者至少要有5年以上的糖尿病史，很可能同时合并糖尿病视网膜病变，当然，这需要排除其他原因导致的肾脏损害（如慢性肾小球肾炎等免疫性肾病、高血压、系统性红斑狼疮、药物性肾损害等），以及因剧烈运动、高烧、泌尿系感染、高蛋白饮食所致的一过性尿蛋白阳性。因此，糖尿病人出现蛋白尿并不一定是“糖尿病肾病”，也有可能是“非糖尿病肾病”，需要仔细进行鉴别。2.尿泡沫增多就是尿蛋白增高吗？尿液泡沫增多说明尿液表面的张力增大、泡不易破，导致泡沫增多的原因很多，例如，尿蛋白增多、尿糖增高、尿路感染、排尿过急等均可引起，因此，尿泡沫增多不能与尿蛋白增高完全画等号，还需要进一步行尿常规检查，明确病因。3.糖尿病人尿蛋白阳性该咋办？首先应积极治疗糖尿病，使血糖控制达标，坚持优质低蛋白饮食，同时严格控制高血压、高血脂、高尿酸等并存的其他危险因素。在降糖药使用中，需要考虑药物对肾脏的影响和保护效果，有新型降糖药被认为具有不依赖于降糖作用的肾脏保护作用，比如SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂，但不同的糖肾分期，有药物使用禁忌和注意事项，需要医生根据具体情况而定。4.控制好血糖就能预防糖尿病肾病吗？血压65岁以下的糖尿病人血压的控制目标是＜130/80mmHg，65岁及以上的老年糖友，控制在＜140/90mmHg即可。血脂     普通糖尿病人的血脂控制目标是低密度脂蛋白（LDL-C）＜2.6mmol/L，如果同时合并心血管疾病，则应将LDL-C控制在1.8mmol/L以下。     此外，肥胖者要降低体重，合并高尿酸血症及痛风的患者要降低血尿酸，预防尿路感染，禁用有损肾脏的药物（如非甾体类消炎药等）、戒烟忌酒等。     也就是说，肾脏保卫战是一场全方位的立体化战争，仅仅控制血糖是不够的。5.糖尿病肾病能否逆转     “糖尿病肾病”是一个渐进性发展的过程，由轻到重临床分5期，从最初的肾小球高滤过到微量白蛋白尿，再到临床大量蛋白尿，肾小球滤过率（GFR）逐渐下降，血肌酐上升，最终进展为终末期肾病（即“尿毒症”）。    “糖尿病肾病”究竟能否逆转，关键要看糖尿病肾病的严重程度。一般认为，3期及以下的早期糖尿病肾病，通过积极治疗，严格控制血糖、血压、血脂，有很大的希望实现逆转，使微量白蛋白尿转阴。6.肾功能不全患者为何要低蛋白饮食？肾病患者高蛋白饮食会促进肾小球硬化，加重肾小球损害。因此，建议患者低蛋白饮食，但具体吃多少要根据慢性肾脏病（CKD）分期决定，具体的适宜摄入量请临床营养师，根据糖尿病人的具体情况而定。除了摄入量之外，蛋白质的质量也很重要，优质蛋白应该占一半以上，瘦肉、鱼虾、蛋、奶及豆制品都属于优质蛋白质的范畴。7.二甲双胍对肝肾有损害吗？二甲双胍不经过肝脏代谢，不会增加肝脏负担，同时，它是以原形通过尿液排泄的，因此，它无论对肝脏还是肾脏都没有损害，具有良好的安全性。之所以肾功能不全的患者不能服用二甲双胍，并非是因为二甲双胍伤肾，而是因为当患者有肾功能不全时，二甲双胍排泄受阻,导致药物在血中蓄积，有可能诱发“乳酸酸中毒”。    但并非所有肾功能异常的患者均不能使用二甲双胍，能否使用应由肾小球滤过率（eGFR）决定：当肾小球滤过率≥60时可正常服用二甲双胍，当肾小球滤过率位于45～59之间时可减量服用二甲双胍，当肾小球滤过率＜45时不应使用二甲双胍。     因此，建议糖尿病患者在使用二甲双胍前应复查肝肾功能，避免乳酸酸中毒。8.中药一定对肾脏安全无害？是药三分毒，中药也不例外，有些中药，如马兜铃等具有肾毒性作用，长期服用含有这些成分的中成药有可能导致肾脏损害。9.哪些糖尿病人容易得“糖尿病肾病”？     “糖尿病肾病”除了与糖代谢紊乱有关之外，还与高血压、高血脂、肥胖、病程长短以及家族遗传等多种因素有关，患者具备上述危险因素越多，罹患“糖尿病肾病”的风险越高。     每个人的基因无法改变，但糖尿病患者完全可以通过严格控制高血糖、高血压、高血脂、高尿酸、肥胖等相关危险因素，在很大程度上减少糖尿病肾病的发生风险。10.如何早期发现“糖尿病肾病”？由于“糖尿病肾病”早期往往只是表现为尿微量白蛋白增高，而没有明显的临床症状（注：如果患者出现浮肿、尿少等症状时，往往已不是早期），因而我们无法通过症状来早期发现和诊断，检测微量白蛋白有助于早期发现“糖尿病肾病”。2型糖尿病在诊断伊始即应检查尿微量白蛋白，以后每年复查，以便早期发现和诊断“糖尿病肾病”。

什么是肾上腺皮质功能减退？顾名思义，当肾上腺皮质不能产生足够的激素就会发生肾上腺皮质功能减退症。肾上腺是位于肾脏上方的一个内分泌腺体。这个三角形的腺体外层是皮质，内层是髓质。肾上腺皮质可以分泌好几种类固醇激素如糖皮质激素、盐皮质激素、性激素。肾上腺受到”上级腺体”下丘脑、垂体分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。因此肾上腺皮质功能减退可分为两种情形，第一种是肾上腺本身的问题，即使上级腺体疯狂输出指令，肾上腺也没法足量合成所需激素，即原发性肾上腺皮质功能减退，患病率约为82-144/百万。第二种情况是下丘脑、垂体没有下达足够的CRH、ACTH指令使肾上腺合成激素，即继发性肾上腺皮质功能减退，患病率约为150-280/百万。肾上腺皮质功能减退症的病因有哪些？主要分为原发性和继发性两大类。1、原发性肾上腺皮质功能减退肾上腺本身的损害常见于自身免疫性疾病、结核、AIDS等。自身免疫性疾病是指机体产生了攻击自身肾上腺皮质的抗体会导致肾上腺萎缩，发达国家中80%的原发性肾上腺功能减退症是此种病因，而在中国更需要关注结核导致肾上腺皮质功能减退。其他少见病因有肾上腺脑白质营养不良、转移性肿瘤。激素合成障碍主要病因是先天性肾上腺皮质增生症，其次是DAX1基因缺陷等。2、继发性肾上腺功能减退发病机制来源于CRH、ACTH分泌不足，常见的病因为垂体瘤、垂体炎、垂体感染等导致垂体的损伤。此外，对于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，由于外源性糖皮质激素可以负反馈抑制下丘脑垂体分泌CRH、ACTH，突然停药后会产生急性肾上腺皮质功能不全的表现。肾上腺皮质功能减退如何诊断？肾上腺皮质功能减退的诊断及病因鉴别应结合病史、临床表现、实验室检查、功能试验等综合评估。1、实验室检查血清皮质醇：一般于清晨8时空腹采血测定血清皮质醇。非应激情况下，血清皮质醇<3μg/dL确诊有肾上腺皮质功能减退。血清皮质醇>18μg/dL(500nmol/L)，可以排除肾上腺皮质功能减退诊断；需要注意部分肾上腺皮质功能减退患者基础血清皮质醇可在正常范围。急性危重疾病状态下，血清皮质醇在正常范围不能排除肾上腺皮质功能减退。血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能减退一般基础血浆ACTH>22pmol/L(100pg/ml)(或>参考值范围上限2倍)，继发性肾上腺皮质功能减退血浆ACTH水平降低或在正常范围低限。因此，血浆ACTH正常有助于排除原发性肾上腺皮质功能减退。血醛固酮、肾素：原发性肾上腺皮质功能减退血醛固酮低于正常，而血浆肾素活性(PRA)升高。继发性肾上腺皮质功能减退血醛固酮水平正常。尿游离皮质醇(UFC)、尿17-羟皮质类固醇醇(17-OHCS)和17-酮类固醇：常低于正常值。2、功能试验  目前最为常用的激发试验方法为标准ACTH兴奋试验，其他试验还包括：小剂量ACTH兴奋试验、连续性ACTH兴奋试验、胰岛素低血糖兴奋试验等。需要注意，国内外指南均推荐ACTH1-24作为激发试验常规药物，但由于国内缺乏此品种，仅有ACTH1-39作为替代。ACTH1-39是天然的促肾上腺皮质激素，其免疫原性较高、不良反应大，仅限肌注或稀释后缓慢静滴，因此临床需权衡使用。标准ACTH兴奋试验：正常个体肌注或静注250μgACTH1-24，分别于0、30和60min测血清皮质醇，30或60min血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)。原发性肾上腺皮质功能减退血清皮质醇无变化或仅略上升，但轻型或初发的继发性肾上腺皮质功能减退可能呈现正常反应，因此，标准ACTH兴奋试验只能排除原发性肾上腺皮质功能减退。小剂量ACTH兴奋试验：正常个体静脉注射1μgACTH1-24，分别于0、30和60min测血清皮质醇，30或60min血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)。原发性和继发性肾上腺皮质功能减退则不上升。既往研究认为该试验在诊断轻型或初发的继发性肾上腺皮质功能减退时更为敏感，但因其存在药物剂量小、配制烦琐、易呈现假阳性等缺点，仅推荐当ACTH1-24供应短缺时使用。连续性ACTH兴奋试验：该试验有利于更好地将原发性肾上腺皮质功能减退与继发性肾上腺皮质功能减退进行鉴别。将250μgACTH1-24或25单位ACTH1-39溶于500mL生理盐水后持续静滴8h，共3~5d，每日测血清皮质醇、UFC、17-OHCS。若3~5d后UFC<200μg/24h(0.55μmol/24h)或17-OHCS<10mg/24h(27.6μmol/24h)，则支持原发性肾上腺皮质功能减退，继发性ACI常呈延迟反应。胰岛素低血糖兴奋试验(ITT)：该试验被认为是判断可疑继发性肾上腺皮质功能减退的金标准。但因该试验有较高风险，不建议用于老年人、心脑血管疾病、癫痫及已有低血糖的患者。常规ITT方法：静脉注射胰岛素0.1~0.15IU/kg后，于0、30、60和120min测血清皮质醇和血浆ACTH，正常反应为兴奋后血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)，而继发性肾上腺皮质功能减退血清皮质醇和血浆ACTH不上升。需要注意该试验血糖应低于2.2mmol/L(或血糖<2.6mmol/L且低于基础值的50%)，才能保证试验结果的可靠性；用药后45min若最低血糖未满足上述条件，需要追加胰岛素(0.3IU/kg)再次激发，并重新记录激发时间。

     不知道你遇没遇到过这种情况，血糖一直很平稳，但某次的血糖突然高了，有可能是不"真实"的血糖。空腹血糖的“真实”定义    监测空腹血糖是很多“糖友”的日常功课。空腹血糖能够很好地反映自身胰岛素分泌的能力，评估胰岛B细胞功能,从而有助于判断病情；同时也能够反映前天晚上的用药是否可以控制血糖到次日清晨，从而有助于判断药物的远期疗效。    我们通常所说的空腹血糖是指禁食8～12个小时后的血糖,即清晨空腹状态下的血糖。但只有在未进食含糖食物（或无热量摄入）8小时以上，过夜后早餐前抽取的血液所测得的血糖水平，才能叫作空腹血糖。    若将午餐和晚餐前抽取的血所测的血糖也当作空腹血糖，这是不正确的，这两个时间内测得的血糖只能称为餐前血糖。    测空腹血糖最好选择在清晨6﹕00～8﹕00，测之前不用降糖药、不吃早餐、不运动，这样能够较大程度地排除一些影响因素，反映真实病情。但是我们在临床上经常发现有些糖尿病患者的空腹血糖结果是不真实的，并不能反映真正的血糖情况。包括在家监测或到医院采血检查的患者。哪些因素会导致不"真实"的空腹血糖？1、饮食     晚上吃了大量不好消化的食物，或者晚餐时间过晚(太晚的话会导致空腹时间不足8个小时，都有可能导致第二天早上的空腹血糖值偏高。     另外，有些患者为了获得比较好的空腹血糖结果，会有意地在检查前一天晚上少吃一些主食，这样使得空腹血糖值又比平时的偏低了。     因此，要想保证第二天清晨空腹血糖的真实性，晚餐一定要保持在一个平常状态。2、时间     测空腹血糖必须在上午8:00之前完成。可是，经常有这种情况：不少患者为了请专家看病，早晨不吃不喝从家赶到医院，然后挂号就诊，往往要等到9:00～10:00之后才轮到看病测血糖。此时虽然处于空腹状态，但是受到生物钟的影响，升糖激素在8:00之后已逐渐增高，即使不吃饭,血糖也会随之上升。     所以，这时候测得的已不是真实的空腹血糖，只能是随机血糖了。     另外，还有的患者是步行比较长的距离到医院就诊的，这样测得的血糖可能比平时要低；再如果遇到候诊时间过长、心情不快、情绪激动等情况,血糖可能又会增高。对1型糖尿病患者来讲，由于延迟或耽搁了早晨胰岛素的注射,会导致血糖明显升高。     上述情况下所测得血糖都不是真正意义上的空腹血糖。所以建议所有糖尿病患者在家或在附近社区卫生所完成空腹血糖检测后，进食服药打胰岛素，然后再去医院就诊。3、晨练     不合适的晨练是影响空腹血糖的常见原因。所以我们要求检查空腹血糖时，应当在不做晨练的情况下进行。     因为运动后血糖一般会下降，若血糖反而升高可能是在运动中发生了轻度低血糖，低血糖又导致反应性血糖升高。这些都是不真实的空腹血糖结果。     很多人喜欢先晨练再吃早饭，这种做法是不科学的，容易引发低血糖，最好在晨练前先吃些食物。晨练时注意检查一下运动前和运动后的血糖，以便寻找出一个适当的运动量。4、药物     药物是影响空腹血糖结果的重要因素。如果晚间胰岛素剂量过大,导致出现苏木杰现象,也会使得清晨空腹血糖异常升高。再如有的患者发现空腹血糖高，就有意少吃早餐，或者加服餐时降糖药。这样就会出现空腹血糖高于早餐后2小时血糖的现象。还有的病人服用了含有降糖药的保健品,也会影响空腹或餐后血糖。5、睡眠      美国科学家把一天的睡眠时间分成三类：     睡眠＜6小时，睡眠在6～8小时，睡眠＞8小时，观察睡眠时间对血糖的影响。在6年研究期间，发现每天睡眠＜6小时者，其血糖从正常转变成空腹血糖异常的比例，比睡眠在6～8小时的人多4.56倍。睡眠＞8小时与睡眠在6～8小时的人没有差异。可见，每晚睡眠＜6小时，容易引起空腹血糖异常。要想获得真实的空腹血糖，前天晚上要保证充足的睡眠时间。6、心情     近期心情不好、焦虑忧郁、失眠多梦等情况都可能导致空腹血糖高于平时,不能反映真实的药物效果或病情。7、应激因素     另外，若发生急性感染或外伤,常会因应激因素导致血糖升高。还有的患者发生胃肠炎，恶心呕吐不能进食，停止服药。有的糖友认为不吃饭就不用注射胰岛素，因此导致严重高血糖……这些情况下测得的空腹血糖，都不能反映真实的基础空腹血糖，必须对症处理，而不是调整降糖药物。8、仪器因素     运用血糖仪时监测方法不正确、血糖仪本身不合格或长时间没有校正、试纸过了有效期、质量不过关等等，都会影响血糖结果。