常玉英医生的健康号

临床看病故事：患者，老周，62岁。刚刚退休在家，歇下来了，踌躇满志，准备好好生活，计划着如何愉快地度过余生。以前工作忙，顾不上管理自己的身体。每年的例行体检，未发现异常。心里还是挺安慰的。但是有个身体隐疾，常常困扰着他。就是间断会有便血、肛门坠胀感。曾经看过医生，诊断为痔疮，合并出血。对症给予痔疮栓控制出血，也就了事了。可是最近症状有些频发，便血次数较前增多，有的时候是便后滴几滴血，有的时候是便中带血，用痔疮膏、痔疮栓的老经验，好像也不像以前管用了。这下退休了，有时间了，自己觉得有必要到医院看看，看看到底有什么其他毛病没有。医生建议做个结肠镜检查，老周也同意了。结肠镜检查发现，老周确实患有痔疮，是内外痔。但是另外却还有一个大问题，就是距离肛门齿状线5cm~15cm处，可见环形分布的直肠新生物，不规则凹陷溃疡形成，表面有粪水粪渣附着，息肉呈现不规则结节样隆起、周边粘膜不规则隆起。全结肠镜检查发现，在其他肠段散在分布多个大小不一、形状不一的息肉样隆起，医生分别给予切除，并送病理学检查。病理学检查结果提示：直肠的新生物为：直肠腺癌。结肠其他部位的息肉为: 管状腺瘤、绒毛状管状腺瘤。另外，彩超、CT等影像学检查还发现肝脏、腹腔淋巴结多处转移灶。便血不就是痔疮吗？怎么会有这么多问题呢？怎么就变成了直肠癌、结肠多发腺瘤呢？没错，便血常常是痔疮常见频发的临床症状。但是，但是便血不仅仅是痔疮的特有的独有的症状，便血也见于其他疾病。比如直肠癌。老周后面的治疗还需要进一步与医生商榷，是手术？还是化疗？还是兼而有之？这让本该安享退休生活的老周，生活的节奏和内容发生了巨大的改变。这里我们想说的是，如果您有便血，千万不能马虎大意，需要到医院进行相应检查，只有检查了，明确了诊断，才安心。那么便血常见的情况有哪些呢？引起便血的常见病因有：上消化道疾病，比如胃十二指肠溃疡合并大出血，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂合并大出血，食管癌胃癌合并大出血等疾病，都可以由于出血量大，血液可以刺激胃肠蠕动，迅速到达大肠、直肠，从肛门流出，出现便血。小肠疾病，如肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、克罗恩病、小肠血管瘤、空肠憩室病、小肠炎症、溃疡、糜烂、肠套叠等。结肠疾病，如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉腺瘤、缺血性肠炎等。直肠肛管疾病，如痔疮、肛柱炎、直肠息肉、直肠癌、肛裂、肛瘘等。胆囊胰腺疾病：如，胆管炎、胆管癌、壶腹部癌、胰腺癌等。传染性疾病，如流行性出血热、细菌性痢疾、阿米巴痢疾等。血管性疾病，如结肠粘膜毛细血管畸形合并出血、血管瘤合并出血等。全身性疾病，如白细胞、血小板减少性紫癜、血友病、放射性肠炎、抗生素相关肠炎、非甾体抗炎药引起的胃肠道粘膜病变引起的出血等。由此可见，便血不是小事，不能马虎出事，即使诊断了痔疮，也要排查其他疾病。如果排查了其他疾病，再治疗痔疮不迟。文中老周的情况要引以为戒，出现便血，一定是个警示症状，早点到医院看看，做个检查，也许能获得早诊断，获得早治疗，得到好疗效，也避免了病情进展，贻误治疗时机，导致上述棘手揪心的情况发生。

四川省第四人民医院消化内科常玉英王女士，56岁。因为慢性便秘来就诊，医生建议做结肠镜检查。结肠镜检查诊断为：结肠黑变病。患者惊愕：医生，我的肠子怎么会变黑呢？有什么危险吗？医生问：您经常服用哪些药物治疗便秘呢？患者说，慢性便秘令她十分苦恼，排便困难排便费力一直困扰着她，由此常常服用各种泻药，帮助排便，间断服药已经好多年了。结肠黑变病是一种什么样的疾病呢？结肠黑变病（melanosis coli，MC）又称结肠粘膜黑褐色色素沉着病，是结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变。病因及发病机制结肠黑变病的的病因与病机尚不完全清楚，目前研究与以下因素有关。1.慢性便秘：慢性便秘的患者，粪便在肠道内存留的时间太久，与肠粘膜接触太长，肠道吸收色素颗粒导致了结肠粘膜变黑。2. 泻药：慢性便秘的患者，苦于便秘的痛苦，长期服用各种泻药，追求痛快淋漓的排便，可是市场上很多泻药常常是开始用很好，停药后肠道纹丝不动，便秘依然，但是肠粘膜却变黑了，这些药物多见于蒽醌类泻药，如果导片，番泻叶，还有一些中成药等。目前研究认为蒽醌类泻药在大肠被吸收转化为其活性形式，破坏肠粘膜上皮细胞，导致细胞凋亡，凋亡细胞被巨噬细胞吞噬，并通过基底膜小孔移行到黏膜固有层，形成色素沉着，当大量凋亡细胞被吞噬后，最终形成结肠黑变病。3. 食物滞留：消化道内食物残渣滞留，消化道各种梅的作用下，可以使得蛋白分解产生多肽及氨基酸，这些代谢产物会以色素颗粒沉积于肠黏膜内，致使肠粘膜变黑。4. 结肠上皮细胞凋亡：结肠粘膜新陈代谢，上皮细胞凋亡破碎后产生大量的色素，色素沉着也可能致使结肠粘膜变黑。5.金属元素及矿物质的摄入：某些微量金属元素或矿物质，如铁、镁、硅酸盐、钙、钯、锌矿石、铅、镉、镍、库珀和锰，也可以导致结肠黑变病。结肠黑变病有哪些临床表现呢？一般来说，无特异性症状，部分患者以长期慢性便秘为主，也有部分患者会出现便秘、腹泻、腹痛、腹胀、肛门坠胀、肛门排气增多等。伴有息肉或肿瘤者，会出现粘液脓血便或便血、大便不成型等。如何诊断结肠黑变病呢？结肠黑变病的诊断主要依据结肠镜检查和活检病理组织学检查。1. 结肠镜所见：粘膜呈现暗褐色和黑色，花斑明显，似虎皮样或蛇皮样花纹，其间散在多个黑褐色或灰白色息肉样隆起，常常累及整个结肠。2. 病理表现：肠黏膜固有层内可见大量含色素的单核巨噬细胞浸润及黑色素沉着，肠壁其它层正常。如何治疗结肠黑变病呢？1. 停止乱用泻药，尤其是蒽醌类泻药。2. 治疗便秘：以调整肠道功能为主。3. 粗纤维饮食、大量饮水、适当按摩腹部，多进食各种新鲜水果，补充维生素。4. 补充益生菌，如金双歧、益君康、忆活、美常安等。5. 促胃肠动力药物。6. 顽固性便秘，可以选择用缓泻药，如聚乙二醇、或开塞露，通便，避免顽固严重的便秘导致肠梗阻等。7. 对于实在难以排便者，短期用润滑性泻药。8. 如果合并息肉腺瘤，需要及时内镜切除治疗，并严密随访。

临床上，经常有患者来咨询医生。如何预防肠癌的发生？肠癌能预防吗？回答是肯定的。肠癌是可以预防的，预防的方法就是早发现早治疗癌前疾病，以阻止癌变的发生。你知道，平常我们说的肠癌，指的是结肠癌和直肠癌。结直肠癌，是世界上常见的恶性肿瘤。以往认为，我国结肠癌直肠癌的发病率偏低，近些年来，我国居民饮食结构改变，结直肠癌的发病率持续上升。降低结肠直肠癌的发病率和死亡率，成为我国重大的公共卫生问题。医学研究认为，结直肠癌的发生是一个循序渐进的过程，不是一蹴而蹴的过程。一般来说，结肠直肠粘膜从正常粘膜转变为晚期恶性肿瘤，会经历慢性炎症、息肉、腺瘤、上皮内瘤变和早癌等多个病理过程，中间的期限可以达到15年到20年。如果能在这10多年中，进行筛查，可以发现早期癌前病变，可以明显降低结肠直肠癌的发病率和死亡率。目前国内外采用的筛查方法主要有以下几种方法。1. 粪便潜血试验：粪便潜血试验分为与愈创木脂法和免疫化学法。粪便潜血试验的优点是方便易行，但是诊断结肠直肠癌和腺瘤的敏感性低，受多种因素的影响，比如血红素并非人体特有，易受食物干扰，呈现假阳性。有研究显示，每年或隔年粪便潜血试验筛查，无论愈创木脂法或免疫化学法，可使结肠癌和直肠癌死亡率降低16%。2. 血清学检查：血浆Septin9基因甲基化检测。血浆Septin9基因甲基化将导致Septin9基因抑癌作用丧失，该过程是结肠癌直肠癌早期发生发展过程中的特异性分子标志物，有研究显示血浆Septin9基因甲基化检测对于CRC和结直肠高级别腺瘤的筛查敏感度仅为48.2%和11.2%。由此认为Septin9基因甲基化检测对于癌前病变的筛查价值有限， 价格偏贵，目前暂不推荐。3. 粪便DNA检测：能比免疫化学法检出更多的结肠癌、结肠高级别病变和扁平锯齿状腺瘤，但其假阳性率更高。乙状结肠镜筛查：乙状结肠镜主要用于左半结肠以及直肠病变的检出和治疗，肠道准备可以通过灌肠完成而且不需要麻醉，比全结肠检查安全方便，具有一定的优势。研究发现，乙状结肠镜筛查可以使得结肠癌和直肠癌发病率下降35%、死亡率下降41%。乙状结肠镜检查主要是为了预防远端结肠直肠癌的。4. CT结肠成像：这种检查对于检出>1 cm腺瘤的敏感度为82%～92%，但对较小的病变，特别是扁平锯齿状病变的检出率较低。但是有射线暴露的风险，限制了临床的广泛应用。5. 全结肠镜筛查：目前是筛查结肠癌直肠癌的最主要的最好的手段，视为金标准。全结肠镜检查可观察全结肠，并发现结肠息肉、腺瘤，予以内镜治疗，如切除结肠直肠息肉、结肠直肠腺瘤。研究显示利用结肠镜筛查摘除息肉并定期复查结肠镜能够使结肠直肠癌的发生率降低76%到90%，而息肉切除可使结肠癌直肠癌的死亡率降低53%。息肉切除可以预防结肠癌直肠癌的发生。6. 胶囊结肠镜：对于腺瘤的诊断具有一定的敏感性和特异性，分别为88%和82%。但是胶囊内镜价格昂贵、易受肠道准备的影响，不能进行活检病理学检查，有肠道嵌顿的可能。较能内镜仅仅适合于不能进行结肠镜检查人群，不能作为广泛结肠癌直肠癌筛查的人群。目前多种筛查方案伤处于研究阶段。 结肠癌直肠癌虽然可怕，但是早期发现就可以获得较好的治疗效果，阻止病情的进展。所以早期筛查结肠癌直肠癌是非常必要的。

100年前,作为新文化运动旗帜之一的“赛先生”,随着五四运动而兴起,在中国大地萌芽。时至今日,科学在中国这片大地根扎得如何?随手点开各类科技新闻,多是振奋人心的回响。普通人的日常生活,都体验到了技术带来的种种便捷。但也有学者感叹,如今人们对科学技术如此崇拜,相形之下,人文科学却不时有“荒芜”之感。有关科学精神与人文精神的讨论正受到更多社会关注。近日,中办、国办正式印发《关于进一步弘扬科学家精神加强作风和学风建设的意见》,站在建设世界科技强国的战略高度,就自觉践行、大力弘扬新时代科学家精神,加强作风和学风建设、营造风清气正的科研环境,加快转变政府职能、构建良好科研生态等提出了明确要求。而人文与科学的融合,也是科研生态不可缺少的一部分。与之不谋而合——2017年6月30日,清华大学科学史系成立；　　2018年12月18日,中国科协与北京大学联合共建的科学文化研究院揭牌；2019年3月29日,北京大学医学人文学院揭牌；2019年4月26日,北京大学科学技术与医学史系成立。两年不到,两所国内顶尖大学,相继把科学和人文拉进了同一个战车。其实距1999年国内高校第一个科学史系——上海交通大学科学史系成立,至今已整20年了。期间各种起起落落,不甚乐观。从19世纪后期开始,西方就逐渐有一些哲学家对科学史感兴趣。现在一般认为,科学史作为一门独立的学科是从美国科学史家——“科学史学科之父”萨顿开始的。他最早在哈佛大学授课、办杂志,建立了科学史学会。截至2011年的统计数据,美国高校有10个科学史系,科技史博士点大概有57个。这一通过研究过去来安放未来的学科,到底于科学、于人类有何意义?是仅限庙堂之高和象牙塔内?还是如萨顿的最高目标一样,建立一种以科学为基础的新人文主义?带着这些困惑和疑问,记者日前专访了中国科协名誉主席、北大科学技术与医学史系创系主任韩启德院士,试图从这位各领域跨界多年的老者身上,感知医学的温度,探寻科学的人文基因。科学本身是一个追求真理的事情在韩启德的实验室里,多年来一直悬挂一幅有他亲笔书写的题词——理解科学精髓,追求科学真谛,这既是对学生们的鞭策,也是韩启德心目中对科学最深切的感悟。科学家的一个主流品质是必须耐得住寂寞。要执着,要心无旁骛,要有一种科学的激情。否则的话只能说是一个科技职业者,而不是科学家。韩启德认为,作为一个好的科学家,或者现在世界上大家公认的比较优秀的科学家,所必须具有的品质,叫科学家的主流品质:第一,必须实事求是,科学的精髓,就是一切从实际出发,以事实说话；第二,要有质疑的精神,要勇于否定一切,科学本身就是一个不断否定以前(的过程),没有绝对真理。在科学面前,它永远是发展的；第三,必须要有对科学的一种兴趣,一种激情,一种执着。不管碰到什么困难,不是为了饭碗,不是为了人家叫你做,是你自己要做,你有兴趣；第四,现代的科学家,跟18世纪的(科学家,如达尔文)凭兴趣不一样,必须要懂得他的社会责任；最后,要淡泊名利,要心无旁骛。硬度与温度相结合韩院士是医生出身,再具体点,从医最初几年,做的基本就是乡村全科医生的工作。正是“赤脚医生”的经历,让他切实体会到人性的力量。说起当年的故事,仿佛历历在目——“1968年底,我被分配到陕西农村一个公社卫生院工作,当时病人问得最多的是:大夫,我的病你治过吗；大夫,我的病你能治好吗。那时我的回答常常是我没有治过,你吃我的药试试看。结果呢,不少奔着上海医生来的病人不再找我看病。而同诊室中有一位老医生,常常告诉病人你有五级心脏杂音,注射葡萄糖加VC就能治好。那会儿农村病人多数都营养不良,补充这些营养剂后确实也增加了抵抗力,病情减轻。再复查时,老医生听听后说嗯好多了二级杂音了。有一回我偷偷检查了一下他刚看过的病人,根本没杂音嘛!可他的周围却总是围满了病人。慢慢我懂得了,病人需要的不仅是医术,还需要安慰和对医生的信任。”近几十年来,现代技术的加入为医学插上了翅膀,人类的寿命大大延长,众多曾经肆虐夺命的传染病得到了有效的控制,不少严重的疾病得以明确诊断和有效治疗。但与此同时,技术至上的观念不断蔓延,医学发展的目标和方向开始错乱。正如韩院士所言,我们没有把医学的重点放在疾病的预防和维护最大多数人的健康上,只在河流下游打捞奄奄一息的人,而没有把主要精力放在防止人的“坠河”上。医学的边界也开始模糊,被赋予过度的使命,常常把危险因素当疾病来治疗。过度相信技术,而常常忘记病人心理上的苦楚以及对医者关爱的期盼。《剑桥医学史》一书中写道,人们从来没有活得这么久,活得这么健康,医学从来没有这么成就斐然。然而矛盾的是,医学也从来没有像今天这样招致人们强烈的怀疑和不满。现代科学技术大大推进了医学诊断、治疗,以及疾病预防,所以人们常常仅把医学看作是科学技术。的确,没有科学技术就没有我们的现代医学,但如果医学仅仅成为科学技术,我们就远离了医学的宗旨。医学人文不仅在医疗体系内部,也在社会生活中成为一个热点。由于种种原因,当前医患关系紧张,老百姓对医学怀有不满,医务人员也感受到更多的无奈和痛苦。中国医师协会去年公布的《中国医师执业状况白皮书》显示,医护人员子女从医的比例非常低,45%的医师不希望子女从医。无独有偶的是,记者高中同学考入医科院校的六人,至今只有两人还在医院做临床工作。医生是一个科学技术与人文高度融合的职业,无论自觉与否,他们的行为一定体现出自己的价值导向和人文高度。医学人文的核心是生命观。无论是科学精神还是人文精神,最终都涉及价值观问题。对人类而言,最根本的价值观就是生命观。人都会好奇生命是什么,以及自己存在的意义,这就是生命观。医学人文之所以能起到两种精神的沟通作用,就因为它与生命观最为接近。叙事医学映照医者仁心北大今年设立科学技术与医学史系,在大家已知的“科学史”上又加了医学史,正是韩院士的良苦用心。如果说科学听着略显宏观,医学则和每个人都息息相关。而对医学历史的追寻,不光为了缅怀,更希望铭记医学的初衷,让人文精神为肆意奔腾的马匹加上缰绳。从20世纪开始,西方的大学逐渐加强医学人文建设,其途径就是通过医学和文学的结合。2000年,为了使文学和医学的结合更容易落地,更容易走向临床,美国哥伦比亚大学教授丽塔·卡伦提出了叙事医学这个概念。所谓叙事医学,就是由具有叙事素养的医护人员,遵循叙事规律践行的医学。而叙事素养是指认识、吸收、解释疾病故事的能力以及能受疾病故事感动的同理心。医生面对的是一个个的人,绝不只是教科书上学到的一个个病。医生接触的每一位病人背后,都有他的故事。其实,一个人在生病的时候,是内心最暴露、最真实的时刻,往往也是处于矛盾冲突最激烈的时候。医生要仔细去倾听,接受这些信息,并以此解释病人的心理和行为,然后写成叙事医学病历,又称为“平行病历”或“影子病历”。这是有温度的病历,它包括病人生理病史以外的心理活动、社会关系、致病过程,这些都转化成了医生对病人的深刻理解和共情,然后医生再针对这些具体情况开展诊治。从2012年开始,北大医学部把叙事医学引入教学和医疗活动中。规定北大医学部的学生在最后两年学习中必须学会写“平行病历”。北医三院也非常重视叙事医学的推广,医生们在写病历的时候,除了要满足规范病历的所有要求外,还必须关注病人心理层面的情况,并加强针对性的心理关怀。他们对医护人员的言谈举止乃至服装都提出了具体要求。无论如何,叙事医学的起点和落脚点,最根本的还是医者仁心,这是医学的核心所在。叙事医学的方法和技巧可以帮助医生接近和了解患者,但真正要发挥叙事医学的作用,前提还在于医生要有爱心、同情心和责任心。西方的传统医学和中国的传统医学出发点并无不同对于现代医学,知道它从哪里来,往哪里去,这是一个根本性问题。在人类社会发展的原始阶段,医学就已经出现了。西方的传统医学和中国的传统医学是完全一样的,都是从整体论出发。从实际中总结规律,再让规律来指导实践,尽管这些规律存在谬误,但它已经自成体系。尤其在中国,传统医学与我们的文化、社会、经济发展是一脉相承的。工业革命后,医学插上了科学技术的翅膀,产生了巨大的飞跃,我们必须认同科学技术的贡献,珍惜科学技术在医学当中的应用。谁都无法想象,没有科学技术,人类将承受多大的痛苦。但过去的一个世纪,医学发展突飞猛进,乃至让我们误以为现代医学、科学技术可以解决一切问题,常常忘记医学是从哪里出发,要到哪里去。医学从来只是对痛苦的回应,它并不单纯只是科学技术问题。医学的根本目的是为了保障多数人的健康,医学技术的发展需考虑有效性、安全性、可行性、成本效益以及社会公平性等多重因素。回顾医学发展历程,有助于我们理解医学,准确把握医学技术的发展方向。韩院士认为,当前医学的基本发展方向已经错了,医学已经和资本密不可分。没有资本,技术不可能进步,可一旦被资本捆绑,技术就只会朝着有利于资本的方向发展,只会重点满足少数人的利益,不断造成新的不平等。医学史、医学人文需要有所作为,一方面推动医学技术的发展,一方面及时掌握走向,把医学拉回到正确的轨道。无论是东方还是西方,人类文明发展面临的阶段性问题总体是相同的。不同的是,由于西方科学技术发展走在前列,由此产生的问题也更严峻。但从另一个角度看,他们对科学技术的人文反思也走在我们前面。改变或即将改变人类发展进程的科学,到底是天使还是魔鬼?人类的演化是以数十万年来计的,从直立人进化到智人,经历了200多万年,脊柱仍然没有完全适应独立行走。而为了适应直立行走,所有的新生儿,理论上都是早产儿。十几万年前智人的脑容量已经达到了1400毫升,7万年前智人经历了认知革命,但是到今天,人类的脑容量并没有进一步增加。而另一方面,智人从狩猎采集文明到捕猎文明花了6万年,从农业文明到工业文明花了1万年,而从工业社会到信息社会的兴起只用了几百年的时间。生活方式在短时期里发生如此巨大的变化,人类的遗传变异和演化远远跟不上,各种慢性病由此而生。对此,人类除了坦然接受以外,重要的是尽力改善生活方式,而不应该把主要的责任赋予医药。人类自有文明就有医术,东西方分别从《黄帝内经》和希波克拉底开创医学以来,从来都是回应他人痛苦的努力,闪烁着人性的光芒。今天,医学大大发展,但人类对自身的认识与对宇宙的认识一样,都还只是冰山一角,切切不可太狂妄,以为医学可以解决健康问题。医者能做的仍然是“有时去治愈,常常去帮助,总是去安慰”。生命是有限的,每个人出生、成长、壮年、衰老、死亡的过程是不可逆转的,医学的任务只是保护正常的过程。我们不能把衰老当做疾病,不能把追求长生不老作为医学的目标,不能给生命无望的边缘增加无谓的痛苦,不能不考虑医学的效率和社会的公平公正。总之,时时不可忘记医学是有温度的。反观现在整个世界的格局——都是竞争。靠什么呢?似乎就是科学技术,而并不以文明高下来衡量,就像当年西班牙之于美洲、英国之于全球的殖民一样,是以强弱来比拼。而弱肉强食其实是违背生命观的。在二战后杜鲁门总统的一次会议上,罗伯特·奥本海默——曼哈顿核武器计划的科学总监——悲哀地说,科学家们的手上沾满了鲜血,他们已经认识到了罪恶。走到极致、改变或即将改变人类发展进程的科学,到底是天使还是魔鬼?“魔鬼”(Demon)一词在希腊文中的意思就是“知识”(Knowledge)。后来在社会的发展过程中,人类在追求知识的旅途里产生了迷惘、恐惧和新的无知,一度走向了自我催眠甚至邪恶的巫术和鬼神崇拜……“知识”时时会转化成“魔鬼”。进入21世纪,似乎这些都已成往事,然而,大家在享受着无与伦比的技术时,在憧憬着人机对接的美好愿景时,焦虑感和不安全感并没有化解反而与时俱进。哥伦比亚大学宗教学系教授、《纽约时报》等著名媒体撰稿人马克·泰勒,在《为什么速度越快,时间越少》一书中,回望了从马丁·路德到大数据时代的速度、金钱与生命,“我们走得越快,却拥有越少的时间；我们越努力去追赶,却落后得越远。我们所得到的并没有因为速度变快、生产效率提高而变得更多。相反,因为速度变快,人类自身和社会都产生了一系列的新问题,在很多方面使得我们得不偿失。勾连‘速度痴迷症’与今日的全球资本主义,我们看到,以加速科技创新促进经济增长及竞争优势的发展方式,正带领着人类社会走向灾难。当然,这一陷阱并非无法逃脱,我们应该换一种思维方式,重新看待我们的时代和生活。”诸如此类哲学层面的思考,也许可以让很多人对“科学史”“医学史”占领“高地”不觉得太突兀。科学与医学的“文艺复兴”?现代科学技术起源于西方文明,让我们回到西方文明的本源——希腊文化——看人类的世界观。公元前5世纪左右,希腊人开始将理性应用于物质世界和人类活动。他们将人类视作有独立思考能力、需要自由并有价值的个体。从对神的关注转变到对人的关注中,希腊人创造了理性结合人文的世界观。所以科学的起源、发展其实一直是和人文相联系的,只不过近年来教育环节出现严重缺失。正如文艺复兴(Renaissance)以“复兴”的名义“新生”,新文化运动以文风的变化带动社会的变化一样。科学史学科的再度新生,应合了人类螺旋曲线式的发展道路。韩院士坦言,中国在现有的理工科教育中,讲授的知识越来越多,却很少提及这些知识的来龙去脉。而我们的文科教育,也多维持在陈旧的模式中,缺乏自然科学方法的介入和使用。其实我们可以从哈佛大学上世纪走过的历程中受到启发。以萨顿为代表的科学史工作者,在高校里提倡科学史教育,让科学史成为人文学科和理工学科沟通的桥梁。在新中国成立初期,国内最早的科学史家都是自然科学研究者,其中不乏科学大家,如创办了中国自然科学史研究室(现中科院自然科学史研究所)的竺可桢先生。而目前国内从事科学史研究的主要是人文学者,尽管他们中的许多人都拥有自然科学的教育背景。真正能做好科学史研究的,应该是能掌握科学技术发展前沿的人。北大科学技术与医学史系想作一些不同以往的尝试,也就是把理工学科与科学史学科、医学与医学史的教学与研究打通,且主要的工作由理工医学科的学者来完成。科技就像一辆车,人文是它的刹车和方向盘传统的哲学和人文精神加上科学的思辨精神,也许能帮助大家走出文理两张皮、老死不相往来的怪圈。韩院士认为,科技就像一辆车,人文是它的刹车和方向盘,科技脱离人文会非常危险。虽然我国在许多科技领域还处于落后阶段,车子都还没开起来或者车速很慢,急着踩刹车并不适宜。当前的重点还是要崇尚科学,大力弘扬科学精神。但如果刹车和方向盘根本就没在这辆车上,如何去把控车行驶的方向和速度呢?现在多数情况下人文研究根本就没上科技的车,这也是学科融合的目的。总体而言,由于全球科学技术发展迅猛,科技与人文之间的力量对比严重失衡。人文精神绝不是像一些人认为的可有可无、可弱可强,而是要放到更加重要的位置上去看待。作为世界顶尖学府,哈佛大学恰好也是从2018年秋季开始,正式实行了全新的通识教育课程体系(起源于1945年)。原来通识教育8大品类的课程,变成了4+3+1——4门通识教育必修课,3门分布必修课,和1门实证与推理课程。这四门必修课包括:美学、文化与阐释；历史、社会与个人；社会科学与技术；伦理与公民。回看国内,前有成立于2015年的“大学通识教育联盟”(由北京大学、清华大学、复旦大学和中山大学四校牵头,迄今已吸纳三十余所高校),近有清华、北大的新一代科学史相关院系,我们亦期许,由高校推而广之,科学和人文两重精神就像DNA的双螺旋结构一样,相互交织,交相辉映,把宇宙赐与人类的种种遗传密码代代相传不断繁衍。

胡大一，长城会创始主席，长城国际心脏病学会议(简称长城会)是由胡大一教授1989年创立，从最早的介入、射频消融技术培训开始，至今发展为与欧洲ESC,美国ACC,AHA并列的世界四大心脏病学学术盛会，引领国际心血管病学科发展，作为我国支架、射频消融技术推广普及的奠基人，胡大一教授如今却频频对支架滥用叫停!倡导药物、运动、营养、心理、戒烟五大处方为指导的康复治疗!趋利的医疗体制，按支架数手术量付费，支架手术越多，医院收入越多，灰色收入越多，企业盈利越多，形成了多赢的利益链，只有患者没赢。认为不存在支架过度使用是掩耳盗铃，也是用这种谎言维护利益链，拉帮结伙控制行业。这种利益潜规则在运转着医疗市场，而利益占有者又不愿捅破这窗户纸，还在玩“高尚”。希波格拉底早就警示：“不要在患者身上做的更多”。“更多”有三个层面：1、技术的不恰当使用：医学上有过多的未知数。任何技术都不可避免一定程度的不恰当使用。不恰当使用，指患者接受治疗，效果不确切，不一定获益。2、技术的过度使用：患者接受治疗不获益，甚至有害。3、技术的滥用：为追求利益有意的做患者不必要，而且伤害患者的不良行为。近来讨论支架使用中的问题，最关键的问题是混淆了基本概念。我理解钟南山先生讲的他所知道的一个病例，指出的是过度医疗，是支架的过度使用，而非滥用。并强调要改变医疗模式和付费机制，控制技术的过度使用。之后却被炒作为“支架滥用”不是普遍现象。滥用要成了普遍现象，那还了得。我们当今必须正视和解决的是过度医疗和支架的过度使用。在体检冠脉CT中发现的临界病变和稳定心绞痛患者过度使用支架，不是个别现象，要认真加以解决。概念一旦被偷换，很容易产生混乱，掩盖了事情的真相与本质。更重要是在有意误导舆论，为自己拉情结感情票，保护利益链。美国有个滥用的经典案例。在一个患者身上做了27次手术，共放了67个支架。病人被毁了，医生坐牢了。这种情况在任何国家都是个别的，少见的。迫切需要解决的是鉴别支架过度使用，尽量减少不恰当使用。医学的底线是：Donotdoharmtopatient。崇高目标是：努力使患者最大获益。为此，我特撰写以下八个系列，来解读支架的过度使用：一评：支架的过度使用是客观存在的事实——正视问题才能改正过度医疗是全世界医疗领域存在的需严肃面对的共同问题。在我国社会发展的一个阶段，这一问题更为突出，既是医疗体制本身存在的问题，也是整个社会风气在医疗领域的反应。医学的大量领域存在未知，现代医学(西医)传统的单纯生物医学技术，缺乏对医疗的心理和社会因素认知，见病变不见患病的人。在病人身上花的时间少，顾不上认真问诊，查体，对介入技术崇拜。科学主义，技术至上，人文素养缺失。趋利的医疗体制，按支架数手术量付费，支架手术越多，医院收入越多，灰色收入越多，企业盈利越多，形成了多赢的利益链，只有患者没赢。支架不恰当使用，过度使用，甚至少数情况下滥用主要表现在四个方面：01.过度体检做冠状动脉CT，对一些没有临床症状的患者，CT发现斑块，不做有无心肌缺血的评估，直接冠状动脉造影，甚至再加冠状动脉内超声。只要最终狭窄大于等于70%就放支架。更有甚者，狭窄不到70%也有放支架的。02.众多稳定心绞痛的患者，被冠以不稳定性的诊疗，被支架，这些患者常常被多个支架。03.供应心肌的冠状动脉主干道血管——左主干和多支血管多处病变，本应选搭桥，也被支架了。04.100%使用药物支架，该用裸金属支架的也用药物支架。支架技术本身是好技术，但任何好技术被过度使用或滥用了，必然会害抵消了利。在被过度支架的患者，自然是伤害。认为不存在支架过度使用是掩耳盗铃，也是用这种谎言维护利益链，拉帮结伙控制行业。二评：诱导支架过度使用的四大误区误区1：狭窄超过70%必须放支架。这是诱导支架过度使用的最大的黑洞。狭窄不到70%，不需放支架;狭窄超过70%也未必需要放支架。要看狭窄的部位，是血管系统的主干道，还是枝枝叉叉，或是末梢;有无心绞痛症状;症状轻重，症状可否用药物控制;无创功能评估，如负荷心电，负荷超声式医疗检查，有无心肌缺血，心肌缺血的范围大小。现在大多数医院根本不做上述评估，只看影像解剖学结果，狭窄超过70%就放支架。如患者犹豫，就让患者签字，一切后果自负，把后果又说的十分可怕---心肌梗死或心脏猝死可随时发生。实际上，在稳定心绞痛的患者，支架主要是缓解心绞痛症状的对症治疗，根本没有预防心肌梗死和猝死的作用。误区2：支架能预防心肌梗死和心脏猝死。如果得了心肌梗死，支架是救心肌和救命的，支架可以扩张开被血栓堵塞的血管，“杀出一条血路”，让心肌恢复血液供应。这时，支架是救命的最优选择。但对病情稳定的心绞痛或体检发现的毫无症状的狭窄患者，支架不可能预防心肌梗死和心脏猝死。众所周知，发生心肌梗死和猝死的病理生理基础是不稳定的斑块破裂，引起血栓，闭塞血管。而支架的作用就是机械的扩破斑块，才能扩张开血管。因此，早年在只有阿司匹林的年代，支架不能推广，就是因为血栓的风险。为解决血栓风险，用阿司匹林加华法林。但华法林预防动脉内血栓力度不够，又用底克力得，底克力得引起血细胞减少的副作用较多。才研发出氯吡格雷，近年又研发出更强的抗栓药物。稳定的心绞痛患者不做支架，大多仅需阿司匹林;而做支架，需用阿司匹林加上氯吡格雷，因为支架不仅放置当时可导致斑块破裂能引发血栓致心肌梗死，而且作为血管内的金属异物有长期血栓的风险。药物支架可减少支架内再狭窄，优于裸金属支架，但血栓、尤其长期血栓风险反而更大，需更长时间使用两种抗血小板药物。显然，支架不仅不可能防血栓，而是血栓的风险。心肌梗死与猝死源自血栓，支架怎么可能对病情稳定的患者起到预防心肌梗死与猝死呢?谎言说的条条是道，竟真的成为真理啦。这正是当前稳定心绞痛患者，尤其是体检发现狭窄刚近70%，毫无症状的患者接受过度支架的最强的误导舆论。误区3：搭桥要开胸，支架不用开胸；二者都行，你们看着办。主干病变和多支血管有狭窄(糖尿病患者常见)本应该优先搭桥。但医疗信息不对称，人们听到的建议是：搭桥要开胸，支架是微创;选择哪个，患者自己看着办。并且患者也常以为糖尿病患者伤口难长，而选了支架。前卫生部三好一满意已明确指出，如患者需要3个或以上支架，要经心内外科医生与临床医生集体把关。但我国大多数地市级医院做不了搭桥，因此给患者放了多个支架。实际上，绝大多数搭桥手术都是非急诊，完全可以转到能搭桥的医院进行手术。误区4：药物支架最先进，便宜没好货。药物支架对裸金属支架的优势是减少支架内再狭窄。局限与不足是血栓，尤其长期血栓风险多于裸金属支架。本应根据病人的特点来选择支架。如果患者出血风险大，如老年人有房颤，需用抗凝药，有溃疡病等等，而且病变相对简单，再狭窄风险不大，应首选更便宜的裸金属支架。但目前全世界只有中国几乎100%的使用药物支架，国外多年来一直在用的裸金属支架，在中国早已无影无踪。医生说无企业生产，买不到裸金属支架。企业也是冤大头，他们说医生们根本不用，我为谁生产?一些专家，尤其是大讲中国根本没有支架过度使用的“大”专家讲，新的药物支架，血栓的风险越来越小。我要质问的是：老一代药物支架，存在明显血栓风险时，你就已经100%的在使用药物支架了!三评：支架过度使用的深层原因1、趋利性的医疗体制与付费机制过去一段时间，至今仍未彻底改变的是医院自负盈亏。医院攀比规模与经济毛收入。支架是拉动医院毛收入(注意：绝非纯利润!)的最好发动机和摇钱树。这就是为什么是个医院都在想能做支架吗?做得越多，医保付的越多，医院毛收入增长越快，科室的奖金也就越多，个人的奖金与灰色收入也越多。这种利益潜规则在运转着医疗市场，而利益占有者又不愿捅破这窗户纸，还在玩“高尚”。谁讲有过度支架，谁就是污蔑大好形势，谁就是在抹黑医生队伍，似乎他和他代表的利益集团就代表着大好形势，代表着主流，代表着医生形象!2、法规不完善，执法不严只要支架代理商出问题，就拔了蔓带出泥，也是一坨一坨的。每次处理几个人，风声一过，又照干不变。有一种心理，叫法不则重，在这轮反贪腐中已看到这种心理心态完全不靠谱。似乎过去的风波一阵阵抓的都是拔桩的，偷牛的平安无事。偷牛的有保护伞??3、监检质检不到位制定标准质检，检查评估的人也是做支架的人，没有第三方主导。自己当运动员，又当裁判员，又是裁判长。自说自话，我说支架没有过度就是没有过度。更有甚者说自己就代表卫计委，代表政府，你有不同意见，就是反政府，帽子好大!4、行业自律不到位行业的带头人就不自律，己不正，何以正人?!四评：稳定性心绞痛消失了！支架在稳定性心绞痛中过度使用最为突出和严重。对大多数稳定性心绞痛患者，支架的效果是缓解心绞痛，即对症治疗，而非延长患者生存，更没有预防心肌梗死或猝死的作用。相反，支架扩张狭窄病变的作用机制是扩破动脉粥样硬化斑块，斑块破裂是引发血栓形成的原因，而血栓形成恰是心肌梗死或猝死的源头。从哲学上讲，用支架扩破稳定的斑块是把稳态变成了不稳态，因此需要两种抗血小板药物来预防支架内血栓。我四年前申请到一项基金，想收集分析我国稳定性心绞痛患者接受不同治疗方案—药物、支架或搭桥的远期预后对比，参加研究的有北京和一些省地市级医院共13家。在查阅病例时，令我震惊的发现，这些三甲医院(可不是县医院)的病例中极少见到稳定性心绞痛诊断。复查病例显然是稳定性心绞痛的，可入出院诊断却都明确写着不稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征(ACS)。连体检做冠状动脉CT发现的一些根本无需做支架的临界稳定病变，也被冠以ACS，而被支架。更有甚者，把心房颤动和早搏患者也做冠状动脉造影，只要某处的血管狭窄到了70%，就发上支架，诊断也是不稳定性心绞痛。目前医生问诊粗犷，三句半就定论ACS。最近关于支架过度使用的讨论，坚持认为我国支架不存在过度使用者展示的数据是—“中国接受支架的稳定性心绞痛的患者很少，同时承认支架获益最肯定的ST段抬高型心肌梗死接受支架的比例很小，大多数支架患者被标记为不稳定性心绞痛或ACS。”这就是问题的关键。展示的数据，收集于各单位医生自己填表上报，谁在检审数据，如何核实数据?不实的假数据比无数据更可怕，更有害。就像如今，可以拿着这些不实数据唬人，欺骗公众，公开讲中国支架不存在过度使用这种瞎话!为什么不能让第三方说话?!钟南山先生仅仅讲了一个他目睹的被过度支架的案例，提出应注意改革目前医院运营的机制，却遭到舆论围攻。一个让我看来很不上档次的质疑是：“钟南山先生不是心内科医生，更不会放支架，外行没资格评论内行。”我认为自评自议，自说自话，既当运动员又当裁判员、还是裁判长，数据自己收集，自己分析，自己演讲放9个支架很规范，5个以上支架90%都规范，这种自家人评自家人，哪有一点公信力，哪有一点可信性!对一个行业的不规范行为的评估，目前恰恰需要业外的，与之利益无关联的第三方来进行。我国目前恰恰缺少这种公正公平公开的透明机制来管检支架的过度使用。支架本身是好技术，但目前它已远远超出医疗技术范畴，衍生为一个可以带来巨大经济利益的产业与利益链。支架的过度使用，显然是当今各专业不同程度存在的过度医疗中，最为突出和最为严重的!五评：对公众如何认识支架的一些提示1.支架本身是血管疾病治疗的技术巨大进步，它是一项好技术，但任何的好技术都有明确的适应症，也有不能从之获益的。任何好技术的过度使用，用到不需要的患者，就会有害无益。2.对急性心肌梗死，支架是救命的最佳措施，时间就是心肌，时间就是生命，千万不要犹豫，不要错失良机。3.对稳定性心绞痛的大多数患者，支架主要作用是缓解心绞痛症状，是对症治疗。只有经生活方式治疗(戒烟限酒，运动疗法，饮食疗法，心理疗法)和充分管理药物治疗后，心绞痛仍不能控制，或者经无创伤检查评估心肌有明显较大范围缺血时，方可考虑支架或搭桥治疗。4.体检冠状动脉CT发现的一些临界程度，如50-70%，不要急于马上做冠状动脉造影。注意狭窄部位(在“树根”，“树枝”，还是“树梢”)，有无与之相关的症状(而非对CT结果的心里焦虑症状)，做无创伤功能评估后有无心肌缺血、缺血的程度与范围?千万别急于接受冠状动脉造影，更不要轻易被支架。5.如果为左主干或前降支近端，这些位于“树根”部位的病变或多支血管多处病变(多见于糖尿病)，应优先选择搭桥，更长治久安。支架放的越多，长期可能发生问题的机会越多。树根树干关键部位的支架一旦发生问题，全盘皆输，可能导致大面积心肌梗死或猝死。搭桥手术的话，对于这些主干道病变，一定要力争做乳内动脉(左，右两支)，而尽量少用静脉桥。六评：对于稳定性心绞痛的患者或冠状动脉CT发现的临界性狭窄患者，如何预防心肌梗死和猝死？如何活的好，活的久？我反复讲了一个重要常识——对这两类患者，支架肯定不是救命稻草，不可能有预防心肌梗死与猝死的作用，反而是长期存在的支架内血栓风险。那么，如何能预防心肌梗死与猝死呢?答案很明确：1、是改变不健康的生活方式，如过量吸烟，戒烟第一重要，同时养成运动习惯，注意饮食和睡眠与精神心理评估及干预。2、是坚持用好有预防作用、有研究证据的安全有效的药物。关于药物：1→“他汀”，必要时联合“依折麦布”。前者是抑制胆固醇合成，后者是减少胆固醇从肠道吸收，是降低胆固醇的一对伴侣。要把坏胆固醇——低密度胆固醇降至1.8mmol/l以下。达到这个目标，可以显著减少再发的心肌梗死、卒中和心血管死亡，可稳定斑块，延缓斑块发展，使冠状动脉狭窄程度减轻。我国患者的坏胆固醇水平远不如欧美患者程度高，无需商业炒作的大剂量他汀，也不能耐受高剂量他汀，也吃不起大剂量他汀。对大多数患者，中等强度的他汀，必要时加依折麦布，不但效果好，而且十分安全。例如：阿托伐他汀10-20mg，瑞舒伐他汀5-10mg，辛伐他汀20mg，普伐他汀40mg，氟伐他汀80mg，匹伐他汀1-2mg加上依折麦布10mg的降坏胆固醇的效果，大于阿托伐他汀80mg，而且比后者更安全，也更价廉。2→阿司匹林，75-100mg，每日一次。3→受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛等。4→硝酸酯类药物：主要是控制心绞痛症状和减少心肌缺血。5→血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。如果用这类药物出现难以耐受的干咳，可以换用血管紧张素受体拮抗剂：缬沙坦，氯沙坦，替米沙坦，坎地沙坦，奥美沙坦等。这两类药物都用于降血压，但对血压不良的冠心病患者，它们一般不会导致低血压，但对血管有保护作用。6→能量代谢优化药物：曲美他嗪，有益于提高运动耐量，改善心绞痛症状和较少心肌缺血。稳定的心绞痛患者通过生活方式治疗和药物治疗，可以明显的延长生存。我们的患者不但能活得长，而且能活的好，有好的生活质量。很多稳定性心绞痛患者或CT发现了斑块，班也不上了，也不敢外出旅游，因过度焦虑，甚至惊恐。如果这些患者能够系统的接受心脏康复，在有医疗救治环境下，由医生领导的团队——包括护士，理学疗法士，运动治疗士，营养师，心理治疗师，药剂师，社会工作者或志愿者，和家庭成员的共同指导、协作、帮助下，个体化、量身定制5大处方——药物处方、运动处方、营养处方、心理处方(包含睡眠管理)和戒烟处方，有效实施并定期随访评估，生活质量可大幅度提高。18世纪医学界就认识了心绞痛，那时不但没有支架和搭桥，连上述的6钟药物都没有，英国医生Herbedeiz把稳定心绞痛的患者组织起来，到空气清新的森林伐木，3个月后患者的心绞痛明显控制，大多数患者症状消失了。医生当时做不了冠状动脉造影，所以医生认为所有的患者都被治愈了(Allpatientswerecared)。药物，支架和搭桥是治疗冠心病的重大技术进步。但我们的医院，医生却忘了“运动是良医，运动是良药”!七评：体检做冠状动脉CT发现冠状动脉有斑块，血管有狭窄，下一步怎么办？冠状动脉CT如证实无斑块，无血管狭窄，除外冠心病的把握很大。如果CT发现有斑块，CT对血管狭窄程度判断不可靠。目前我国医疗的态度是大多让患者做冠脉造影，只要狭窄到了70%，就支架。这正是过度医疗，过度支架的风口。这时规范作法应评估患者有无心绞痛症状。如无症状，只是CT发现有斑块，应做有无心肌缺血和心肌缺血范围和程度评估。评估方式最简单的是运动负荷心电图，可用运动平板或踏车，也可用运动或药物负荷的核磁检查，或做负荷超声心动图。如无缺血，或缺血范围很小，应采取保守治疗最稳妥，生活方式治疗加药物;如心肌缺血程度重、范围大，需做冠状动脉造影，确定是否需要做支架或搭桥。有的患者体检做CT前无胸闷症状，做了以后看报告说有斑块，开始出现胸部不适，与运动无关，工作忙起来也无不适，反而安静一个人独处时发生胸闷症状。这种情况，往往是由于医学信息不对称，被一些说法吓住了，开始焦虑所致。这时最容易误入被过度支架的误区与陷阱。对于稳定性心绞痛患者和无症状的CT检查发现斑块的患者，每年是否需要复查冠脉CT呢?答案是：没必要!应注意症状变化，如果病情稳定，每年可评估有无心肌缺血的心电图或超声负荷试验。应在有心脏康复服务的医院或医疗机构系统接受5个处方的个体化服务，并与康复团队长期互动，接受随访。有疑问，或病情有变化时，及时与康复团队配合，他们能帮助您答疑解难，病情需要，也会主动帮您导医。近3年来，我国的心脏康复发展如雨后春笋，我们的患者也会越来越多的接受这种全面全程的服务与关爱。目前我国有心脏康复的医疗机构有：山西心血管医院(太原)，湘雅医院(湖南长沙)，北京和睦家康复医院，上海同济大学附属医院，北京大学第三医院，北京大学人民医院，北京解放军309医院，北京市第一中西医结合医院，北京市小汤山医院，北京市博爱康复医院，广东省人民医院，深圳市人民医院，四川大学华西医院，大庆中心医院，浙江医院(杭州)，淄博市淄川中医医院，沈阳军区总医院，天津泰达国际心血管医院，吉林大学中日联谊医院，吉林大学第一医院等。八评：既不能支架，又不能搭桥，就不能治了吗？由于医疗信息不对称，患者和公众因冠心病去医院就诊，医生评估后，如心内科说不能支架了，转心外科又说也不能搭桥了，两科就不收这类病人了。病人与家属感到无望，似乎被判了无期徒刑，只有回家等死。这些患者常患有多年的糖尿病，或在高龄阶段，或常年大量吸烟。冠状动脉血管病变累及到多支多处，广泛弥漫。但即便疾病发展到这一阶段，不能支架，也搭不了桥，但绝不等于不治无望。这时应主动寻求心脏康复的服务，心脏康复的团队为这些患者个体化制定5大处方——药物处方，运动处方，营养处方，心理处方(包括睡眠管理)，和戒烟处方。概括起来落实两个方面的治疗，一是循证药物治疗，二是生活方式治疗。通过康复过程，对自己的病心中有底，与家属成员一起学会主动管理自己的病，与提供主动服务与关爱的康复团队有效互动。主动维护健康，有病情变化或波动，及时与康复团队联系，寻求帮助。我从北京大学医学院毕业后的前20年，没有支架，没有搭桥，也没有他汀、ACEI、ARB，也不知道阿司匹林可用于冠心病治疗。开始只有硝酸甘油，后来才有了普萘洛尔(心得安)，再往后才有了阿替洛尔，那时也治疗了不少的冠心病，包括心肌梗死的患者。那时候，医生有较充分的时间做临床，初级医疗保健体系较完善。北大医院有群防群治科，医护下乡下厂，办家庭病房，很多未支架搭桥，用相对很少的药物，也存活很多年。如北医老校长马旭50多岁有心绞痛，有糖尿病，高血压，活到97岁高龄。我的老师北医血液科首任主任谢光璐教授，患糖尿病，高血压，冠状动脉血管广泛弥漫病变，细如细丝;美国，日本，意大利各路支架高手看过造影都认为既不能支架，也不搭桥，谢教授60多岁就有稳定性心绞痛，也活到93岁高龄。我们今天有了更多更好的药物，如果能规范使用，又能认真开展双心服务，把生活方式治疗做到位，大办全面全程服务关爱患者的医疗“4S”店，这些既不能支架，也不能搭桥的患者，仍然能够活得长，活得好。来自医学论坛网

目前，胃癌仍是我国最常见的恶性肿瘤之一。在自然人群中推行早期胃癌筛查及高危人群进行内镜精查是实现早诊早治、提高治愈率的有效途径。但一直以来，我国一直缺乏针对早期胃癌筛查的可操作性流程，影响了这方面工作的开展。2017 年底，由国家消化系统疾病临床医学研究中心（上海）李兆申院士牵头，联合多个相关学术委员会，组织了多学科专家，在 2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》的基础上，结合近年来国内 120 余家医院参与的大数据、多中心临床研究结果，进一步细化并确立了适合我国国情的早期胃癌筛查流程，制定了《中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案）（2017 年，上海）》。一、筛查目标人群的范围本共识仍遵循2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》共识的规定，筛查范围为：凡是年龄在 40 岁以上，并且符合下列各项其中之一，属于胃癌风险人群，需要积极进行筛查：1. 胃癌高发地区人群；2. 幽门螺杆菌感染者；3. 患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病；4. 胃癌患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）；5. 存在胃癌其他风险因素（高盐、腌制食物、吸烟、重度饮酒等）。二、筛查方法1. 血清学检测项目仍推荐 PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、Hp 抗体等项目，认为能较好地反映胃黏膜萎缩及胃癌发生的风险；2. 本共识在我国近 15000 例胃癌风险人群研究的结果的基础上，首次提出了适合我国人群的血清学检测临界值。研究表明，当 PGR 低于 3.89，G-17 高于 1.50pmol/L 时，胃癌的发生风险显著增高；3. 血清肿瘤学标志物方面，常用的 CEA、CA19-9、CA72-4、CA125、CA242 等被认为在早期胃癌中的阳性率极低，因此不推荐作为筛查方法。但本共识首次提出我国自主发现的新型胃癌标志物 MG7 对胃癌诊断的敏感性及特异性均较高，值得进一步研究。MG7 是由西京消化病医院樊代明院士团队发现并深入研究的。4. 与 2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》不同的是，对 Hp 感染的检测增加了尿素呼气试验；5. 内镜检查方面，推荐对非侵入性方法筛查出的高风险人群进行有目的的内镜精查策略，而不推荐进行普通人群中大规模内镜筛查。此外，还首次提出了磁控胶囊胃镜系统具有与胃镜相似的敏感性及特异性，是一种可供选择的筛查方式。6. 否定了上消化道钡餐的价值，不再推荐于胃癌筛查。三、建立新型胃癌筛查评分系统本共识的最大亮点是建立了“ 定量”的风险评分系统，使我国具有了适合中国国情的可操作的风险分层管理方法。该系统包含五个变量，总分 0～23 分，分为三个等级：高危人群（17～23 分）、中危人群（12～16 分）、低危人群（0～11 分）。具体评分方法见下表。

患者王某，20岁。诉自己经常拉肚子，每天或每2天排便一次。大便常为稀便，有时为稀水样便。与季节关系不大，与进食食物有关。如进食牛奶或冷食后出现上述症状。多次检查大便未发现明显异常。 王某常常自行服用阿莫西林等“抗炎药”治疗或预防 。疗效不确切。来就诊时，自己认为是“肠炎”。 确实，“拉肚子”是常见的症状之一，常常认为是患有“肠炎”或“感染性腹泻”。这里想介绍一下有关“感染性腹泻”的一些问题。 1. 大便次数多一定是腹泻吗？ 不一定。 正常人每日排便1次到3次，或者是每2-3天排便1次。如果大便成形，属于正常。如果大便性状改变，稀薄或糊状、粘滞状、水样便、粘液便、脓血便等，属于腹泻的范畴。这种情况，常常伴有排便紧迫感、里急后重或排便失禁等。如果大便次数多，大便性状改变，变稀，大便含水量增加，这为腹泻。 2. 什么是感染性腹泻？ 感染性腹泻是指各种病原体侵入肠道造成感染而引起的腹泻。常见的病原体主要包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等。感染性腹泻的感染病途径大致相同。 （1）粪-口传播： 指肠道内的病原体随粪便排出体外，污染了环境、食物及饮用水，人通过服用被污染的食物及饮用水感染该病原体。这是大多数感染性腹泻的感染途径。 （2）个体接触传播和（或）呼吸道飞沫传播，有些病例病原体的实际传播途径不明了。临床表现主要为腹痛、腹泻，可有发热、恶心、呕吐等伴随症状。 3. 感染性腹泻和拉肚子是一回事吗？ 不一定。通常所说的拉肚子是指腹泻，即大便次数明显超过平日的习惯，粪便稀薄，水分增加，常伴有排便急迫感及腹部不适或排便失禁等症状。但是引起拉肚子的原因很多，如引起拉肚子的原因有很多种，如感染、中毒、药物、其他系统疾病等，如甲状腺功能亢进、糖尿病、肠道肿瘤等疾病，也会表现为呼吸。感染性腹泻是日常生活中引起“拉肚子”即腹泻的常见原因。 4.感染性腹泻就是急性胃肠炎吗？ 不是，感染性腹泻是指各种病原体，包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等，侵入肠道造成感染而引起的腹泻。《中华人民共和国传染病防治法》中将霍乱定为甲类传染病，将细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒定为乙类传染病，除上述以外的感染性腹泻定为丙类传染病。 急性胃肠炎，是指除霍乱、肠痢疾、伤寒等疾病外，由其他各种致病菌导致的胃肠道感染，以恶心、呕吐、腹泻等症状为主要表现。这里所讲的感染性腹泻主要为各种致病菌引起的急性胃肠炎。 5.腹泻都是由感染引起的吗？ 不是，腹泻（即“拉肚子”）的原因有很多，日常生活中急性腹泻多由感染引起。慢性腹泻，多为非感染性腹泻，常见的原因如下。 （1）肠道非感染性炎症： 如溃疡性结肠炎、克罗恩病、放射性肠炎、缺血性肠炎等。 （2）各肠道肿瘤： 如结肠癌、直肠癌、小肠肿瘤、结肠息肉、结肠腺瘤、小肠淋巴瘤等。 （3）消化不良和吸收不良: 胃肠功能紊乱,肠道菌群失调、食物不耐受、功能性消化不良等。 （4）药物引起的腹泻： 如大黄、各种泻药、抗生素、降压药等。 因此，如果出现腹泻，尤其是长期慢性腹泻患者，不能盲目抗感染治疗，应到大医院行正规诊治明确病因后对症治疗。 文中开头的病例，王某自行用药显然不妥。经常拉肚子，属于慢性腹泻的范畴。应该到医院就诊，正规诊治，完善相关检查，查找腹泻病因，诊断明确，再予以治疗，才是妥当的。

患者张某，长期反复咳嗽，以干咳为主。不管什么季节，不知什么原因，咳嗽总是反反复复，时轻时重。有时伴有气喘。偶有咳痰，为稀薄泡沫样痰液。不伴有发热、心悸、胸痛等。偶有反胃、打嗝、嗳气等。多次就诊，进行过多项检查，经过间断长期对症止咳治疗，效果欠佳，症状反复，患者焦虑，不知何因，苦恼非常。后来接诊医生考虑到是不是与胃食管反流有关，给予相应治疗，张某慢性咳嗽得到明显缓解。咳嗽和胃看似相距甚远，一个属于呼吸系统疾病常见症状，一个属于消化系统的重要器官。把两者联系起来，好像不着调，其实两者有千丝万缕的关系。比如，胃食管反流病是一种消化道疾病，是指胃内容物（包括胃酸、胆汁等）原本应该在胃腔里老老实实本本分分工作，却因为各种原因逆流而上，通过贲门反流到食管甚至口腔、气管内。我们知道，胃酸胆汁属于消化液，其功能强大，它的浓度过大，会刺激食管、咽喉部黏膜，进而出现咳嗽、气喘、咽喉疼痛、烧心、反酸等。咳嗽是一种呼吸道最常见的症状，多与气管、支气管、或胸膜受刺激有关，如炎症、异物、物理、化学损伤等病因。 咳嗽时先关闭声门，收缩呼吸肌、升高肺内压，然后张开声门，肺内空气喷射而出，伴随声音，这是咳嗽的一个动态的连续过程。一般来说，咳嗽具有清除呼吸道异物和分泌物的作用，这是有好处的，是保护性作用。但是如果咳嗽不止，伴有咳痰、发烧、胸闷、胸痛、咽部发痒、气喘吁吁，就是病态的了，尤其是由急性转为慢性，多为慢性病了。病因咳嗽的致病原因是复杂的，多为综合因素所致。如对多种物质过敏，尘螨、花粉、真菌、蚕丝、动物皮屑或排泄物、青霉素、甲醛等。另外，病毒细菌的感染，食物过敏，气候变化，情绪紧张焦虑不安、剧烈运动、某些药物。目前研究还发现，慢性咳嗽不仅仅是呼吸系统的问题，可能是胃食管反流病的表现，关于慢性咳嗽与胃食管反流病的关系，越来越受到关注。胃食管反流病临床常见，多在消化内科就诊。有些胃食管反流病，在耳鼻喉科、呼吸内科就诊，这些患者常没有典型的胃食管反流病症状，而表现为咽喉部不适、口水多、咽喉干痒、慢性咳嗽、哮喘等。往往在相关科室检查，没有异常发现，长期治疗疗效不佳。这种情况，要考虑到是否有胃食管反流病，往往抑酸治疗，会取得较好联系。胃食管反流病食管外症状已经引起临床医生和科研人员的高度重视。反流性咳嗽的症状1.咳嗽：咳嗽持续的时间可从数周到数年。2.咳痰：以干咳为主，部分患者可以咳痰，多为白色黏夜痰。这种咳嗽可能与反流物的刺激有关。尤其是没有季节性的咳嗽，没有着凉感冒的诱因的咳嗽。3.胃食管反流症状：典型症状为烧心、反酸、胸痛。偶有背心痛，胸闷等。有些患者会出现咳嗽、咽部不适、干痒、声音嘶哑等。临床上也常见一部分患者，没有任何典型的胃食管反流病症状，仅仅表现为慢性咳嗽。发病机制发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等。1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽；2.吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽，如导致咽炎、支气管炎、吸入性肺炎、肺纤维化、支气管扩张等、肺部感染等。3.神经反射：刺激食管-支气管咳嗽反射引起慢性咳嗽。胃内酸性或碱性消化液反流入食管下段，刺激呼吸道迷走神经，引起平滑肌痉挛发生气喘不止。临床诊断诊断应结合病史、食管pH值监测及治疗反应综合考虑。诊断标准：1.慢性咳嗽，以白天咳嗽为主；2.食管24小时pH监测Demeester积分>14.70；3.排除咳嗽变异性哮喘（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）鼻后滴漏综合征（PNDS）4.抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。抗反流治疗有效是诊断反流性咳嗽的最重要的标准，但抗反流治疗无效并无完全排除反流性咳嗽的存在，因为可能抗反流治疗力度不够，或者内科药物治疗无效，或者非酸反流等。对于高度怀疑反流性咳嗽的患者，可行诊断性治疗。诊断学治疗应持续1--3个月的时间、有些患者甚至需要2--3个月咳嗽方能缓解。辅助检查包括钡餐检查、胃镜、食管压力测定、食管24小时pH监测等。1.钡餐检查：上消化道造影，也就是上消化道钡餐检查，是诊断胃食管反流的易行方法之一，如果观察到钡剂从胃里往食管运动可以考虑胃食管反流。但钡餐检查特异性及敏感性均较差。目前临床上应用渐少。2.胃镜：电子胃镜是发现食管粘膜病理改变的最直接的检查手段。可以直观地了解胃食管反流导致的食管黏膜炎、糜烂出血等病理改变。部分胃食管反流病患者，内镜可以检查未阴性结果，无反流性食管炎的证据。这种情况一般称为无反流性食管炎的胃食管反流病。3.食管压力测定：食管下段一过性括约肌松弛是导致反流的重要原因。食管压力测定，可以了解食管下段括约肌的压力变化，对判断胃食管反流病有积极的意义。4.食管24小时pH监测：这种检查可以连续记录监测食管是否存在过度酸反流的客观证据，对胃食管反流病诊断的有积极的帮助作用。通过记录病人24小时食管内酸度评价反流是否存在、严重程度，可以更好地判断反流的发生机制。目前认为食管24小时pH监测是一项最重要、最敏感的诊断措施。治疗1.内科治疗：内科治疗的目的是减轻反流及减少胃内容物的刺激及损伤。生活上要忌烟酒，忌暴饮暴食，忌大量饮酒抽烟，肥胖患者更易反流。药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性， 如法莫替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等。其次，可以用铝碳酸镁、硫糖铝、麦滋林等保护食管黏膜，中和胃酸。也可以配合促胃肠动力药，协调食管胃的运动，抵抗反流物对食管黏膜的刺激。严重的胃食管反流病，还可以考虑内镜手术或外科手术治疗。预防1.生活调理。忌暴饮暴食 宜有规律的饮食习惯。勿要过饥过饱，暴饮暴食。暴饮暴食导致胃底膨胀，反射性地引起下食管括约肌松弛，诱发胃酸反流。应少食、多餐，三餐以七成饱为宜，如感饥饿可在两餐之间加少量点心，睡前最好不进食。2.避免刺激性食物。刺激性食物如果反流到食管可直接作用于炎症部位，加重烧心感，损伤咽喉声带气管黏膜。另一方面，有很多刺激性食物，如咖啡、巧克力、酒精，薄荷等能降低下食管括约肌的紧张度，减慢胃排空。脂肪，尼古丁、硝酸甘油等亦可引起下食管括约肌松弛。因此，“烧心者”应该戒烟、戒酒，保持饮食清淡，多食富含维生素的蔬菜、水果以及蛋白质丰富的鱼、虾、禽、蛋等。3．避免饭后立即卧床。餐后胃底扩张，可反射性引起下食管括约肌松弛，胃粘膜为了消化食物，分泌大量胃酸，容易发生胃酸反流。若此时平卧躺下，容易造成大量胃内容物反流入食管，加重食管黏膜损伤。最好能在餐后3小时，待大部分食物由胃排空后再就寝，睡眠时应尽量保持头高足低位(以30为宜)。4.减轻体重，控制肥胖。肥胖不但加重心脏负担，也可以使下食管括约肌的紧张度降低，增加胃酸反流的机会。肥胖者应该积极控制体重，避免摄入高脂肪饮食，多食蔬菜水果，积极参加户外活动，并适当进行体育锻炼。5．保持乐观态度，避免情绪紧张。城市居民烧心的发生率远高于农村居民。随着人们生活节奏的加快，精神压力的增加，长期的精神紧张可能影响下食管括约肌的功能，诱发胃酸反流。由上所述，像张先生那样，反复发作的咳嗽，没有明确的诱因，各种检查有无异常发现，要考虑到胃食管反流病的可能。如果能够及时诊断，适宜治疗，可以帮助患者解除病情痛苦，精神解放。

患者，张某，男性，75岁。进食火锅后，出现“拉肚子”两次，为细软便，这样的情况发生了两三次。患者来院就诊，医生给出进行结肠镜检查。患者说：“我的肠道没有问题，这次主要是吃了火锅，吃坏了。医生，你给我开点药就行了。“医生还是不放心，耐心给患者讲了结肠镜检查的必要性，患者最后同意进行检查结肠镜。结肠镜检查发现，在全结肠散在数十个腺瘤样息肉，大小不一，分布在升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠。0.4cm~3.cm直径大小，形态不一，有的如指状、有的如草莓炎外观，有的半圆形、有的椭圆形。医生在内镜下切除3枚息肉， 2cm~3cm大小。切除后的息肉，送病理学检查。病理学检查结果提示：结肠管状腺瘤、绒毛状腺瘤，伴有低级别上皮内瘤变。患者迷惑不解，医生，我平时没有一点感觉呀，为什么会有这种病呢？再追问病史，患者平素喜欢抽烟、饮酒，生活欠规律，常感上腹部不适，恶心、嗳气、打嗝，曾经多次胃镜检查，发现有胃炎伴糜烂、胃息肉，给予多次治疗。每次看病时，患者会主诉曾有痔疮多年，偶有便血，医生说是痔疮，没有进一步检查直肠结肠等。这个时候医生会劝他做个结肠镜检查吧。患者总是坚决拒绝，不接受结肠镜检查。是的，虽然结肠镜检查已经非常普及，也是筛查诊断结肠直肠疾病目前最好的手段。但是由于对结肠镜检查的恐惧和错误认知，很多患者不接受结肠镜检查的建议。那么什么情况下需要检查结肠镜呢？1. 年龄大于50岁者;　　2. 长期胃痛、胃酸、胃胀，治疗症状时好时坏者；3, 患有胃炎、消化不良，肠炎，长期服药、反复发作，久治不愈者；4. 长期腹泄、腹痛、便秘治疗无效者；5. 长期习惯性腹涨、腹泄者；6. 饮食正常，大便长期不成形者；7. 长期天天大便两次以上者；8. 大便不正常，身体近阶段急剧消瘦者；9. 大便有粘液、便血、大便粘粪池，冲洗不干净，排便不尽，有时有里急后重者。10.肛门内长期瘙痒、粘湿气，有时有粘液流出者；11.长期肛周下坠者； 12. 无任何原因身体异常消瘦者。 13. 有家族史者，尤其是父母兄弟姐妹有结肠癌、结肠息肉腺瘤者，更易及早筛查结肠镜。 上述张先生，曾经便血，自己未在意，以为痔疮而已，用些痔疮膏，不再出血就以为好了。 结肠癌大部分是通过结肠息肉腺瘤变化而来。如果能够早期发现，及时治疗，可以阻断结肠息肉癌变的进程。目前结肠镜检查及时很成熟，设备很先进，痛苦也不大，所以提高对结肠镜检查的认识，是非常重要的。如果能够通过体检发现，内镜下治疗也是微创治疗，不会对患者的身体造成伤害。对于预防结肠癌有积极的作用。

由于胃镜的普及，现在诊断为“胆汁反流性胃炎”的病人越来越多，那么什么是胆汁反流性胃炎呢？它对健康有哪些影响吗？是不是可以转化为癌？发生机制如何？在这里，结合相关文献，简要阐述如下。一、什么是胆汁反流性胃炎 患者王某，5年前因为胆囊结石，进行了胆囊切除术。术后患者常有上腹部不适、隐痛、反胃等症状。尤其是朋友聚会，家人团聚，进食食物比较杂乱时，上述症状被诱发或加重，并且出现肠鸣、大便大便稀溏、不成形、糊状便。口气重、口苦、反胃、腹胀等不适。 多次检查彩超，胆囊切除部位无有异常，胰腺胆管也无异常发现。近来进行胃镜检查，发现胃腔内滞留大量黄绿色胆汁样液体，胃粘膜表面有胆汁板块附着，所见胃粘膜充血水肿明显，散在糜烂出血。胃镜诊断：胆汁反流性胃炎，胃粘膜糜烂性炎症。患者问：“我的上述症状与胆汁反流性胃炎有关吗？”“为什么会有胆汁反流呢？胆汁反流为什么会导致腹痛、腹泻、反胃等症状呢？”医生说：“是的，您的症状可能与胆汁反流性胃炎有关。胆汁反流会引起上述消化道症状。”那么胆汁是什么呢？胆汁是食物消化过程中不可缺少的物质。是十二指肠液的主要成分。胆汁反流性胃炎是指胆汁反流入胃的一种病理生理现象，一般同时伴有胰液反流入胃，这种现象正常人即存在，轻度的反流有助于减轻胃内酸度，但过多的反流就会损害胃黏膜。胃部分切除与胆囊切除术后，大多数患者都有胆汁反流现象的存在。二、胆汁反流对人体的健康有哪些影响？ 目前认为胆汁反流可以导致上消化道炎症、溃疡和肿瘤，也就是说长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌。与上消化道炎症、溃疡、肿瘤的发生都有重要关系。三、胆汁反流可能的致病机制 1. 胆汁对胃黏膜的直接损伤作用。 我们知道胆汁是由肝脏产生的，其主要作用是帮助消化吸收的，作用发生的主要部位在肠道。正常情况下，肝脏内胆固醇合成初级胆汁酸，进入肠腔后在细菌作用下形成次级胆汁酸，次级胆汁酸的毒性强于初级胆汁酸，其中石胆酸毒性最强。胆汁反流时，次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃，可破坏胃上皮细胞的脂蛋白层从而破坏胃黏膜屏障。反流物中的胰液也对胃黏膜产生损伤作用，胰液中的磷脂酶A与胆汁中卵磷脂被转化为溶血卵磷脂可去除粘液，通过溶解胃黏膜上皮细胞膜的磷脂而损伤胃黏膜屏障，胃液中氢离子由于屏障机制的损伤弥散入胃黏膜，从而激活胃蛋白酶原，使粘膜的通透性增高而引起胃黏膜损伤。 2. 胆汁反流为其他因素损伤胃黏膜提供了条件。 胆汁反流直接影响胃腔内及粘膜表面的化学环境，使胃酸、幽门螺杆菌的有害因素的致病作用增强，加重了上述因素的致病作用。研究认为，胆汁反流入胃内后，可溶性胆汁酸在非离子化亲脂状态下进入粘膜细胞，并能聚集达到管腔浓度的8倍，引起细胞膜及其紧密连接的损伤。因此胆汁等十二指肠内容物的反流参与了慢性胃粘膜损伤。 3. 胃切除后的胆汁反流可以破坏残胃粘膜屏障。 胃窦部切除者残胃炎的发生还与胃窦切除后胃泌素分泌降低，胃黏膜萎缩、血流改变及粘膜表面性质改变等有关，因而胃黏膜屏障更易受胆汁的破坏，有利于H+反弥散而损伤胃黏膜。 胆汁酸和胆盐破坏胃黏膜屏障也是胃溃疡的发生最重要的机制之一。研究认为胆汁反流对胃黏膜的损伤主要表现为活动性炎症、肠化生、腺体萎缩和局造性增生，而慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生或肠上皮化生、胃腺体的囊状扩张等被认为是胃癌前期的病变。 4. 胆汁反流导致胃癌的发生几率增加。、 胃远端手术后的残胃现在被认为是胃癌的癌前病变。残胃癌的发生机制可能与下列因素有关： （1）胃部分切除后，改变了胃肠正常的生理解剖关系，导致胃黏膜发生重大的病理生理变化，这是残胃癌发生的重要病理基础。主要是胃部分切除术后，丧失了正常的幽门功能，胆汁胰液大量反流入残胃，使胃黏膜长期受到强烈的刺激和损害。 （2）胃切除后，残胃粘膜屏障功能损伤。由于幽门及胃窦部被切除，缺乏G细胞分泌胃泌素，胃黏液分泌减少，腺体萎缩，残胃处于低酸或无酸状态，因而胆汁等碱性反流液更易损伤胃黏膜，尤其是胆汁里的脱脂酸卵磷脂对胃黏膜屏障机制有较强的损害作用。 （3）胆汁反流导致胃内长时间低酸，有利于细菌繁殖，尤其是具有硝酸盐还原酶的细菌增多，产生致癌物质--亚硝胺增多，也可能增加了残胃癌发生机会。如果发生了胆汁反流性胃炎，需要积极治疗，定期复查，早期治疗。勿要焦虑紧张，规范治疗，会获得较好疗效的。

体检时，增加了幽门螺杆菌这个项目，采用的检查方法多为呼气试验。为什么体检时要检查幽门螺杆菌呢？因为幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴瘤等疾病的重要致病因子，尤其是与胃癌的相关性极高，引起了广大学者的重视。如果能提早关注幽门螺杆菌的问题，可以提醒患者及时就医，获得早起诊治，预防和治疗胃癌等疾病。但是在临床上，经常会因为检查幽门螺杆菌而导致患者及家属精神紧张、恐慌、焦虑等。门诊上，经常有患者拿着检查报告来咨询医生。“医生，我最近体检发现幽门螺杆菌感染，这严重吗？”“医生，幽门螺杆菌感染会传染吗？”“医生，家里人需要注意什么？”一般来说，体检发现幽门螺杆菌感染，不能判断疾病是否严重。只是提示患者有幽门螺杆菌感染。建议进一步检查，明确有无幽门螺杆菌相关疾病，最好看消化内科，面诊后根据具体情况，看是否需要进行胃肠镜检查。胃肠镜检查后方能了解胃肠粘膜的具体情况。一般来说，胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌感染的关系比较密切，近年来发现，肠道疾病与幽门螺杆菌感染也有一定的关系。比如文献报道，结肠息肉结肠腺瘤有可能与幽门螺杆菌感染有一定的关系。其次，幽门螺杆菌感染是会传染的。文献报道，人群中幽门螺杆菌感染率极高，在发展中国家幽门螺杆菌感染率高达50%。，研究也报道幽门螺杆菌具有家庭聚集性。也就是说，家庭中有一人感染了幽门螺杆菌，其他成员也可能感染了幽门螺杆菌，提示可能幽门螺杆菌在家庭中的传播是感染的一个非常重要的途径，如同胞、父母、子女之间的传播，也存在配偶将及儿童与成人之间的传播。第三，如果发现感染了幽门螺杆菌，家庭中是需要注意继续传播的。1.家庭成员的密切接触。由于家庭中各个成员的密切接触，增加了传染的机会。有研究发现童年期与幽门螺杆菌Hp感染者的密切接触与幽门螺杆菌感染密切相关，并且以儿童之间的相互传播为主。幽门螺杆菌感染常常由于儿童期人与人之间的密切接触而获得，并且持续至成年。童年时家中同胞多，曾经居住在拥挤的住房中，或者与他人共用卧室或一张床者，幽门螺杆菌感染率高，另外婴儿期人工喂养者比母乳喂养者更易获得幽门螺杆菌感染。童年期，家庭成员的密切接触，尤其是与母亲和其他儿童的密切接触是获得幽门螺杆菌感染的重要因素。除了家庭中的密切接触外，童年期与其他儿童密切接触，获得幽门螺杆菌感染的危险性也增加，在托儿所、幼儿园度过时间长的儿童更易获得Hp感染。2.共同的生活习惯。共同的生活习惯和暴露于共同的传染源： 幽门螺杆菌感染的家庭聚集，可能与家庭成员的密切接触有关，也可能与家庭成员具有共同的生活习惯，并暴露于共同的传染源有关。3.遗传因素：遗传因素在幽门螺杆菌感染的家庭聚集中也起着一定作用。研究也发现，幽门螺杆菌感染可能与遗传因素有关。有些人群容易发生感染，并导致相关疾病。某些人群则不容易感染。可能也是家庭聚集性感染的原因之一。研究发现，种族、遗传因素可能是幽门螺杆菌感染的危险因素之一。4.幽门螺杆菌感染在家庭中的传播途径幽门螺杆菌感染是会传播的，传播的途径可能有以下几个途径。（1）口-口传播：幽门螺杆菌感染的途径中，口-口传播是主要途径。研究发现使用筷子与幽门螺杆菌感染有显著的相关性，尤其是大家聚在一起进餐，筷子在饭菜了搅动，可能会从一个人的口中带到进食的饭菜中，被另一个的筷子带到口里。研究发现幽门螺杆菌感染还可能导致牙龈炎、牙菌斑等，幽门螺杆菌感染则口腔中牙菌斑的数量也增高。牙菌斑可能是幽门螺杆菌的储存库。幽门螺杆菌通过家庭成员的密切接触，经过口-口传播。（2）粪-口传播：研究发现，幽门螺杆菌可以通过粪便排出，目前已经成功从粪便中培养出幽门螺杆菌。如果粪便污染水源，污染的水被饮用或食用后，就引起了粪-口传播。（3）胃-口传播： 主要发生在幼儿。由于幼儿常发生呕吐、胃食管反流、反刍食物等，这可能会引起幽门螺杆菌的胃口传播。幽门螺杆菌感染的体检，是有利于防病治病的。虽然说幽门螺杆菌感染具有一定的传染性，但切勿为此而恐慌。保持卫生习惯，是可以避免传播的。幽门螺杆菌感染及相关疾病，是可以治疗好的。所以，不要紧张，勿要过虑，保持良好心情，是保持健康的基础。

由于内镜技术的发展，食管胃粘膜异位的发现明显增加。过去认为食管胃粘膜异位症属于罕见病。目前发现该病并不算罕见。国内外报道胃镜检出率可以达到4.9%~10%。患者拿着胃镜报告，看到“食管胃粘膜异位”这个陌生的诊断，前来咨询者众多。这个病有什么危害吗？需要治疗吗？如果需要治疗，该如何治疗呢？食管胃粘膜异位，发病机制尚不明确。过去认为，食管胃粘膜异位属于先天性疾病，与先天发育异常有关。认为在胚胎发育时，食管表面的被覆柱状上皮由复层鳞状上皮替换，如果这个替换过程不完全，可以造成胚胎性胃粘膜残留于食管。也可以这样说，发生了食管胃粘膜异位。通俗地理解，就是胃粘膜出现在了食管黏膜所在的位置。食管胃粘膜多发生于食管的上段，接近咽喉部。该病有无临床症状，其实不是很清楚。过去由于发现率低，罕见诊断，临床经验不足。目前发现其实很多患者，仔细追问病史，常有不同程度的症状。如反复迁延不愈的慢性咽炎，不明原因的反复咳嗽、口气重，俗称口臭、咽喉部异物感，胸骨后吞咽不适等症状，甚至有的患者会出现不明原因的声音嘶哑。异位的胃粘膜中有分泌胃酸的壁细胞，和分泌胃蛋白酶的主细胞，可以导致食管局部胃酸增高，尤其是饮食不当、情绪不稳时，胃酸会分泌增加，导致局部发生食管炎、食管溃疡、反流性咳嗽、反流性气管炎、咽喉炎、鼻窦炎、声带慢性炎等。这些症状，可能与异位的胃粘膜不定时分泌胃酸有关。临床上网络中，也有医生会告诉患者，这个病没有多大危害，不必放在心上。然而由于个体的差异性，患者到处求医，未得到重视，未得到合理治疗，症状迁延不愈，徒增烦恼，甚至会影响患者的心情，导致焦虑抑郁，影响正常的生活和工作。例如，曾经有一女性患者，常常感到胸骨后不适，吞咽有堵塞感，曾经诊断为食管胃粘膜异位，但是未给予治疗。也曾经怀疑冠心病，心绞痛，多次就医，做相关检查，未能确定冠心病。患者为此焦虑不安，辞掉工作，专心保养。后来给予治疗食管胃粘膜异位后，患者上述症状消失，精神恢复正常，可以享受美好的生活和积极的工作。食管胃粘膜异位的诊断，需要胃镜检查来确诊。由于食管胃粘膜异位多发生在食管上段，食管黏膜纵行收缩时，或内镜医生经验不足，检查过快，非常容易漏诊。内镜下，食管胃粘膜异位多表现为椭圆形橘红色黏膜，纵轴与食管平行，面积大小不等，单发，或多发。以多发为主，常常在食管黏膜对吻分布，原因尚不清楚，推测可能与长期分泌胃酸，对侧食管黏膜发生适应性改变所致。异位的胃粘膜分界清楚，部分异位的胃粘膜表面可以表现为细颗粒状或微隆起状，病理检查发现为胃粘膜柱状上皮，或合并肠上皮化生。如上所述，发现食管胃粘膜异位症，该怎么办呢？一般来说，如果患者无任何临床症状，不影响正常生活，可以动态观察，不予特殊治疗。如果患者有胃食管反流症状， 有胃酸相关疾病出现，如食管炎、食管溃疡、酸相关消化不良等情况，积极抑酸治疗，可以得到部分症状缓解。如果胃粘膜异位合并肠化，或症状明显，精神心理压力很大，或可疑癌变，则可以选择内镜治疗。内镜治疗的方法首选氩气刀治疗为宜。氩气刀创伤小，非接触消融，不易导致穿孔或出血，消融治疗比较适宜。另外，还有黏膜剥离术、激光、高频电活检灼除等。总之，发现食管胃粘膜异位，不能笼统说，不予处理。也不要忧心忡忡，寝食难安。是否治疗，需要具体问题具体分析。采取何种治疗方法，也需要根据病情的具体情况而选择。食管胃粘膜异位，临床已经不罕见，医生需要高度警惕，提高对该病的认识，尤其是对于不明原因的咳嗽、咽炎、口臭、咽喉部异物感、声音嘶哑等临床情况，要考虑到该病的可能性，积极给予排查，帮助患者解除忧虑，治疗疾病。

发现结肠息肉怎么办？在临床上经常会遇到患者来咨询，带着结肠镜检查报告。“医生，我结肠发现息肉，该怎么办? 需要治疗吗？”“结肠息肉，如果不治疗，有影响吗？”“结肠息肉的治疗复杂吗？”“息肉治疗后，还会复发吗？”这些问题，在临床上经常会遇到，我们该如何回答这些问题呢？这里我就来说说关于结肠息肉的一些临床问题。结肠息肉，是指结肠黏膜隆起性病变。这些隆起性病变，未确定病理性质前，统称为息肉。发生在结肠黏膜，就称为结肠息肉。结肠息肉，一般来说，从形状来看，有的圆形，有的是椭圆形，有的分叶状，有的呈指状，有的是扁平结节状，有的长得像葡萄，有的像铺路的石头样。有的结肠黏膜仅有一个，称为单发，有的多个，甚至数十个数百个。息肉的大小不一，从几个毫米到数个厘米不等。病理性质，是指取到结肠息肉组织，在病理科进行再详细检查，确定息肉的病理性质。一般来说，结肠息肉有炎症性息肉、增生性息肉，腺瘤性息肉，绒毛状腺瘤状息肉，还有错构瘤样息肉、慢性炎症如结核、溃疡性结肠炎基础上的炎症增生性息肉，神经内分泌瘤样息肉、结肠癌性息肉等。有报道认为，结肠癌90%是由结肠息肉逐渐演变而来。所以发现结肠息肉，需要高度警惕，也是预防结肠息肉癌变最有效的方法。结肠息肉，大部分没有特异性临床症状。大概有一半的人，没有任何不适，多在体检时进行结肠镜检查而发现。部分患者会有大便异常，如慢性便秘、腹泻、大便次数增多，大便不成形，大便粘滞感，粘粪池、腹部隐隐作痛、时好时坏，有的偶尔发现大便带血，或大便隐血阳性。诊断结肠息肉最好的方法是结肠镜检查，结肠镜检查需要细心观察结肠黏膜变化，尤其是扁平隆起息肉、或小息肉，在检查中极易漏诊。由于结肠息肉系结肠癌的癌前疾病，尤其是管状腺瘤、绒毛状管状腺瘤，伴有低级别或高级别上皮内瘤变时，更要警惕。因为这些息肉癌变率较高。说到这里，可能朋友们会问，那么结肠息肉是如何发生的呢？该如何预防呢？关于息肉的发生，病因尚不明确，目前认为可能与慢性肠道感染、年龄因素、遗传因素、生活习惯、精神心理因素等有关。在欧美日本，结肠镜检查非常普及，已经成为基本的体检项目，尤其是40岁以后。在我国，由于内镜检查的普及，目前发现，年轻人结肠息肉的发现率也在增高，尤其是家族中有结肠息肉或结肠癌病史的，需要关注结肠黏膜的改变，进行结肠镜筛查结肠息肉是非常必要的。结肠镜检查发现息肉该怎么办呢？结肠息肉，一般不会自动消失。如果是结肠炎症性小息肉，可能会随着炎症改善消失。也可能会随着慢性炎症反复刺激，而增生，或变为腺瘤。结肠镜下微创治疗是首选的治疗方式。这种方式创伤小，恢复快，副作用罕见，可以多次进行。如果合并癌变，且有浸润黏膜下层以下者，要考虑外科手术切除。目前来说，大部分结肠息肉，都可以通过结肠镜微创治疗而治愈。如果息肉是单发的且小于5mm，可以直接在内镜下活检切除，送病理学检查。如果是多发的结肠息肉，采取内镜下切除或剥离治疗，也可以采取内镜下激光消融、高频电切除、或氩等离子体消融治疗。有的时候，可以联合几种治疗方式进行，或多次治疗，尤其是多发的结肠息肉，需要定期复诊，择期多次治疗，切除息肉。采取什么方式治疗，有个体差异性，根据息肉的大小、位置、形状、病理性质而定。总之，发现结肠息肉后，要积极治疗。治疗的方式首选内镜微创治疗，切断息肉癌变的道路。

患者李某，女士，40岁。主因腹胀反酸、吞咽不畅来诊。经过检查，胃镜仅仅提示慢性浅表性胃炎，无明显糜烂出血，无溃疡，食管胃十二指肠黏膜无新生物等器质性疾病发现。彩超检查肝胆胰脾都正常。血液化验，肝功能、肾功能、血常规、甲状腺功能都正常。胸片检查心肺也正常。患者还是不放心，到处看病，中药西药吃了很多，不见效，也花了不少钱。建议患者看心理医生，患者拒绝，说自己没有心理问题，就是吃饭咽不下去，总是怀疑是不是得了“食管癌”。后来发现患者来院就诊时总是低着头，两手互搓，情绪低落。问及家庭情况，讲到2年前离婚，觉得自己一无是处，老公不喜欢离她而去。工作不愉快，没有心情干工作，后来索性辞职了。孩子判给了丈夫，家里剩下自己一个人孤苦伶仃。再后来，又出现不思饮食，不愿意见人。后来在父母的督促下，还是看了心理精神科的医生，被诊断为抑郁症。医生建议服药治疗，李女士拒绝服药，担心药物的副作用，怕以后丢不开，依赖药物。两年来，做了7次胃镜，每一次都没有新的发现，患者的身体越来越弱，越来越瘦，更是担惊受怕，夜不能寐。看到病人如此情况，真的是心疼患者，想要帮助她。治疗抑郁症的药物真的很可怕吗？确实，在临床上很多患者对于服药治疗抑郁症存有顾虑，不理解，担心害怕。觉得抑郁症就是自己心眼小，想不开，只要通过锻炼，通过心理疏导就可以获得痊愈。家人朋友也认为只要想开就行了。其实，抑郁症轻度可能通过上述方式调理会获得逆转，好起来。如果是中重度抑郁症，想要通过上述方式治疗，效果就不是很好，患者长时间被抑郁折磨，丧失生活的勇气和快乐，丧失工作的能力。这个时候，是该用药治疗了。专家认为，人的心理活动是大脑的产物，在抑郁状态下，大脑内的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等化学物质相对缺乏，情绪调节能力失灵，故而产生持续性的情绪低落、兴趣丧失、食欲下降、体重减轻、睡眠障碍等。药物治疗的目的可以调节这些让人“兴奋快乐”的神经递质，使其达到平衡，得到治疗并且治愈。研究也发现，经过治疗，这些大脑内变化是可以恢复正常的。有些病人吃了药，感觉不好，认为药物的副作用太大，就擅自停药，放弃药物治疗。其实，正如我们常说的那样，“病来如山倒，病去如抽丝”。药物治疗获得疗效，需要合适的治疗药物、治疗剂量、治疗疗程、随访调节药物等环节，希望马上“药到病除”、“妙手回春”是天方夜谭，妙想天开，不和逻辑的。就像高血压、糖尿病、冠心病、胃病等疾病的治疗一样，需要慢慢来，不能着急。目前治疗抑郁症药物治疗要注意以下几个方面。一、用药原则：1.正确诊断。2.治疗前先向患者及家人详细阐明药物性质、作用、不良反应和对策，以便获得患者最好的药物治疗依从性。3.明确疾病的病程特点，针对不同时期采取特殊治疗。4.个体化合理用药。5.尽可能单一用药。6.治疗期间密切观察患者病情变化和不良反应，并给予及时处理。7.倡导全程治疗。也就是说，急性治疗和维持治疗。根据生物-心理-社会医学模式拟定治疗方案。社会心理因素为抑郁综合征重要的危险因素之一，故在应用药物治疗基础上辅以心理治疗，以期取得更佳的疗效。二、抗抑郁药物的选择。各种抗抑郁药物的治疗疗效大体相同，不良反应各有差异。这种差异在用药前难以准确预测。在选择抑郁药物治疗时，要考虑以下几个方面。1.既往用药情况。2.药物遗传学。3.药物的药理学特征。4.可能的药物之间的相互作用。5.患者的躯体状况、其他疾病和药物的耐受性。6.抑郁症的临床亚型。7.药物的可获得性和价格。一般来说，不推荐2种以上的抗抑郁药物联合用药，对难治性病例在足量、足疗程的基础上，同类型和不同类型抗抑郁药物组内或组间换药无效或部分有效时才考虑联合用药，以增强疗效，弥补某些药物治疗的不足及减少不良反应。三、常用的抗抑郁药物有以下几种。1.选择性5-羟色胺摄取抑制剂（SSRI）类。这是目前临床上使用最广泛的治疗焦虑综合征的抗抑郁药物，如氟西汀、帕罗西丁、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等。优点是疗效肯定，不良反应少，安全性好，使用方便，没有镇静作用，不产生药物依赖性。每天给药一次，常用剂量高于抗抑郁剂量。主要不良反应有消化道不良反应，如恶心、食欲下降及性功能降低等。2.5-羟色胺肾上腺素摄取抑制剂（SNRI）。这类药物是近年来用于治疗焦虑综合征的抗抑郁药物，具有抗焦虑和抗抑郁的作用。剂量需要在150mg/d以上，才有去甲肾上腺素和5-羟色胺双重抑制作用。不良反应有恶心、口干、头晕、厌食、出汗、性功能障碍等。3.三环类药物。这是一类过去常用、目前还在使用的较为普遍的抗焦虑综合征的抗抑郁药物。如丙咪嗪、多塞平（多虑平）、阿米替林、氯米帕明等。抗焦虑作用好，但是不良反应较多，如口干、便秘、视物模糊、排尿困难、嗜睡、眩晕、震颤、心率加快、直立性低血压等。过量则有心脏毒性。严重心脏病、青光眼、甲状腺功能亢进、尿储留、或癫痫患者禁用或慎用。4.四环类药物。 如马普替林、或称为麦普替林，药物作用机制与三环类药物相识，不良反应较轻。我们说，药物治疗，具有较好的疗效，但是万不能擅自用药。药物的不良反应虽然有些患者会出现，如果规范治疗，过一段时间会慢慢消失。在选择或用药治疗期间，一定要随访经治医师，及时反馈治疗反应，获得帮助指导。得病了，就要看。看的方法要恰当，摆脱疾病的缠绕，获得美好生活的感受，是医患都希望的。李女士，有病不医，自己坚持，固然精神可嘉，可是方法不足取。有的时候，常常是力所不能及，早点看医生，看您信任的好医生，获得积极的帮助，是治愈疾病，摆脱抑郁的好方法。

临床上、网站中，经常有患者拿着胃镜检查报告来咨询。胃镜诊断报告有：“慢性浅表性胃炎”、“慢性萎缩性胃炎”、“糜烂出血性胃炎”、“慢性非萎缩性胃炎”、“胆汁反流性胃炎”等。有的患者，还带着胃镜活检病理报告，“胃窦慢性活动性炎，伴上皮内瘤变”、“慢性中度炎症，非活动，伴肠化”…….看着这五花八门的专业术语，患者一脸茫然，四处求医咨询。医生的回答也不尽一致，或言“问题不大，无大碍”，或言“癌前病变，需要定期复查或治疗”。宽心者，将检查报告置之一旁，不再理会；细心者，如临大敌，寝食不安，到处求医问药。那么该如何解读胃镜报告呢？首先我们先初步了解一下什么是胃镜检查。胃镜检查是用一条直径约1cm长的管子从患者口腔进入胃腔内进行检查的一种技术，是诊断上消化道疾病最佳的诊断手段，好像手电筒一样，可以照亮黑暗的胃腔，直观地看到胃粘膜的上消化道黏膜的情况。目前来说，胃镜技术不仅用于诊断疾病，还用于治疗相关疾病，如上消化道息肉的摘除、早期胃癌的切除、消化道出血的治疗、晚期食管癌和胃癌的内镜治疗等。胃镜检查一般要观察食管、胃、十二指肠三个部分。胃镜报告围绕着这三部分进行描述。 医生先观察，然后进行描述，最后做出诊断。食管黏膜正常为淡粉红色，表面光滑，血管纹理清晰。食管下端齿状线是胃与食管的交界，也称为贲门部，呈规则的园弧状、或蝶型、锯齿型、半岛型等。如果发生疾病，可以表现为黏膜充血、水肿、不光滑、血管纹理不清、甚至有糜烂、溃疡，齿状线也失去正常形状等。消化内镜医生会根据观察所见，考虑是否进行活组织检查，也就是俗称的“活检”，取一小块组织送病理学检查。结合病理学检查给出疾病的诊断。常见的食管疾病有反流性食管炎、食管白斑、Barrett食管、食管静脉曲张、食管憩室、食管裂孔疝和食管癌等。胃的入口是贲门。从食管过了贲门就进入了胃腔内了。胃包括胃底、胃体、胃窦三部分。胃液一般集中在胃底，也称粘液湖，一般来说，是无色透明的少量液体。如果液体量大、浑浊、或变为黄色，多考虑为炎症、或有胆汁反流的情况。胃体介于胃底和胃窦之间，大弯侧有脑回样皱襞。正常情况下黏膜表面光滑。如果表面有隆起性病变，多考虑为息肉。也有的隆起来自于黏膜下，医生会给出黏膜下隆起的诊断，还需进一步完善相关检查，以便明确诊断。如果黏膜表面破损凹陷，多诊断为溃疡。如果有隆起中央形成凹陷糜烂，多为疣状胃炎。如果溃疡不规则、边界异常隆起，底部污秽苔，多考虑为胃癌或其他恶性肿瘤。胃粘膜局部隆起性病变，常见的相关疾病有胃息肉、胃平滑肌瘤、胃癌、胃淋巴瘤等。如果胃粘膜光滑，有充血水肿、糜烂出血，多诊断为浅表性胃炎或非萎缩性胃炎。如果黏膜发白，粗糙不平，有颗粒样增生，或结节样不平感，要考虑萎缩性胃炎的可能。胃的出口是幽门，是胃腔通过十二指肠的门户，正常为圆形，规律的收缩和开放。如果变形，或狭窄或开放不关，都看作异常。十二指肠球是十二指肠的起始部位，呈圆形。观察黏膜是否光滑、如不光滑、弥漫性小颗粒状，可能胃淋巴滤泡增生，或胃粘膜异位；如果黏膜发红、水肿、糜烂等改变多为十二指肠球炎，如有隆起样改变多为息肉、平滑肌瘤或癌症；如果有凹陷溃烂，多为十二指肠溃疡。有些医院在胃镜报告上，往往对幽门螺杆菌感染（Hp）有描述，Hp是一种细菌，生长在胃窦黏膜内，多与消化道溃疡病、胃淋巴瘤及重度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，不典型性增生等疾病有关，目前认为是胃病的主要致病因素，是胃癌发病的主要病因。因此在胃镜检查时往往同时取活检，通过快速尿素酶试验，十分钟即可知道有否Hp感染。如果有感染，则会用(+)来表示，如果没有感染，则用符号(-)来表示。胃镜检查是用肉眼来观察得出的结果。如果医生怀疑有问题，会做活检，进行病理学检查。病理学检查的结果，就有了“慢性活动性炎症”、“上皮内瘤变”、“不典型增生”、“粘膜上皮异型增生”、“腺癌”、“腺瘤”等词汇来描述。下面就简单介绍几种常见的病理学改变。胃粘膜上皮异型增生（gastric epithelial dysplasia，GED）或称不典型增生（dysplasia），又称上皮内瘤变，是较常见的一种胃粘膜的病理改变。由于与胃癌的发生密切相关，处于癌变过程中的最重要的阶段，认为系胃癌主要的癌前病变。长期以来备受临床医师和病理学家高度重视。但国内外对胃黏膜上皮异性增生的定义、分类、分级、组织学标准、转归及处理方案上缺乏统一的标准，同时命名也比较混乱。医学本来就是一个不断发展的学科，以后会逐渐规范起来的。对于患者来说，不要过于纠结一些医学专业术语的概念。胃黏膜上皮异型增生和腺瘤由异型增生上皮构成。有学者提出，当异型增生上皮形成扁平病变，应用术语胃上皮异型增生（gastric epithelial dysplasia）；当异型增生上皮形成隆起性病变则称之为“腺瘤”；内镜下病变与周围正常胃黏膜无明显区别，组织学表现为异型增生上皮，也应用术语胃上皮异型增生。上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）是指基底膜以上上皮的一种非浸润性肿瘤性改变，属于癌前病变，形态上表现为结构和细胞学的异常。病变具有基因的克隆性转变，容易发展为浸润和转移。上皮内瘤变是异型增生的同义词，世界卫生组织分类中要求上皮内瘤变逐渐取代异型增生。上皮内瘤变分为两级，即低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变；低级别上皮内瘤变相当于轻度、中度异型增生，高级别上皮内瘤变相当于重度异型增生或原位癌。胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，见于多种慢性萎缩性胃炎。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的胃表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。进一步的免疫组化检查，又可以将肠化生分为小肠型化生和结肠型化生。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生可能会加重，目前认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。有的患者，可能两种肠化生同时存在，或认为结肠型化生是由小肠型化生发展而来的。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，是胃粘膜损伤的一种指标，萎缩性胃炎合并肠化上皮内瘤变，与胃癌的发生关系密切，发现随着胃粘膜萎缩的范围扩大，肠化的发生比例也在增加，上皮内瘤变的发生也在增加。所以临床上对于此类患者，应该引起高度重视，需要长期随访，定期复查，以防癌变。综上所述，患者进行了胃镜检查后，要找专业医生解读咨询，勿要惊慌失措，也勿要视而不见。解读胃镜检查报告，还需要专业医生的帮助。胃镜检查已经越来越普及，这是患者的福音，早发现早预防勤随访，在胃病的治疗中有积极的作用。