四川省第四人民医院科普号

前言：写这篇肺部小结节的科普文。有幸得到四川大学华西医院林锋教授的审核。在此向林锋教授表示感谢。问：我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌，耽误治疗？答：肺磨玻璃结节如果是早期肺癌，一般的生长速度很慢，呈惰性生长表现；所以磨玻璃结节的随访时间至少要3年以上。据统计，只有20%的纯肺磨玻璃结节在随访过程中病灶会变大，或变成混合型肺磨玻璃结节。而混合型肺磨玻璃结节只有40%在随访中增大，或实变区增大。生长过程非常缓慢。这段话通俗点解释就是：大多数的纯磨玻璃结节（特别是病灶直径小于5mm的）不会长大，即使少数生长的患者中，纯磨玻璃结节一般生长也非常缓慢，因此，在纯磨玻璃结节随访过程中，是非常安全的。如果是混合型磨玻璃结节，小于8mm的磨玻璃结节随访也是比较安全的，可以每3个月随访一次，不会影响手术效果。结论就是：一般而言，不会出现——小磨玻璃结节过几个月就变成晚期肺癌，而无法手术的状况。 莫紧张哦。问：肺磨玻璃结节会发展到肺癌吗？是如何发展到肺癌的？回答：肺磨玻璃结节是可能发展到肺癌的。但前面已经说了大多数纯磨玻璃结节不会长大的。最终发展到肺癌的还是少数。那么如果发展到肺癌，这个过程是比较缓慢的，肯定是从小逐渐长大的，不会一开始就是一个巨大的包块。在初期（性病变了，称为浸润性腺癌。 循序渐进。。。。问：CT报告上说的肺上磨玻璃影（结节）是什么东西呢？回答：肺磨玻璃结节英文简称GGN（groundglass nodule）；也有叫肺磨玻璃结节影（Ground Glass Opacity,GGO）。指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。解释起来比较拗口哇，通俗点解释就长得像磨砂玻璃的结节。看下面的图嘛，一哈就明白了撒。 VS 磨砂玻璃 磨玻璃结节这种磨玻璃结节在CT片上表现为边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，其病变密度不足以掩盖其中走行的血管和支气管影。根据影像表现肺部磨玻璃影内部成分的均匀程度不同分为无实性成分的纯GGN和包含实性成分的部分实性GGN(混杂性GGN)。当然和肺磨玻璃结节对应的就是实性结节了。看图就明白了哈。密度均匀一致的磨玻璃结节均匀一致的半实变磨玻璃结节实性成分超过50%混杂（合）磨玻璃结节实性结节肺磨玻璃结节可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是恶性病变。如果磨玻璃影里面夹杂了实性成分，叫混杂磨玻璃影；如果实性成分超过50%，要考虑肿瘤。肺磨玻璃影不一定是癌。肺部炎症、肺泡出血、 肺部纤维化（炎症后遗留的瘢痕）、肺良性肿瘤。都可以造成此变化，当然恶性病变也可能出现这种磨玻璃影。问：到底是磨玻璃结节好还是实性结节好？答：都不好！没有结节最好！早期肺腺癌都呈磨玻璃样，密度较低，多为原位癌或微浸润癌，但如果磨玻璃结节中出现实性成分或实性成分增加，发展为混杂磨玻璃样结节，往往提示肿瘤细胞浸润程度加重，恶性程度增加。对于一些开始发现就呈实性的，直径小于1cm的肺结节，肿瘤的可能性小。另外持续存在的纯磨玻璃结节大多数是恶性，不过恶性度低，进展缓慢。但是表现为纯磨玻璃结节的肿瘤多为不典型腺瘤样增生（AAH）或原位腺癌（AIS），做手术切除后10年生存率100%。而表现为部分实性结节（混合磨玻璃结节）或实性结节的肿瘤多为侵袭性强和增长较快的微浸润腺癌或浸润性腺癌，切除术后10年生存率变化较大，40～80%不等。通俗一点解释：磨玻璃结节是肺癌的可能性高于实性结节。但是如果磨玻璃结节和实性结节均为肺癌的话，那么磨玻璃结节的恶性程度低，预后远远好于实性结节。所以结论就是：没有结节最好。当然CT检查发现了磨玻璃结节也不用紧张。那么应该怎么办呢？可以参考我写的科普文：发现肺部小结节了怎么办？好的写完收工。后续讲讲肺部小结节的观察随访

结肠黑变病的临床表现一般来说，无特异性症状，部分患者以长期慢性便秘为主，也有部分患者会出现便秘、腹泻、腹痛、腹胀、肛门坠胀、肛门排气增多等。伴有息肉或肿瘤者，会出现粘液脓血便或便血、大便不成型等。如何诊断结肠黑变病？结肠黑变病的诊断主要依据结肠镜检查和活检病理组织学检查。1.结肠镜所见：粘膜呈现暗褐色和黑色，花斑明显，似虎皮样或蛇皮样花纹，其间散在多个黑褐色或灰白色息肉样隆起，常常累及整个结肠。2.病理表现：肠黏膜固有层内可见大量含色素的单核巨噬细胞浸润及黑色素沉着，肠壁其它层正常。

四川省第四人民医院胸外科郭小川由于近年来大家健康意识增强，以及CT检查的广泛应用。检查出来有『肺结节』的人越来越多。每回我们胸外科医生上门诊，来看肺结节的人就占了一大半！很多人见到医生就问：这些肺结节是啥子东西哦？是不是肺癌哦？咋会得这些吓人的肺结节哦。今天郭医生就科普一盘，这些肺结节是啥子东西哈。 一肺结节是指影像学上（CT，胸片）显示为边界清楚，影像不透明，直径《30mm，周围为含气肺组织所包绕单发或多发肺部结节性病变。根据密度主要把肺结节分为三类：实性结节、部分实性结节和磨（毛）玻璃密度结节。 实性结节磨玻璃结节 部分实性结节 那么肺结节从结构性质上看到底是些什么东西呢？这样说吧，肺部结节分为良性肺结节和恶性肺结节。良性肺结节多见于年轻人和非吸烟的患者，主要包括感染性和非感染性肉芽肿，良性肿瘤（比如最常见的错构瘤，炎性假瘤，支气管平滑肌瘤）。形成的原因：吸入的雾霾灰尘；肺部曾经出现感染发炎或得过结核性病变；或胸部曾经受过外伤，或者既往有肺部淤血。这些疾病或外伤治愈后就在肺上留下了痕迹，也就形成了肺结节。而肺良性肿瘤比较少见，来源自肺和支气管所有不同类型细胞，以错构瘤最常见。恶性肺结节：肺恶性肿瘤（原发的，转移的），也就是肺癌了。通常具有一些明确的危险因素，45岁以上者，年龄越大，患肺部恶性结节风险越高。目前有研究发现，和肺部恶性肿瘤密切相关的因素有以下几种：1、吸烟或吸二手烟。有研究发现，长期大量吸烟的患者，尤其是每天吸1包烟以上的患者，肺癌的发生率是正常人的25倍以上 2、职业和环境因素，长期在粉尘较多的工业环境里面工作，或长期吸入厨房油烟，或者长期接触石棉、氯乙烯，甲醛（装修材料多见）等有害物质，可以导致肺癌的发生率增高。3、电离辐射。有一种放射性的气体叫氡气，在矿场内比较多，如果长期吸入这些气体，肺癌的发生率也明显的增高。4、既往有肺部感染。比如肺结核、慢性支气管扩张；这些慢性的炎症反复的刺激，也可能导致癌变。5、遗传因素。家族中有过肺癌的人。 肺恶性结节郭医生重点说一下：有研究表明，肺结节90%以上是良性的，真正恶性的比例只有1.2%；肺部小结节大部分由良性疾病引起，小于 6 毫米肺结节，是肺癌的概率不到 1%；直径在 6-8 毫米之间的肺结节，肺癌概率在 0.5%~2%；直径大于 8 毫米的肺结节，肺癌概率大于3%。所以不要被肺结节吓到了哈。 那么生活中哪些因素容易得肺结节呢？1、这个和一手烟，二手烟，三手烟有关2、和周围环境污染有关：雾霾天气；厨房里面的油烟；装修里面的氡气，甲醛；还有蚊香，檀香，汽车尾气等。长时间吸入的话对肺是有影响的。3、生活方式。比如经常熬夜，工作压力大，焦虑等因素。还有和心态有关，容易生气发火的人容易得肺结节。 预防措施：1.戒烟。同时避免二手烟，三手烟。其实二手烟，三手烟的伤害不小于一手烟。目前已经证实，暴露于烟草烟雾中的致癌化学物质会损害DNA，诱发癌症。而且二手烟暴露可导致肺癌、冠心病、儿童哮喘、新生儿猝死综合征、乳腺癌等疾病。另外科普一下二手烟，三手烟。二手烟：烟草燃烧后释放出来的及由吸烟者呼出的烟草烟雾所形成的混合烟雾。研究表明，二手烟含有焦油、氨、尼古丁等超过4000种有害化学物质及数十种致癌物质。三手烟：吸烟后，残留在衣服，墙壁，地面，家具甚至头发皮肤等表面上的烟草残留物。这些残留物可存在数天，数周甚至数月。研究表明，三手烟含有十一种高度致癌化合物及氢氰酸、丁烷等有毒物质。2、避免在污染空气中生活工作。在厨房做饭一定要开吸油烟机。装修的时候要注意检测装修材料（比如花岗岩）里面有无氡，家具有无甲醛。雾霾天气外出一定戴口罩（能过滤PM2.5微粒）。重点说下油烟。临床上，很多女性患者平时并不吸烟，也注意避免了二手烟，三手烟。但仍然被查出患有肺癌，这是为什么呢？其实很多人忽略了厨房里的高温油烟也是致癌因素。国际重磅学术杂志 Lung Cancer相关研究指出：暴露于烹饪油烟环境中会使女性非吸烟者的肺癌发生风险升高 3.79 倍。上海同济大学肿瘤研究所的一项调查显示，中老年女性因长期接触高温油烟，其患肺癌的危险性增加了2~3倍。在非吸烟女性肺癌危险因素中，超过60%的女性长期接触厨房油烟；有32%的女性烧菜喜欢用高温油煎炸食物，同时厨房门窗关闭或通风欠佳。世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将高温油烟列入了2A类致癌物（致癌可能性较高）中。各种证据表明，长期接触高温油烟会使得肺癌的风险增高。所以厨房里面一定要安装性能好的抽油烟机，同时保持自然通风，以减少油烟在厨房的停留时间。另外，大家也应该掌握一些减少油烟的烹饪小技巧：●炒完菜不要马上就关抽油烟机，让抽油烟机多工作一会儿，尽量把残留的油烟排出厨房；●要减少煎炸爆炒等烹饪方式●不要等油锅冒烟时才下锅炒菜；这样产生的油烟会增多●尽量不要使用“二次油”炒菜。 3、保持良好的心态，因为目前研究表明，肺部小结节和心理因素有关。乐观的人反而不容易得肺部结节。那么，如果发现有肺结节该怎么办呢？是手术？还是观察？还是吃药？这个可以参考我之前写的科普文：发现肺部小结节了怎么办？最后说一句：目前国内肺结节最后诊断为肺癌的不足2%。所以如果检查发现肺部结节，也不要过于紧张哦。要理性的看待肺结节。好的 ，写完收工！（本文作者为四川省第四人民医院胸外科郭小川医生，部分图片源自网络）

前言：这篇科普文得到了四川大学华西医院胸外科林锋教授的审阅。在此向林锋教授表示感谢！*医生，我这个肺部小结节是不是肿瘤哦？回答：这个问题最常见。基本上所有的CT检查发现肺部小结节的患者，都会有这个疑问。一般都是拿着CT片子就来问医生了。这么说嘛。从CT片子上只能是推测结节是肿瘤可能性大小。这个是按照医生多年的经验来判断。（当然最准确的是肯定是取结节组织做病理检查）。那么郭医生就把医生看CT片的经验给大家说说。医生是如何判断一个肺结节是偏良性还是偏恶性。一、看大小。一般直径3-4毫米的肺部结节绝大多数是良性病变，可以半年到1年左右复查胸部CT。直径5-6毫米的结节也是比较安全的，只有少数磨玻璃结节有恶性风险。但是直径大于0.8cm的结节就要警惕了。需要定期复查胸部。如果有抽烟嗜好，建议三个月后复查胸部CT。如果是10毫米以上的磨玻璃结节，肿瘤的可能性偏大了。如果外形方面再比较像肿瘤的话，就要考虑手术切除。二、看外形。肿瘤的结节还是有它的特点的。比如周围毛刺，分叶，胸膜牵拉，周围磨玻璃改变中间为实性结节（这种我们叫煎鸡蛋样改变，中间厚，周边薄），或者有空洞（牛眼征），血管集束征。如果在报告里面看到这些文字就要小心了。另外最好做个结节三维重建。有些结节测直径比较大，但是三维重建后发现结节是圆盘状的（厚度小），这种结节肿瘤的可能性减少了。相反那种呈球状的结节，肿瘤的可能性就增大了。三、看密度。早期肺腺癌都呈磨玻璃样，密度较低，多为原位癌或微浸润癌；但如果磨玻璃结节中出现实性成分或实性成分，发展为混杂磨玻璃样结节，往往提示肿瘤细胞浸润程度加重，恶性程度增加。对于一些开始发现就呈实性的，直径小于1cm的肺结节，肿瘤的可能性小。四、看边界。一般良性磨玻璃结节，特别是炎症性的小结节往往周围边界模糊。所以看到磨玻璃结节，直径小，密度低，周围边界模糊的，一般考虑为良性结节。但是如果是周边清晰的结节，就要小心肿瘤的可能。五、看变化。有的时候我们也不好判断是不是肿瘤。就把它交给时间。如果在随访过程中发现结节在进行性长大，就要考虑肿瘤可能。这个长大的速度有可能很慢，我也遇到过一年就长大1-2毫米的结节，最后手术证实是一个早期癌症。但是生长速度慢往往说明癌细胞恶性程度不高。四、特殊检查：胸部增强CT。因为肿瘤组织代谢高，其血供是很丰富的；增强扫描显影会有一定程度的增高，但如果是肺部炎性改变做了增强CT，这个密度就不会上来，这样可以让医生有一个初步的判断。但增强CT对于小于1cm的磨玻璃结节意义不大。 还有一种检查方式PET-CT。由于肿瘤细胞代谢比正常细胞活跃，其摄取显像剂能力是正常细胞的2-10倍，形成图像上面就会有明显的“光点”，也可以给医生判断提供依据。目前指南建议：PET-CT检查对于直径大于0.8cm的实性结节（或实性成分大于0.8cm的肺小结节）有意义。而直径≤0.8cm的结节(尤其是纯磨玻璃结节)做PET-CT没有意义。增强CT检查时如果显示增强>15Hu时有意义。最后说明一点，临床上发现的磨玻璃结节也只有10-15%左右是恶性病变，多数患者只需要定期随访。所以CT检查发现肺部小结节，就不要紧张了哈。 PS：上面的字比较多，容易看花眼。这样，根据最新肺结节诊断专家共识。打个总结：如果做CT检查提示以下几种情况时要考虑肿瘤可能性。1.CT提示为实性结节，直径大于8mm，体积大于300mm3，，边界有毛刺征。2.CT提示为部分实性结节（混杂磨玻璃结节），其中实性成分直径大于5mm，实性面积大于25%。3.CT提示为纯磨玻璃结节， 直径大于15mm，有支气管充气征了。如果同时有致癌因素（抽烟，家族史，工作和生活环境空气污染等），那可能性就加大了，自己对号入座吧。PS：再说一下华西医院经验，仅供参考：● 小而实的结节多数是良性；● 持续存在的纯磨玻璃结节基本是恶性，不过恶性度低，进展缓慢；● 磨玻璃结节中瘤肺边界清楚的多为恶性；● 实性结节边界光整比较圆形的良性可能更大，而若边缘有细毛刺、分叶、胸膜凹陷、空泡或空腔征等则容易是恶性；● 实性成分若收缩纠集感比较明显，则恶性可能更大；● 多发磨玻璃结节容易是原发癌；多发实性结节则容易是良性病变。接下来看一些典型的肺部小结节CT图片（纯磨玻璃结节）（部分实性磨玻璃结节，实性成分小于50%）（部分实性磨玻璃结节 实性成分大于50%）（实性结节）（病灶呈浅分叶生长，短毛刺征）（空泡征，胸膜凹陷及牵拉征）（胸膜凹陷及牵拉征）（病灶靠近胸膜，周边有短毛刺）（血管集束征）

有部分肺结节患者咨询：我手术切除后需要做基因检测吗？下面我们就解答一下。肺结节手术后做不做基因检测？1.如果病理检查是恶性肿瘤，基因检测是很有必要的。这样可以精准选择靶向治疗药物，万一手术效果不好，还可以吃靶向药物；同时可以分析肿瘤相关遗传信息，判断预后。2.建议要早做，因为新鲜组织的标本误差率低，准确性高。所以等病理检查结果一出来，证实为肺癌。就用那个标本去做。这个具体联系病理科，他们在做。不要等个1-2年想起了，才跑来做！！

有很多肺结节患者咨询：如果真的需要手术了，手术是怎么做？痛不痛？可怕吗？一、可以告诉大家的是：现在肺部小结节手术基本上都是微创了。对的，就是用胸腔镜这种高大上的东西。这个东西全称：电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracic surgery, VATS） ，这种手术就是在胸壁上打几个微小的创孔（现在已经可以单孔了），就可以完成过去需要开大伤口（10-30cm）才能完成的手术。与传统开胸手术相比较，电视胸腔镜手术具有创伤小、痛苦轻、恢复快、住院周期短、符合美容要求等优点。一般住院时间就一周左右。二、要是真的是肺癌，手术以后需不需要化疗呢？这要根据手术中的发现，术中切除的肺癌组织及淋巴结病理检查决定肿瘤分期。早期肺癌一般不需要化疗的。一般肺部包块直径三公分以下的结节往往都是早期，基本上术后都不需要放化疗，术后效果都很好。（基本上三公分以内的肿瘤需要放化疗的不到1%。）

随着人们健康意识的提高，每年做体检的人越来越多。而低剂量螺旋CT（LDCT）在体检中的广泛应用，使很多人体检后发现肺部小结节。这下事情来了。我也经常接到很多朋友（或者朋友的朋友。。）的咨询：这小结节是啥子东西哦？是不是肿瘤哦？需要做手术不？要是做了手术，结果不是肿瘤，我不是亏大了？喊我观察。。。观察好久哦？要是这个是肿瘤。观察会不会耽误治疗哦，万一肿瘤转移了咋办哦。。。。 我接触了太多这样来咨询的患者，所以今天专门写一篇科普文，讲讲发现肺部小结节该怎么办？ 首先，什么是肺部小结节？肺结节是指边界清楚、影像不透明、直径≤30mm（＞30mm，叫肿块）周围为含气肺组织所包绕的单发或多发肺部结节病变，不伴肺不张、肺门增大和胸腔积液的表现。肺结节通常分为3类：1、按照数量分类：分为孤立性（单个结节）和多发性（2个及以上）2、按照病灶大小分类：肺微小结节（直径≦5 mm）；肺小结节（直径5mm~10mm）；肺结节：（10mm~30mm） 3、按照密度分类：分为实性结节和亚实性结节。亚实性结节分为：纯毛（磨）玻璃结节和混合毛（磨）玻璃结节。先看几张肺磨玻璃结节的CT图片。 （鼠标箭头所指的地方就是一个磨玻璃结节） （鼠标箭头所指的地方就是一个磨玻璃结节） 肺结节分为良性结节和恶性结节。良性肺结节有可能是曾感染肺炎、肺结核以及外伤等痊愈后留下的痕迹，也有可能是肉芽肿或者良性肿瘤。当然恶性结节就是肿瘤了。 好了，你们肯定要说了：咋个判断肺结节是良性还是恶性的哦，前面的我们也不太懂，你就说我这个是不是肿瘤嘛。 好嘛，那我就给你说嘛，其实通过CT片子也是不能确诊是不是肿瘤哦（莫打我脸，我也是靠脸吃饭的哈），这个要取得组织活检才能确定哦（手术或穿刺）。。。。当然还是可以通过看片子判断这个结节是恶性肿瘤的可能性大小的。首先看大小：孤立性（单个）肺结节良恶性概率直径＜5mm的恶性概率为0～1% 直径5～10 mm恶性概率为6%～28% 直径为11～20mm的恶性概率为33%～64%直径＞ 20mm的恶性概率达到64%～82% 磨玻璃样SPN（实性结节）恶性的可能性为59%～73% 2. 其次看外形。肿瘤的结节还是有它的特点的。比如周围毛刺，分叶，胸膜牵拉，周围磨玻璃改变中间为实性结节（这种我们叫煎鸡蛋样改变，中间厚，周边薄），或者有空洞（牛眼征）。如果在报告里面看到这些文字就要小心了。另外最好做个结节三维重建。有些结节测直径比较大，但是三维重建后发现结节是圆盘状的（厚度小），这种结节肿瘤的可能性减少了。相反那种呈球状的结节，肿瘤的可能性就增大了。 给大家看几张典型图片 (病灶呈浅分叶生长，短毛刺征) （空泡征，胸膜凹陷及牵拉征） （胸膜凹陷及牵拉征） （病灶靠近胸膜，周边有短毛刺）3.看密度。结节的密度如果偏低，肿瘤的可能性就偏小。如果密度偏高，肿瘤的可能性就开始增大。如果是混杂磨玻璃样结节，肿瘤的可能性大。而实性结节，若直径小于1cm，肿瘤的可能性小。4.看边界。一般良性磨玻璃结节，特别是炎症性的小结节往往周围边界模糊。所以看到磨玻璃结节，直径小，密度低，周围边界模糊的，一般考虑为良性结节。但是如果是周边清晰的结节，就要小心肿瘤的可能。5.看变化。有的时候我们也不好判断是不是肿瘤。就把它交给时间。如果在随访过程中发现结节在进行性长大，就要考虑肿瘤可能。这个长大的速度有可能很慢，我也遇到过一年就长大1-2毫米的结节，最后手术证实是一个早期癌症。但是生长速度慢往往说明癌症细胞恶性程度不高。 发现肺结节并不代表有肺癌，所以请大家先不要紧张、焦虑。首先，大概90%以上肺小结节都不需要处理，真正恶性比例还是很低的。尤其直径5mm以下的，我们一般建议就是观察。你们肯定要问：那直径5-10mm咋办？这个就要具体问题具体分析了。医生会根据CT上肺肿物的轮廓和边缘特性来判断。如果你属于高危人群（45岁以上者；长期吸烟或被动吸烟者；长期受室内空气污染，比如燃煤，油烟等；从事特殊职业长期接触致癌物质；有肺癌家族史等等），我们医生再看看片子觉得像肿瘤的，那就会建议你手术。还有超过10mm磨玻璃结节我们一般也是建议手术。为什么呢？因为医生觉得肿瘤的可能性大了撒。但如果医师看了片子，觉得不好说是良性或恶性的，也可能建议随访观察。因为很多疾病确实需要时间来论证。我们医生也为难啊，这种小结节，如果确实无法判断就只有用时间来证实了。 要是这个小结节真是恶性肿瘤，耽误了手术咋整？其实肺癌在早期，尤其小结节的时候，发展是很慢的。即使是恶性结节，随访期内的再手术干预，也不影响治疗效果的。一句话，随访期间，我们如果复查CT发现小结节在进行性长大，觉得肿瘤可能性大了，这个时候手术一般不会耽误手术时机，出现肿瘤转移的。而且告诉大家：一般肺结节从10mm长到50mm，大多数病人应该都是在1到2年之内形成，所以没有“早做一天多活三个月”的说法。 那咋个随访呢？隔好久复查呢？给你们一张表，看看随访间隔时间：对于没有肺癌危险因素的，可手术切除的亚厘米肺结节，随访的频率和时间(低剂量CT)取决于结节的大小：*小于4mm 不必随访，但是要充分告知患者风险及随访的益处*4~6mm 在12个月时重新评估，而不必长期随访，除非病灶增大*6~8mm 在6~8个月随访，然后再次在18~24个月时随访。除非病灶增大*******************************************************************************************************************************************对于有一个或一个以上肺癌危险因素的，可手术切除的亚厘米肺结节：*小于4mm 在12个月时重新评估，而不必长期随访，除非病灶增大*4~6mm 在6~8个月随访，然后再次在18~24个月时随访，除非病灶增大*6~8mm 应在3、6、9、12、24个月随访，除非病灶增大 也就是说，如果体检发现肺小结节就按照上述流程走就是了。 还有患者咨询：如果真的需要手术了，手术是咋个做？恼不恼火哦？可以告诉大家的是：现在肺部小结节手术基本上都是微创了。对的，就是用胸腔镜这种高大上的东东撒。这个东西全称：电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracic surgery, VATS） ，这种手术就是在胸壁上打几个微小的创孔（现在已经可以单孔了），就可以完成过去需要开大伤口（10-30cm）才能完成的手术。与传统开胸手术相比较，电视胸腔镜手术具有创伤小、痛苦轻、恢复快、住院周期短、符合美容要求等优点。一般住院时间就一周左右哈。这哈解释清楚了撒。 （单孔胸腔镜） 要是真的是肺癌，手术以后需不需要化疗呢？这要根据手术中的发现，术中切除的肺癌组织及淋巴结病理检查决定肿瘤分期。早期肺癌一般不需要化疗的。一般肺部包块直径三公分以下的结节往往都是早期，基本上术后都不需要放化疗，术后效果都很好。（基本上三公分以内的肿瘤需要放化疗的不到1%。） 那手术以后做不做基因检测？我的建议：如果病理检查是恶性肿瘤，基因检测是很有必要的。这样可以精准选择靶向治疗药物，万一手术效果不好，还可以吃靶向药物撒；同时可以分析肿瘤相关遗传信息，判断预后。建议要早做，因为新鲜组织的标本误差率低，准确性高。所以等病理检查结果一出来，证实为肺癌。就用那个标本去做嘛。这个具体联系病理科，他们在做哈。不要等个1-2年想起了，才跑来做哦。。。 另外说下肺穿刺。有种说法：这个小结节搞不清楚是啥子，也可以肺穿刺取点组织，这样就可以确定小结节是不是肿瘤了。。。。。其实没必要去穿，除非是不能做手术的。穿刺是为明确诊断并进行药物治疗的（主要针对CT提示为晚期肺癌，无法做手术的病人）。而且，你自己想嘛：你那个小结节就几个毫米大（一颗米大小），咋个穿刺才能准确的穿到结节里面去？而且不是直接看到穿刺哦，是盲穿，要靠CT照片来调整位置。。。等扎准了，都不晓得在肺上戳了几个洞洞了哦。而且还有肿瘤通过穿刺孔道转移的风险哦。。 我也经常接诊这样的病人，异常焦虑。（原话：你说你的小结节就只有5mm。但是不能百分之百排除肿瘤。。。万一是咋整？）然后就天天想，时时想；吃不下饭，睡不好觉。感觉浑身不舒服。针对这种心理负担特别重的患者，也可以直接手术。不然在观察期间，都等出心理疾病了哦。 好了，关于肺部小结节，不要紧张和害怕。一句话：肺结节超过一定的度才称为病，大概90%以上都不需要处理，真正恶性比例还是很低。如果体检发现肺部小结节。就拿到片子来正规医院找我们胸外科医师看。会给你正确的建议的。

胃息肉是指胃黏膜局限性良性隆起性病变，一般无临床表现。部分患者可以出现上腹部不适、隐痛、烧心、反酸、恶心、不思饮食、慢性腹泻等。胃息肉的病理分型有炎症性息肉、增生性息肉和腺瘤性息肉。腺瘤性息肉癌变率较高，所以临床上发现息肉，先做活检病理确定息肉类型，若为腺瘤性息肉，多主张内镜下切除息肉治疗。那么胃息肉术后饮食要注意什么？胃息肉术后饮食的注意事项为：1. 禁食：术后禁食6-8小时，或更长时间，似息肉的大小、创面大小而定。然后先进食流质饮食，在过渡到半流食、软食、普食。2. 流食：患者如果没有不适反应，次日可以给予流质饮食，每次50~100ml，间隔2小时可以给予一次。3. 第三日，可以给予全量流质或半流食。饮食原则为无刺激性食物，少量多餐，每次100~200ml，每日6-7餐。食物应该选择不过甜、不过酸的食物，如鸡蛋汤、蔬菜汤、藕粉、小米汤等。4. 若3日后无不适主诉，可以进食低脂半流质饮食，如稀饭、面条、馄饨等。5. 出院后可以进食软食、主副搭配，忌食生冷、刺激、油煎、辛辣、胀气的食物。不要过食油腻。勿要抽烟喝酒。一周后可以过渡到正常饮食，但是要注意不吃粗糙食物、不吃高脂食物，不吃腌腊油煎食物。原则是低渣、细软、容易消化；勿要过饥过饱。要少量多餐，细嚼慢咽。

胡大一，长城会创始主席，长城国际心脏病学会议(简称长城会)是由胡大一教授1989年创立，从最早的介入、射频消融技术培训开始，至今发展为与欧洲ESC,美国ACC,AHA并列的世界四大心脏病学学术盛会，引领国际心血管病学科发展，作为我国支架、射频消融技术推广普及的奠基人，胡大一教授如今却频频对支架滥用叫停!倡导药物、运动、营养、心理、戒烟五大处方为指导的康复治疗!趋利的医疗体制，按支架数手术量付费，支架手术越多，医院收入越多，灰色收入越多，企业盈利越多，形成了多赢的利益链，只有患者没赢。认为不存在支架过度使用是掩耳盗铃，也是用这种谎言维护利益链，拉帮结伙控制行业。这种利益潜规则在运转着医疗市场，而利益占有者又不愿捅破这窗户纸，还在玩“高尚”。希波格拉底早就警示：“不要在患者身上做的更多”。“更多”有三个层面：1、技术的不恰当使用：医学上有过多的未知数。任何技术都不可避免一定程度的不恰当使用。不恰当使用，指患者接受治疗，效果不确切，不一定获益。2、技术的过度使用：患者接受治疗不获益，甚至有害。3、技术的滥用：为追求利益有意的做患者不必要，而且伤害患者的不良行为。近来讨论支架使用中的问题，最关键的问题是混淆了基本概念。我理解钟南山先生讲的他所知道的一个病例，指出的是过度医疗，是支架的过度使用，而非滥用。并强调要改变医疗模式和付费机制，控制技术的过度使用。之后却被炒作为“支架滥用”不是普遍现象。滥用要成了普遍现象，那还了得。我们当今必须正视和解决的是过度医疗和支架的过度使用。在体检冠脉CT中发现的临界病变和稳定心绞痛患者过度使用支架，不是个别现象，要认真加以解决。概念一旦被偷换，很容易产生混乱，掩盖了事情的真相与本质。更重要是在有意误导舆论，为自己拉情结感情票，保护利益链。美国有个滥用的经典案例。在一个患者身上做了27次手术，共放了67个支架。病人被毁了，医生坐牢了。这种情况在任何国家都是个别的，少见的。迫切需要解决的是鉴别支架过度使用，尽量减少不恰当使用。医学的底线是：Donotdoharmtopatient。崇高目标是：努力使患者最大获益。为此，我特撰写以下八个系列，来解读支架的过度使用：一评：支架的过度使用是客观存在的事实——正视问题才能改正过度医疗是全世界医疗领域存在的需严肃面对的共同问题。在我国社会发展的一个阶段，这一问题更为突出，既是医疗体制本身存在的问题，也是整个社会风气在医疗领域的反应。医学的大量领域存在未知，现代医学(西医)传统的单纯生物医学技术，缺乏对医疗的心理和社会因素认知，见病变不见患病的人。在病人身上花的时间少，顾不上认真问诊，查体，对介入技术崇拜。科学主义，技术至上，人文素养缺失。趋利的医疗体制，按支架数手术量付费，支架手术越多，医院收入越多，灰色收入越多，企业盈利越多，形成了多赢的利益链，只有患者没赢。支架不恰当使用，过度使用，甚至少数情况下滥用主要表现在四个方面：01.过度体检做冠状动脉CT，对一些没有临床症状的患者，CT发现斑块，不做有无心肌缺血的评估，直接冠状动脉造影，甚至再加冠状动脉内超声。只要最终狭窄大于等于70%就放支架。更有甚者，狭窄不到70%也有放支架的。02.众多稳定心绞痛的患者，被冠以不稳定性的诊疗，被支架，这些患者常常被多个支架。03.供应心肌的冠状动脉主干道血管——左主干和多支血管多处病变，本应选搭桥，也被支架了。04.100%使用药物支架，该用裸金属支架的也用药物支架。支架技术本身是好技术，但任何好技术被过度使用或滥用了，必然会害抵消了利。在被过度支架的患者，自然是伤害。认为不存在支架过度使用是掩耳盗铃，也是用这种谎言维护利益链，拉帮结伙控制行业。二评：诱导支架过度使用的四大误区误区1：狭窄超过70%必须放支架。这是诱导支架过度使用的最大的黑洞。狭窄不到70%，不需放支架;狭窄超过70%也未必需要放支架。要看狭窄的部位，是血管系统的主干道，还是枝枝叉叉，或是末梢;有无心绞痛症状;症状轻重，症状可否用药物控制;无创功能评估，如负荷心电，负荷超声式医疗检查，有无心肌缺血，心肌缺血的范围大小。现在大多数医院根本不做上述评估，只看影像解剖学结果，狭窄超过70%就放支架。如患者犹豫，就让患者签字，一切后果自负，把后果又说的十分可怕---心肌梗死或心脏猝死可随时发生。实际上，在稳定心绞痛的患者，支架主要是缓解心绞痛症状的对症治疗，根本没有预防心肌梗死和猝死的作用。误区2：支架能预防心肌梗死和心脏猝死。如果得了心肌梗死，支架是救心肌和救命的，支架可以扩张开被血栓堵塞的血管，“杀出一条血路”，让心肌恢复血液供应。这时，支架是救命的最优选择。但对病情稳定的心绞痛或体检发现的毫无症状的狭窄患者，支架不可能预防心肌梗死和心脏猝死。众所周知，发生心肌梗死和猝死的病理生理基础是不稳定的斑块破裂，引起血栓，闭塞血管。而支架的作用就是机械的扩破斑块，才能扩张开血管。因此，早年在只有阿司匹林的年代，支架不能推广，就是因为血栓的风险。为解决血栓风险，用阿司匹林加华法林。但华法林预防动脉内血栓力度不够，又用底克力得，底克力得引起血细胞减少的副作用较多。才研发出氯吡格雷，近年又研发出更强的抗栓药物。稳定的心绞痛患者不做支架，大多仅需阿司匹林;而做支架，需用阿司匹林加上氯吡格雷，因为支架不仅放置当时可导致斑块破裂能引发血栓致心肌梗死，而且作为血管内的金属异物有长期血栓的风险。药物支架可减少支架内再狭窄，优于裸金属支架，但血栓、尤其长期血栓风险反而更大，需更长时间使用两种抗血小板药物。显然，支架不仅不可能防血栓，而是血栓的风险。心肌梗死与猝死源自血栓，支架怎么可能对病情稳定的患者起到预防心肌梗死与猝死呢?谎言说的条条是道，竟真的成为真理啦。这正是当前稳定心绞痛患者，尤其是体检发现狭窄刚近70%，毫无症状的患者接受过度支架的最强的误导舆论。误区3：搭桥要开胸，支架不用开胸；二者都行，你们看着办。主干病变和多支血管有狭窄(糖尿病患者常见)本应该优先搭桥。但医疗信息不对称，人们听到的建议是：搭桥要开胸，支架是微创;选择哪个，患者自己看着办。并且患者也常以为糖尿病患者伤口难长，而选了支架。前卫生部三好一满意已明确指出，如患者需要3个或以上支架，要经心内外科医生与临床医生集体把关。但我国大多数地市级医院做不了搭桥，因此给患者放了多个支架。实际上，绝大多数搭桥手术都是非急诊，完全可以转到能搭桥的医院进行手术。误区4：药物支架最先进，便宜没好货。药物支架对裸金属支架的优势是减少支架内再狭窄。局限与不足是血栓，尤其长期血栓风险多于裸金属支架。本应根据病人的特点来选择支架。如果患者出血风险大，如老年人有房颤，需用抗凝药，有溃疡病等等，而且病变相对简单，再狭窄风险不大，应首选更便宜的裸金属支架。但目前全世界只有中国几乎100%的使用药物支架，国外多年来一直在用的裸金属支架，在中国早已无影无踪。医生说无企业生产，买不到裸金属支架。企业也是冤大头，他们说医生们根本不用，我为谁生产?一些专家，尤其是大讲中国根本没有支架过度使用的“大”专家讲，新的药物支架，血栓的风险越来越小。我要质问的是：老一代药物支架，存在明显血栓风险时，你就已经100%的在使用药物支架了!三评：支架过度使用的深层原因1、趋利性的医疗体制与付费机制过去一段时间，至今仍未彻底改变的是医院自负盈亏。医院攀比规模与经济毛收入。支架是拉动医院毛收入(注意：绝非纯利润!)的最好发动机和摇钱树。这就是为什么是个医院都在想能做支架吗?做得越多，医保付的越多，医院毛收入增长越快，科室的奖金也就越多，个人的奖金与灰色收入也越多。这种利益潜规则在运转着医疗市场，而利益占有者又不愿捅破这窗户纸，还在玩“高尚”。谁讲有过度支架，谁就是污蔑大好形势，谁就是在抹黑医生队伍，似乎他和他代表的利益集团就代表着大好形势，代表着主流，代表着医生形象!2、法规不完善，执法不严只要支架代理商出问题，就拔了蔓带出泥，也是一坨一坨的。每次处理几个人，风声一过，又照干不变。有一种心理，叫法不则重，在这轮反贪腐中已看到这种心理心态完全不靠谱。似乎过去的风波一阵阵抓的都是拔桩的，偷牛的平安无事。偷牛的有保护伞??3、监检质检不到位制定标准质检，检查评估的人也是做支架的人，没有第三方主导。自己当运动员，又当裁判员，又是裁判长。自说自话，我说支架没有过度就是没有过度。更有甚者说自己就代表卫计委，代表政府，你有不同意见，就是反政府，帽子好大!4、行业自律不到位行业的带头人就不自律，己不正，何以正人?!四评：稳定性心绞痛消失了！支架在稳定性心绞痛中过度使用最为突出和严重。对大多数稳定性心绞痛患者，支架的效果是缓解心绞痛，即对症治疗，而非延长患者生存，更没有预防心肌梗死或猝死的作用。相反，支架扩张狭窄病变的作用机制是扩破动脉粥样硬化斑块，斑块破裂是引发血栓形成的原因，而血栓形成恰是心肌梗死或猝死的源头。从哲学上讲，用支架扩破稳定的斑块是把稳态变成了不稳态，因此需要两种抗血小板药物来预防支架内血栓。我四年前申请到一项基金，想收集分析我国稳定性心绞痛患者接受不同治疗方案—药物、支架或搭桥的远期预后对比，参加研究的有北京和一些省地市级医院共13家。在查阅病例时，令我震惊的发现，这些三甲医院(可不是县医院)的病例中极少见到稳定性心绞痛诊断。复查病例显然是稳定性心绞痛的，可入出院诊断却都明确写着不稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征(ACS)。连体检做冠状动脉CT发现的一些根本无需做支架的临界稳定病变，也被冠以ACS，而被支架。更有甚者，把心房颤动和早搏患者也做冠状动脉造影，只要某处的血管狭窄到了70%，就发上支架，诊断也是不稳定性心绞痛。目前医生问诊粗犷，三句半就定论ACS。最近关于支架过度使用的讨论，坚持认为我国支架不存在过度使用者展示的数据是—“中国接受支架的稳定性心绞痛的患者很少，同时承认支架获益最肯定的ST段抬高型心肌梗死接受支架的比例很小，大多数支架患者被标记为不稳定性心绞痛或ACS。”这就是问题的关键。展示的数据，收集于各单位医生自己填表上报，谁在检审数据，如何核实数据?不实的假数据比无数据更可怕，更有害。就像如今，可以拿着这些不实数据唬人，欺骗公众，公开讲中国支架不存在过度使用这种瞎话!为什么不能让第三方说话?!钟南山先生仅仅讲了一个他目睹的被过度支架的案例，提出应注意改革目前医院运营的机制，却遭到舆论围攻。一个让我看来很不上档次的质疑是：“钟南山先生不是心内科医生，更不会放支架，外行没资格评论内行。”我认为自评自议，自说自话，既当运动员又当裁判员、还是裁判长，数据自己收集，自己分析，自己演讲放9个支架很规范，5个以上支架90%都规范，这种自家人评自家人，哪有一点公信力，哪有一点可信性!对一个行业的不规范行为的评估，目前恰恰需要业外的，与之利益无关联的第三方来进行。我国目前恰恰缺少这种公正公平公开的透明机制来管检支架的过度使用。支架本身是好技术，但目前它已远远超出医疗技术范畴，衍生为一个可以带来巨大经济利益的产业与利益链。支架的过度使用，显然是当今各专业不同程度存在的过度医疗中，最为突出和最为严重的!五评：对公众如何认识支架的一些提示1.支架本身是血管疾病治疗的技术巨大进步，它是一项好技术，但任何的好技术都有明确的适应症，也有不能从之获益的。任何好技术的过度使用，用到不需要的患者，就会有害无益。2.对急性心肌梗死，支架是救命的最佳措施，时间就是心肌，时间就是生命，千万不要犹豫，不要错失良机。3.对稳定性心绞痛的大多数患者，支架主要作用是缓解心绞痛症状，是对症治疗。只有经生活方式治疗(戒烟限酒，运动疗法，饮食疗法，心理疗法)和充分管理药物治疗后，心绞痛仍不能控制，或者经无创伤检查评估心肌有明显较大范围缺血时，方可考虑支架或搭桥治疗。4.体检冠状动脉CT发现的一些临界程度，如50-70%，不要急于马上做冠状动脉造影。注意狭窄部位(在“树根”，“树枝”，还是“树梢”)，有无与之相关的症状(而非对CT结果的心里焦虑症状)，做无创伤功能评估后有无心肌缺血、缺血的程度与范围?千万别急于接受冠状动脉造影，更不要轻易被支架。5.如果为左主干或前降支近端，这些位于“树根”部位的病变或多支血管多处病变(多见于糖尿病)，应优先选择搭桥，更长治久安。支架放的越多，长期可能发生问题的机会越多。树根树干关键部位的支架一旦发生问题，全盘皆输，可能导致大面积心肌梗死或猝死。搭桥手术的话，对于这些主干道病变，一定要力争做乳内动脉(左，右两支)，而尽量少用静脉桥。六评：对于稳定性心绞痛的患者或冠状动脉CT发现的临界性狭窄患者，如何预防心肌梗死和猝死？如何活的好，活的久？我反复讲了一个重要常识——对这两类患者，支架肯定不是救命稻草，不可能有预防心肌梗死与猝死的作用，反而是长期存在的支架内血栓风险。那么，如何能预防心肌梗死与猝死呢?答案很明确：1、是改变不健康的生活方式，如过量吸烟，戒烟第一重要，同时养成运动习惯，注意饮食和睡眠与精神心理评估及干预。2、是坚持用好有预防作用、有研究证据的安全有效的药物。关于药物：1→“他汀”，必要时联合“依折麦布”。前者是抑制胆固醇合成，后者是减少胆固醇从肠道吸收，是降低胆固醇的一对伴侣。要把坏胆固醇——低密度胆固醇降至1.8mmol/l以下。达到这个目标，可以显著减少再发的心肌梗死、卒中和心血管死亡，可稳定斑块，延缓斑块发展，使冠状动脉狭窄程度减轻。我国患者的坏胆固醇水平远不如欧美患者程度高，无需商业炒作的大剂量他汀，也不能耐受高剂量他汀，也吃不起大剂量他汀。对大多数患者，中等强度的他汀，必要时加依折麦布，不但效果好，而且十分安全。例如：阿托伐他汀10-20mg，瑞舒伐他汀5-10mg，辛伐他汀20mg，普伐他汀40mg，氟伐他汀80mg，匹伐他汀1-2mg加上依折麦布10mg的降坏胆固醇的效果，大于阿托伐他汀80mg，而且比后者更安全，也更价廉。2→阿司匹林，75-100mg，每日一次。3→受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛等。4→硝酸酯类药物：主要是控制心绞痛症状和减少心肌缺血。5→血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。如果用这类药物出现难以耐受的干咳，可以换用血管紧张素受体拮抗剂：缬沙坦，氯沙坦，替米沙坦，坎地沙坦，奥美沙坦等。这两类药物都用于降血压，但对血压不良的冠心病患者，它们一般不会导致低血压，但对血管有保护作用。6→能量代谢优化药物：曲美他嗪，有益于提高运动耐量，改善心绞痛症状和较少心肌缺血。稳定的心绞痛患者通过生活方式治疗和药物治疗，可以明显的延长生存。我们的患者不但能活得长，而且能活的好，有好的生活质量。很多稳定性心绞痛患者或CT发现了斑块，班也不上了，也不敢外出旅游，因过度焦虑，甚至惊恐。如果这些患者能够系统的接受心脏康复，在有医疗救治环境下，由医生领导的团队——包括护士，理学疗法士，运动治疗士，营养师，心理治疗师，药剂师，社会工作者或志愿者，和家庭成员的共同指导、协作、帮助下，个体化、量身定制5大处方——药物处方、运动处方、营养处方、心理处方(包含睡眠管理)和戒烟处方，有效实施并定期随访评估，生活质量可大幅度提高。18世纪医学界就认识了心绞痛，那时不但没有支架和搭桥，连上述的6钟药物都没有，英国医生Herbedeiz把稳定心绞痛的患者组织起来，到空气清新的森林伐木，3个月后患者的心绞痛明显控制，大多数患者症状消失了。医生当时做不了冠状动脉造影，所以医生认为所有的患者都被治愈了(Allpatientswerecared)。药物，支架和搭桥是治疗冠心病的重大技术进步。但我们的医院，医生却忘了“运动是良医，运动是良药”!七评：体检做冠状动脉CT发现冠状动脉有斑块，血管有狭窄，下一步怎么办？冠状动脉CT如证实无斑块，无血管狭窄，除外冠心病的把握很大。如果CT发现有斑块，CT对血管狭窄程度判断不可靠。目前我国医疗的态度是大多让患者做冠脉造影，只要狭窄到了70%，就支架。这正是过度医疗，过度支架的风口。这时规范作法应评估患者有无心绞痛症状。如无症状，只是CT发现有斑块，应做有无心肌缺血和心肌缺血范围和程度评估。评估方式最简单的是运动负荷心电图，可用运动平板或踏车，也可用运动或药物负荷的核磁检查，或做负荷超声心动图。如无缺血，或缺血范围很小，应采取保守治疗最稳妥，生活方式治疗加药物;如心肌缺血程度重、范围大，需做冠状动脉造影，确定是否需要做支架或搭桥。有的患者体检做CT前无胸闷症状，做了以后看报告说有斑块，开始出现胸部不适，与运动无关，工作忙起来也无不适，反而安静一个人独处时发生胸闷症状。这种情况，往往是由于医学信息不对称，被一些说法吓住了，开始焦虑所致。这时最容易误入被过度支架的误区与陷阱。对于稳定性心绞痛患者和无症状的CT检查发现斑块的患者，每年是否需要复查冠脉CT呢?答案是：没必要!应注意症状变化，如果病情稳定，每年可评估有无心肌缺血的心电图或超声负荷试验。应在有心脏康复服务的医院或医疗机构系统接受5个处方的个体化服务，并与康复团队长期互动，接受随访。有疑问，或病情有变化时，及时与康复团队配合，他们能帮助您答疑解难，病情需要，也会主动帮您导医。近3年来，我国的心脏康复发展如雨后春笋，我们的患者也会越来越多的接受这种全面全程的服务与关爱。目前我国有心脏康复的医疗机构有：山西心血管医院(太原)，湘雅医院(湖南长沙)，北京和睦家康复医院，上海同济大学附属医院，北京大学第三医院，北京大学人民医院，北京解放军309医院，北京市第一中西医结合医院，北京市小汤山医院，北京市博爱康复医院，广东省人民医院，深圳市人民医院，四川大学华西医院，大庆中心医院，浙江医院(杭州)，淄博市淄川中医医院，沈阳军区总医院，天津泰达国际心血管医院，吉林大学中日联谊医院，吉林大学第一医院等。八评：既不能支架，又不能搭桥，就不能治了吗？由于医疗信息不对称，患者和公众因冠心病去医院就诊，医生评估后，如心内科说不能支架了，转心外科又说也不能搭桥了，两科就不收这类病人了。病人与家属感到无望，似乎被判了无期徒刑，只有回家等死。这些患者常患有多年的糖尿病，或在高龄阶段，或常年大量吸烟。冠状动脉血管病变累及到多支多处，广泛弥漫。但即便疾病发展到这一阶段，不能支架，也搭不了桥，但绝不等于不治无望。这时应主动寻求心脏康复的服务，心脏康复的团队为这些患者个体化制定5大处方——药物处方，运动处方，营养处方，心理处方(包括睡眠管理)，和戒烟处方。概括起来落实两个方面的治疗，一是循证药物治疗，二是生活方式治疗。通过康复过程，对自己的病心中有底，与家属成员一起学会主动管理自己的病，与提供主动服务与关爱的康复团队有效互动。主动维护健康，有病情变化或波动，及时与康复团队联系，寻求帮助。我从北京大学医学院毕业后的前20年，没有支架，没有搭桥，也没有他汀、ACEI、ARB，也不知道阿司匹林可用于冠心病治疗。开始只有硝酸甘油，后来才有了普萘洛尔(心得安)，再往后才有了阿替洛尔，那时也治疗了不少的冠心病，包括心肌梗死的患者。那时候，医生有较充分的时间做临床，初级医疗保健体系较完善。北大医院有群防群治科，医护下乡下厂，办家庭病房，很多未支架搭桥，用相对很少的药物，也存活很多年。如北医老校长马旭50多岁有心绞痛，有糖尿病，高血压，活到97岁高龄。我的老师北医血液科首任主任谢光璐教授，患糖尿病，高血压，冠状动脉血管广泛弥漫病变，细如细丝;美国，日本，意大利各路支架高手看过造影都认为既不能支架，也不搭桥，谢教授60多岁就有稳定性心绞痛，也活到93岁高龄。我们今天有了更多更好的药物，如果能规范使用，又能认真开展双心服务，把生活方式治疗做到位，大办全面全程服务关爱患者的医疗“4S”店，这些既不能支架，也不能搭桥的患者，仍然能够活得长，活得好。来自医学论坛网

随着公众的健康意识愈来愈强，女性体检者主动选择乳腺彩超检查的比例愈来愈高，乳腺彩超从原来的可选项目变成了必选项目。随之而来的是拿报告时的紧张，不安，甚至恐惧。做了乳腺彩超发现乳腺结节3级，4级，还有4a，4b，4c，接着就是彻夜未眠，紧张的不得了。难道自己得了乳腺癌？乳腺结节是乳腺彩超报告最高频的词汇。今天我来解读这个神秘的结节之谜。先了解什么是乳腺结节首先要说的是：其实，乳腺结节只是一种现象，一种乳腺疾病的彩超的影响表现而并不是一个具体疾病。可以说“乳腺结节”像个筐，很多病都可以往里装，值得庆幸的是，这里面绝大部分是良性疾病。乳腺结节背后可以有，比如：乳腺囊肿等；或者是良性肿瘤，如乳腺纤维腺瘤、乳腺腺病、脂肪瘤；当然还有就是最令人害怕的恶性肿瘤，如乳腺癌、乳腺淋巴瘤等。首先我们看看报告单上写的高频词汇有哪些：低回声 / 形态不规则 / 钙化/……还有BI-RADS1类/ BI-RADS 3类……这些又是什么意思？我们先看表格1，大家可以根据报告中术语，初步判断肿块的良恶性。表1. 三种常见乳腺疾病影像学比较再看表2，这是另一个判断肿块良恶性的重要工具，美国放射学会(ACR)创立的BI-RADS分类评价标准。大家可以在检查报告中找找BI-RADS分类的身影，根据表2对号入座。表2. BI-RADS分类BI-RADS1类-3类良性的多发结节，理论上不用做手术，定期观察随访就可以了。一般会建议患者每3-6月复查彩超。为啥表中写的是6月，你的医生建议你3月甚至8周就复查呢？因为彩超报告BI-RADS分类有一定的主观性。不同的医生可能评级有一定差异。当乳腺专科医生觉得有必要时可以加强观察的力度。但如果到了4类或更高级别，必须重视该结节，完善相应的穿刺病理学活检（一般建议粗针穿刺活检）。（详见张栋林医生好大夫文章 《什么是乳腺穿刺活检？痛吗？》）案例分享下面分享一个彩超案例，病人是一个36岁女性，在其他医院门诊彩超已做，病人觉得还是不放心。来我乳腺专科门诊就诊。但看报告文字问题不大，估计3类。BI-RADS未分级。但是乳腺专科医师觉得这个病人还是需要做一下进一步的检查。随后我们做了乳腺穿刺活检，果然病理证实是乳腺恶性肿瘤。还好分期比较早，手术及时。所以当你拿到乳腺检查报告后记得找乳腺专科医师看看报告。结合最后科普一下，乳腺彩超检查没有任何辐射，没有任何辐射。彩超使用的是超声波，一种声波而已。孕妇每月胎儿体检用的就是它，绝对安全。目前我们的乳腺健康体检建议是：健康人群每年做一次乳腺的专科乳腺彩超体检。注意是健康人群。如果乳腺本身有问题的需要咨询你的乳腺专科医生。这种情况多半每年不止做一次了哈。扫描识别二维码，快速联系张栋林医生。