葛恒医生的科普号

这又是一篇关于“碎石头“的文章。不过前一篇讲的”胸口碎大石“只是一个比喻，说的是医生通过各种治疗让心脏病患者胸闷的症状得到好转。这次讲的却是真正的碎石术。这里说的石头，可不是我们平时地上捡到的石子，而是钙化组织。人体器官发生病变时，体内的钙质可以附着在病变组织中形成钙化。如果沉积在冠脉粥样硬化斑块上，就形成钙化斑块。钙化性斑块是让心脏介入医生非常头痛的病变。它们就像给斑块穿上了一层盔甲，让血管狭窄部位非常难以被扩张，甚至连球囊或者支架这些治疗器械都无法通过病变，导致治疗失败。治疗严重钙化病变的传统方法是旋磨或者激光。前者通过一个微型磨头在冠脉中以极高的旋转速度将钙化斑块磨除；后者通过高能量将钙化组织气化。不过说起人体内石头的治疗，很多人马上就会想到泌尿系统结石的碎石术。其原理就是利用高频震荡将结石震碎随尿液排出体外。好几年前网络上流传一个动画，用一根发出震波的导管进入冠脉最狭窄处击碎斑块，血管便恢复如常。当时我还向几位朋友辟谣，说动画其实描绘的是输尿管的震波碎石，只是被媒体以讹传讹嫁接到了冠状动脉内。没想到这项技术真的迅速被应用到了冠心病治疗，通过一个震波球囊，就可以击碎冠脉内的钙化病变。但是不同于输尿管内的结石，冠脉钙化是和斑块组织混合在一起的，因而震波无法真的将其变成碎屑。但随着原本坚硬的钙化变得疏松柔软，后续就可以通过球囊和支架解除冠脉的狭窄，恢复正常血供。有了旋磨、激光和震波球囊这些武器，绝大多数存在严重钙化的冠心病患者都可以通过冠脉介入手术得到有效的治疗。

中国人对“胸口碎大石”的表演都非常熟悉。一个大汉平躺后，胸口被压上一块大石头。另一个大汉手拿铁锤，抡圆了臂膀，“砰”的一声把大石头敲得粉碎，而被压石头的大汉毫发无损的起身。不管这其中的奥秘如何，但胸口被压大石的感觉却一定不好受。有意思的是，很多心脏疾病的症状描述恰恰就是“胸口被大石头压迫”的感觉。典型的包括冠心病、心力衰竭、严重瓣膜狭窄。那么心脏科医生是不是也能够很神奇的表演“胸口碎大石”，让患者转危为安呢。答案是确定的，而且这肯定不是什么江湖骗术。心肌梗死的患者，急诊行冠脉介入手术后患者很快就会感觉疼痛消失，呼吸顺畅起来。不少心绞痛的患者原来走几步路就会胸闷不适，而在血管狭窄解除后很多人甚至恢复了体育运动。而对于瓣膜严重狭窄的患者，我自己经历了好几位患者（接受局部麻醉下心脏介入手术）在术中瓣膜扩张后的瞬间告诉我们“压在胸口很久的大石头被拿掉了”。当然，也不是所有的治疗都会取得如此立竿见影的效果，譬如很多心力衰竭的患者，需要较长时间的药物调整，症状才会逐步缓解。无论如何，如果出现了胸口压石的感觉，一定要尽快就医检查。当代医学科技发达，医务人员一定会想到办法打碎您“胸口的大石“。

医生做冠脉造影前，经常会预估一下患者的血管是否有严重狭窄。如果让年轻医生来预测，一定是一本正经的从症状到危险因素到各种检查结果的一通分析。但是，一位长期负责接送患者的阿姨却是导管室（心内科的手术室）的神人，她只要看一眼病人的样子就可以猜的八九不离十。她经常说的一句话是：“看这个病人的脸，我就知道心脏血管有没有问题了。”所以，真的有“冠心病”面容，让完全没有学过医的运送阿姨能够一目了然吗？在人工智能时代，还真有不少研究希望开创通过面容诊断冠心病的技术。我们科室之前也参加过一个项目，通过脸部扫描仪对疑似冠心病患者进行面部特征识别，然后与冠脉造影结果进行匹配，通过机器学习归纳冠心病患者的面部特征。不过这个项目的后续结果还不得而知。但是导管室阿姨的辨别方法却没有那么复杂。她所看的其实就是所谓“烟酒之气“。引起冠心病最重要的危险因素包括吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症。一个生活习惯差的人往往集这些因素与一身并容易在面部出现辨识度很高的特征，诸如肥胖、面色灰暗和牙齿松动发黑。加上胸闷的症状，难怪阿姨一猜一个准了。今天写下这篇小文，并不是要教大家去相面，而是提醒大家预防冠心病的危险因素。如果沾染上前面所说的“烟酒之气“，就要小心提防冠心病缠身了。

冠心病”是一个耳熟能详的疾病。早些年来心内科看病的老年人的病历卡上十有八九写着“冠心病”的诊断。这是由于过去诊疗手段缺乏，主要依靠“胸闷不适”等症状主诉和心电图上的“缺血改变”如T波倒置来诊断冠心病。不少患者因而被轻易戴上了“冠心病“的帽子并长期服用并不需要的药物。然而，冠心病的定义是指负责心脏血供的冠状动脉由于出现粥样硬化斑块，导致血液供应受阻引起的疾病。因而，随着诊疗技术的进步，当代冠心病的诊断要求有明确的冠状动脉显著狭窄和/或心肌缺血的证据。很多患者对这些诊断方法并不熟悉，误以为只要怀疑“冠心病”就要做有创的冠脉造影，因而害怕进一步的诊疗。其实，对于大多数疑似”冠心病“的患者，一般首先都应当接受更为安全的无创检查。常用的检查方法有三类。第一类直接观察冠脉的解剖形态。最常用的就是冠脉CT血管成像（CTA）。高质量的CTA可以看清冠脉的走行，钙化分布、斑块和血管狭窄程度。在少部分无法耐受造影剂的患者，通过磁共振也可以进行冠脉成像。第二类检测心脏是否存在缺血。常用的包括运动心电图、心肺运动试验和心肌负荷核素/磁共振显像。第三类观察心脏是否存在缺血导致的活动异常.常用负荷心脏超声或心脏磁共振。前两类检查在临床中使用更为普及。医生也会结合使用这些检查方法。譬如某位患者的冠脉CTA发现有60-70%的狭窄。这个程度的狭窄是否造成心肌缺血因人而异，此时可以进一步使用第二类方法进行鉴别。如果解剖学检查发现冠脉存在重度狭窄，或者功能学检查提示心脏存在明显缺血，医生会建议患者接受冠脉造影以明确诊断并在必要时对严重狭窄的血管进行处理。而对于已经出现明显不稳定情况的疑似冠心病患者，譬如明显的胸痛症状、心电图出现特征性缺血改变或者心肌损害指标增高，一般建议直接进行冠脉造影，以免贻误病情。

上篇文章谈到了“发泡试验阳性”。经过发泡试验和经食道心超，最终不少“发泡试验阳性”的患者被确认为卵圆孔未闭。不少患者在网上搜索了一下说是先天性的，于是判定自己得了先天性心脏病，立刻紧张起来。卵圆孔是心脏左右心房之间房间隔上的一个部位。简单的理解，房间隔由两层组织构成，发育的时候分别从心房的两端向中心延伸，在卵圆窝处两层发生重叠。在胎儿时期，重叠部分没有互相粘合，中间保留了一个通道，就是卵圆孔。出生后，大多数人的两层房间隔互相融合，这个通道就被封闭了，而如果没有粘合，就是卵圆孔未闭。这就好比和你和邻居在院子中间修一堵墙。你从东头开始砌，邻居从西头开始砌，因为没有对齐，两堵墙在院子中间互相交汇时，中间形成一个通道。如果两家关系好，正好想在院子中可以相互走动，就可以留下这个通道。但对于心脏情况正好相反，我们并不希望出生以后左右心房的血液互相沟通。原因在上篇文章已经说过，右心房连接人体的静脉系统，低氧含量的静脉血和其中形成的血栓、气泡以及一些代谢产物可能通过未闭的卵圆孔进入左心，造成脑梗、偏头痛和低氧的危害。不过，是不是只要存在卵圆孔未闭就要封堵上呢？临床研究并不支持这种设想。事实上，人群中大概有25-30%存在未关闭的卵圆孔，而多数人并不发生明显的不良事件，个中的原因并不十分清楚。现有的共识认为，卵圆孔未闭是否产生危害与分流量的大小，卵圆孔本身的形态，还有患者本身血栓形成的风险相关。因而，对于已经发生脑梗的患者，如果神经内科医生评估与卵圆孔未闭相关可能大，是一定需要进行封堵手术的。其它存在较大分流量的卵圆孔未闭患者，如果存在药物无法缓解的偏头痛、无法解释的直立位低氧血症、曾经有下肢深静脉血栓或者肺栓塞等情况，可以考虑接受封堵手术。而对于无症状卵圆孔未闭人群，一般建议避免做需要屏气的动作、不要进行潜水运动，不要到高原旅行。如果需要乘坐长途飞机，需要经常活动并补充足够水分，避免下肢静脉血栓形成并通过卵圆孔进入左心房引起脑梗。最后，需要进行卵圆孔封堵手术的患者也不用过于紧张。封堵治疗是一个微创手术，总体安全性良好，也几乎没有痛苦和疤痕，术后第二天就可以恢复正常的生活。

一位年轻医生问我，冠脉支架有这么多尺寸，直径从2.25-4.0mm，长度从8-48mm，手术中是如何选择的呢。在我刚开始学习介入手术的时代，支架尺寸的选择几乎完全是靠目测评估的。冠脉造影时，医生通过导管在冠脉内注入造影剂，就可以在屏幕上看到血管的形态，然后主要通过经验来判定狭窄的程度和血管的直径。由于导管的直径是已知的，常常用来作为参考的标准。至于支架的长度，一般使用球囊或者导丝与病变的长度进行对比做出估算。然而，由于血管和粥样硬化斑块形态在三维空间的复杂性，这种选择往往并不可靠。很多研究指出，靠上述方法选择的支架往往和血管是不匹配的。支架直径选择过小，导致支架贴壁不良，也没有获得最佳的管径，容易出现支架内再狭窄。而直径选择过大，有撑破血管的风险。对于支架长度，理想的支架植入应该完全覆盖病变，也就是支架的两端都落在基本正常的血管节段上。但靠目测往往无法准确判断病变范围，导致支架过长或过短，两者都增加了远期不良事件率。冠脉腔内影像是将微型成像设备放入冠脉内进行图像采集的技术。临床上目前主要通过超声和光波进行血管内成像，分别称为血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描（OCT）。腔内影像可以直接观察到斑块的形态和分布范围并在横截面上确认血管的真实直径。根据图像测量的结果可以非常精准的选择支架的尺寸。我在2013年的时候曾去韩国进行短期访学，当时韩国通过冠脉腔内影像技术进行冠脉支架尺寸选择的比例就已经高达80%以上。一些医院更是规定低年资医师必须100%根据腔内影像结果选择支架，因为低年资医生靠目测选择支架尺寸出现错误概率更高。随着设备的普及和费用的下降，目前国内使用冠脉腔内影像辅助冠脉介入手术的比例也越来越高。高质量的临床研究已经证实其对于提高冠脉介入手术长期疗效的显著作用。希望每位患者的手术都能在新技术的辅佐下取得最佳的疗效。

门诊经常遇到患者因为“发泡试验阳性”前来就诊。有些人很紧张，说有医生告之马上就会脑梗，需要立刻手术治疗。所以到底什么是“发泡试验阳性”，“阳性”了会有什么危害呢。    这里所说的发泡试验，其实指在静脉中注入微泡，然后通过超声检测动脉系统中是否有微泡信号。正常人体的动静脉系统是隔离的，注入静脉的微泡不会进入动脉系统。一旦可以在动脉系统中探查到微泡信号，就是所谓“发泡试验阳性”，说明静脉和动脉系统之间出现了交通。    那么“发泡试验阳性”有什么临床意义呢。人体的动脉系统负责向全身器官供血，而器官使用后的血液由静脉系统回收。静脉系统血流缓慢，容易产生血栓，同时还含有一些器官代谢后产生的有害物质，如果它们没有在静脉系统中被消散和灭活，而是通过异常通道进入动脉系统，就可能对器官造成损害。最常见的例子是脑梗和偏头痛。前者由血栓堵塞大脑动脉造成，后者也与血栓和代谢产物进入脑部相关。    导致“发泡试验阳性“的静脉和动脉系统异常交通较多发生在心脏的卵圆孔部位，称之为”卵圆孔未闭“。研究已经证实卵圆孔未闭与严重偏头痛和脑梗有明显相关性。然而单纯“发泡试验阳性”并不能确认卵圆孔未闭的存在，还需要进一步行经食道心脏超声明确结构。后续的治疗方案需要结合患者临床症状、发泡试验分流量和卵圆孔形态综合考虑。我们将在另外的文章中进一步介绍有关卵圆孔未闭的解剖知识和治疗策略。

房颤是心内科经常遇到的疾病。有些患者只是心悸，有些却伴有明显的胸闷气促等心衰症状。各种媒体中房颤的科普内容不少，但更偏重房颤可以导致脑梗风险增加的宣传，所以很多患者前来询问抗凝或者左心耳封堵的相关事宜。然而，房颤导致心脏功能恶化的危害却似乎较少被提及。在原本左心室收缩功能正常的患者，房颤导致心脏泵功能恶化主要有两个机制。在正常心脏，左心房的收缩也是维持前向血流泵出的重要因素。房颤的时候心房收缩消失，可以使患者损失10-15%的心脏输出量。另一方面，房颤会导致左心房迅速扩大，瘀滞在左心房内的血液导致肺循环压力增高，使患者出现胸闷气促的症状。房颤时患者的心室率是另外一个影响心脏功能的重要因素。我们通常所说的心率是指心室的跳动频率。正常情况下，心房的跳动以1:1的比例传递到心室。但房颤时，心房的跳动频率增加到250次以上，在人体的保护机制下，心房的跳动虽然不会全部传导到心室，但大多数患者在没有用药的情况下，心室率仍然会在100次以上，即所谓“快房颤”。快速的心室率有两个不利作用，一方面快速心率下心室无法完全舒张，导致泵出的血液更少；另一方面，心室长期快速跳动，最终导致收缩功能的下降，临床称之为“心动过速心肌病”。在后一种情况下，心房收缩的消失叠加了心室收缩功能的下降，可谓雪上加霜，患者会出现明显的心衰征象。所以，临床医生应当重视房颤对心脏功能的损害。越来越多的研究证据表明，恢复并维持正常的心脏节律是早期房颤的优选策略。鉴于药物维持正常节律的效果有限，射频消融手术目前已经成为一线治疗方案。尽管目前的技术下部分患者会有房颤复发，但至少可以减少房颤的负荷（发生频率）并延缓心脏结构损害的进程。对于已经错过射频消融治疗窗口的患者，通过药物积极预防快房颤也是非常重要的治疗手段。

2010年我去瑞士学习，第一次见到了经导管主动脉瓣换瓣手术。看着经过一个微创的导管手术，患者就可以避免传统开胸大手术更换严重狭窄的主动脉瓣感觉特别神奇。转瞬十几年过去，如今自己也能使用这项技术造福患者，成就感满满。主动脉瓣是心脏向全身泵血的出口，如果出口堵塞，一方面全身供血不足，最多见的情况就是头晕和乏力，另一方面泵不出去的血液给心脏腔室很大的压力，造成心脏结构损害和心力衰竭。心超报告的主动脉瓣狭窄并不少见。但通常只有主动脉瓣流速超过4米/秒、平均跨瓣压差超过40mmHg或者瓣口面积小于1mm2者（三个符合一个）需要手术。传统外科手术治疗主动脉瓣狭窄的方式是开胸，打开主动脉根部后用剪子（有时候要钳子）去除原来病变的瓣膜，然后缝上新的人工瓣膜。经导管换瓣手术的思路很精妙，其本质是一个金属支架，通过导管放置到主动脉瓣位置后，撑开的支架把自身病变瓣膜贴到血管壁上，而支架内的人工瓣膜开始工作。经导管手术的创伤很小，虽然目前大多数医院也进行全麻，但不需要开胸，只是有三个血管穿刺口，恢复很快。我在国外学习的时候，当时的手术局限于高龄和外科风险很高的患者，但现在70岁以上的患者，条件合适都可以考虑使用微创手术代替开胸手术。70岁以下的，评估合适也可以考虑。为什么这里会有年龄的考虑呢，主要是因为经导管换瓣使用的是生物瓣，瓣膜的预期寿命在15年左右，年龄比较轻的患者在15年之后可能需要二次手术，所以也许通过外科手术更换金属瓣膜更为合适。不过现在第二次手术也可以通过微创完成，加上10几年以后得手术技术应该会有进一步飞跃发展，所以更多年轻患者将会受益于这项技术。很多患者会关心费用问题，得益于目前的医保政策，目前经导管主动脉瓣换瓣已经全部纳入医保，患者自身负担不会很重。严重主动脉瓣狭窄没有任何药物可以逆转，不干预情况下三年生存率不到50%。所以一旦发现需要积极治疗。

门诊心衰患者不少。确认心衰诊断后第一步是要确认是否有冠脉问题，因而我会建议患者行CT或者介入冠脉造影。不过有些患者存在疑惑，说外院医生诊断是“扩心病”，建议药物治疗，为什么还要做造影呢，是不是有点过度医疗了。临床最多见的心衰是左心衰，是很多心脏疾病的共同表现。简单说，只要心脏在正常工作参数范围内无法向主动脉泵出足够量血液，导致血液淤积在心脏腔室内，就会出现心衰的临床表现，如气促胸闷和下肢水肿。造成心衰的原因很多，鉴别诊断对于治疗至关重要。临床上首先需要区分是缺血性还是非缺血性心衰。前者是由于负责心脏血供的冠状动脉严重狭窄甚至闭塞造成，但往往在解除血管狭窄后很快恢复。后者多由于心肌本身结构改变导致，许多机制并不明确，治疗主要依靠药物，部分患者预后并不理想。因而从医生的角度，甚至更多希望心衰是缺血造成的。我有好几位患者，外院均诊断为“扩心病”，药物治疗效果不佳，心衰进行加重。经过冠脉造影确认严重血管病变，经过冠脉支架手术或者外科搭桥后，心功能均在几个月内恢复至正常水平。所以，心衰诊疗中，鉴别是否有心肌缺血至关重要。