11月13日,美国风湿病学会(ACR)隆重发布了2020痛风临床实践指南(草案)。 1. 急性期就开始降尿酸治疗 既往的国内外诊疗指南均推荐急性发作缓解后再开始降尿酸治疗,一是担心急性期降尿酸治疗可能会加重炎症反应,二是担心患者依从性差。 最新国内外研究结果显示: ●急性期小剂量降尿酸治疗不会加重疼痛或延长痛风疼痛时间; ●急性期小剂量起始降尿酸治疗可缩短血尿酸达到目标值的时间,提高达标率; ●急性期开始降尿酸治疗能降低后期慢性肾脏损伤的风险; ●急性期小剂量起始降尿酸治疗与急性期病情缓解后起始降尿酸治疗相比,依从性无显著差异。 因此,在有效抗炎治疗的基础上,急性期可以开始降尿酸治疗,但需要从小剂量开始,并警惕相关不良反应。 2. 有条件反对无症状高尿酸血症进行药物降尿酸治疗 目前,国外诊疗指南均不推荐无症状高尿酸血症常规进行药物降尿酸治疗。 一是因为,痛风急性发作常由血尿酸水平的突然升高诱发,更多的情况下是因血尿酸水平突然降低触发。 二是因为,虽然血尿酸升高的人发生心脑血管疾病的风险高于其他人,但尚未证实药物降尿酸治疗降低心血管疾病发生风险。 三是因为,抑制尿酸合成药(非布司他)本身可增加心血管事件发生风险,促进尿酸排泄药苯溴马隆本身可引起肝损害。 温馨提示: 2017年版《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》推荐: 无痛风发作,但出现以下任何一项:高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全,且血尿酸水平>480μmol/L时,开始药物降尿酸治疗。 请遵医嘱用药,不要擅自停药! 3. 推荐无限期使用降尿酸治疗药物 降低及维持血尿酸<360μmol/L。 当血尿酸≤300μmol/L时,可以预防尿酸盐结晶的进一步形成,同时消除现有的结晶。 经过几年的成功降尿酸治疗,当痛风石已消除且患者仍然无症状时,可以调整降尿酸药剂量,维持血尿酸<360μmol/L。 温馨提示: 高尿酸血症是机体嘌呤代谢紊乱导致的尿酸生成增多和/或排泄减少所致,发病原因包括遗传、年龄和性别、饮食、药物、慢性疾病等。 终身持续降尿酸治疗,除非成功去除了可逆因素并达到临床“治愈”。 4. 反对碱化尿液治疗 国内一项随机对照研究结果显示,口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用,但降尿酸作用非常有限,约为50μmol/L。 另外,长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留,不仅可引起和加重高血压病情,而且可诱发心力衰竭。 苯溴马隆开始治疗时,有大量尿酸随尿排出。为预防尿酸结晶,整个治疗期间都需大量饮水(不得少于1.5~2升)。 5. 秋水仙碱不要按国内说明书用 痛风急性发作时: ●秋水仙碱推荐的用法用量为:起始负荷剂量为1.0mg口服,1小时后追加0.5mg,12小时后按照0.5mg,1~3次/日。 降尿酸治疗初期: 由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作,预防性使用秋水仙碱至少3~6个月可减少痛风的急性发作。 ●秋水仙碱的推荐的用法用量为0.5~1.0mg/日。 6. 反对维生素C补充剂 维生素C补充剂(500~1500mg/d)仅有微弱的促尿酸排泄作用,约为50μmol/L。 大剂量可能导致高草酸尿和肾草酸钙结石形成。 水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。高尿酸血症患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。 7. 限制高果糖玉米糖浆摄入 高果糖玉米糖浆是由玉米淀粉经过水解、糖化、异构等工艺制成的一种与蔗糖甜度相当的天然液体甜味剂,主要成分是果糖和葡萄糖。 研究结果显示: ●与葡萄糖相比,果糖更容易造成人体脏器内脂肪的沉积、降低胰岛素的敏感度,从而导致胰岛素抵抗升高,增加糖尿病发病风险。 ●果糖的摄入可升高血尿酸水平,诱发痛风,并且是导致慢性肾脏病发病和进展的重要因素。 果糖的摄入主要来源于含糖饮料、甜食和水果。果糖成分较高的水果包括苹果、橙子等。 8. 降尿酸治疗不推荐首选促尿酸排泄药物 降尿酸治疗首选别嘌醇,推荐亚裔人群使用别嘌醇前进行HLA-B*5801基因检测;别嘌醇治疗失败患者,优先选择非布司他,而不是选择促尿酸排泄药物。 ●首选需要强调的是,HLA-B*5801基因阳性是别嘌醇引起致死性剥脱性皮炎的重要危险因素。亚裔人群中HLA-B*5801基因检测携带者高达7.4%,因此中国人使用别嘌醇前应进行HLA-B*5801基因检测,阳性者禁用。 ●其次需要提醒的是,2019年2月21日,美国食品药品管理局(FDA)发布了对非布司他的黑框警告:与别嘌醇相比,非布司他会增加痛风患者心血管事件死亡风险。 ●最后需要注意的是,国内常用的促尿酸排泄药苯溴马隆,可引起严重的肝功能损害。 那么,应该怎么办? 第一,不要滥用降尿酸药,无症状高尿酸血症患者应充分权衡受益和风险。 第二,有条件进行HLA-B*5801基因检测,且为阴性者,可首选别嘌醇。 第三,无条件进行HLA-B*5801基因检测,且无心脏病和中风病史者,可首选非布司他。 参考文献 1.余金泉《2020 痛风临床实践指南 (草案) 要点抢先知》 2.张志明等.风湿病与关节炎[J].2019,8(4):24 3.张煜婷等.果糖诱导高尿酸血症及对肾脏损伤的研究进展[J].临床肾脏病杂志,2019,19(10):781
骨质疏松,近年来比较“流行”,大家都不陌生,防治的经验也是一箩筐,被称为是老年人的“隐形杀手”、“无声的致残性疾病”,“寂静的流行病”等等。骨质疏松及相关骨折已经被认为是和心肌梗塞、中风同等重要的医学问题。 一提到骨质疏松,绝大多数人第一反应:“缺钙”。根据中医理论“缺啥补啥” “吃啥补啥”,既然是缺钙,那就补钙吧。于是很多人希望通过长期补钙达到预防或治疗骨质疏松目的,可是骨质疏松改善并不明显,甚至有的人还发生了脆性骨折,诊断为重度骨质疏松。很是不解:都说骨质疏松是缺钙,我也天天在补钙,咋还重度骨质疏松了呢?越补越疏松了?”,“补钙到底有没有用?” 补钙,有争议? 美国科学家在对36828名50岁以上的健康女性进行了七年的追踪调查后发现,是否服用钙片和补充维生素D,在减少骨质疏松和预防骨折方面没有明显差异。前两日天津医院赵嘉国教授总结分析了5万余人的大数据,发现无论是补充钙剂,维生素D,还是钙剂/维生素D联合补充均不能降低50岁以上居住在社区的中老年人骨折的发生率,甚至大剂量补充维生素D还增加了骨折发生的风险,研究结果在国际顶级医学期刊JAMA(美国医学会杂志)发表。 但近年来的骨质疏松治疗指南均推荐常规补充钙和维生素D,并作为基础治疗。 钙,到底补还是不补? 骨质疏松是多种因素引起的,钙沉积不足,只是其中一个环节。就像盖房子,需要砖、沙子、水泥、钢筋等多种材料,而且需要组合使用才行。只用砖,不用混凝土和钢筋垒起来的房子肯定不结实;沙子不与水泥混合,永远是一盘散沙。混凝土与砖或钢筋按照合适的比例组合才能达到最佳效果。治疗骨质疏松同样如此:钙剂、维生素D、胶原、促进成骨或破骨活动的激素等共同作用才能形成正常骨质。单纯增加其中一个环节的供给,到一定程度后就是无效供给(相当于木桶短板理论)。因此个人认为:对于钙质或维生素D不足的患者,应该常规补钙并适当提高剂量,如果两项检查正常,可以补但不必大量补充。还要提醒骨质疏松患者,过量补钙不但无益,反而有害,可能会干扰其他微量元素在体内的吸收和利用,还可能导致高钙血症、软组织钙化、肾结石、便秘,高血压风险。 晕了,到底怎么办? 估计很多人开始懵了,这跟原来说的不一样啊!到底如何是好?您也不要有什么困惑,钙和维生素D还是可以适量补充的,只是不要把它想得那么神,因为预防和治疗骨质疏松单纯补充钙和维生素D是不够的,还需要药物治疗包括抑制骨吸收药物和促骨形成的药物。如果补充钙和维生素D一段时间后,您还是出现了骨质疏松或骨质疏松改善不明显,应及时到医院就诊,积极增加药物治疗,至于用什么药,如何用,在这里就不详述了,很多文章都多次讲过。 综合来看,改变不良的生活习惯,避免吸烟、饮酒,少喝碳酸饮料,多晒太阳,多运动还是最有效的预防办法。特别是年轻时更应该注意,以增加骨量储备。