楚晨龙医生的科普号

肾上腺对于许多人来说很陌生。它是人体重要的内分泌器官，由肾上腺皮质和髓质组成，分泌多种激素，对维持正常的生理功能起重要的调节作用。肾上腺分泌多种激素，其中对人体非常重要的激素有：1.皮质醇：糖皮质激素，生理状态下在人体糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢中起重要的调节作用。在手术、感染、创伤和其他严重疾病等应激状态时，皮质醇生成明显增加，帮助机体抵御应激状态。2.醛固酮：盐皮质激素，它作用于肾脏，保证机体的钠不会过量地从尿液排出，从而维持机体的水分不至于过多排出，维持正常的血容量和血压。醛固酮在通过肾脏回吸收钠的同时，从肾脏排出钾离子。3.儿茶酚胺：包括去甲肾上腺素和肾上腺素，起着兴奋交感神经系统的作用，人在紧张、害怕、情绪激动等状态下儿茶酚胺分泌增多，交感神经系统兴奋，会出现心慌、出汗、血压轻度升高等表现。肾上腺皮质或髓质可由于增生或肿瘤而分泌过多的激素；也可由于肿瘤或其它疾病导致激素分泌下降，出现相应的肾上腺功能亢进或减退。肾上腺常见疾病：1.肾上腺皮质增生：肾上腺皮质增生是指肾上腺非肿瘤性皮质亢进，其有原发性和继发性两种类型。一般皮质增生均为双侧性病变，仅个别病例为单侧性，如病程长，最终也发展为双侧性。肉眼观察皮质增生的肾上腺体积增大、增厚，颜色较正常腺体加深，呈黄色或褐色，部分病人在增生皮质中见有针尖至芝麻大小的黄色结节，分布均匀。少数病例肾上腺体积正常大小，厚度、重量亦在正常范围。也有少数病例腺瘤与增生并存，尤其是小腺瘤多与结节状增生共存。本病与小的功能性腺瘤在组织学上有相似之处，但腺瘤为单侧肾上腺病变，且伴有对侧肾上腺萎缩。2.肾上腺囊肿肾上腺囊肿较少见，按其病理性质可分四类：①寄生虫性囊肿，多由于包囊虫感染而引发，囊内可有子囊和孙囊，囊肿的外壁可有钙化；②上皮性囊肿，是由胚胎中胚层异常发育而造成，其内壁衬有柱状上皮；③内皮性囊肿，此种类型相对多见，按组织成分又有淋巴管性及血管性两种；④假性囊肿，多为肾上腺出血或肿瘤坏死。出血形成的囊肿，囊壁内无细胞衬里。3.肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤多发生于一侧，单发多见。瘤体一般较小，多为1～2cm。呈圆形或椭圆形，有被膜，生长缓慢，但有恶变的可能性。瘤体内可有出血、液化、坏死和囊性变。肿瘤多数为有分泌功能的腺瘤，并因垂体分泌ACTH受到抑制而使对侧肾上腺萎缩，其中分泌过量糖皮质激素者(主要皮质醇)，称皮质醇腺瘤，瘤体相对较大；分泌大量的醛固酮者，称醛固酮腺瘤，瘤体相对较小；无分泌功能的腺瘤一般无症状，多数是在偶然检查中被发现。4.肾上腺皮质腺癌肾上腺皮质腺癌临床较少见，其可分为有功能性和无功能性两类。但80%以上为有功能性皮质腺癌。多为单侧发生，体积较大往往是6～8cm，癌瘤呈圆形、椭圆形或分叶状，表面凹凸不平，肿瘤包膜多不完整。切面多有出血及坏死，癌细胞常浸润或穿出包膜或侵入淋巴管、淋巴结或血管内。瘤体生长迅速，较早即发生肝、淋巴结、肺、脑等处的转移，且转移癌同样具有原发肿瘤的功能特征。5.肾上腺髓质脂肪瘤肾上腺髓质脂肪瘤属罕见疾病，且以小型肿瘤多见，但也有大至10cm以上者。其为良性无分泌功能的肿瘤。瘤体内以含成熟的脂肪细胞及骨髓细胞而得名。本病可能是由皮质网状内皮细胞化生或胚胎残基的异常发育所致。6.肾上腺嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤约90%发生于肾上腺髓质，是肾上腺髓质中最常见的肿瘤，多数为单侧发病，双侧发生者占10%，且多见于儿童和家族性患者。肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，主要发生于肾门、腹主动脉旁、膀胱等处的交感神经节和嗜铬组织内。嗜铬细胞瘤多数为良性，约2%为恶性。肿瘤多见于20～40岁。瘤体一般较大，多数直径为3～5cm，常为球形，多呈分叶状，瘤体包膜多完整光滑，切面呈棕红色，血运丰富，常有出血和囊变。恶性嗜铬细胞瘤呈浸润性生长或向其他脏器转移。7.神经母细胞瘤来源于分化或未分化的交感神经节细胞，可发生于交感神经的任何部分。约半数发生于肾上腺髓质，其余位于腹膜后及纵隔等肾上腺以外的部位。肾上腺神经母细胞瘤多为单侧性，肿瘤呈结节状，质地坚硬、血供丰富。早期有完整的包膜，瘤内可出血、坏死、囊变，常有钙化。肿瘤生长迅速，恶性程度高，早期即可转移。8.肾上腺转移瘤肾上腺为体内较易发生转移瘤的部位，其中肺癌转移最为常见，其次是乳腺、甲状腺、结肠癌和黑色素瘤等，淋巴瘤、肾癌亦可直接侵犯肾上腺。转移癌可单侧或双侧发病，可单发或多发。9.肾上腺结核肾上腺结核多是双侧性病变，亦可单侧发病。常与肾结核、腹膜结核和附睾结核同时存在。当病理检查见肾上腺被破坏超过50%时，才出现各种临床表现。本病的特点是干酪样坏死或有肉芽组织形成，常有钙化。可累及肾上腺皮质和髓质，严重者可累及整个肾上腺。大体病理切面上有两型：①增生性病变：内含多数结核结节及成纤维组织。②坏死性病变：以干酪坏死为主，外围有纤维组织、内有结核结节、淋巴细胞浸润，常有钙化部分。10.肾上腺出血肾上腺出血很少见，多数见于外伤，严重烧伤、妊娠、心肌梗塞等各种疾病的应急状态，导致ACTH过量分泌而诱发。新生儿肾上腺出血多为单侧性、局限性。双侧肾上腺弥漫性出血常为抗凝治疗不当而引起，且多发生在治疗开始的3周内，如不及时处理，可致死亡。

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群，某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，又是一种可治愈的继发性高血压病。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性。肾上腺外的瘤主要位于腹膜外，腹主动脉旁(占10%～15%)，少数位于肾门，肝门，膀胱，直肠后等特殊部位，多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。(一)发病机制：1.病理学嗜铬细胞瘤来源于交感神经系统的嗜铬组织，分为散发型和家族型两大类，散发型嗜铬细胞瘤常为单个，80%～85%的肿瘤位于肾上腺内，右侧略多于左侧，少部分肿瘤位于肾上腺以外的嗜铬组织，家族型嗜铬细胞瘤常为多发性，也多位于肾上腺内，可累及双侧肾上腺，肾上腺外少见。肾上腺外嗜铬细胞瘤(或称副神经节瘤)占散发型嗜铬细胞瘤的15%～20%，肾上腺外的肿瘤直径常小于5cm，重量在20～40g之间，肿瘤可在交感神经节内或节外，与肾上腺外嗜铬组织的解剖分布一致，大部分在腹部，可位于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙，肠系膜下动脉开口处，主动脉旁的嗜铬体(Zuckerkandl器)，还可见于颈动脉体，颈静脉窦，肾上极，肾门，肝门，肝及下腔静脉之间，腹腔神经丛，近胰头处，髂窝或近髂窝血管处，卵巢内，膀胱内，直肠后等处;胸部的肿瘤常位于纵隔后交感神经干上，也可位于心包或心脏、马尾及其他部位的肿瘤罕见，约20%肾上腺外嗜铬细胞瘤是多发的，肾上腺外嗜铬细胞瘤恶性的发生率较大，表现为肿瘤切除后的复发和远处转移，肾上腺外嗜铬细胞瘤有多发，多病灶特点。和其他内分泌腺肿瘤一样，肾上腺髓质肿瘤的病理诊断不能单靠形态表现，除激素测定和临床表现外，必须重视肿瘤细胞的生物学行为(激素合成，分泌和浸润能力)的评价。2.生化改变(1)儿茶酚胺的合成，储存和释放：肿瘤细胞合成儿茶酚胺的水平较高。(2)儿茶酚胺的排泄：不同于正常肾上腺髓质中的嗜铬颗粒(约85%为肾上腺素)，大部分嗜铬细胞瘤中的嗜铬颗粒所含的NE较肾上腺素多，因此大部分病人尿中以去甲肾上腺素占优势，偶可全部是肾上腺素。(3)肿瘤大小与儿茶酚胺水平：肿瘤的大小与游离的儿茶酚胺转化为儿茶酚胺代谢产物的比例正有关。(4)肿瘤产生的其他物质：嗜铬细胞瘤除能合成肾上腺素和NE外，也能合成或分泌一些肽类物质，并且这些肽类在循环中的水平也可增高，其中包括促肾上腺皮质激素(ACTH)，促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，生长激素释放激素(GHRH)，降钙素基因相关肽(CGRP)，甲状旁腺素相关肽(PTHrP)，心钠素(ANP)，舒血管肠肽(VIP)，神经肽Y物质(NPY)，生长抑素，红细胞生成素及肾上腺髓质素(AM)，α-MSH等。3.家族型嗜铬细胞瘤及其相关疾病(1)多发性内分泌腺瘤综合征：在多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(MEN-1，Wermer综合征)中，嗜铬细胞瘤不常见，多发性内分泌腺瘤Ⅱ型(MEN-2A，Sipple综合征)则包括嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌和甲状旁腺瘤;约40%～50%的MEN-2A个体可发生嗜铬细胞瘤，其来源于肾上腺髓质增生，常为多发性，双侧性的，肿瘤周围可有增生改变[弥漫性和(或)结节性增生]，肾上腺外嗜铬细胞瘤罕见;肿瘤分泌的激素主要是肾上腺素，故早期临床症状可不典型，仅有血液或尿生化的改变，多发性内分泌腺瘤Ⅲ型(MEN-2B)由神经节神经瘤表现型(类马凡体型，多发性黏膜神经瘤)，甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤组成，嗜铬细胞瘤的发病率为40%～50%。(2)von Hippel-Lindau综合征(VHL综合征)：von Hippel-Lindau综合征是一种常染色体显性遗传病，由视网膜血管瘤，中枢神经血管网状细胞瘤，肾癌，肾脏和胰腺囊肿及多发囊腺瘤组成，嗜铬细胞瘤的发生率占10%～20%，常为多发性的，在不同家族中嗜铬细胞瘤的发病率不同，在某些家族中可高达90%，且其发生往往较早。(3)多发性神经纤维瘤和其他相关疾病：多发性神经纤维瘤有两种亚型(Ⅰ型和Ⅱ型)，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其发病率在多发性神经纤维瘤的人群中高低不一，1%～50%，在Carney复合征中.常表现为有功能性的肾上腺外的副神经节瘤，另外在Sturge-Weber综合征中也常伴有嗜铬细胞瘤。（二）临床表现：患者年龄多为20～50岁。主要症状多数为阵发性高血压，发作时间及频率不等。平时血压不高，发作时收缩压可达200～300mmHg，舒张压130～180mmHg，伴头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速，心前区不适，恶心呕吐，视力模糊等。发作终止后可有面颊及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小、尿量增多等症状。部分可表现为持续性高血压，或持续性高血压伴有阵发性加剧和上述交感神经兴奋症状。如站立时低血压或血压波动大应疑为本病。个别可表现为低血压、休克或高血压和低血压交替出现。1.心血管系统表现由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。2.代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛α-受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝脏α、β受体及肌肉的β受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降。儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH的分泌增加，使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血糖升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少数患者可出现低血钾。3.其他表现儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌，使胃肠需动减弱，故可引起便秘，有时甚为顽固。胃肠小动脉的严重收缩痉挛，可使胃肠粘膜缺血，偶有坏死穿孔等症状。由于肿瘤生长对邻近器官的压迫，临床上可出现相应的表现。（三）诊断：实验室检查：1.血，尿儿茶酚胺及其代谢物测定2.药理试验 分为激发和抑制试验影像学检查：1.肾上腺CT扫描为首选，做CT检查时，由于体位改变或注射静脉造影剂可诱发高血压发作，应先用α-肾上腺素能受体阻断剂控制高血压，并在扫描过程中随时准备酚妥拉明以备急需。2.磁共振显像(MRI) 可显示肿瘤与周围组织的解剖关系及结构特征，有较高的诊断价值。3.B超 方便，易行，价低，但灵敏度不如CT和MRI，不易发现较小的肿瘤，可用作初步筛查，定位的手段。4.131Ⅰ-间碘苄胺(MIBG)闪烁扫描 对肾上腺外，多发或恶性转移性嗜铬细胞瘤病灶的定位有较高诊断价值，同时具有定性和定位意义，但对低功能肿瘤的显像较差。5.肾上腺静脉插管采血测血浆CA 当临床表现和生化检查均支持本病，但上述无创伤性显像检查又未能定位肿瘤时，可考虑采用，操作过程中有可能诱发高血压危象，应准备酚妥拉明以备急用。（四）治疗：手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性。麻醉和手术当中对肿瘤的挤压，极易造成血压波动;肿瘤血运丰富，与大的血管贴近，容易引起大量出血。因此，术前、术中及术后的正确处理极为重要。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。1.药物治疗(1)PHEO的定性及定位的诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。(2)合并高血压急症时可静脉给以酚妥拉明(phentolamine)。如疗效不好可静脉输注硝普钠。(3)如合并窦性心动过速和(或)室上性心动过速心绞痛，可口服选择性β1受体阻滞药，如美托洛尔(bataloc)和阿替洛尔(atendol)等，但在PHEO患者应用该药时，必须与α受体阻滞药合用。(4)拉贝洛尔(labetalol)为一种α和β受体阻滞药，因其以β受体阻滞药为主，故也可引起血压升高，PHEO时是否应用尚有争论。2.术前准备和药物治疗(1)α-肾上腺素能受体阻断剂：①酚妥拉明(phentolamine，Regitine)：用于高血压的鉴别诊断(Regitine试验)，治疗高血压危险发作或手术中控制血压，而不适于长期治疗。②酚苄明(phenoxybenzamine)：常用于术前准备，术前7～10天，初始剂量10mg/d，口服，平均递增0.5～1.0mg/(kg/d)，分为2次/d，直至血压接近正常，大多数患者约需40～80mg/d。服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin)：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔(urapidil，压宁定)：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。(2)β肾上腺素能受体阻断剂：因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状，但不应在未使用α受体阻断剂的情况下单独使用β受体阻断剂，否则可能导致严重的肺水肿、心衰或诱发高血压危象等。①普萘洛尔(心得安)：初始剂量10mg，2～3次/d，可逐渐增加剂量，以达到控制心率的目的。②阿替洛尔(氨酰心安)：常用剂量25～50mg，2～3次/d，无明显负性心肌收缩作用。③美托洛尔(美多心安)：常用剂量50mg，2～3次/d。④艾司洛尔(esmolol)：静脉滴注，可迅速减慢心率。(3)钙通道阻断剂(CCB)CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或CA心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平(nifedipine)，口服，10～30mg/d。(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利(captopril)，口服，12.5～25mg，3次/d。(5)血管扩张剂：硝普钠(sodinm nitroprusside)是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。用5%葡萄糖液溶解和稀释，从小剂量开始，逐渐增强至50～200μg/min。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。(6)儿茶酚胺合成抑制剂：α-甲基对位酪氨酸(α-methyl paratyrosine)为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断CA合成。口服初始剂量为250mg，6～8小时1次，根据血压及血、尿CA水平调整剂量，可逐渐增加。总剂量为1.5～4.0g/d。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森症候群等。减量或停药后上述症状可很快消失。3.131I-MIBG治疗主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤，常用剂量为100～250mCi。4.术后处理 在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。5.恶性嗜铬细胞瘤的治疗恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪(甲氮咪胺)化疗，但成功的报道也不多。131Ⅰ-MIBG治疗也有报道。6.家族性嗜铬细胞瘤的处理家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。其治疗还是一个难题。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观察、肿瘤侧肾上腺切除、预防性双侧肾上腺切除等。在双侧肾上腺全切术后应注意长期皮质激素替代治疗。

皮质醇增多症(hvpercortisolism) 又称库欣综合征(Cushing’ssyndrome)或柯兴综合征，1912年，由Harvey Cushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖，痤疮，紫纹、高血压，继发性糖尿病和骨质疏松等。典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。（一）分型：1.医源性皮质醇症 （10%）：长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见，这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原，但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意，长期使用ACTH也可出现皮质醇症。2.垂体性双侧肾上腺皮质增生（15%）：双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起，其原因：①垂体肿瘤，多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多，一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生 （15%）：支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)，甲状腺癌，胸腺癌，鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。4.肾上腺皮质肿瘤 （5%）：大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌，肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制，由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩，此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变，肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜，瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似，腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移，细胞呈恶性细胞特征， 无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型，患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。（二）发病机制：1、原发性肾上腺皮质病变：原发于肾上腺本身的肿瘤，其中皮质腺瘤约占成人库欣综合征的20%，皮质腺癌约占5%；而在儿童，50%以上的腺瘤是恶性的，肾上腺肿瘤的生长与分泌功能有自主性，不受垂体分泌的ACTH的控制，故称非ACTH依赖型，由于肿瘤分泌过多的皮质醇，反馈抑制了垂体ACTH的释放，病人血中的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩，腺癌一般较大，生长迅速，除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素(醛固酮)及肾上腺雄激素。2、垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱：继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%，由于垂体瘤或下丘脑-垂体的功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，可引起皮质醇过多分泌，故属ACTH依赖型。（三）临床表现：典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质，脂肪，糖，电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌，此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。1、向心性肥胖 库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖，有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围，典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖，满月脸，水牛背，悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。2、糖尿病和糖耐量低减 库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病，高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少，于是血糖上升，糖耐量低减，导致糖尿病。3、负氮平衡引起的临床表现 库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，宽大紫纹，皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合，不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹，单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。4、高血压和低血钾 皮质醇本身有潴钠排钾作用，库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿，尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒，库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。5、生长发育障碍 由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响，少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延，如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。6、性腺功能紊乱 高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下，女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，男性表现为性功能低下，阳萎。除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加，这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮，其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发，头皮多油很常见，这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。7、精神症状 多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感，失眠，注意力不集中，情绪不稳定，少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。8、易发感染 库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癣及体癣等等，原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。9、高尿钙和肾结石 高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出，因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石，有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。10、眼部表现 库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。（四）诊断：1、糖皮质激素增高，昼夜的分泌节律消失2、血浆中的ACTH测定 可鉴别ACTH依赖型库欣病与非ACTH依赖型库欣病3、小剂量地塞米松抑制试验4、大剂量地塞米松抑制试验(DST)5、CRH兴奋试验 对用大剂量8mg DST不能鉴别的病人，可做CRH兴奋试验6、CT检查 7、磁共振(MRI)检查 对库欣病，MRI是首选方法，与CT相比可较好地分辨下丘脑垂体及鞍旁结构(海绵窦，垂体柄和视交叉)，但对直径<5mm的肿瘤，分辨率仍仅为50%8、B超 对肾上腺增生与腺瘤好，属无创伤检查，方便，价廉，较准确，常用来与MRI，CT一起作库欣综合征的定位诊断（五）治疗：一、手术治疗1、垂体肿瘤摘除：适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其它的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。2、肾上腺皮质肿瘤摘除：适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。3、双侧肾上腺摘除：适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有：①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发;缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症(垂体肿瘤+色素沉着)。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。在肾上腺围手术期时，应注意以下几点：①皮质激素的补充：皮质醇症患者体内皮质醇分泌处于一高水平，术后皮质醇水平骤降易导致急性肾上腺皮质功能不足所致的危象。其临床表现为休克、心率快、呼吸急促、紫绀、恶心呕吐、腹痛、腹泻、高热、昏迷甚至死亡。故于术前、术中和术后均应补充皮质激素以预防。一旦危象发生，应快速静脉补充皮质激素，纠正水电解质紊乱以及对症处理。情绪波动、感染以及某些手术并发症可诱发危象发生，并有时会混淆诊断(如气胸、出血等)，应予注意避免发生。②Nelson症的处理：肾上腺全切除后，垂体原有的腺瘤或微腺瘤可继续增大，压迫视神经，引起视力障碍。垂体分泌的促黑色素激素引起全身皮肤粘膜色素沉着，甚至呈古铜色。垂体腺瘤摘除术可以挽救视力，垂体局部放疗可以抑制肿瘤的生长。二、非手术疗法1、垂体放射治疗：有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。2、药物治疗：副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷(O，PDDD，dichlorodiphenyldichloroethane)：可使肾上腺皮质网状带和束状带细胞坏死。适用于已转移和无法根治的功能性或无功能性的皮质癌。②甲吡酮(metyrapone，Su4885)：是11β-羟化酶抑制剂。可抑制11-去氧皮质醇转化为皮质醇、11-去氧皮质酮转化为皮质酮，从而使皮质醇合成减少。副作用小，主要为消化道反应。但作用暂时，只能起缓解症状的作用。一旦皮质醇分泌减少刺激ACTH的分泌，可克服其阻断作用。③氨基导眠能(aminoglutethimide)：可抑制胆固醇合成孕烯醇酮。轻型肾上腺皮质增生症服1～1.5g/d，严重者1.5～2g/d可控制症状。但需密切随访皮质激素水平，必要时应补充小剂量的糖皮质激素和盐皮质激素，以免发生肾上腺皮质功能不足现象。④赛庚啶(cyproheptadine)：是血清素(serotonin)的竞争剂，而血清素可兴奋丘脑-垂体轴而释放ACTH，故赛庚啶可抑制垂体分泌ACTH。适用于双侧肾上腺增生病例的治疗。剂量由8mg/d逐渐增加到24mg/d。在双侧肾上腺全切除或次全切除术后皮质功能不足的情况下，一方面补充皮质激素，一方面服用赛庚啶能减少垂体瘤的发生机会。其它尚报告溴隐亭、腈环氧雄烷(trilostane)等药物亦有一定疗效。

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压，低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。(一)分型：根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producingadenoma,APA)：发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧。双侧或多发性腺瘤仅占10%。个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生，瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm，重量多在3～6g之间，超过10g者少见，肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色。醛固酮瘤患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应，此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。2.特发性醛固酮增多症(idiopathichyper aldosteronism，IHA)：简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首，近年来发病率有增加趋势，其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性，增生的皮质可见微结节和大结节，增生的肾上腺体积较大，厚度，重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。特醛症的病因还不清楚，特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA)：又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(dexamethasonesuppressible hyperaldosteronism，DSH)，自1966年Suther-land DJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，国内也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1%，多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传，肾上腺呈大，小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行，本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压，血钾和肾素活性恢复正常，故给患者外源性地塞米松，可较满意地控制病情。4.原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：约占原醛症的1%，Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与APA相似，本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。5.产醛固酮肾上腺腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC)：是肾上腺皮质腺癌(adrenalcortical carcinoma)的一种类型，约占原醛症的1%～2%，可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。在文献中也有将异位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopicaldosterone producing adenoma and carcinoma)归入原醛症中的一个类型，极为罕见，可发生于肾脏，肾上腺残余组织或卵巢。(二)发病机制：不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄。(三)常见症状：1.高血压为最早出现症状。一般不呈现恶性演进，但随着病情进展，血压渐高大多数在170/100mmHg左右，高时可达210/130mmHg。2.神经肌肉功能障碍(1)肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪，呋塞米等促进排钾的利尿药，麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸，吞咽困难，麻痹时间短者数小时，长者数日或更长，补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。(2)肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。3.肾脏表现因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形 ，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。4.心脏表现(1)心电图呈低血钾图形。(2)心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。5.其他表现儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。(四)治疗：原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。1.手术治疗 ：腹腔镜肾上腺瘤切除术：已被广泛推广，因创伤小、生理干扰小、出血量小，且安全有效。平均手术时间1-2小时，术后2天即可出院。手术疗效：APA首选手术治疗，患者年龄越小、肾上腺素越低、术前血压对螺内酯治疗反应越敏感，手术治疗效果越好。术后血钾在数天内恢复正常，临床症状改善。术后血压不降的患者，可能由于病程久，肾血管损害明显，或同时伴有原发性高血压。有报道治愈率达90%，但远期治愈率仅为69%。对PAH患者做肾上腺次全切除术的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到缓解，对病情不能缓解或一度好转又复发者，宜用药物治疗。APC首选手术治疗的，术后5年生存率15%～47%，术后可用顺铂进行化疗。2.药物治疗 ：凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。可选用以下药物：(1)醛固酮拮抗药：螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。 (2)钙通道阻滞药：可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。与螺内酯联合应用可使血钾过度升高，故合用时需慎重。(3)血管紧张素转换酶抑制剂：可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。(4)抑制醛固酮合成的药物：氨鲁米特(氨基导眠能)，能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。(5)垂体因子抑制剂：赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。(6)糖皮质激素：地塞米松对GRA患者有效。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。(7)肾上腺醛固酮癌：大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂(cisplatin)治疗。(五)预后：手术切除是治疗分泌醛固酮的肾上腺腺瘤的首选方法，如无手术禁忌证，应尽早手术治疗。醛固酮瘤手术效果显著，术后电解质紊乱可获纠正，临床症状消失，大部分患者血压降至正常或接近正常。术前应用螺内酯。术后高血压治愈率达50%～80%以上。肾上腺增生者手术疗效较差，仅可使血钾纠正而不能满意降压，近年来已趋于药物治疗。除非难以确诊为腺瘤或增生时才需手术探查。双侧肾上腺增生通常采用螺内酯治疗。应避免使用排钾利尿剂，以免加重代谢性碱中毒。血压降低不明显时加用ACE抑制剂或钙拮抗药。肾上腺皮质癌常进展迅速，对化疗及放射治疗均不敏感，预后差。

大多数的男性朋友都认为前列腺炎是中老年人才会患上的，可是如今前列腺疾病逐步走上年轻化的轨道，前列腺炎以20岁-40岁的青壮年患病率最高。那么前列腺疾病为何年轻化？有关专家根据流行病学调查数据分析了前列腺炎在青壮年之间大面积爆发的原因有以下：1.青壮年太多人有像久坐、久站、抽烟及饮酒等不良生活习惯；2.尿道炎、睾丸炎、膀胱炎等引起的并发症；3.中青年时期是男性性功能旺盛期，性活动频繁，在性兴奋的刺激下易导致前列腺的反复充血，诱发炎症；4.不洁性行为带来的病菌；5.包茎、包皮过长造成的炎症等都会引发前列腺疾病；6.近来医学专家们又发现，精神紧张和压力过大也是导致前列腺疾病的一个重要因素；7.中青年时期是前列腺分泌最旺盛的时期，为细菌的生长提供了良好的条件，如果不注意个人卫生，机体抵抗力低下或其他部位发生感染，病原体就可进入前列腺，形成急、慢性炎症。男人想要前列腺好，“三要三不”尽量做到，现在知道还不晚！三要1、要合理的饮食男性在日常的饮食生活中，一定要注意合理的饮食，要保证营养均衡，不挑食，最好不要吃一些带有刺激性的食物，如辛辣、寒凉等伤害身体的食物，而且也最好不要吃油腻、油炸、熏制类的食物，这些食物都含有很强的致癌物。2、要适度的性生活男性的适度性生活关乎到男性的生殖器官的健康，如果男性没有性生活或者是过于频繁的性生活，都对男性的前列腺造成损伤，容易导致前列腺炎的出现，所以男性一定要保持有规律的、适度的性生活，对自己，对妻子，都有好处。3、要注意自身卫生很多男性朋友在日常生活中并不注意自己的卫生习惯，所以，就会使前列腺受到细菌和病毒的感染，导致前列腺炎的发生。男性朋友应该在日常生活中，注意保持自身的卫生，尤其是生殖器官的卫生，每天做到清洗，而且每天都要换洗内裤，内裤不要隔夜，容易滋生细菌，不光是为了自己的着想，还为了自己的妻子着想，应该保持好自己个人卫生。三不1、不过度劳累随着现在社会的飞速发展，人们的生活节奏也在加快，每个男性都有或多或少都有熬夜现象，熬夜，已经成了现在上班族的普遍现象，所以，很多男性都会过度劳累，过度劳累也会对我们的前列腺造成损伤。2、不过量摄入酒精酒精对男性的身体伤害非常大，而且，过量摄入酒精的话，会对男性的生殖器官造成伤害，特别是酒精，会刺激男性朋友的前列腺，容易导致前列腺水肿，从而引起前列腺炎的产生。3、不要久坐男性患上前列腺炎，大部分的原因都是长期久坐造成的，因为，上班的男性长期坐在电脑桌旁，一动也不动，也不起来锻炼，所以就会使下肢和前列腺充血，造成前列腺炎的发生，所以，男生最好不要久坐，应该适当的起来活动一下。

最近在门诊遇到许多前列腺炎患者，在诊治的经过中，发现其中很多患者对前列腺炎疾病不甚了解，甚至于通过网络和媒体获得很多带有诱导性质的信息。从而导致身心和经济方面的巨大损失。在此，我认为有必要对前列腺疾病做一些释疑工作。首先要接受的就是前列腺炎没有一劳永逸的办法，也没有特效药，中西药都没有，更不建议手术解决，手术一般预后并不是很好，这点希望患友要有一个提前预判才好，以免走弯路和浪费比必须要的金钱前列腺炎由于发病原因不明，目前医学上并没有特效药。那么在没有特效药的现实面前我们该怎么面对和解决前列腺炎呢？慢性前列腺炎到现在为止还没有找到发病原因，因此现在没有治疗慢性前列腺炎的特效药。慢性前列腺炎的症状表现和心理压力大小有正相关，因此在症状上个人主观感受很大，医学上并不好判定和纠正。下面讲一下前列腺炎的区分 前列腺炎确实是比较顽固的疾病，但是也不要怕，只要通过多方面的治疗肯定是可以康复的。 前列腺炎分为有菌和无菌两种，细菌性前列腺炎在前列腺炎的总数量里占比很少，一般多数都是无菌性前列腺炎，具体是哪种前列腺炎需要正规的医院检查后才能确诊。 无菌性前列腺炎也叫盆腔疼痛综合症，目前真的没有针对这个问题的特效药，希望题主不要走弯路，浪费不必要的时间，最后搞得身心疲惫。 因为盆腔疼痛综合症的临床表现太多，每个人的症状表现是不一样的，因此还是要根据症状进行分类后确定缓解症状的药物。 针对这个病症，药物只是一个辅助作用，起不了绝对性的效果，前列腺炎还是要从改变自己不良作息习惯，提升身体素质，加强针对这个部位的锻炼，这几方面入手，然后再用比较出名的OTC中成药做辅助，例如前列舒通等（但是这类药物对部分人群可能不敏感）辅助治疗，会很快缓解症状的，但要完全康复，还是需要一定的时间。下面具体讲一下无菌性前列腺炎的表现和确诊前列腺炎的症状表现 前列腺炎会有各种表现症状，包括以下各种问题疼痛问题：排尿痛、下腹隐痛、睾丸坠涨、会阴疼痛、排尿异物感、射精疼痛、大腿根酸痛、睾丸隐痛等放射区疼痛；尿问题：尿频、尿急、尿痛、夜尿、尿不尽、尿等待、尿后滴白等；性功能问题包括：早泄、勃起不坚、坚而不久、射精无力、射精快感减弱、阳痿、遗精全身症状包括：失眠、多梦、脱发、手脚冰凉、记忆减退，阴囊潮湿等前列腺炎的确诊前列腺炎分为有菌和无菌两种，一般无菌性前列腺炎属于慢性前列腺炎，具体是哪种前列腺炎需要正规的医院检查后才能确诊。1、前列腺液的检查化验及细菌培养可以确诊前列腺炎， 过程为前列腺按摩取得前列腺液进行化验分析并进行细菌培养（由于近年发现细菌培养的样本容易污染，导致检查结果不准，因此有些医院已经不在做这个项目了，但是能做的话，培养较结果显示无菌，是可以当做一个重要参考依据的，也就是说细菌培养出是有菌，那么可能不是很准，但是如果细菌培养显示无菌，那么就可以排除细菌性前列腺炎）2、B超的检验 主要看前列腺状态以及睾丸有无异常以及有无精索静脉曲张（有些地方有问题会放射到其他部位导致误诊前列腺炎）3、尿常规和尿三杯的检查防止对前列腺炎误诊要注意对前列腺炎的误诊，如“下腹不适、尿频、伴有灼痛”，多数医院会马上检查尿常规和B超，结果没有异常，然后直接冠以前列腺炎，服用抗生素+中成药，结果效果不佳。事实上这种症状捏一捏尿道如果有触痛点，尿道炎诊断就成立了。因此，前列腺炎会被过度诊疗！那么一旦确定前列腺炎该怎么办呢？首先要对自己的检查单有一个明确的认知。例如B超检查单上面显示前列腺钙化灶，其实钙化灶不要太担心，属于自身抗体修复后留下的痕迹，这个没有问题。但是如果这个钙化灶比较大，那么可能身体不适的症状就会长期存在，因为钙化灶自主消失的几率还是比较小的，一般也没有办法消除，手术更不要想，前列腺炎手术预后是比较差的。在一个要对自己的症状有个认知，就尿频来说一定要遵医嘱配合药物治疗，但是一般这个药物产生效果的周期比较长，例如坦索罗辛类的药可能需要连续服用半年可能才有效果。有了以上基本的认知那么治疗前列腺炎的流程如下第一，要及时去正规医院检查确诊并治疗，急性的前列腺炎的前期对抗生素针剂非常敏感，很容易治愈，但转变为慢性前列腺炎就比较顽固了。第二，按医嘱按疗程服药。第三，西医药介入治疗两周没有明显改善，立即接入综合性物理治疗进行自救。第四，综合性物理治疗包括运动、饮食、不良习惯改善、中成药辅助等等。

泌尿道感染（UTI）是指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路黏膜或组织而引起损伤，按病原体侵袭的部位不同，分为肾盂炎、膀胱炎、尿道炎。肾盂肾炎又称上尿路感染，膀胱炎和尿道炎合称下尿路感染。可根据有无临床症状，分为症状性泌尿道感染和无症状性菌尿。泌尿系梗阻与返流都可引起尿流动力学的异常改变，使尿液引流不畅而滞留于泌尿道内，容易导致感染。诱发泌尿系感染性疾病的原因主要有以下几个方面：一、泌尿感染梗阻与返流泌尿系梗阻与返流都可引起尿流动力学的异常改变，使尿液引流不畅而潴留于泌尿道内，容易导致感染。引起梗阻和返流的原因有两种可能：1）机械性梗阻，如先天性畸形、结石、异物、慢性炎症引起的疤痕挛缩和前列腺肥大等。2）神经功能性梗阻和返流，如神经源性膀胱、先天性解剖缺陷、巨输尿管、输尿管膀胱返流等。泌尿系梗阻和返流导致尿液排出困难，从而产生局部尿液潴留。由于尿液是细菌生长的良好环境，故易导致感染。据统计，梗阻性尿路感染较非梗阻性感染的发病率高10多倍，下尿路梗阻较上尿路梗阻感染的发病率高2倍。对于反复发作尿路感染病例必须检查有无泌尿道梗阻和返流存在，必须去除这些因素，否则难以治愈。二、泌尿感染妊娠妊娠期中由于机体内分泌的改变和子宫压迫输尿管下段可以引起尿液引流不畅。在妊娠10周时即可从静脉肾盂造影图中看到肾盂和输尿管扩张现象，尤以右侧为明显。据测量正常人肾盂和输尿管含尿量为6～15ml，妊娠期可达20～60ml，这种尿液存留、延迟排出容易导致感染。在产前检查中发现有2～13%的孕妇有无症状的细菌尿，若不加治疗，将有25～40%以上的病人发生有症状的尿路感染（急性肾盂肾炎）。妊娠过程中尿路感染可以出现于各个阶段，因此需多次作细菌培养。至于尿路感染与肾功能的损害问题可用尿浓缩试验来检测，妊娠期妇女有尿路感染者，尿浓缩力即下降。经治疗，尿内细菌消灭后尿浓缩功能亦能恢复正常，当前认为尿浓缩功能改变是由于肾乳头炎症或血流减少所致。现已证明妊娠期发生的急性肾盂肾炎往往会侵犯肾乳头，出现内生肌酐清除率的减退。三、泌尿感染糖尿病问题众所周知，糖尿病患者由于机体一系列代谢功能的紊乱和免疫功能的改变容易引起感染，并且一旦发生感染更不易控制。据报道糖尿病病人尿路感染的发生率比正常人高5倍，同时发现糖尿病女病人中患有无症状细菌尿者达20%。因此一致主张糖尿病患者应避免不必要的尿路器械检查；若必需检查，应先控制血糖，然后再行检查，同时应尽量消除尿内的细菌生长。肾脏病问题，反复的泌尿系感染易造成尿道的梗阻，进一步造成梗阻性肾病的形成，加重肾功能的损伤，如不积极治疗，会导致肾功能的急剧下降，严重者可造成急性肾衰竭，有时会出现不可逆转。四、泌尿感染先天性畸形泌尿系常有许多先天性畸形发生，如马蹄肾、异位肾、肾旋转不全、肾输尿管交界处狭窄、双输尿管双肾盂畸形、输尿管开口异位、膀胱外翻等，这些病变往往都能引起泌尿系梗阻而导致感染。五、泌尿感染尿路器械检查如留置导尿管、膀胱镜检查、尿道扩张术、尿路造影（逆行肾盂造影、膀胱尿道造影等），由于操作损伤粘膜或消毒不严，能使细菌带入尿路，或使原有感染灶扩散发生感染。尤其是脊椎损伤或脑血管意外截瘫病例引起的尿潴留。长期卧床，放置留置导尿管者，100%发生感染。对必需长期留置导尿管者，应改行耻骨上膀胱造瘘术，引流尿液。必须用经尿道留置导尿者，应采用优质导尿管，当前以硅胶导尿管为较理想，其生物习性对机体组织的刺激达到最小程度，可以减少感染发生。六、泌尿感染其他患者机体抵抗力下降，疲劳过度，营养不良，常期应用激素和免疫缺陷等。又如尿路结石，除结石本身可以引起梗阻尿路外，尚有分解尿素的细菌使尿液呈碱性，促使镁、铵、磷酸盐等沉着发生结石，也可以细菌为中心外围晶体沉着而形成感染性结石，往往可以在结石中心培养出细菌来。还有慢性缺钾性肾炎和高尿酸症、钙离子代谢紊乱等，都是诱发感染的因素。泌尿系感染的途径有以下四种：最常见的为上行感染和血行感染。一、上行感染：致病菌经尿道进入膀胱，还可沿输尿管腔在管腔内播散至肾，大约50%下尿路感染病例会导致上尿路感染，因为膀胱炎出现粘膜水肿，使输尿管膀胱交界处的功能改变，易发生尿液返流，致病菌可直达肾。二、血行感染：较为少见，在机体免疫功能低下或某些因素触发下，皮肤疖、痈、扁桃体炎，中耳炎等感染病灶内的细菌直接由血行播散至泌尿系统。常见为肾皮质感染，致病菌多为金黄色葡萄球菌。三、淋巴感染：致病菌从邻近器官的病灶经淋巴管传播至泌尿生殖系统，如肠道的严重感染或腹膜后的脓肿等是更少见的一种感染途径。四、直接感染：由于临近器官的感染直接蔓延所致，如阑尾脓肿，盆腔化脓性炎症或外来的感染，致病菌经肾区瘘管和异物感染等。

一、前列腺炎的诊断：1.直肠指诊I型前列腺炎直肠指诊可发现前列腺肿大，压痛明显，局部温度增高。需注意的是急性前列腺炎时忌做前列腺按摩，以防感染扩散。Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺可获得前列腺液用于实验室检查。2.前列腺液（EPS）常规检查EPS常规检查通常采用湿图片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度。正常前列腺液沉渣中白细胞的含量在高倍显微镜的每个视野应低于10个。如果前列腺液的白细胞数量>10个/视野，就高度可疑为前列腺炎，特别是前列腺液中发现含有脂肪的巨噬细胞，基本可确诊前列腺炎。但是有些慢性细菌性前列腺液患者的前列腺液中白细胞数量可能视野；另有部分正常男性其前列腺液中白细胞数量>10个/视野。因此，前列腺液中白细胞的检查只是前列腺液细菌学检查的辅助方法。3.尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查可用于判断是否存在尿路感染，是诊断前列腺炎的辅助方法。4.细菌学检查常用两杯法或四杯法。这些方法尤其适用于在抗生素治疗之前。具体方法：收集尿液以前嘱患者多饮水，包皮过长者应将包皮上翻。清洗阴茎头、尿道口后，患者排尿并收集尿液10ml；继续排尿约200ml后收集中段尿10ml；然后停止排尿，做前列腺按摩并收集前列腺液；最后再次收集尿液10ml。将各标本分别做镜检和培养，通过以上标本细菌菌落数量的比较，可鉴别是否有前列腺炎或尿道炎。5.其他检查前列腺炎的患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多，精液不液化，血精和精子活力下降等改变。B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现。尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别。二、前列腺的治疗首先要进行临床评估，确定疾病类型，针对病因选择治疗方法。对疾病的错误理解、不必要的焦虑以及过度节欲会使症状加重，因此应解除患者思想顾虑。前列腺炎可能是一种症状轻微或全无症状的疾病，也可能是一种可自行缓解的自限性疾病，也可能是一种症状复杂，导致尿路感染、性功能障碍、不育等的疾病，对患者的治疗既要避免向患者过分渲染本病的危害性，也要避免对本病治疗采取简单、消极、盲目偏重抗生素治疗的态度，应采用个体化的综合治疗。1.抗菌治疗前列腺液培养发现致病病原体是选择抗菌药物治疗的依据。非细菌性前列腺炎患者若有细菌感染征象，经一般疗法治疗无效，亦可适当采用抗菌药物治疗。抗菌药物的选择需注意前列腺腺泡与微循环间存在由类脂膜构成的前列腺-血屏障，从屏障妨碍水溶性抗生素通过，大大降低治疗效果。当有前列腺结石存在时，结石可成为细菌的庇护体。上述诸因素构成了慢性细菌性前列腺炎治疗上的困难，需要较长的疗程，且容易复发。目前多主张喹诺酮类药物如氧氟沙星或左旋氧氟沙星。若无效继续用8周。复发且菌种不变，改用预防剂量以减少急性发作，使症状减退。长期应用抗生素若诱发严重副反应，如假膜性肠炎、腹泻，肠道耐药菌株滋长等，需更换治疗方案。非细菌性前列腺炎是否适宜使用抗菌药物治疗，临床上仍有争论。“无菌性”前列腺炎患者也可使用对细菌和支原体有效的药物，如喹诺酮类药物，SMZ-TMP或单用TMP，与四环素、喹诺酮类药物并用或间隔使用。如果抗生素治疗无效，确认为无菌性前列腺炎者，则停用抗生素治疗。此外，用双球囊导尿管封闭前列腺部尿道，从尿道腔注入抗生素溶液反流入前列腺管，亦可达到治疗目的。 I型主要是广谱抗生素，对症治疗和支持治疗。Ⅱ型推荐以口服抗生素为主，选择敏感性药物，疗程为4～6周，期间应对患者进行疗效阶段性评价。Ⅲ型可先口服抗生素2～4周，再评估疗效。同时辅以非甾体抗炎药，α受体拮抗剂，M受体拮抗剂等改善排尿症状和疼痛。IV型无需治疗。2.消炎、止痛 非甾体类抗炎药可改善症状，一般使用消炎痛内服或栓剂，中药使用消炎、清热、解毒、软坚药物亦收到一定效果。别嘌醇能降低全身及前列腺液中的尿酸浓度，理论上可作为自由基清除剂，还可清除活性氧成分，减轻炎症，缓解疼痛。不失为可选用的辅助治疗方法。3.物理治疗 前列腺按摩可排空前列腺管内浓缩的分泌物以及引流腺体梗阻区域的感染灶，因此对顽固病例可在使用抗生素的同时每3～7天做前列腺按摩。多种物理因子被用作前列腺理疗，如微波、射频、超短波、中波和热水坐浴，对松弛前列腺、后尿道平滑肌及盆底肌肉，加强抗菌疗效和缓解疼痛症状有一定好处。4.M受体拮抗剂 对伴有膀胱功能过度活动症表现，如尿急，尿频，夜尿增多但无尿路梗阻的前列腺炎患者，可以使用M受体拮抗剂治疗。5.α受体拮抗剂 前列腺痛、细菌性或非细菌性前列腺炎患者的前列腺、膀胱颈及尿道平滑肌张力都增加，排尿时后尿道内压增高致尿液反流入前列腺管，是引起前列腺痛、前列腺结石及细菌性前列腺炎的重要原因，应用α受体拮抗剂有效地改善前列腺痛及排尿症状，有助于防止尿液的前列腺内反流，对防止感染复发有重要意义。在Ⅲ型前列腺炎的治疗中也具有重要作用。α受体拮抗剂宜用较长疗程，使有足够时间调整平滑肌功能，巩固疗效，可根据患者的情况选择不同的α受体阻滞剂，主要有：多沙唑嗪、萘哌地尔、坦索罗辛和特拉唑嗪等。6.前列腺按摩及热疗 前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺管排空，增加局部药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎的临床症状。热疗主要利用多种物理手段所产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于效应和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等。7.手术治疗 外科治疗可用于反复发作的慢性细菌性前列腺炎。前列腺摘除能够达到治愈的目的，但是要慎用。由于前列腺炎通常累及腺体的外周带，因此，前列腺电切术（TURP）难以达到治疗的目的。TURP能够去除前列腺的结石和前列腺导管附近的细菌感染病灶，有助于降低外周带病灶的再感染。8.其他治疗 包括了生物反馈治疗，经会阴体外冲击波治疗，心理治疗，中医中药治疗等。

前列腺炎（prostatitis）是指由多种复杂原因引起的，以尿道刺激症状和慢性盆腔疼痛为主要临床表现的前列腺疾病。前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科50岁以下男性患者中占首位。尽管前列腺炎的发病率很高，但其病因仍不是很清楚，尤其是非细菌性前列腺炎，因此其治疗以改善症状为主。1995年美国国立卫生研究院（NIH）制定了一种新的前列腺炎分类方法，I型：相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎，Ⅱ型：相当于传统分类方法中的慢性细菌性前列腺炎，Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征，Ⅳ型：无症状性前列腺炎。其中非细菌性前列腺炎远较细菌性前列腺炎多见。一、病因：只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，致病菌以大肠埃希菌、克雷白杆菌、变形杆菌及铜绿假单胞菌为主，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。前列腺有多达15～30条导管开口于精阜两侧，前列腺上皮又有很强的分泌功能。腺体较小而分泌功能较强，以及管道狭窄，使前列腺在多种因素影响下产生导管受压和闭塞，很容易引起充血和分泌物淤积，从而为感染的发生创造了条件，这也是导致前列腺炎容易复发的组织学基础。性生活过频、过多手淫，久坐，骑车、骑马、酗酒、过食辛辣、感冒受凉等都可以成为其诱发因素。Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型前列腺炎缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。前列腺内尿液反流可能对各类前列腺炎的发生均具有重要意义。最近研究发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。二、临床表现：I型前列腺炎常发病突然，表现为寒战，发热，疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，可有尿频、尿急和直肠刺激症状，甚至急性尿潴留。Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎临床症状相似，多有疼痛和排尿异常等。不论哪一类型慢性前列腺炎都可表现为相似临床症状，统称为前列腺炎症候群，包括盆骶疼痛，排尿异常和性功能障碍。盆骶疼痛表现极其复杂，疼痛一般位于耻骨上、腰骶部及会阴部，放射痛可表现为尿道、精索、睾丸、腹股沟、腹内侧部疼痛，向腹部放射酷似急腹症，沿尿路放射酷似肾绞痛，往往导致误诊。排尿异常表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不畅、尿线分叉、尿后沥滴、夜尿次数增多，尿后或大便时尿道流出乳白色分泌物等。偶尔并发性功能障碍，包括性欲减退、早泄、射精痛、勃起减弱及阳痿。 IV型前列腺炎无临床症状，仅在有关前列腺方面的检查时发现炎症证据。