上海市中医医院泌尿外科科普号

根据美国国家癌症研究所的数据，80岁以上男性中有80%患有前列腺癌，但是绝大多数都不知道自己患有癌症。早期的前列腺癌，比较温和，肿瘤很小，几乎难以察觉。早期前列腺癌患者，如果本身身体健康，预期寿命一般可在10年以上。   早期前列腺癌相对于肝癌、肺癌，是一种相对温和的癌症，发展缓慢、愈后相对较好。“有些前列腺癌，如果确定为中低危的分型，基本上不治疗也有十来年的生存时间。假如病人已是八九十岁高龄，可以不做手术；如果病人才五六十岁，那就需要积极治疗，最大程度避免肿瘤组织局部浸润或者远处转移的发生。”   一旦确诊前列腺癌就应该对其进行分期,根据分期结合年龄和身体状况再决定进一步治疗。总之，前列腺癌是可以治疗的，同其它肿瘤一样，早发现早治疗早安全，大多数的前列腺癌其自然发展病程相对于其它恶性肿瘤还是比较缓慢的。 

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群，某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，又是一种可治愈的继发性高血压病。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性。肾上腺外的瘤主要位于腹膜外，腹主动脉旁(占10%～15%)，少数位于肾门，肝门，膀胱，直肠后等特殊部位，多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。(一)发病机制：1.病理学嗜铬细胞瘤来源于交感神经系统的嗜铬组织，分为散发型和家族型两大类，散发型嗜铬细胞瘤常为单个，80%～85%的肿瘤位于肾上腺内，右侧略多于左侧，少部分肿瘤位于肾上腺以外的嗜铬组织，家族型嗜铬细胞瘤常为多发性，也多位于肾上腺内，可累及双侧肾上腺，肾上腺外少见。肾上腺外嗜铬细胞瘤(或称副神经节瘤)占散发型嗜铬细胞瘤的15%～20%，肾上腺外的肿瘤直径常小于5cm，重量在20～40g之间，肿瘤可在交感神经节内或节外，与肾上腺外嗜铬组织的解剖分布一致，大部分在腹部，可位于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙，肠系膜下动脉开口处，主动脉旁的嗜铬体(Zuckerkandl器)，还可见于颈动脉体，颈静脉窦，肾上极，肾门，肝门，肝及下腔静脉之间，腹腔神经丛，近胰头处，髂窝或近髂窝血管处，卵巢内，膀胱内，直肠后等处;胸部的肿瘤常位于纵隔后交感神经干上，也可位于心包或心脏、马尾及其他部位的肿瘤罕见，约20%肾上腺外嗜铬细胞瘤是多发的，肾上腺外嗜铬细胞瘤恶性的发生率较大，表现为肿瘤切除后的复发和远处转移，肾上腺外嗜铬细胞瘤有多发，多病灶特点。和其他内分泌腺肿瘤一样，肾上腺髓质肿瘤的病理诊断不能单靠形态表现，除激素测定和临床表现外，必须重视肿瘤细胞的生物学行为(激素合成，分泌和浸润能力)的评价。2.生化改变(1)儿茶酚胺的合成，储存和释放：肿瘤细胞合成儿茶酚胺的水平较高。(2)儿茶酚胺的排泄：不同于正常肾上腺髓质中的嗜铬颗粒(约85%为肾上腺素)，大部分嗜铬细胞瘤中的嗜铬颗粒所含的NE较肾上腺素多，因此大部分病人尿中以去甲肾上腺素占优势，偶可全部是肾上腺素。(3)肿瘤大小与儿茶酚胺水平：肿瘤的大小与游离的儿茶酚胺转化为儿茶酚胺代谢产物的比例正有关。(4)肿瘤产生的其他物质：嗜铬细胞瘤除能合成肾上腺素和NE外，也能合成或分泌一些肽类物质，并且这些肽类在循环中的水平也可增高，其中包括促肾上腺皮质激素(ACTH)，促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，生长激素释放激素(GHRH)，降钙素基因相关肽(CGRP)，甲状旁腺素相关肽(PTHrP)，心钠素(ANP)，舒血管肠肽(VIP)，神经肽Y物质(NPY)，生长抑素，红细胞生成素及肾上腺髓质素(AM)，α-MSH等。3.家族型嗜铬细胞瘤及其相关疾病(1)多发性内分泌腺瘤综合征：在多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(MEN-1，Wermer综合征)中，嗜铬细胞瘤不常见，多发性内分泌腺瘤Ⅱ型(MEN-2A，Sipple综合征)则包括嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌和甲状旁腺瘤;约40%～50%的MEN-2A个体可发生嗜铬细胞瘤，其来源于肾上腺髓质增生，常为多发性，双侧性的，肿瘤周围可有增生改变[弥漫性和(或)结节性增生]，肾上腺外嗜铬细胞瘤罕见;肿瘤分泌的激素主要是肾上腺素，故早期临床症状可不典型，仅有血液或尿生化的改变，多发性内分泌腺瘤Ⅲ型(MEN-2B)由神经节神经瘤表现型(类马凡体型，多发性黏膜神经瘤)，甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤组成，嗜铬细胞瘤的发病率为40%～50%。(2)von Hippel-Lindau综合征(VHL综合征)：von Hippel-Lindau综合征是一种常染色体显性遗传病，由视网膜血管瘤，中枢神经血管网状细胞瘤，肾癌，肾脏和胰腺囊肿及多发囊腺瘤组成，嗜铬细胞瘤的发生率占10%～20%，常为多发性的，在不同家族中嗜铬细胞瘤的发病率不同，在某些家族中可高达90%，且其发生往往较早。(3)多发性神经纤维瘤和其他相关疾病：多发性神经纤维瘤有两种亚型(Ⅰ型和Ⅱ型)，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其发病率在多发性神经纤维瘤的人群中高低不一，1%～50%，在Carney复合征中.常表现为有功能性的肾上腺外的副神经节瘤，另外在Sturge-Weber综合征中也常伴有嗜铬细胞瘤。（二）临床表现：患者年龄多为20～50岁。主要症状多数为阵发性高血压，发作时间及频率不等。平时血压不高，发作时收缩压可达200～300mmHg，舒张压130～180mmHg，伴头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速，心前区不适，恶心呕吐，视力模糊等。发作终止后可有面颊及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小、尿量增多等症状。部分可表现为持续性高血压，或持续性高血压伴有阵发性加剧和上述交感神经兴奋症状。如站立时低血压或血压波动大应疑为本病。个别可表现为低血压、休克或高血压和低血压交替出现。1.心血管系统表现由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。2.代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛α-受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝脏α、β受体及肌肉的β受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降。儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH的分泌增加，使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血糖升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少数患者可出现低血钾。3.其他表现儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌，使胃肠需动减弱，故可引起便秘，有时甚为顽固。胃肠小动脉的严重收缩痉挛，可使胃肠粘膜缺血，偶有坏死穿孔等症状。由于肿瘤生长对邻近器官的压迫，临床上可出现相应的表现。（三）诊断：实验室检查：1.血，尿儿茶酚胺及其代谢物测定2.药理试验 分为激发和抑制试验影像学检查：1.肾上腺CT扫描为首选，做CT检查时，由于体位改变或注射静脉造影剂可诱发高血压发作，应先用α-肾上腺素能受体阻断剂控制高血压，并在扫描过程中随时准备酚妥拉明以备急需。2.磁共振显像(MRI) 可显示肿瘤与周围组织的解剖关系及结构特征，有较高的诊断价值。3.B超 方便，易行，价低，但灵敏度不如CT和MRI，不易发现较小的肿瘤，可用作初步筛查，定位的手段。4.131Ⅰ-间碘苄胺(MIBG)闪烁扫描 对肾上腺外，多发或恶性转移性嗜铬细胞瘤病灶的定位有较高诊断价值，同时具有定性和定位意义，但对低功能肿瘤的显像较差。5.肾上腺静脉插管采血测血浆CA 当临床表现和生化检查均支持本病，但上述无创伤性显像检查又未能定位肿瘤时，可考虑采用，操作过程中有可能诱发高血压危象，应准备酚妥拉明以备急用。（四）治疗：手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性。麻醉和手术当中对肿瘤的挤压，极易造成血压波动;肿瘤血运丰富，与大的血管贴近，容易引起大量出血。因此，术前、术中及术后的正确处理极为重要。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。1.药物治疗(1)PHEO的定性及定位的诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。(2)合并高血压急症时可静脉给以酚妥拉明(phentolamine)。如疗效不好可静脉输注硝普钠。(3)如合并窦性心动过速和(或)室上性心动过速心绞痛，可口服选择性β1受体阻滞药，如美托洛尔(bataloc)和阿替洛尔(atendol)等，但在PHEO患者应用该药时，必须与α受体阻滞药合用。(4)拉贝洛尔(labetalol)为一种α和β受体阻滞药，因其以β受体阻滞药为主，故也可引起血压升高，PHEO时是否应用尚有争论。2.术前准备和药物治疗(1)α-肾上腺素能受体阻断剂：①酚妥拉明(phentolamine，Regitine)：用于高血压的鉴别诊断(Regitine试验)，治疗高血压危险发作或手术中控制血压，而不适于长期治疗。②酚苄明(phenoxybenzamine)：常用于术前准备，术前7～10天，初始剂量10mg/d，口服，平均递增0.5～1.0mg/(kg/d)，分为2次/d，直至血压接近正常，大多数患者约需40～80mg/d。服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin)：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔(urapidil，压宁定)：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。(2)β肾上腺素能受体阻断剂：因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状，但不应在未使用α受体阻断剂的情况下单独使用β受体阻断剂，否则可能导致严重的肺水肿、心衰或诱发高血压危象等。①普萘洛尔(心得安)：初始剂量10mg，2～3次/d，可逐渐增加剂量，以达到控制心率的目的。②阿替洛尔(氨酰心安)：常用剂量25～50mg，2～3次/d，无明显负性心肌收缩作用。③美托洛尔(美多心安)：常用剂量50mg，2～3次/d。④艾司洛尔(esmolol)：静脉滴注，可迅速减慢心率。(3)钙通道阻断剂(CCB)CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或CA心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平(nifedipine)，口服，10～30mg/d。(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利(captopril)，口服，12.5～25mg，3次/d。(5)血管扩张剂：硝普钠(sodinm nitroprusside)是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。用5%葡萄糖液溶解和稀释，从小剂量开始，逐渐增强至50～200μg/min。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。(6)儿茶酚胺合成抑制剂：α-甲基对位酪氨酸(α-methyl paratyrosine)为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断CA合成。口服初始剂量为250mg，6～8小时1次，根据血压及血、尿CA水平调整剂量，可逐渐增加。总剂量为1.5～4.0g/d。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森症候群等。减量或停药后上述症状可很快消失。3.131I-MIBG治疗主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤，常用剂量为100～250mCi。4.术后处理 在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。5.恶性嗜铬细胞瘤的治疗恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪(甲氮咪胺)化疗，但成功的报道也不多。131Ⅰ-MIBG治疗也有报道。6.家族性嗜铬细胞瘤的处理家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。其治疗还是一个难题。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观察、肿瘤侧肾上腺切除、预防性双侧肾上腺切除等。在双侧肾上腺全切术后应注意长期皮质激素替代治疗。

皮质醇增多症(hvpercortisolism) 又称库欣综合征(Cushing’ssyndrome)或柯兴综合征，1912年，由Harvey Cushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖，痤疮，紫纹、高血压，继发性糖尿病和骨质疏松等。典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。（一）分型：1.医源性皮质醇症 （10%）：长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见，这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原，但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意，长期使用ACTH也可出现皮质醇症。2.垂体性双侧肾上腺皮质增生（15%）：双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起，其原因：①垂体肿瘤，多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多，一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生 （15%）：支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)，甲状腺癌，胸腺癌，鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。4.肾上腺皮质肿瘤 （5%）：大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌，肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制，由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩，此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变，肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜，瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似，腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移，细胞呈恶性细胞特征， 无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型，患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。（二）发病机制：1、原发性肾上腺皮质病变：原发于肾上腺本身的肿瘤，其中皮质腺瘤约占成人库欣综合征的20%，皮质腺癌约占5%；而在儿童，50%以上的腺瘤是恶性的，肾上腺肿瘤的生长与分泌功能有自主性，不受垂体分泌的ACTH的控制，故称非ACTH依赖型，由于肿瘤分泌过多的皮质醇，反馈抑制了垂体ACTH的释放，病人血中的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩，腺癌一般较大，生长迅速，除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素(醛固酮)及肾上腺雄激素。2、垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱：继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%，由于垂体瘤或下丘脑-垂体的功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，可引起皮质醇过多分泌，故属ACTH依赖型。（三）临床表现：典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质，脂肪，糖，电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌，此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。1、向心性肥胖 库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖，有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围，典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖，满月脸，水牛背，悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。2、糖尿病和糖耐量低减 库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病，高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少，于是血糖上升，糖耐量低减，导致糖尿病。3、负氮平衡引起的临床表现 库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，宽大紫纹，皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合，不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹，单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。4、高血压和低血钾 皮质醇本身有潴钠排钾作用，库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿，尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒，库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。5、生长发育障碍 由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响，少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延，如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。6、性腺功能紊乱 高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下，女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，男性表现为性功能低下，阳萎。除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加，这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮，其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发，头皮多油很常见，这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。7、精神症状 多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感，失眠，注意力不集中，情绪不稳定，少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。8、易发感染 库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癣及体癣等等，原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。9、高尿钙和肾结石 高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出，因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石，有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。10、眼部表现 库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。（四）诊断：1、糖皮质激素增高，昼夜的分泌节律消失2、血浆中的ACTH测定 可鉴别ACTH依赖型库欣病与非ACTH依赖型库欣病3、小剂量地塞米松抑制试验4、大剂量地塞米松抑制试验(DST)5、CRH兴奋试验 对用大剂量8mg DST不能鉴别的病人，可做CRH兴奋试验6、CT检查 7、磁共振(MRI)检查 对库欣病，MRI是首选方法，与CT相比可较好地分辨下丘脑垂体及鞍旁结构(海绵窦，垂体柄和视交叉)，但对直径<5mm的肿瘤，分辨率仍仅为50%8、B超 对肾上腺增生与腺瘤好，属无创伤检查，方便，价廉，较准确，常用来与MRI，CT一起作库欣综合征的定位诊断（五）治疗：一、手术治疗1、垂体肿瘤摘除：适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其它的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。2、肾上腺皮质肿瘤摘除：适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。3、双侧肾上腺摘除：适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有：①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发;缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症(垂体肿瘤+色素沉着)。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。在肾上腺围手术期时，应注意以下几点：①皮质激素的补充：皮质醇症患者体内皮质醇分泌处于一高水平，术后皮质醇水平骤降易导致急性肾上腺皮质功能不足所致的危象。其临床表现为休克、心率快、呼吸急促、紫绀、恶心呕吐、腹痛、腹泻、高热、昏迷甚至死亡。故于术前、术中和术后均应补充皮质激素以预防。一旦危象发生，应快速静脉补充皮质激素，纠正水电解质紊乱以及对症处理。情绪波动、感染以及某些手术并发症可诱发危象发生，并有时会混淆诊断(如气胸、出血等)，应予注意避免发生。②Nelson症的处理：肾上腺全切除后，垂体原有的腺瘤或微腺瘤可继续增大，压迫视神经，引起视力障碍。垂体分泌的促黑色素激素引起全身皮肤粘膜色素沉着，甚至呈古铜色。垂体腺瘤摘除术可以挽救视力，垂体局部放疗可以抑制肿瘤的生长。二、非手术疗法1、垂体放射治疗：有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。2、药物治疗：副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷(O，PDDD，dichlorodiphenyldichloroethane)：可使肾上腺皮质网状带和束状带细胞坏死。适用于已转移和无法根治的功能性或无功能性的皮质癌。②甲吡酮(metyrapone，Su4885)：是11β-羟化酶抑制剂。可抑制11-去氧皮质醇转化为皮质醇、11-去氧皮质酮转化为皮质酮，从而使皮质醇合成减少。副作用小，主要为消化道反应。但作用暂时，只能起缓解症状的作用。一旦皮质醇分泌减少刺激ACTH的分泌，可克服其阻断作用。③氨基导眠能(aminoglutethimide)：可抑制胆固醇合成孕烯醇酮。轻型肾上腺皮质增生症服1～1.5g/d，严重者1.5～2g/d可控制症状。但需密切随访皮质激素水平，必要时应补充小剂量的糖皮质激素和盐皮质激素，以免发生肾上腺皮质功能不足现象。④赛庚啶(cyproheptadine)：是血清素(serotonin)的竞争剂，而血清素可兴奋丘脑-垂体轴而释放ACTH，故赛庚啶可抑制垂体分泌ACTH。适用于双侧肾上腺增生病例的治疗。剂量由8mg/d逐渐增加到24mg/d。在双侧肾上腺全切除或次全切除术后皮质功能不足的情况下，一方面补充皮质激素，一方面服用赛庚啶能减少垂体瘤的发生机会。其它尚报告溴隐亭、腈环氧雄烷(trilostane)等药物亦有一定疗效。

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压，低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。(一)分型：根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producingadenoma,APA)：发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧。双侧或多发性腺瘤仅占10%。个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生，瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm，重量多在3～6g之间，超过10g者少见，肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色。醛固酮瘤患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应，此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。2.特发性醛固酮增多症(idiopathichyper aldosteronism，IHA)：简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首，近年来发病率有增加趋势，其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性，增生的皮质可见微结节和大结节，增生的肾上腺体积较大，厚度，重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。特醛症的病因还不清楚，特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA)：又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(dexamethasonesuppressible hyperaldosteronism，DSH)，自1966年Suther-land DJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，国内也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1%，多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传，肾上腺呈大，小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行，本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压，血钾和肾素活性恢复正常，故给患者外源性地塞米松，可较满意地控制病情。4.原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：约占原醛症的1%，Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与APA相似，本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。5.产醛固酮肾上腺腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC)：是肾上腺皮质腺癌(adrenalcortical carcinoma)的一种类型，约占原醛症的1%～2%，可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。在文献中也有将异位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopicaldosterone producing adenoma and carcinoma)归入原醛症中的一个类型，极为罕见，可发生于肾脏，肾上腺残余组织或卵巢。(二)发病机制：不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄。(三)常见症状：1.高血压为最早出现症状。一般不呈现恶性演进，但随着病情进展，血压渐高大多数在170/100mmHg左右，高时可达210/130mmHg。2.神经肌肉功能障碍(1)肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪，呋塞米等促进排钾的利尿药，麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸，吞咽困难，麻痹时间短者数小时，长者数日或更长，补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。(2)肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。3.肾脏表现因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形 ，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。4.心脏表现(1)心电图呈低血钾图形。(2)心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。5.其他表现儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。(四)治疗：原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。1.手术治疗 ：腹腔镜肾上腺瘤切除术：已被广泛推广，因创伤小、生理干扰小、出血量小，且安全有效。平均手术时间1-2小时，术后2天即可出院。手术疗效：APA首选手术治疗，患者年龄越小、肾上腺素越低、术前血压对螺内酯治疗反应越敏感，手术治疗效果越好。术后血钾在数天内恢复正常，临床症状改善。术后血压不降的患者，可能由于病程久，肾血管损害明显，或同时伴有原发性高血压。有报道治愈率达90%，但远期治愈率仅为69%。对PAH患者做肾上腺次全切除术的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到缓解，对病情不能缓解或一度好转又复发者，宜用药物治疗。APC首选手术治疗的，术后5年生存率15%～47%，术后可用顺铂进行化疗。2.药物治疗 ：凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。可选用以下药物：(1)醛固酮拮抗药：螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。 (2)钙通道阻滞药：可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。与螺内酯联合应用可使血钾过度升高，故合用时需慎重。(3)血管紧张素转换酶抑制剂：可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。(4)抑制醛固酮合成的药物：氨鲁米特(氨基导眠能)，能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。(5)垂体因子抑制剂：赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。(6)糖皮质激素：地塞米松对GRA患者有效。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。(7)肾上腺醛固酮癌：大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂(cisplatin)治疗。(五)预后：手术切除是治疗分泌醛固酮的肾上腺腺瘤的首选方法，如无手术禁忌证，应尽早手术治疗。醛固酮瘤手术效果显著，术后电解质紊乱可获纠正，临床症状消失，大部分患者血压降至正常或接近正常。术前应用螺内酯。术后高血压治愈率达50%～80%以上。肾上腺增生者手术疗效较差，仅可使血钾纠正而不能满意降压，近年来已趋于药物治疗。除非难以确诊为腺瘤或增生时才需手术探查。双侧肾上腺增生通常采用螺内酯治疗。应避免使用排钾利尿剂，以免加重代谢性碱中毒。血压降低不明显时加用ACE抑制剂或钙拮抗药。肾上腺皮质癌常进展迅速，对化疗及放射治疗均不敏感，预后差。

肾上腺对于许多人来说很陌生。它是人体重要的内分泌器官，由肾上腺皮质和髓质组成，分泌多种激素，对维持正常的生理功能起重要的调节作用。肾上腺分泌多种激素，其中对人体非常重要的激素有：1.皮质醇：糖皮质激素，生理状态下在人体糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢中起重要的调节作用。在手术、感染、创伤和其他严重疾病等应激状态时，皮质醇生成明显增加，帮助机体抵御应激状态。2.醛固酮：盐皮质激素，它作用于肾脏，保证机体的钠不会过量地从尿液排出，从而维持机体的水分不至于过多排出，维持正常的血容量和血压。醛固酮在通过肾脏回吸收钠的同时，从肾脏排出钾离子。3.儿茶酚胺：包括去甲肾上腺素和肾上腺素，起着兴奋交感神经系统的作用，人在紧张、害怕、情绪激动等状态下儿茶酚胺分泌增多，交感神经系统兴奋，会出现心慌、出汗、血压轻度升高等表现。肾上腺皮质或髓质可由于增生或肿瘤而分泌过多的激素；也可由于肿瘤或其它疾病导致激素分泌下降，出现相应的肾上腺功能亢进或减退。肾上腺常见疾病：1.肾上腺皮质增生：肾上腺皮质增生是指肾上腺非肿瘤性皮质亢进，其有原发性和继发性两种类型。一般皮质增生均为双侧性病变，仅个别病例为单侧性，如病程长，最终也发展为双侧性。肉眼观察皮质增生的肾上腺体积增大、增厚，颜色较正常腺体加深，呈黄色或褐色，部分病人在增生皮质中见有针尖至芝麻大小的黄色结节，分布均匀。少数病例肾上腺体积正常大小，厚度、重量亦在正常范围。也有少数病例腺瘤与增生并存，尤其是小腺瘤多与结节状增生共存。本病与小的功能性腺瘤在组织学上有相似之处，但腺瘤为单侧肾上腺病变，且伴有对侧肾上腺萎缩。2.肾上腺囊肿肾上腺囊肿较少见，按其病理性质可分四类：①寄生虫性囊肿，多由于包囊虫感染而引发，囊内可有子囊和孙囊，囊肿的外壁可有钙化；②上皮性囊肿，是由胚胎中胚层异常发育而造成，其内壁衬有柱状上皮；③内皮性囊肿，此种类型相对多见，按组织成分又有淋巴管性及血管性两种；④假性囊肿，多为肾上腺出血或肿瘤坏死。出血形成的囊肿，囊壁内无细胞衬里。3.肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤多发生于一侧，单发多见。瘤体一般较小，多为1～2cm。呈圆形或椭圆形，有被膜，生长缓慢，但有恶变的可能性。瘤体内可有出血、液化、坏死和囊性变。肿瘤多数为有分泌功能的腺瘤，并因垂体分泌ACTH受到抑制而使对侧肾上腺萎缩，其中分泌过量糖皮质激素者(主要皮质醇)，称皮质醇腺瘤，瘤体相对较大；分泌大量的醛固酮者，称醛固酮腺瘤，瘤体相对较小；无分泌功能的腺瘤一般无症状，多数是在偶然检查中被发现。4.肾上腺皮质腺癌肾上腺皮质腺癌临床较少见，其可分为有功能性和无功能性两类。但80%以上为有功能性皮质腺癌。多为单侧发生，体积较大往往是6～8cm，癌瘤呈圆形、椭圆形或分叶状，表面凹凸不平，肿瘤包膜多不完整。切面多有出血及坏死，癌细胞常浸润或穿出包膜或侵入淋巴管、淋巴结或血管内。瘤体生长迅速，较早即发生肝、淋巴结、肺、脑等处的转移，且转移癌同样具有原发肿瘤的功能特征。5.肾上腺髓质脂肪瘤肾上腺髓质脂肪瘤属罕见疾病，且以小型肿瘤多见，但也有大至10cm以上者。其为良性无分泌功能的肿瘤。瘤体内以含成熟的脂肪细胞及骨髓细胞而得名。本病可能是由皮质网状内皮细胞化生或胚胎残基的异常发育所致。6.肾上腺嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤约90%发生于肾上腺髓质，是肾上腺髓质中最常见的肿瘤，多数为单侧发病，双侧发生者占10%，且多见于儿童和家族性患者。肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，主要发生于肾门、腹主动脉旁、膀胱等处的交感神经节和嗜铬组织内。嗜铬细胞瘤多数为良性，约2%为恶性。肿瘤多见于20～40岁。瘤体一般较大，多数直径为3～5cm，常为球形，多呈分叶状，瘤体包膜多完整光滑，切面呈棕红色，血运丰富，常有出血和囊变。恶性嗜铬细胞瘤呈浸润性生长或向其他脏器转移。7.神经母细胞瘤来源于分化或未分化的交感神经节细胞，可发生于交感神经的任何部分。约半数发生于肾上腺髓质，其余位于腹膜后及纵隔等肾上腺以外的部位。肾上腺神经母细胞瘤多为单侧性，肿瘤呈结节状，质地坚硬、血供丰富。早期有完整的包膜，瘤内可出血、坏死、囊变，常有钙化。肿瘤生长迅速，恶性程度高，早期即可转移。8.肾上腺转移瘤肾上腺为体内较易发生转移瘤的部位，其中肺癌转移最为常见，其次是乳腺、甲状腺、结肠癌和黑色素瘤等，淋巴瘤、肾癌亦可直接侵犯肾上腺。转移癌可单侧或双侧发病，可单发或多发。9.肾上腺结核肾上腺结核多是双侧性病变，亦可单侧发病。常与肾结核、腹膜结核和附睾结核同时存在。当病理检查见肾上腺被破坏超过50%时，才出现各种临床表现。本病的特点是干酪样坏死或有肉芽组织形成，常有钙化。可累及肾上腺皮质和髓质，严重者可累及整个肾上腺。大体病理切面上有两型：①增生性病变：内含多数结核结节及成纤维组织。②坏死性病变：以干酪坏死为主，外围有纤维组织、内有结核结节、淋巴细胞浸润，常有钙化部分。10.肾上腺出血肾上腺出血很少见，多数见于外伤，严重烧伤、妊娠、心肌梗塞等各种疾病的应急状态，导致ACTH过量分泌而诱发。新生儿肾上腺出血多为单侧性、局限性。双侧肾上腺弥漫性出血常为抗凝治疗不当而引起，且多发生在治疗开始的3周内，如不及时处理，可致死亡。

最近在门诊遇到许多前列腺炎患者，在诊治的经过中，发现其中很多患者对前列腺炎疾病不甚了解，甚至于通过网络和媒体获得很多带有诱导性质的信息。从而导致身心和经济方面的巨大损失。在此，我认为有必要对前列腺疾病做一些释疑工作。首先要接受的就是前列腺炎没有一劳永逸的办法，也没有特效药，中西药都没有，更不建议手术解决，手术一般预后并不是很好，这点希望患友要有一个提前预判才好，以免走弯路和浪费比必须要的金钱前列腺炎由于发病原因不明，目前医学上并没有特效药。那么在没有特效药的现实面前我们该怎么面对和解决前列腺炎呢？慢性前列腺炎到现在为止还没有找到发病原因，因此现在没有治疗慢性前列腺炎的特效药。慢性前列腺炎的症状表现和心理压力大小有正相关，因此在症状上个人主观感受很大，医学上并不好判定和纠正。下面讲一下前列腺炎的区分 前列腺炎确实是比较顽固的疾病，但是也不要怕，只要通过多方面的治疗肯定是可以康复的。 前列腺炎分为有菌和无菌两种，细菌性前列腺炎在前列腺炎的总数量里占比很少，一般多数都是无菌性前列腺炎，具体是哪种前列腺炎需要正规的医院检查后才能确诊。 无菌性前列腺炎也叫盆腔疼痛综合症，目前真的没有针对这个问题的特效药，希望题主不要走弯路，浪费不必要的时间，最后搞得身心疲惫。 因为盆腔疼痛综合症的临床表现太多，每个人的症状表现是不一样的，因此还是要根据症状进行分类后确定缓解症状的药物。 针对这个病症，药物只是一个辅助作用，起不了绝对性的效果，前列腺炎还是要从改变自己不良作息习惯，提升身体素质，加强针对这个部位的锻炼，这几方面入手，然后再用比较出名的OTC中成药做辅助，例如前列舒通等（但是这类药物对部分人群可能不敏感）辅助治疗，会很快缓解症状的，但要完全康复，还是需要一定的时间。下面具体讲一下无菌性前列腺炎的表现和确诊前列腺炎的症状表现 前列腺炎会有各种表现症状，包括以下各种问题疼痛问题：排尿痛、下腹隐痛、睾丸坠涨、会阴疼痛、排尿异物感、射精疼痛、大腿根酸痛、睾丸隐痛等放射区疼痛；尿问题：尿频、尿急、尿痛、夜尿、尿不尽、尿等待、尿后滴白等；性功能问题包括：早泄、勃起不坚、坚而不久、射精无力、射精快感减弱、阳痿、遗精全身症状包括：失眠、多梦、脱发、手脚冰凉、记忆减退，阴囊潮湿等前列腺炎的确诊前列腺炎分为有菌和无菌两种，一般无菌性前列腺炎属于慢性前列腺炎，具体是哪种前列腺炎需要正规的医院检查后才能确诊。1、前列腺液的检查化验及细菌培养可以确诊前列腺炎， 过程为前列腺按摩取得前列腺液进行化验分析并进行细菌培养（由于近年发现细菌培养的样本容易污染，导致检查结果不准，因此有些医院已经不在做这个项目了，但是能做的话，培养较结果显示无菌，是可以当做一个重要参考依据的，也就是说细菌培养出是有菌，那么可能不是很准，但是如果细菌培养显示无菌，那么就可以排除细菌性前列腺炎）2、B超的检验 主要看前列腺状态以及睾丸有无异常以及有无精索静脉曲张（有些地方有问题会放射到其他部位导致误诊前列腺炎）3、尿常规和尿三杯的检查防止对前列腺炎误诊要注意对前列腺炎的误诊，如“下腹不适、尿频、伴有灼痛”，多数医院会马上检查尿常规和B超，结果没有异常，然后直接冠以前列腺炎，服用抗生素+中成药，结果效果不佳。事实上这种症状捏一捏尿道如果有触痛点，尿道炎诊断就成立了。因此，前列腺炎会被过度诊疗！那么一旦确定前列腺炎该怎么办呢？首先要对自己的检查单有一个明确的认知。例如B超检查单上面显示前列腺钙化灶，其实钙化灶不要太担心，属于自身抗体修复后留下的痕迹，这个没有问题。但是如果这个钙化灶比较大，那么可能身体不适的症状就会长期存在，因为钙化灶自主消失的几率还是比较小的，一般也没有办法消除，手术更不要想，前列腺炎手术预后是比较差的。在一个要对自己的症状有个认知，就尿频来说一定要遵医嘱配合药物治疗，但是一般这个药物产生效果的周期比较长，例如坦索罗辛类的药可能需要连续服用半年可能才有效果。有了以上基本的认知那么治疗前列腺炎的流程如下第一，要及时去正规医院检查确诊并治疗，急性的前列腺炎的前期对抗生素针剂非常敏感，很容易治愈，但转变为慢性前列腺炎就比较顽固了。第二，按医嘱按疗程服药。第三，西医药介入治疗两周没有明显改善，立即接入综合性物理治疗进行自救。第四，综合性物理治疗包括运动、饮食、不良习惯改善、中成药辅助等等。

输尿管软镜钬激光碎石创伤小、恢复快，作为有症状的肾下盏结石主要的治疗方法已经广泛应用于临床，特别是近年来软输尿管镜转弯角度的改进和超细钬激光光纤的应用，使得肾结石的腔内碎石效果有了很大的提高，近年来，我们采用输尿管软镜钬激光碎石术处理2厘米以上肾结石，同时辅以体位排石，取得较好的疗效，排石效率大为提高。

精索静脉曲张是男子常见病。正常人群发病率为15%左右，而不育症中人群其发病率为35%。动物实际和临床研究表明精索静脉曲张会引起进行睾丸功能衰退，75%~85%病人会引起继发性不育，如能及时合理的手术可使60%~80%患有精液质量获得改善，术后受孕率可提高到20%~60%，还能提高血液中睾酮的水平。为此我想把精索静脉曲张相关问题作一讨论，供大家参政。一、发病原因：它分原发性精索静脉曲张及继发性精索静脉曲张，应分别对待及处理原发性精索静脉曲张发病机制。1、 解剖特点：左右精索静脉均可曲张，但多见于左侧，因左侧精索静脉直接是从肾静脉而来呈丁字型长度比右侧长8~10cm，呈直角进入肾静脉使静脉压增高，该静脉在后腹腹内又受结肠的压迫，同时又受到左髂总静脉压迫，使左精索静脉回流受阻，形成远端钳夹现象，使左侧精索静脉回流压力受阻，形成在阴囊内精索静脉曲张。2、 瘀積血液由于温度较高，直接影响睾丸的发育和精子的生成，使睾丸发生病理变化，造成精子活动力下降，精子细胞发育不良畸形率增高。3、 血液滞留影响睾丸的血液循环，使睾丸缺乏必要的营养供应及供氧而影响精子发生。4、 左侧精索内静脉的血液逆流，将肾上腺和肾脏的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺等这些产物带到睾丸。固醇类可抑制精子发生，儿茶酚胺可使睾丸慢性中毒，5-羟色胺可引起血管收缩引起不成熟精子过早脱落，造成男性不育，并能影响睾丸间质，内分泌功能干扰精子的发生。同时二侧睾丸间血管有丰富的吻合，因此也可以影响到右侧的睾丸。二、临床表现：本病95%发生于左侧，这与左精索静脉直接的直角形式进入肾静脉有关病情轻，一般无症状。很多是在体检时发现。常见的症状为阴囊下垂和下腹部，牵拉不适感、在久站、行久或劳累过度时加重，甚至引起疼痛，晚上睡时症状明显减轻，严重时可引起不孕症及性功能下降。检查：在病人站立时，可见患者阴囊明显下垂。阴囊皮肤表面有时可见曲张的静脉，阴囊内静脉盘曲呈团状。触诊时在精索部位可能及弯曲增粗的静脉在副睾后面也可触及同样的曲张静脉。当病人平卧时包块就很快消失，若平卧后曲张静脉不能消失，应考虑为继发性，需作进一步检查。按曲张程度不同，可分为轻、中、重三度，轻度时局部看不到曲张的静脉，触诊亦不明显，但略较正常为粗，结合B超示血管直径>2.5mm可作考虑；中度时，在站立时外观不明显，但手触时，可触及曲张静脉中度曲张感，平卧时曲张静脉消失，重度时，外观即可见到，在精索部位及阴囊后壁见到曲张静脉呈蚯蚓样成团状曲张，平卧时即可消失。近年来由于不孕症病例的逐渐增多，在无症状的病人中，进行B超检查，发现精索静脉直径超过2.5mm，使无症状性精索静脉曲张症患者增多，然后逐渐引起重视。三、治疗：分为保守治疗及手术治疗。1、 精索静脉曲张轻度或无症状者可不需处理，应进行个人卫生，预防泌尿生殖器系统感染。如前列腺炎、尿道炎等，减少手淫，合宜的性生活，穿紧身内裤不做剧烈运动及摒气的运动，如举重等。如为Ⅰ、Ⅱ度者伴有症状可考虑用中药治疗。如症状明显者，精子质量基本正常可考虑用中药辩证论治。2、 一般分肝气郁滞型、气虚血滞型、瘀阻脉型、阴虚火旺型、肾虚少精型，这些辩证分型，必须通过正规中医辩证治疗，不要自作聪明，胡乱用药。常用中成药按不同型而采用不同中成药供参政肝气郁滞型：可用逍遥散、木香顺气丸6克3/日气虚血瘀型：补中益气丸6克 3/日瘀滞脉络型：血府逐瘀胶囊，3粒，3/日阴虚火旺型：知柏地黄丸6克 3/日肾虚少精型：麒麟丸6克 3/日食疗：玉米油、芝麻油、莴笋叶、芥菜、西红柿、芝麻、核桃肉、花生、玉米、黄绿色蔬菜。 禁烟、酒，刺激性食物。3、 手术治疗手术治疗要慎重一定要遵循手术的适应症的禁忌症，以免自己再次遭受身心伤创。1、 适应症1） 精索静脉曲张伴有精液异常者造成不孕症（但一定要排除其它原因所造成的不孕症，如内分泌检查是否有泌尿道感染、前列腺炎、精液中抗精子因子遗传因素，免疫性疾病、女方生育力检查无异常发现者）无论精索静脉曲张的轻重，一旦诊断确立，应及时手术。2） 重度精索静脉曲张有明显症状者，体检时如再伴有睾丸缩小者，即使已有生育，可考虑手术治疗。3） 对青少年期精索静脉曲张，常伴有睾丸病变造成睾丸渐进性的改变，影响精子的发育。如发现有精索静脉曲张伴有睾丸容积缩小如年龄偏大者，可通过手淫方法作一次精子分析。如有异常应及早进行手术治疗，预防成年不孕。4） 对轻度精索静脉曲张者，如精子分析正常应作定期随访，如发现精子分析出现异常或睾丸容积缩小也应及时手术。禁忌：继发性精索静脉曲张者，即平卧后曲张静脉不消失。手术方式：1、 传统一般经腹股沟途径，游离出精索切开提睾肌，游离精索静脉丛，将曲张静脉予以切断结扎，只保留睾丸动脉，上下曲张静脉再重叠结扎完成手术。其优点方法简单，术后有一定复发率，少数病人有时伴有鞘膜积液发生，且因睾丸动脉较细辩认该动脉有一定的经验，因此，也有一部分病人被误扎。近年来采用显微外科打开精索静脉后其误伤率就大大降低，复发率也有明显降低。其次是行径髂窝途径行精索内静脉，在髂窝部腹膜外找到精索内血管一般为动静脉伴行，在直观下结扎精索内静脉，术后早期需托起阴囊，该方法主要限于左侧精索静脉曲张者，优点损伤动脉机会少，缺点是恢复相对较慢，目前，有些医院则采用腹腔镜下行精索内静脉结扎术，损伤较少，术后的效果评定。1、 结扎术后可使60~80%患者精液质量得到改善，术后受孕率在20~60%并能提高血液睾酮的水平。2、 手术后效果对精索静脉轻重度有关，重者手术效果相对较差。3、 手术越早效果越好。我的建议1、 对青少年男性，家长要注意到有否精索静脉曲张的先兆症状，如有疑问，立即去泌尿科门诊，必要时及时作B超检查，如有问题且睾丸容积较小，有可能再作一精液分析，一旦发现三项检查均有异常应及时进行手术，以防以后影响生育及性功能不良的发生。2、 对重度精索静脉曲张者有症状者不顾有否生育，应及时进行手术。3、 对成年人不孕症者如已排除其他因素不育者不管轻中重者均应手术。4、 平时在性方应洁身自爱，减少手淫（有报导手淫可加重精索静脉曲张症），生活规律，合宜性生活，注意卫生。5、 我对中医治疗的看法：1） 首先对重度精索静脉曲张伴有症状且精子分析不正常者，建议不用中药治疗，应及时进行手术治疗。2） 对中度精索静脉曲张且症状轻度，精子成分不正常者，可考虑中药辩证论法再结合中成药一起使用，为期半年观察。因中药在改善精子活力，提高精子密度提高成活率，及改善液化时间均有一定作用部分患者通过中药治疗，妻子受孕也有一定比例。3） 死精子症是中药的禁忌症，宜应进一步寻找原因是原发性，睾丸生精细胞障碍还是输出途径受阻，及时寻找原因及时处理。

孤立肾铸型结石常合并有肾功能不全或肾代偿性增大，是泌尿外科医生面临的较为棘手的难题，传统开放手术风险大、取石困难、容易出血，术后残留结石容易引起尿路梗阻而导致肾功能衰竭。微创经皮肾镜取石术创伤小、出血少、恢复快，已成为复杂肾结石的首选治疗方法。但由于孤立肾肾实质血管丰富，术中、后并发大出血或感染的几率增加，因此做好充分的围手术期准备尤其重要。随着经验的积累和手术例数的增加，微创PCNL治疗孤立肾铸型结石还是安全可行，效果确切，具有创伤小、恢复快的治疗方法。

重复肾输尿管畸形合并肾结石的微创经皮肾镜取石处理重复肾输尿管畸形是泌尿外科中较为少见的一种先天畸形，一般无明显自觉症状，由于尿路引流欠通畅，大多合并其他疾病时经检查发现，常常容易伴发肾结石。重复肾输尿管畸形合并尿路结石是否需要手术治疗？采用何种方法治疗？主要取决于结石的大小、位置、引起梗阻的程度、肾功能情况等。若结石的体积较小，可先保守治疗。对于2厘米以上肾结石等必须手术治疗的患者，目前尚缺乏统一的治疗方案，常根据患肾引流情况及结石的大小和医生的经验等来选择治疗方式。重复肾合并上尿路结石行肾切开取石术时，由于尿路畸形等解剖原因，手术取石难度大，而重复肾输尿管畸形合并肾结石的微创经皮肾镜取石处理，具有手术时间短、创伤小、出血量少、结石清除率高，可以最大程度减少对肾脏的损伤。