李国良医生的科普号

近期，随着我国新冠感染病例数急剧升高，关于新冠发病期间及康复后心肌损伤的病例引起极大关注，而其中最值得警惕的的问题之一就是新冠相关心肌炎。最近，我也在网络诊室接诊了多位在感染新冠后继发心悸、胸闷气短等症状的患者，他们都在担心自己是不是罹患了心肌炎。来自一个运动员队列研究发现，以临床症状筛查新冠感染后的心肌炎发病率0.31%，以CMR筛查发病率高达2.3%-7.4%。这个结果同样引起了很多人的关注，大家也在担心自己是不是心肌炎的高危人群，感染新冠后出现的心悸、胸闷气短的症状是不是新冠相关心肌炎。那么什么是心肌炎？为什么感染新冠后会发生心肌炎？心肌炎都有哪些症状？不幸罹患新冠相关心肌炎后需要注意什么？什么情况下需要住院治疗？什么是心肌炎心肌炎是指各种原因引起的心肌炎症性病变，它可以影响部分甚至整个心脏功能。病毒感染是引起心肌炎的常见原因之一。有时药物反应或一般炎症情况也会引起心肌炎。为什么感染新冠后会发生心肌炎感染新冠后出现心脏损伤的原因可能多方面的，可能不仅包括内皮炎或心肌炎，还包括由于氧供需不匹配、微血管血栓、全身性过度炎症反应、肾上腺素能亢进和心肌缺血引起的心肌损伤。目前认为新冠感染相关暴发性心肌炎的发病机制涉及直接心肌损伤和炎症介导的心肌功能障碍两个方面。新冠相关心肌炎的临床表现根据器官受累程度，心肌炎有多种临床表现。主要临床表现为心悸、胸闷气短、胸痛伴其他不复杂的临床症状、新发或加重的心力衰竭、慢性心力衰竭、危及生命的血液动力学受损（即暴发性心肌炎，伴有心源性休克和左心室功能严重受损），以及危及生命的心律失常或传导障碍（如持续性室性心律失常、房室传导阻滞和猝死）。其中发热、呼吸困难、咳嗽和胸痛是新冠相关心肌炎最常见的症状。暴发性心肌炎可引起心源性休克、室性心律失常、多器官功能障碍。新冠相关心肌炎的诊断实验室检查血清心肌肌钙蛋白T或I（cTnI或cTnT）或血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，伴动态变化。心电图检查心电图检查可发现心肌炎患者多种心律失常，包括窦性心动过速、ST段抬高、T波倒置，或没有异常。影像学检查当怀疑心肌炎时，经胸超声心动图是首选影像学检查。心脏MRI是诊断急性心肌炎的影像学金标准，在出现心肌炎最初临床表现后2～3周灵敏度最高。心脏MRI也用于6～12个月后的随访评估，以监测疾病发展情况。心内膜心肌活检活检可以确定心肌炎亚型，在预后和治疗方面具有特定意义，但由于各种原因，心内膜心肌活检并不是心肌炎的常规诊断方案，尚未得到普遍应用。新冠相关心肌炎的注意事项警惕新冠相关心肌炎的发生不同于一般的病毒性心肌炎，新冠病毒感染后导致心肌损伤的危险因素更多，高龄、男性、基础心血管疾病、肥胖、糖尿病、高血压、免疫抑制和严重的全身性疾病患者，在感染新冠病毒后更易发生心肌炎。有上述危险因素的人需要做好个人防护，尽量避免新冠病毒感染，特别是再次感染；如果不幸感染，则需要高度警惕病毒性心肌炎的发生；另外，一定要坚持慢性基础性疾病的规范治疗。心肌炎患者需要充足的休息充足的休息是基础。心肌炎一经确诊，应立即卧床休息，减轻心脏负担。心肌炎在急性发作期，应卧床休息2～4周，急性期后仍应休息2～3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6～12个月，直到症状消失，且需经过心肌酶、心电图和/或心脏MRI的评估。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。加强营养，避免劳累，更不能做剧烈运动。症状明显的心肌炎需要及时就医如果有胸闷、气急、心慌等症状，建议及时到医院就诊。医生会根据你的病史、症状、查体和检查结果等信息，决定你的治疗方案。对于出现心力衰竭、但是血流动力学稳定的患者，可能接受利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂及β肾上腺素能受体阻滞剂进行治疗。血流动力学不稳定的心力衰竭患者需要使用正性肌力药，对于诊断为爆发性心肌炎的重症患者，可能需要入组ICU并且使用呼吸机辅助通气、心室辅助装置或ECMO进行机械循环支持。参考文献1.BassoC.Myocarditis.NEnglJMed2022;387:1488-1500.2.JonePN,JohnA,OsterME,etal.SARS-CoV-2infectionandassociatedcardiovascularmanifestationsandcomplicationsinchildrenandyoungadults:AscientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation.Circulation2022;145:e1037-e1052.3.AmmiratiE,LupiL,PalazziniM,etal.Prevalence,characteristics,andoutcomesofCOVID-19-associatedacutemyocarditis.Circulation2022;145:1123-39.4.PatoneM,MeiXW,HandunnetthiL,etal.Risksofmyocarditis,pericarditis,andcardiacarrhythmiasassociatedwithCOVID-19vaccinationorSARS-CoV-2infection.NatMed2022;28:410-22.5.ChimentiC,MagnocavalloM,BallatoreF,etal.PrevalenceandclinicalimplicationsofCOVID-19myocarditis.CardElectrophysiolClin2022;14:53-62.6.Molina-RamosAI,Gómez-MoyanoE,Rodríguez-CapitánJ,etal.MyocarditisrelatedtoCOVID-19andSARS-CoV-2vaccination.JClinMed2022;11:6999.7.AnAtypicalPresentationofFulminantMyocarditisSecondarytoCOVID-19Infection.Cureus.2020Jul14;12(7):e9179.doi:10.7759/cureus.9179.8.CurtJ.Daniels,SaurabhRajpal,JoelT.Greenshields,etal.PrevalenceofClinicalandSubclinicalMyocarditisinCompetit-iveAthletesWithRecentSARS-CoV-2InfectionResultsFromtheBigTenCOVID-19CardiacRegistryJAMACardiol.2021:6(9):1078-1087doi:10.1001/jamacardio.2021.2065

首先我们要了解抗凝药主要分两类，包括传统抗凝药华法林和一些新型口服抗凝药。目前在国内可以使用的新型口服抗凝药包括达比加群、利伐沙班、艾多沙班和阿哌沙班。 华法林作为经典抗凝药，价格低、且具有对于预防房颤血栓的作用明确，临床应用广泛，但是华法林临床剂量易受到较多因素影响，治疗窗狭窄，个体差异性大，因此需要经常到医院监测凝血指标INR，一般要求INR控制在2-3之间，过高会导致出血，过低则不能达到抗栓效果。 新型口服抗凝药抗凝效果不劣于华法林，可固定剂量使用，无须常规监测抗凝活性，与其他药物、食物相互作用少，具有更好的安全性，通常情况下，优先推荐直接口服抗凝药，不过目前来说，在瓣膜性房颤和机械瓣膜置换术后的患者中，华法林还是有不可替代的地位。 因此如果发现房颤后需要使用抗栓药物，一定要去医院咨询相关专业的医生后，遵医嘱选择合适的抗凝药物，切忌擅自决定。 原文来源：健康心血管 https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzIxNDc1NzU4NQ==&mid=2247514311&idx=2&sn=b0022b3e446dc1d1fbff00f1e689538e&chksm=97a04179a0d7c86f9aed080bd1de11a3623c8bb980f4a9e1cba23d36b2d6c4faea887910442a&scene=178&cur_album_id=1935444303657353218#rd

基层高血压患者健康管理科普视频 https://www.sohu.com/a/429178239_671876 来源：中华人民共和国国家卫生健康委员会

本期病例分享来自8月9日发表于JAMA Internal Medicine “临床电生理挑战”版块的案例，西安交通大学第一附属医院闫炀教授和李国良教授团队发表的病例——”Typical Electrocardiogram Pattern Unmasks Atypical Cause of Muscle Weakness”病例介绍一名年轻女性因严重下肢无力被送入急诊科。体格检查提示双下肢对称性无力，心肺检查未见明显异常，呼吸频率和血压正常。患者有重度抑郁症和神经性厌食症病史，服用劳拉西泮和氟西汀四余年。此外，由于神经性厌食症，患者间断出现低钾血症和下肢无力，通过自服氯化钾片可改善上述症状。患者无心脏，肾脏及内分泌系统相关病史，并否认近期剧烈运动史或其他药物服用史。在接诊医生予以紧急经验性补钾治疗以改善本次下肢无力症状之前，对患者行初步12导联心电图检查（图A）。图A. 入院时心电图。入院心电图提示窦性心律，心率94次/分，I、II导联及V2-V6导联上可见明显高尖对称T波。图B.降钾治疗后1、2、3小时及1周后复查的心电图。对应时间点血清钾浓度分别为6.17，5.63，4.57mmol/L及4.68mmol/L。提问：该心电图最显著的变化是什么？接下来该采取何种治疗措施？心电图解读 患者入院时的初始心电图提示窦性心律，心率94次/分，I、II导联及V2-V6导联上可见明显高尖对称的T波（图A）。该心电图变化与高钾血症的心电图改变一致，提示该患者此次下肢无力症状可能是由高钾血症引起而非低钾血症。诊疗过程 这一心电图结果使医生暂停了经验性补钾治疗。再次详细询问病史后，患者表示无法准确复述病情，但陪同患者就诊的朋友在患者家里发现了一瓶于前几日购买的，本该装满氯化钾片的空药瓶。因此医生高度怀疑患者服用了过量的氯化钾片，并且血气分析结果回报提示血钾浓度为6.94mmol/L。后患者承认自己在和亲属争吵后，服用了过量氯化钾片（25g）。遂立即给予降血钾治疗，输注葡萄糖酸钙以拮抗高钾带来的心肌毒性，胰岛素和葡萄糖帮助钾离子进入胞内，同时使用利尿剂促进钾离子排出体外。在给予治疗后的1小时，2小时及11小时重新测定血清钾浓度，分别为6.17，5.63和4.57mmol/L，相应时间段内复查的心电图显示对应导联的对称高尖T波也逐渐恢复正常（图B）。出院一周后复查，该患者血清钾浓度为4.68mmol/L，心电图检查基本正常（图B）。讨论 临床上，神经性厌食症患者的死亡风险是普通人群的六倍。近60%的神经性厌食症患者死于心源性猝死和自杀。心源性猝死的原因之一被认为与低血钾引起的危及生命的室性心律失常有关。基于临床前研究，低钾血症患者的心室肌细胞胞内钙离子超负荷，导致早后除极或延迟后除极，这两种情况都是诱发和维持室性心律失常所必需的。然而，在本病例中，患者与亲属吵架后因情绪激动服用过量氯化钾片，导致高钾血症而非低钾血症，这是厌食症患者死亡的罕见原因。低钾血症是导致肌无力或心源性猝死的重要病因，心源性猝死常由室性快速型心律失常的进展而发生。细胞外钾离子减少会引起骨骼肌细胞超极化阻滞，骨骼肌兴奋性降低从而导致肌无力。但是，高钾血症亦会导致相似的下肢肌无力症状。严重高钾血症时，细胞膜静息电位接近阈电位，导致骨骼肌细胞处于去极化阻滞状态，同时钠离子通道失活，从而导致动作电位的形成和传导受阻，出现肌无力症状。本病例中患者有神经性厌食症病史，因间歇性低钾血症而反复出现下肢无力症状，常自行补钾改善上述症状。依据此病史，医生难免认为该患者此次下肢肌无力症状同样是由血清钾水平过低导致。但是，患者心电图检查结果提示此次肌无力可能与血清钾水平过高有关。细胞外钾离子的增加可以促进心外膜复极，从而形成T波峰值，这些变化主要表现为心前区（V2-V4）导联上显著的高尖T波。高钾血症患者的心电图特征并不难识别，即主要在心前区（V2-V4）导联上的高尖，对称，窄基底的帐篷样T波。在严重高钾血症的病例中，随着血清钾离子浓度的升高，T波，P波和QRS波的振幅减小，P波延长并最终消失。这种心电图模式可通过窦室传导解释。总之，我们在此描述了一个典型的高钾血症心电图模式，这是肌无力的不典型病因。对于参与肌无力患者分诊的医生和护理人员来说，识别这种心电图模式具有重要意义。要点1. 值得注意的是，高钾血症并不是导致肌无力的常见病因。2. 心前区（V2—V4）导联显著可见的高尖T波的典型心电图模式提示高钾血症。3. 对因肌无力症状入院且伴有明显心电图异常的患者，应考虑高钾血症。参考文献JAMA Intern Med. Published online August 9, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.3198

什么是室上性心动过速室上性心动过速简称 “室上性”，是一种突发突止的心律失常，每分钟搏动 160～220 次左右，发作时我们会觉得心跳飞快或怦怦直跳、气短，有些人会有胸痛的症状。没有发作的时候，我们的的心率和心律是正常的。室上性心动过速的症状心率过快通常突然发生、突然停止。它可能持续几分钟至很多小时。患者可能会感觉心慌、乏力、头晕、气短、胸痛等。室上性心动过速的诊断室上性的诊断并不困难，医生主要根据患者发作时的常规体表心电图检查和临床表现诊断室上性。除了常规体表心电图，还可以使用移动心电监测设备诊断室上性，包括动态心电图监测仪 （Holter）和事件记录仪。Holter 监测仪 可以佩戴1-7 天，事件记录仪可佩戴几周。如果你的临床表现很像室上速，但是一直没有成功捕获室上速发作的心电图，那么也可以行腔内电生理检查明确诊断。室上性心动过速的治疗1. 刺激迷走神经：把脸部埋入一盆冰冷的水中、刺激咽喉部、改良的瓦尔萨瓦动作；抗心律失常药物：需要在医生的指导下使用；2. 导管消融治疗w 室上速的导管消融治疗属于微创介入治疗，是将导管经外周血管（静脉或动脉）送入心脏内，对心肌进行消融治疗，使目标部位的心肌组织坏死以阻止异常电信号的传导，从而达到治疗快速性心律失常的一种方法。w 所有有创操作都存在风险，房颤的导管消融治疗属于微创介入治疗亦存在一定的风险。常见并发症包括：穿刺相关并发症动静脉损伤、皮下出血、血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤；气胸、血胸、血气胸及纵隔损伤；消融术后的缓慢心律，需要植入永久起搏；夹层、心脏穿孔、破裂，心包填塞、瓣膜受损，需要急诊外科手术；血栓形成及栓塞，包括肺、脑及肢体栓塞。

早搏是什么?正常情况下心脏的跳动由窦房结发出的激动主导，称之为窦性心律或正常心律。如果窦房结以外的心房内、房室结及其周围或心室内的任何一点发出的一个过早的激动所造成心脏的提早的搏动，即称之为早搏。临床上以室性早搏最为常见。早搏可见于正常人，也可见于有器质性的心脏病患者，比如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。其次，早搏亦可见于药物中毒或者血钾过低的患者。心脏手术、心导管检查是对心脏的机械刺激，亦可诱发早搏。早搏的患者可以无症状，也可以有心悸或心跳暂停的感觉。频发的早搏可以导致乏力、头晕等症状，原有心脏病的患者可以因此而诱发或加重心绞痛和心力衰竭甚至猝死。怎样诊断早搏？心电图对早搏有诊断意义。房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。患者可以通过简单的搭脉，来及时自我诊断、自我监测，甚至有些患者会有停搏感。但需要强调的是：首先，确切的诊断，还是需要通过心电图明确；其次，不要频繁地搭脉或是自备听诊器听心音，太过焦虑或关注疾病，对疾病本身并没有好处。什么样的早搏没关系？心脏早搏它本身不会引起血液动力学改变，极少诱发恶性心律失常，对身体多数不会构成威胁，所以原则上应以病因治疗为主。器质性早搏虽属病理性范畴，但即使有器质性心脏病的背景，是否会进一步诱发其他心律失常也应视情况而定。生理性性早搏在中青年人中并不少见，大多数查不出病理性诱因。往往是在精神紧张、过度劳累、吸烟、酗酒、喝浓茶、饮咖啡后引起的，一般出现在安静或临睡前，运动后早搏消失。功能性早搏一般不影响身体健康，经过一段时间，这种早搏大多会不治而愈，故无须治疗。但平时应注意劳逸结合，避免过度紧张和疲劳，思想乐观，生活有规律，不暴食、过量饮酒，每天进行适当的体育锻炼。如果只是偶发的早搏，无其他不适症状，在排除心脏本身的疾病之外，无需过多的担心，很多人是生理性早搏，这种一般无需治疗。什么样的早搏需要治？病理性早搏是指患心肌炎、冠状动脉粥样硬化心脏病、风湿性心脏病、甲亢性心脏病、二尖瓣脱垂及洋地黄中毒时，也常出现早搏。这属于病理性早搏，常见于下列情况：o 发生于老年人或儿童；o 运动后早搏次数增加；o 原来已确诊为心脏病者；o 心电图检查除发现早搏外，往往还有其它异常心电图改变。对于病理性早搏，应高度重视，及早上医院作心电图检查，在医生的指导下，首先纠正诱因，治疗原发病，然后考虑抗心律失常治疗。如果室早数量比较多（多于5000个/天），或者患者有频发发生的心慌，头晕不适，对生活和工作造成一定影响，这种情况就需要积极治疗。这些患者，在体检中发现室早，做动态心电图发现室早非常多，24小时在1万甚至2万次以上（可占到每日心跳总数的10%以上），虽然自己没有觉得什么明显的不适，但仍应当积极就医，因为如果室早的数量过多，会使心脏负荷增加，长期会造成心力衰竭的可能。早搏有哪些治疗方法？频发性早搏，尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。可以缓解早搏的药物很多，室早的传统治疗方法是药物保守治疗，特发性患者（即无器质性心脏病因素）的药物选择稍多，如倍他乐克、异搏定、乙胺碘呋酮等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药。药物治疗无效的频发早搏，或是患者无法耐受药物的副作用或室早症状，可做射频消融治疗，大部分病人可获根治。目前认为，在24小时之内室性早搏次数超过1万次，药物治疗效果不佳，或不能耐受药物治疗时，也可以考虑导管射频消融手术。射频消融这种微创介入手术可以根治室性早搏，并且创伤小，手术较安全。早搏可以治愈吗？早搏是非常常见的一类心律失常，它可以分为房性早搏和室性早搏。对于早搏是否能够治愈，主要取决于是什么样的疾病所导致的早搏。比如有一些早搏是继发于一些疾病状态，像心肌梗死、心肌炎或者心肌病，那么这一类早搏可能很难达到完全的治愈，因为对于它的病因没有办法进行根治性的解决，能做到的仅仅是控制病因，同时减少因为病因所导致的早搏发生。而还有一类早搏是非常有信心去治疗的，比如通过心脏超声的检查，没有发现心脏存在结构性的异常或者缺血的改变，这类早搏可能是由于情绪、睡眠的因素所导致的，再或者是由于像甲状腺的疾病所导致的，通过很好地改善诱因，或者针对早搏进行射频消融治疗、药物治疗，能够达到治愈的状态。日常有哪些注意事项？曾经拥有早搏病史或者身体状态不好的患者应该在生活中注意一些事项，这样才能够避免早搏的复发。心脏早搏的患者最应该避免的就是过度的运动，患者做运动应该散步、太极等温和的运动为主，打篮球、长跑等过于耗费体力的运动最好不要参加。另外，心情在病情的恢复过程中起着至关重要的作用，所以应该在生活中保持平和的心态，不随意的发脾气，积极向上的面对生活中的挫折和矛盾，保持对世界的善意。此外，应该积极治疗原发病，按时服药。规律的日常生活对于心律失常患者的康复起着重要的作用，因而要合理安排休息和活动，保证充足的睡眠。对于较为严重的患者，应定期检查心电图等检查。此外，早搏病人一定要对自己的病情有一个全面的认识，经常跟主治医生交流，遵循医生的嘱咐，定期到医院体检，一旦发现心悸、漏跳等情况要及时到医院就诊。以上内容转自：https://www.xinhuamed.com.cn/kepu/kepu-5021.html

本期病例分享来自西安交通大学第一附属医院闫炀和李国良团队，10月5日发表于JAMA Internal Medicine “临床电生理挑战”版块的案例——“Abnormal Electrocardiograms After Diarrhea and Syncope in the Emergency Department”。一名80岁老年男性1小时前因晕厥被送往急诊科求诊。晕厥前没有尿失禁、逆行性遗忘或视物模糊病史。3天前出现严重的呕吐和腹泻。入院时精神可，血流动力学稳定。体格检查显示血压为108/71 mm Hg，心率为110次/分钟，呼吸频率为27次/分钟。既往无心脏病或脑血管疾病，否认晕厥病史。否认近期使用任何药物。入院后行12导联心电图(ECG)(图1. A)。问题:心电图的诊断是什么? 导致晕厥最可能的原因是什么？解释:心电图显示室早（PVCs）二联律，I和V1导联更明显。然而，其他导联中，由于QT间期延长，PVCs与前一个T波相融合(R-on-T 现象)，从而产生假性的宽大畸形“T波”。所有导联中，由于早搏的存在，准确的QT间期很难测量。就诊时，患者血清钾和镁水平分别为2.63 mEq/L和2.36 mEq/L。鉴于低钾血症、QT间期延长及随后的R-on-T现象是尖端扭转型(TdP)室性心动过速（VT）的常见预测因素，因此高度怀疑TdP VT与本病例的晕厥发生有关。当患者出现晕厥前兆时，心电监护记录下的持续15秒（自发终止）TdP VT发作可靠地支持了这种解释。A．入院时，心电图显示室性早搏呈二联律，而患者血清钾水平为2.63 mEq/L (转化为mmol/L乘以1.0)。B.治疗后复查心电图，QTc间期延长为520毫秒，血钾水平为4.11 mEq/L。临床过程:初始治疗包括静脉补充钾镁制剂和口服门冬氨酸钾镁片以纠正电解质紊乱。随后室早二联律逐渐减少，最终随着血清钾恢复正常而消失。校正QTc间期仍延长（QTc=520ms）(图1. B)，表明发病前已经存在的QT间期延长可能是其发生低钾血症诱发TdP VT的危险因素。患者在3天后出院，并且在3个月随访期间没有出现晕厥前兆或晕厥。讨论:在心脏等可兴奋组织中，血清钾受到严格的调控，以稳定心房和心室肌细胞，防止触发活动从而避免早搏。低钾血症导致QT间期延长、R-on-T现象和TdP VT的机制已经在既往研究中得到了充分的阐述。复极储备是指即使复极成分中的某个成分未能发挥作用，但是心肌组织仍可复极的代偿能力。正常心脏组织中，单一成分的复极功能障碍并不一定导致细胞水平显著的APD延长及继发性心律失常。然而，某些情况下，一种或多种心脏复极离子电流可能因先天或后天因素的异常而改变，导致复极储备减少甚至丧失，从而使个体发生各种心律失常的风险增加，包括TdP VT。低钾血症导致复极储备减少常与钾通道的直接抑制，以及慢钠电流和钙通道的间接激活有关。前期研究中，早期外向钾电流的减少是低钾条件下心外膜心肌细胞APD 50%、APD 70%和APD 90%显著增加和跨壁复极梯度改变的主要机制。另外，钙超载和钠-钾 ATP酶的抑制也是导致心室肌细胞APD延长的原因。镁的补充有助于低钾血症。镁是胞内含量最丰富的阳离子之一，在许多细胞功能中起着关键作用。在维持心肌细胞跨膜电位方面，ATP酶主要依赖镁离子来维持跨膜钠-钾梯度，调节肌浆网对钙的摄取。因此，在低钾血症状态下即使血清镁水平在正常范围内，特别是当“R-on-T”型早搏和TdP VT存在时，通过静脉积极补充镁可通过预防钙超载和稳定钠-钾ATP酶从而抑制早期后除极，预防心律失常的发生。心外膜细胞、中层心肌细胞（也称为M层细胞）和心内膜细胞由于离子通道组成的不同而存在异质性。低钾时，钾通道活性减弱，APD延长和钙电流再激活，使心脏动作电位复极化阶段产生电位震荡，称为早期后除极(EADs)。心肌组织不同部位APD非均匀延长与跨壁复极离散度显著增加相关。先天性或获得性早期后除极均可导致“R-on-T”，并在跨壁复极离散度增加的情况下引发多形性VT，包括TdP VT，正如本病例。详细的病史回顾是进行心电图解读的第一步。这名患者在过去几天内经历了严重的呕吐和腹泻。众所周知，严重的呕吐和腹泻往往导致低钾血症，后者可导致各种快速性心律失常，其中一些可能导致晕厥。在我们描述的这个病例中，血钾水平在患者第一次就诊时是未知的，但是，他的病史和最初的心电图特征提示TdP VT可能是患者晕厥的原因。特别是当患者在急诊室出现晕厥前兆时，心电监护记录的一个短暂的TdP VT院内事件，可靠地支持了这种解释。我们把部分心电图（即剪裁掉I和V1导联）发给25名心脏病专家进行评估，然而超过50% (16/23)的答复中将R-on-T现象错误报告为宽大异常的T波。这可能是因为除I导联和 V1导联外的所有导联中，由于QTc间期延长，室性早搏与前面T波融合，从而产生假性宽大异常“T波”。我们在这里描述了一名发生呕吐，腹泻和晕厥的老年患者室早二联律心电图。我们最初高度怀疑尖端扭转性室速是患者晕厥的原因，并最终得到了证实。认识这种心电图表现对于低钾血症和晕厥患者急诊分诊的医生和护理人员来说是非常重要的。要点低钾血症引起的心电图异常在呕吐和腹泻患者中很常见，且在急诊环境中心电图表型差异很大。对于呕吐、腹泻、晕厥，且心电图表现为R-on-T现象、QTc间期延长的患者，应考虑TdP VT。潜在的QT间期延长可导致患者出现低钾血症诱发的TdP VT的风险增加。参考文献JAMA Intern Med, 2021 Oct 4. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.5393. Online ahead of print.

什么是心肌炎：心肌炎是指各种原因引起的心肌炎症性病变，它可以影响部分甚至整个心脏功能。病毒感染是引起心肌炎的常见原因之一。有时药物反应或一般炎症情况也会引起心肌炎。心肌炎的症状：心肌炎病人的临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。通常，大部分患者经治疗可获得痊愈，没有永久性并发症，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病，可反复发生心力衰竭。病人常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为头痛、发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、乏力、头晕、呼吸困难等；极少数病人出现心力衰竭或心源性休克。有时，心肌炎的症状就像心脏病发作。如果你有无法解释的胸痛和呼吸短促，请寻求紧急医疗帮助。好发人群和季节：心肌炎多发于年轻人，一般在感冒后几天至两星期内发病。在天气寒冷的冬春季节，不少病毒都十分活跃，如流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、腮腺炎病毒等，它们对于心肌有特殊的亲和力，在引起呼吸道症状的同时往往也会攻击心肌。因此，患感冒后切不可掉以轻心，一旦出现胸闷、心悸等不适时，一定要及时就医。处理方式：感冒发烧后一定要休息，加强营养，避免劳累，更不能做剧烈运动。感冒发烧后如果有胸闷、气急、心慌等症状，建议及时到医院就诊。健康提示：1. 预防感染。病毒性心肌炎是因病毒感染引起的，因此，防止病毒的侵入十分重要，尤其应预防呼吸道及肠道的感染。对易感冒者，平时应注意营养，避免过劳，并选择适当的体育活动以增强体质。2.当出现感冒、发烧、全身乏力、肌肉酸痛、恶心呕吐等全身病毒感染的症状时，特别是对于儿童和青少年，要特别注意。这些症状出现或好转后几周内，如果觉得心悸、胸痛、活动后呼吸困难、晕厥，就要高度怀疑心肌炎。此时，应停止体力劳动，避免劳累，适当休息，尽快到医院就诊，完善心电图、心肌酶谱等检查项目，及时采取治疗措施，防止并发症的发生。3.注意休息。心肌炎一经确诊，应立即卧床休息，减轻心脏负担。心肌炎在急性发作期，应卧床休息2～4周，急性期后仍应休息2～3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6～12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。4.平常注意体育锻炼。心肌炎病人在恢复期时，要根据自己的体力，进行适当的锻炼，有助于早日康复，避免遗留后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、太极拳等，持之以恒，利于康复。5.高危人群接种推荐的疫苗。对于儿童及老人，建议及时接种推荐的疫苗，预防病毒性心肌炎。包括预防COVID-19、流感和风疹的疫苗。

在缺血性脑卒中中有将近30%的患者病因不明，定义为隐源性卒中（cryptogenic strokes，CS）。目前多项研究提示大多数的CS病灶起源于栓塞，于是不明原因栓塞性卒中（embolic stroke of undetermined source，ESUS）这一新亚型概念首次在2014年被提出，用来描述无病灶侧颅内外颈动脉粥样硬化狭窄、心源性或其他少见病因的非腔隙性缺血性卒中。房性心肌病是用来描述心房结构、功能和电生理异常的一种病理生理学概念，目前认为即使没有心房颤动（简称房颤），房性心肌病亦可形成心房内血栓，进而引起血栓栓塞事件，故房性心肌病被认为是ESUS的一种潜在机制。近日，我们他团队完成的1篇综述发表在Frontiers in Cardiovascular Medicine杂志。该综述回顾房性心肌病及ESUS相关文献，讨论房性心肌病及ESUS的概念、机制及二者之间的关联及临床应用价值，旨在加深对于房性心肌病与ESUS之间联系的理解，为ESUS二级预防策略的制定提供参考。该文章首先介绍了“ESUS”概念的由来，尽管国际上存在多种IS分型方法，但考虑到临床应用的广泛性，目前TOAST分型仍是应用最广的分型标准。根据该分型标准，尽管经过广泛筛查仍不能发现明确病因的IS即CS，仍占所有IS将近30%，目前研究发现约60%的CS患者病灶位于皮质，提示有可能大多数的CS病灶起源于栓塞。因此在2014年，有学者提出了ESUS的概念，是指排除颅内外中重度狭窄的血管及心源性或其他少见病因的非腔隙性IS，并认为ESUS代表了80％-90％的CS。ESUS的概念细化了IS的类别，其主要目的是确定一组可能从抗凝剂中获益的患者，为二级预防药物的未来随机试验设计提供基础。目前认为多种原因可以引起ESUS，房性心肌病是其中一种，2016年国外房性心肌病专家共识中给房性心肌病提出了明确的定义，指出在多种危险因素的影响下，心房可逐渐会发生病理改变（如心肌纤维化、炎性浸润等），进而影响机械功能或电生理功能，并进一步导致基质重构、电重构，引发可见的临床表现。图1总结了房性心肌病主要包括的病理生理改变，包括心房纤维化、心房机械功能障碍、心房电功能障碍和高凝状态。心房纤维化是房性心肌病最主要的病理改变，长期以来多认为房颤可引起心房重构，诱发心房纤维化，但研究发现3.1%健康人亦有心房纤维化，故即使不存在房颤，心房纤维化亦可发生，其本质是房性心肌病逐渐进展所发生的改变。心肌纤维化是指心房心肌内纤维组织的进行性积聚，其常与年龄、亚临床全身炎症性疾病（高血压、糖尿病、冠心病、自身免疫性疾病）等相关，这些因素之间相互作用，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生血管紧张素II，从而导致心脏内皮功能异常、心肌纤维化等病理改变。血管紧张II产生活性氧，钙离子处理异常和钙超载，从而导致心房结构重构。此外，Ang II产生转化生长因子-β1 (TGF-β1)，这同时也是Ang II的关键下游产物。TGF-β1由心肌细胞和成纤维细胞分泌，通过作用于TGF-β1/Smad途径促进心肌纤维化，可介导下游基因产物结缔组织生长因子(CTGF)增加心房纤维化、传导异常，最终，这些因素导致心肌的电生理重构和结构重构。图2展示了房性心肌病与卒中之间的发病机制，即房性心肌病患者可能是在一种或者多种危险因素的作用下，逐渐出现心房纤维化、心肌肥大、脂肪浸润等病理改变，引起心房肌束分离，进而发生机械功能障碍或电传导异常，因此这类患者的可因疾病进展的不同时期而出现不同的临床表型，房颤可能是房性心肌病的一种临床表现形式，但二者为平行关系，不存在绝对的因果关系。房颤亦可以促进心房基质及电重构，从而加重房性心肌病的疾病进展，二者相互影响，形成恶性循环。再者，房性心肌病患者由于其基质异常，容易引起血流动力学异常，导致血栓形成，故IS可能也是房性心肌病的并发症之一。房性心脏病、房颤、卒中之间的关系也促使人们对于栓塞性卒中发生机制的重新理解，房颤并不是栓塞性卒中发生发展必要的一步，房性心脏病可能在其中起着不可忽视的作用，其可独立导致血栓形成，进而引起栓塞性卒中发生，各房性心脏病标志物独立于房颤与卒中风险相关，这表明房性心脏病很可能是栓塞性卒中，尤其是ESUS的潜在机制。最后，我们提出了目前仍有一些需要继续探讨的问题。每种生物标志物在诊断房性心脏病中的潜力仍不清楚，且这些指标是间接的，未来的研究需要重点关注房性心脏病标志物与病理特征之间的关系。在患有房性心脏病的ESUS患者中，抗凝治疗可能比抗血小板治疗更有益，有必要进行进一步的研究，以确定评估心房节律和基质的最佳策略，从而有效地针对高危患者进行抗凝治疗，同时避免低危患者因抗凝治疗而出现不必要的不良事件，而目前ARCADIA试验正在进行中，结果值得期待。原文链接：Ning Y, Tse G, Luo G, Li G. Atrial Cardiomyopathy: An Emerging Cause of the Embolic Stroke of Undetermined Source. Frontiers in cardiovascular medicine. 2021;8:674612-674612. doi:10.3389/fcvm.2021.674612

什么是冠状动脉造影冠状动脉造影是指把造影导管放置到冠状动脉开口部位,再把造影剂直接注入冠状动脉内，从而非常清楚地动态显示冠状动脉狭窄的部位、程度、性质等方面的情况，此项检查叫做冠状动脉造影。冠状动脉造影怎么做？医生会通过将导管置入腹股沟内的一条大动脉（股动脉）或者腕部的一条小动脉（桡动脉），而动脉与心脏相连，因此医生可推动导管通过动脉直至心脏。当导管位于心脏内时，医生会通过导管喷射一种特殊液体。这种液体被称为造影剂，可在X光片上明亮显影，从而显示出心脏内部的轮廓。医生通常也会将导管插入给心脏供血的每条动脉（冠状动脉），并通过导管喷射造影剂。这会显示出这些动脉内部的轮廓。作为诊断冠心病的“金标准”，冠状动脉造影是一种安全、有效的检查手段。根据造影显示的冠状动脉病变特点，可以可以采取药物治疗、球囊扩张、支架植入等相应的治疗策略。介入术后用药须知冠状动脉造影后如果进行了冠心病介入治疗，特别是植入冠脉支架的患者 应严格遵医嘱长期服用冠心病二级预防药物，特别是抗血小板药物，以预防再狭窄的发生。