冼华玮医生的科普号

呼吸困难引起缺氧，缺氧引起烦躁，烦躁引起高血压，高血压引起呼吸道粘膜充血水肿，舌体肿胀加剧呼吸道狭窄。所以，建议早点插气管插管，纠正缺氧早受益。

ARDS最容易剧情反转的是哪里? 出现严重ARDS时，肺间质水肿加重，肺泡功能丧失，伴随肺动脉微血管痉挛，静脉回流到右心的血很难经过肺循环到达体循环。因为肺组织保护性策略：一旦肺泡失去氧交换能力，伴随肺血管痉挛阻止血液流过，使静脉血流经有正常氧和功能的肺泡。而广泛的ARDS引起肺泡广泛损伤，导致血液很难经肺循环达到体循环。颈动脉及主动脉弓压力感受器感觉血压低，血容量不足时会释放肾上腺素，导致心率快，血压高。血压升高的现象是假的，真相是体循环血容量绝对不足。不信的话可以泵硝普钠降压试一试，一旦血压下降，很难再升高。而且，补晶体液越多，不但并不能纠正低血压，反而ARDS越重，血压越低，心率越快。这是个坑，容易掉进去。最关键是尽快减轻肺间质水肿，越快越好，透析、利尿。只要氧饱和能升高、肺泡氧和功能改善、心率会下降，血压会恢复平稳。千万别用硝普钠降压。ARDS是一个细胞--血液--体液--递质--受体--广泛细胞受损，这么一个传导过程。因为它的表现过程1.潜伏时间长，某一种东西可以引起不舒服，但是不一定立马致病。2.致病恶化速度快，比细菌倍增繁殖导致的感染来的快，3.呼吸衰竭轻重和肺部感染不一致。不要以为没有肺部感染就不会有ARDS。也不要以为肺部都是痰液就一定会有ARDS。4.抗生素根本来不及起效，病情极度恶化。所以抢救ARDS缓解病情，抗生素并不是最重要的。再好的药，还来不及起效，人就挂了。最让人容易产生误解的是：为啥ARDS每次发生，不管是啥原因，啥疾病，受伤的总是肺？为人提供氧气生命支持，爱你最深，受伤最重。整天被人误以为肺部感染，动不动被当“小三”打。激素冲击，最强抗生素使用，呼吸机高频率，高压力正压通气。哭的最痛的是肺，被误解最深的是肺，被骂的最惨的是肺，被人当做肺部感染治疗很久不见效果的是肺。当然很难治好，人家也是受害者。不是原发病，只是因为肺部有问题，您第一时间看得见。其实，最惨的是治疗ARDS的监护室的大夫。因为每个把患ARDS的患者送来的大夫都认为，他患者的肺是“忠情的，忠贞不渝”的。其实，这些无辜的大夫真心没看出来，这个肺，背着你和别的女生拉手。那个女生可能在别的地方上网，可能在公司上班，可能在其他“国家”居住。共情的递质不再是简简单单的眼神或拉个手，而是血液，体液里的递质。往往遇到的患者出现ARDS，他的管床大夫会说，我没有动肺啊。是，您真心没动肺，但是“滥情”的肺，您是很难管住的。肺为什么不专情，为什么那么容易和其他组织、器官“共情”?因为肺是人体富有的三大家族之一。脑、心、肺，在人体出现低血压时人可以保持正常灌注，再穷都穷不到肺身上。流经身体里的每一滴血都要经过肺，谁的生意他都做。而且一分钟一循环，你所有的电子邮件他都要拆开看，然后再发送。对于身体里各个组织，细胞来说，根本没有隐私可言。你有什么，你家有什么，老婆漂不漂亮，肺都知道。正常情况下，脑、心、肺共同管理互相制约。哼哼，当有哪个器官不好使的时候，他会释放一些递质，比如激素，偷偷告诉肺说，今晚多给我送点营养送点氧气，在血液里加点扩张我肾脏毛细血管前括约肌的递质就行。为啥?肺有两套动脉供血系统，肺又掌管进入身体里所有的氧气，那就相当于“银行印钞机”，拿出来都能花。肺偷偷释放一种只有肾才能识别的递质，经过一分钟，肾脏微动脉前括约肌开放，大量的营养及氧气进入肾脏。递质是会被血液里的其他东西慢慢降解消失。然后，很多组织不能识别这种暗号，一切都在肺的安排中静静的进行。谁有需求，肺就会悄悄释放递质，满足它。当某个脏器出现严重损伤时，它需要大量的营养和氧气，这个受伤的器官会在血液里释放大量的递质，告诉肺，我跟你一起那么久了，这次我落难了，你要给我多一些。释放大量的递质。肺也很为难，心和脑都不愿意。要给你给，我们不给，所以，再财大气粗也有为难的时候。心和脑不愿意了，把肺私下里和人家有关系的事情揭发公布于众。全身各个组织都不干了，好么，?背着我门偷偷给肾那么多好处，他们没有办法自己扩张自己的微动脉前括约肌，它们有受体没递质。首先，各个组织器官的营养及氧气分配被减少，由于群情激昂，营养的消耗和氧气的消耗总体被增加。从微静脉排出更多的代谢产物、垃圾使得肾脏受不了，超出了清除能力。脑子不愿意了，不好好工作导致意识不清，心脏突然接受那么多垃圾，拼命干活心率增快。全身和肺有私交的脏器都纷纷把递质倾倒至血液里，给肺送情书，希望肺能够再往血液里释放些递质，打开自己的前括约肌，增加些营养，氧气。肺哪里能受得了这么多喜欢自己的组织同时出现，释放一堆一堆的递质让他们都扩张吧！好吧，乱了套了，不分你我他，毛细血管全扩张了。所以，在出现ARDS的时候，病人体重一点都不增加，但是会出现全身速发水肿，伴心率增快，那时候血容量总体是减少的。然后肺间质水肿，然后低血压休克。 所以，肺容易和别的组织、器官有共情，某个组织需求过快，过猛容易导致全身反应。到了这个时候，要找到给肺私下递情书的那个组织、器官。要么迅速改善营养不良或者供氧不及时的情况。要么手术切除。辅助透析，清除血液里乱散布的递质“情书”。让心和脑恢复正常。为什么说ARDS罪魁祸首是肺造成的。1.富有2.脑有血脑屏障，像个老法海不接受任何信息。3.心脏虽然流经每一滴血，它没有腺体，专一。只有肺有大量腺细胞，具有分泌作用，又有全身血液流过，易多情。所以我突然想到，任何一个器官需求急剧增加都会导致ARDS。这样的解释比较合情。放毒不放毒是次要的。我曾经以为引起ARDS的原因是中毒，以前，出现ARDS的人都是感染性休克。所以，固定思维它一定是中毒，伴随肝肾功能障碍。到了脑外，傻了，单纯一个高颅压也能导致ARDS，不存在什么感染、中毒，白细胞和体温都可以是正常的。再次刷新了我对ARDS的理解。

一男性43岁被卡车撞伤，入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.眼睑裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧8根，右侧5根，胸骨骨折）连枷胸4.左侧血气胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全 9.肾挫伤 肾功能不全10.左侧肱骨干骨折11.左、右侧股骨干骨折12.创伤性休克 13.贫血14.全身多发软组织挫裂伤一女性46岁被卡车撞伤后轮胎及时煞停挤压肢体拖行一段距离。入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.鼻部挫裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧7根，右侧3根）连枷胸4.左侧血胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全9.肾功能不全10. 左肱骨干骨折11. 右上肢软组织挫裂伤（骨筋膜室综合征）12.胸、腹部软组织挫裂伤（面积10%，深达真皮层）13.创伤性休克14.贫血15.全身多发软组织挫裂伤两个病人相似之处：中年人，身体素质相似，同样是卡车撞击，撞击后意识清楚，骨折部位相似，都有连枷胸呼吸衰竭。有不显性失血，和急性贫血。病情进行性加重，经过治疗生命体征平稳。不同之处：1.没有经过车轮碾压拖行的患者病情恶化程度相对较轻，（车轮碾压属于钝性伤，损伤范围广泛，边界不清，迟发损伤部位组织肿胀，坏死，液化，感染随时间进行性加重。创面处理较锐器伤困难，愈合速度缓慢，容易耐药菌群生长。）2.皮肤比较干净（车轮碾压再拖行一段距离，压力导致小石子嵌入皮肤，消毒清理困难。拖行产生热效应，皮肤烫伤，起水泡。创面犹如浅II度烧伤。）通过分析研究发现两个患者都有蛛网膜下腔出血、肝、肾功能急性损伤，推测胸部严重挤压伤导致血压瞬间升高，通过血管传导并释放血压，造成周边近纵膈脏器急性损伤。（为什么那？如果外力造成常见有着力点，着力点肿胀、出血，或者呈现对冲伤表现。而这两个患者受伤后头部CT显示脑组织肿胀，侧脑室前后脚及脑沟变细小，未引起严重脑出血，脑脊液循环障碍。患者伤后未出现休克失代偿，就医及时。肝肾CT检查未发现裂伤、出血，肝肾功能在急性损伤后酶学指标未出现严重障碍。经积极治疗一周内恢复正常。当然这只是推测胸廓高压后的一种病理损伤。这些也可以用休克代偿来解释。）治疗相同点：1.入院时立即给予建立人工气道，气管插管呼吸及辅助呼吸。这是给予胸廓内固定术，预防多根多处肋骨骨折引起的连枷胸。连枷胸会导致反常呼吸（吸气时胸廓塌陷，导致气体无法进入体内，呼气时，胸廓鼓起，无法把废气排出体外，导致急性呼吸衰竭；由于患侧胸廓失去支撑功能，将严重收到外界大气压力影响，导致患侧胸廓无法形成负压。而相对没有骨折一侧胸廓始终保持负压，始终把心脏拽向没有骨折或没有形成连枷胸的一侧。心脏被拽偏离原有的位置，肺被压迫，不能正常呼吸，潮气量下降，患者缺氧。主动脉被拖拽、拉伸，狭窄，回心血量下降、射血减少，休克加重）。2.建立中心静脉导管，监测中心静脉压力，快速纠正休克（注意我说的是快速纠正休克，不管你用什么方法一定要纠正休克迅速。）乳酸升到4mmol/L后可以减慢补液速度，外来的液体需要经过身体循环、代谢、调整。最好并不是最完美。同时观察监测乳酸水平呈逐渐下降趋势。而不是立马把乳酸降到2mmol/L以下。3.抗生素应用之前抽血培养，有人说病人又没有发烧，没感染为什么要抽血培养？开放损伤，细菌可以通过静脉入血；创伤休克，胃肠道失去黏膜屏障，细菌可以被静脉吸收入血等等。4.选择覆盖面广泛耐药率低的抗生素。皮肤没破损的就可以选择头孢哌酮舒巴坦，污染严重的可以亚胺培南西斯他丁。5.输血纠正贫血，急性失血由骨折断端骨松质造成，也可以来自骨折刺破的脏、壁层的毛细血管网，肋间微静脉。当然肋间也有微动脉，来自胸主动脉，一旦刺破，血流速度快，休克迅速，需要立即开胸止血。贫血除了容量不足产生低血压以外。低血红蛋白血症导致氧气运输能力下降，全身组织、细胞缺氧。全身各个脏器功能不全。6.凝血功能低下，补充凝血因子。一定要输血浆，维生素K1，补充钙离子。而不是不停地给止血药。7.禁食水，严重外伤人会呕吐，胃会出现应急溃疡，出血，甚至穿孔。严重出现肠道出血，细菌从损伤的黏膜屏障进入血液引起革兰氏阴性菌感染的菌血症。8.给适量静脉营养，低热卡，25Kcal/Kg。生命体征平稳，再逐渐增加。9.在氧气供应充分，血压趋向稳定的基础上，监测尿量。每小时公斤体重大于0.5ml。监测乳酸水平。我建议不要在乎患者是否会出现ARDS而害怕补液。和呼吸衰竭比起来，难以纠正的休克更可怕。呼吸衰竭还有机会纠正，持续休克容易出现续惯性多脏器功能衰竭。血压稳定了，再去着手其他衰竭脏器纠正。观察48小时，血压持续稳定，胃液回抽小于100ml，无血性颜色，肠道开始启用。温5%葡萄糖液鼻饲，有条件匀速泵入。每日300-500ml。其他的各个脏器保护，心肝肺肾保护不多提了。最关键的是患者个人卫生。要把病人当做一个刚出生的婴儿，容易受伤，容易感染。除了医护人员要避免携带以外，创面清洁、剃发、全身健康皮肤擦浴，创面伤口换药，双氧水对渗液，或坏死组织有很好的效果。我常采用碘伏---生理盐水---双氧水—生理盐水—碘伏，汉堡式的创面清理。碘伏防止细菌滋生，双氧水去腐败，检查伤口是否有渗出，是否有裂口。碘伏再次清洁创面及周围皮肤。各种皮肤破损处的导管每日要更换包扎并检查有无红肿、渗出，消毒包扎。导尿管严格无菌操作，预防细菌逆行，导致经泌尿系统引起的菌血症。相同点：1.入院时要给足量镇痛、镇静，制定每日晨唤醒计划。2.呼吸机治疗时选择容量控制模式，增加PEEP防止胸廓塌陷，直到肋骨裂缝愈合。3.及时胸腔闭式引流，排出积气积液。4.病情随时恶化，不可掉以轻心。5.感染无处不在，预防要做在感染前，出现感染要增加换药等治疗频率，效果胜于升级抗生素，同时坚强的营养支持。少用冰毯降温。6.预防下肢静脉血栓7.定期复查床旁胸片，肋骨愈合及早脱机锻炼8.循环稳定，多脏器功能基本恢复可以行骨折内固定术。一定建立在循环稳定基础上。除非骨折引起急性出血。贫血和低蛋白血症不纠正会引起植入物发炎感染，创面溃烂，骨折不愈合。不同之处：1.碾压伤凶险感染在一周后出现严重高热，并伴随呼吸衰竭。2.复合伤比多发伤难治（营养消耗大，感染严重持续时间比较长，创面愈合时间长。）两位病人经过积极抢救治疗均脱离危险，康复。但是，意外的发生给不同的家庭均带来极大的痛苦。所以，不管您是开汽车、还是骑摩托，衷心祝愿大家注意行车安全，健康是福。

提起ARDS（急性呼吸窘迫综合征），部分人会把它和肺部感染紧密联系起来。认为病人肺部感染加重，体温升高，痰液增多，甚至需要呼吸及辅助呼吸时才称ARDS。然而，肺部感染引起ARDS是众多病因中的一种，肺部感染的轻重与ARDS没有比例相关性。 ARDS是一种症状，而不是一个疾病名称。是患者在严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性间质及肺泡水肿，导致12-48小时内急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS致病因素分直接因素和间接因素。导致ARDS形成的疾病很多，这里就不再一一列举了。 各种炎症介质作用于肺脏，在渗出期引起弥漫肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚富含蛋白、多种炎症细胞介质（TNF-a、IL-1、IL-8）的水肿液，导致透明膜形成，及I型肺泡上皮或内皮细胞水肿，坏死。双肺氧弥散能力下降，血液中氧含量下降，患者出现缺氧。氧弥散功能障碍的肺泡，由于缺氧，引起局部肺泡周围毛细血管收缩，使血液转而流向有正常弥散功能肺泡的周围血管。广泛的肺泡上皮或内皮细胞损伤，引起大面积的肺动脉毛细血管收缩，患者出现肺动脉高压，流经肺循环血流量减少。由于肺循环血流量下降，导致左心室回心血量减少。为了维持正常收缩压，机体出现休克期的代偿表现。心率加快，大动脉血管收缩，胃、肠、肝、脾、肾及皮肤、肌肉等器官供血减少。患者可出现皮肤苍白、散热障碍、恶心、呕吐、肠胀气、无尿等症状。化验血乳酸水平逐渐升高。病情若继续加重，则出现收缩压下降的失代偿表现。遇到这种情况，常见的处理措施是快速补液纠正低血压。静脉输液，每滴液体首先要经过肺循环，大量晶体液加重肺水肿，使肺泡损伤更严重，肺动脉毛细血管收缩范围继续增大，流经肺循环血流量进一步减少，流入体循环血量继续下降，导致动脉收缩压更低。减轻肺水肿在此时显得十分重要，救了肺才能救心。在呼吸机持续应用，多种升压药物联合应用的基础上：1. 充分镇痛、镇静，使患者处于类似冬眠状态，把氧消耗降到最低。2. 尽可能减少晶体输注，如仅使用抗生素和升压药物。3. 给予补充天然胶体，增加血液循环中的胶体渗透压，对抗渗漏引起的组织间因渗漏综合征引起的高渗透压，依靠半透膜原理夺回水分回微血管内。4. 激素应用：降低炎症反应，减轻肺泡渗出、肺间质水肿。5. 利尿：a.纠正血浆胶体渗透压，在低胶体渗透压下利尿会引起血压下降。b.利尿药物持续泵入，不能间断静推。c.连续监测血液乳酸、尿量、A-a DO2（动脉肺泡氧分压差）。观察乳酸、A-a DO2呈逐渐下降，尿量逐渐增加。d.减少升压药物用量，把血压维持在各脏器维持灌注的最低状态。（一个是乳酸不升高，另一个是尿量略大于0.5ml/kg.h）e.治疗有效患者病情好转时，血压呈跳跃式波动，继续持续小剂量泵入利尿药。阶梯状间断下调升压药物剂量。f.患者生命体征逐渐好转，达预期1/2时。暂停利尿，暂停下调升压药物剂量，维持现有泵速继续治疗。使患者机体在相对稳定的内环境自我调节，连续变化的内环境易导致病情恶化，不利于患者康复。正如重症医学书中ARDS液体复苏章节所讲述，使用胶体和晶体在抢救患者效果无差异。住院时间，和死亡率在统计学上无差别。而在实际工作中发现，通过积极救治，可以使患者在短时间内血压及呼吸症状改善。升压药物及呼吸机支持力度下降，血压趋于稳定，血氧饱和度升高，乳酸水平正常。打开了ARDS中呼吸衰竭引起循环衰竭，纠正循环衰竭又加重呼吸衰竭的致命循环。可以为抢救患者过程中查明病因，祛除病因挤出时间。如果不祛除病因，这个时间会稍纵即逝，它可能仅有几小时，或至多1天。但是对于生命垂危的患者来说，只有一次机会，失去这个机会病人将失去生命。为了抓住这个机会，它需要我静静守候在患者身边，观察生命体征波动，监测化验结果，并统计分析病情发展趋势。抓住病情改善的关键点---------在恒定升压药物泵速下，患者血压呈现过山车样波动。这是提高血管胶体渗透压利尿治疗后肺水肿减轻，肺毛细血管微循环恢复血流并交替开放的结果。过早减少升压药物剂量或停止利尿治疗都有可能让病情再次恶化。这时候，要求主治大夫既要有耐心，又不能对病情好转过于喜悦。为病人争取的是进一步治疗的时间。要祛除的是造成ARDS的病因。若病因不明，或病因不能祛除，患者病情会迅速恶化。比如高颅压患者未手术减压，再如肠梗阻患者梗阻未解除，患者的ARDS症状会转而加重。使用晶体还是胶体不能改变ARDS的最终治疗效果，仅仅为患者有条件进行下一步抢救创造了机会。

胃肠道出血不一定都是吃的错​​从2010年至今，通过对上千例脑出血患者的研究，对比意识障碍，大、小脑出血，大脑中线偏移，颅内压大于300mmH2O的患者和意识，情感正常患者相比。提出问题，不吃饭为啥老是消化道出血，为啥止血、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜，生长抑素泵应用，甚至奥美拉唑静推止血效果依然不理想。究竟是什么原因导致患者消化道出血。      对于神经外科来说，消化道出血非常普遍。一旦消化道出血，非常难止血，难观察出血部位，难压迫止血。胃镜，肠镜观察出血点犹如洒在地面的芝麻弥漫，给治疗带来极大困难。       消化道出血可以造成低血压，昏迷，缺氧，低蛋白血症，全身组织水肿，胸、腹腔积液，脑组织肿胀，菌群失调，异位转移入血引起血源性感染，脓毒血症。加速病人死亡。      到底是什么原因导致消化道出血那么难治？原因在于下丘脑两个绿豆大小和两个黄豆大小的神经核团。当他们受压迫，或者损害，就会引起消化道出血。       下面通过画图，告诉大家，丘脑、基底节出血、小脑出血，脑室出血是怎么直接、间接压迫下丘脑区域的这些豆子的？