洛阳市中心医院神经外科科普号

糖尿病的表现1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。其他表现：1．不典型症状：一些2型糖尿病患者症状不典型，仅有头昏、乏力等，甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。2．急性并发症的表现：在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，多尿加重，头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。3.慢性并发症的主要表现：①糖尿病视网膜病变：有无视力下降以及下降的程度和时间；是否检查过眼底或眼底荧光造影；是否接受过视网膜光凝治疗。②糖尿病性肾病：有无浮肿，尿中泡沫增多或者蛋白尿。③糖尿病神经病变：四肢皮肤感觉异常，麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感，腹泻和便秘交替，尿潴留，半身出汗或时有大汗，性功能障碍。④反复的感染：例如反复的皮肤感染，如疖、痈，经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染，发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。⑤糖尿病足近日来有些患者以发热、精神萎靡为首发症，在社区医院化验血常规有轻度或中度白细胞升高，经过抗感染治疗效果欠佳。患者经输液治疗后甚至出现恶心、干呕的腹部症状，体温不降或继续升高。测血糖大于20mmol/L,甚至高至测不出。社区医院将病人急诊转入我院，患者意识淡漠，烦躁，不思饮食，主动活动能力下降。查体发现心率快，呼吸深快，无尿，电解质紊乱，休克，查CT提示急性脑梗塞。给予退热药物治疗效果差。复查血糖仍大于20mmol/L,甚至高至测不出，血酮体阳性，血乳酸大于10mmol/L，PH小于7.3，经完善相关检查被诊断为糖尿病酮症酸中毒，高渗性脱水。经补液抗休克，降血糖，纠正电解质紊乱等对症治疗后，患者虽然生命体征恢复平稳，但脑梗塞引起的意识障碍，肢体肌力下降需要较长一段时间恢复。追问病史，患者近期逢节日庆祝，朋友聚会，进食富含碳水化合物食物超出以往水平，家属疏于监测血糖水平，胰岛素仍按既往应用注射。胰岛素用量相对不足，患者血糖升高。早期表现为尿量增多，每次排尿时间延长数秒甚至数十秒，此时最难引起家属注意。尿排出增多，水分摄入不足，血容量下降，患者出现乏力，懒言，懒动，多觉，睡眠时间较前增多。在以上症状基础上可出现发热症状。此时“发热”多是家属首察觉的表现，带到社区医院治疗按“感冒，肺炎”，经输液抗感染治疗，效果不明显。半天或一天后，患者病情继续加重，出现恶心、呕吐。复查血糖后发现高血糖，转往综合性医院。这些原因主要表现过程为排尿过多，全身血容量不足，组织脱水，引起乏力，微循环功能下降引起散热障碍，体温升高。胃肠道在血容量不足时容易受损，表现为厌食，食欲下降，进而出现恶呕吐的表现。因此我们要严格控制糖尿病饮食，预防酮症酸中毒发生。1、少吃水果水果中含有较多的果糖和葡萄糖，而且能被机体迅速吸收，引起血糖增高。因此，重症糖尿病病人，不宜吃过多的水果。2、不能饮酒酒类每克中含14.64千焦（3.5千卡）热量，为高热量食物，有消耗体内热量的作用。过量的酒类可以发生高脂血症或造成代谢紊乱，使肝脏负担加重。糖尿病病人在饮酒时，进食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常饮酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄（葡萄食品）糖量减少，出现低血糖（血糖食品）症状。因此，重症糖尿病合并肝胆疾病者，尤其是正在使用胰岛素和口服降血糖药物的患者，要严禁饮酒。3、少吃高糖多盐食物对于糖尿病的认识，医生们通常是把限制饮食，特别是限制进食含糖高的食品，作为重要的防治方法来指导患者。但是，对限制盐的摄入量则很少引起注意。现代医学研究表明，过多的盐，具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化（消化食品），和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃盐。我科已经成功救治多名糖尿病酮症酸中毒患者，患者基本恢复原有的自主生活能力，康复出院。

症状体征1.急性期表现各年龄组均有发病，30～40岁青壮年多见，也有的报道80%的发病年龄在30～69岁。男性稍多于女性，秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史，部分患者可有反复发作头痛史。发病时，90%患者为突然起病，少数起病缓慢。主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，检查有脑膜刺激征阳性，脑CT扫描有出血表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少，并且与发病年龄有关。(1)前驱期症状：少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直，这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织，或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约2～3周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。(2)头痛与呕吐：是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，头痛持续时间一般1～2周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一，国内报告为68%～100%。中青年头痛严重，老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现，少数患者呕吐咖啡样液体，提示应激性溃疡出血，预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意识及精神障碍：多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失，少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。老年患者意识障碍发生率高，文献报道50岁以上患者出现意识障碍占32%～63%，可能主要是由于老年人有脑动脉硬化，脑细胞功能减退，一旦颅内出血，颅内压增高时更易导致脑血管痉挛，脑组织缺氧水肿，容易引起脑功能障碍。部分患者神志清醒，但有表情较淡漠、畏光、怕惊、谵妄、幻觉、妄想、躁动等精神症状，多由于大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂出血所致，危重者可有谵妄，不同程度的意识不清甚至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。(4)颈项强直及脑膜刺激征：是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征下对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄，表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈角弓反张。据报道布氏征的发生率为66%～100%，克氏征出现率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60岁以上的老年人，脑膜刺激征不明显，但意识障碍却较重，应引起注意。(5)神经系统定位体征：神经系统定位体征分为两种，即早期定位体征和晚期定位体征。①早期出现的神经系统症状：是指出血后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫，偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，瘫痪亦逐步好转。②晚期出现神经系统定位体征：是指发生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管痉挛所致。(6)眼底改变：蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑矇。这些体征是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。这是由于血液从蛛网膜下腔向前扩散，充满了视神经鞘的蛛网膜下腔。因而使视网膜静脉回流受阻，此时供应视网膜的动脉血液并未减少，导致视网膜静脉及毛细血管发生破裂而出血。出血最早可在起病后1h内出现，数小时内产生，约2周内吸收。有20%的蛛网膜下腔出血患者由于颅内压增高，眼动脉回流受阻，可产生一侧或双侧视盘水肿、静脉充血，发生时间可在起病后几小时，一般在几天内，个别数周内，约3～4周才能消失。视盘水肿的程度通常在1～2天，偶尔可达3天，是颅内压增高的结果。颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，视网膜静脉常有淤血表现。(7)癫痫发作：原发性蛛网膜下腔出血的继发癫痫发作发病率为9%～20%。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作与其出血量、脑组织直接受损部位、程度和范围密切相关。可有多种表现形式的发作，如全身性强直-阵挛发作、复杂部分性运动发作、简单部分性运动发作。蛛网膜下腔出血继发癫痫常见全身性强直-阵挛发作，且多数为出血量较多，出血范围较大，血液遍及整个蛛网膜下腔，血液层厚，甚至部分脑室及基底池也有积血者，而复杂部分性运动发作和简单部分性运动发作则相对较少见，且出血量较少，出血范围亦较小。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作多发生在发病早期，尤以发病当时最为常见，部分患者以癫痫为首发症状，且短期内(1～3天)频繁发作，过后则再无癫痫发作，而在蛛网膜下腔出血恢复期(2周后)癫痫发作者相对较少。(8)脑神经障碍：脑神经障碍有定位体征。最常见的是动眼神经麻痹，颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤常伴有眼球运动障碍、视野缺损，头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额；较大的动脉瘤更易引起头痛和动眼神经麻痹。其次面神经、视神经、听神经、三叉神经、展神经等。(9)腰腿疼：可因脑或脊髓蛛网膜下腔出血血液流入椎管，刺激神经根所致。临床上所见蛛网膜下腔出血多数是脑蛛网膜下腔出血，而脊髓型蛛网膜下腔出血极少见，故临床医师常不容易考虑到该病。脊髓型蛛网膜下腔出血因早期未侵犯脑膜，无明显头痛，仅因血液刺激脊神经根，临床主要表现为腰背痛及下肢牵拉痛，行走困难。而“椎间盘突出”、“坐骨神经痛”亦可出现上述症状，故易误诊。综上所述，蛛网膜下腔出血的临床表现差异很大，轻者症状、体征均不明显，且消失快，恢复完全。重者可有中枢性高热、迅速昏迷、出现去皮质强直，甚至死亡。2.继发性表现蛛网膜下腔出血经治疗后可完全恢复健康，一般不遗留神经系统后遗症，但部分患者可有再次出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水或正常压力性脑积水等。(1)再出血：再出血是蛛网膜下腔出血的主要死亡原因之一。①发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。②临床表现：蛛网膜下腔出血经治疗病情稳定的情况下，突然剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐或意识障碍及脑膜刺激征明显加重，或出现新症状和体征者常首先考虑为再出血。脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血、红细胞增多或大量的红细胞。③常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。(2)脑血管痉挛：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主要原因。关于蛛网膜下腔出血患者临床病情恶化的原因，有些作者报道认为颅内压增高不是惟一的主要原因，他们研究中发现，血压降至正常，但仍不能防止意识的进行性恶化，脑血管痉挛的患者中儿茶酚氨浓度增高，说明交感神经活性的亢进导致脑血管痉挛和临床情况的恶化。①发生率：蛛网膜下腔出血后血管痉挛发生率高达30%～90%。有意识障碍的患者脑血管痉挛发生率更高。有报道动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的患者血管痉挛发生率为47%，而脑外伤引起的蛛网膜下腔出血发生率仅为6.4%。②发生时间：多数学者认为脑血管痉挛具有两期：即急性血管痉挛和迟发性血管痉挛。急性血管痉挛：在蛛网膜下腔出血后立即出现，持续时间短，多在24h内缓解，国外学者动物实验证明当向动物颈部蛛网膜下腔注入新鲜血液时，即出现Willis动脉环及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3min内痉挛最为明显，多数持续在30min以内，少数可达数小时之久。并且第2次出血所引起的脑血管痉挛，常常比第1次更强烈而持久。迟发性血管痉挛：多在蛛网膜下腔出血3天后发生，最常见于出血后第5～10天，一般在4天～3周，可持续2周左右，绝大多数于1个月内血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。③发生部位：蛛网膜下腔出血后之脑血管痉挛可发生于颅内动脉的各个部位，但以Willis环动脉及其分支最为常见。过去认为脑血管痉挛主要发生于颈内动脉系统，随着MRA、DSA的广泛应用，发现椎-基底动脉的脑血管痉挛也不少见。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。常见的动脉瘤部位有前交通动脉瘤、颈内动脉瘤、大脑中动脉瘤、大脑前动脉瘤、椎-基底动脉瘤、多发性动脉瘤等。④临床表现：脑血管痉挛致脑缺血梗死的临床表现主要有：蛛网膜下腔出血症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重；意识障碍与脑血管痉挛关系密切，意识障碍逐渐加重或为昏迷→清醒→再昏迷的病程；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；出现头痛加重等颅内压升高症状；腰穿证实无新鲜出血；脑CT扫描没有发现新鲜出血高密度影。多数患者表现病情发展缓慢，经数小时或数天逐渐出现较重神经障碍体征，可伴或不伴有意识变化，极少数患者亦可急性起病，迅速发展。(3)脑积水：蛛网膜下腔出血后继发脑积水发生率在20%左右。根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间可分为急性和慢性。急性脑积水是指在蛛网膜下腔出血的2周内发生，较常见；慢性脑积水则指蛛网膜下腔出血的2周以后形成。有时甚至在半年后出现。正常颅压脑积水是其中的一种类型。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，两者均可见于急性脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。用药治疗1.内科治疗(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h；之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。(4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天；尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。

我们在神经外科工作中会遇到一个常见的问题，给予脑疝病人气管插管建立人工气道解决上呼吸道梗阻后要不要给有创呼吸机辅助呼吸呢？下面让我们从脑疝形成的分期和脑疝引起的常见并发症来聊聊。当颅脑出现颅内血肿、脑肿瘤、脑外伤所致脑肿胀及脑挫伤时，会出现占位效应。此时其病变所在分腔的压力会比邻近分腔的压力高，脑组织则会从高压区向低压区移位。当被挤到附近的生理孔道或非生理孔道时，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环就会发生障碍，进而产生相应的症状群，称为脑疝。在脑疝前驱期, 由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍, 造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强, 于是呼吸加深增快;同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强, 结果使全身小动脉收缩, 血压上升, 脉搏加快。脑缺氧致代谢率增高,体温上升。代谢增加和体温升高也导致呼吸加深加快。在脑疝代偿期, 由于颅内压进一步增高, 脑缺氧更严重, 以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高, 而且高到整个病程的最高峰(收缩压有时升到200mmHg以上),并出现代偿性缓脉, 甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。而此时体温调节中枢(下丘脑)及其调节机构(脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢)先后受脑水肿、脑移位等影响, 体温迅速上升, 甚至可高达40℃以上。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓, 抑制呼吸中枢, 使呼吸减慢。在脑疝衰竭期, 由于脑干本身(包括生命中枢在内)已经发生了某些不可逆的病理变化, 呼吸及心血管中枢及其相关机构己经受到了严重的损害, 它们再也无力发挥其正常调节作用, 血压不但逐渐下降, 而且常发生波动,脉搏细速不整。体温也逐渐下降, 甚至不升。呼吸循环功能逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面, 此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸, 如Biot、Cheynestokes氏呼吸, 抽搐样呼吸(或叹息样呼吸)、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象, 最后呼吸停止。从脑疝的全身症状来讲，身体可能出现高颅压会引起1.意识障碍 2.呼吸频率和幅度变化3.癫痫发作4.气道痉挛5.恶心呕吐6.下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张、粘膜缺血、溃疡、出血，导致腹胀。患者昏迷后，多数人是平卧体位，部分患者出现舌后坠、声带的松弛、会厌水肿导致吸气及呼气性呼吸困难，病人可有不同程度缺氧及二氧化碳潴留的表现，严重时危及生命，需要气管插管建立人工气道保持气道通畅。呼吸频率和呼吸的幅度受影响，自主咳嗽咳痰咳痰能力下降。部分患者可出现广泛气管痉挛，双肺满布哮鸣音。在脑出血急性期发生癫痛不仅可以是血肿本身的刺激，还可能有血肿占位造成的脑水肿、高颅压、蛛网膜下腔积血，以及在治疗过程中用大量脱水剂引起电解质紊乱等弥漫性脑损害。缺血性脑血管病发生癫痛是由于脑组织血循环障碍，缺血缺氧引起脑水肿和代谢改变。癫痫发作可能导致胸壁肌肉高频率收缩，患者不能有效的做呼吸运动，导致潮气量明显下降，患者缺氧。脑疝高颅压的胃肠反应可有喷射性呕吐，脑疝后因为患者出现凝血功能障碍、高龄、糖皮质激素或非甾体类抗炎药的使用，肝、肾功能的衰竭，ARDS，感染，高热，住院时间的延长等原因形成应激性消化道溃疡出血。如果不能及早建立人工气道预防误吸，患者呕吐物进入气道导致胃酸腐蚀呼吸道黏膜引起柱状纤毛破坏痰液排出功能下降；气道黏膜水肿，导致气道狭窄；食物残渣或消化道细菌引起肺部感染加重呼吸衰竭。下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张，腹胀导致膈肌上举，双肺肺活量减小、潮气量下降，患者出现缺氧。脑疝患者病情变化比较迅速，各个分期没有明确的界限。患者出现全身症状也不尽一致，早期给予有创呼吸机支持对脑疝患者维持正常氧饱和度，减轻呼吸功能衰竭造成缺氧有一定帮助的。然而在实际工作中，具体到呼吸机参数如何设置才能给予患者最大的帮助还仍然需要在工作中不断地总结经验。

革兰氏阴性杆菌感染引起脓毒血症的最早期表现我不是说bondle不好，不对。而是要表达sofa来的太晚。当能和它符合时，病人容易丧失抢救机会。提醒大家几点。由于严重感染，内毒素入血，血培养是可以没有细菌的。严重白细胞游走，血管外逃逸至发病区域，术后24小时内血常规可以是正常的。内毒素不容易引起体温调定点升高，也就是说体温可以是正常的。所以，当你发现脓毒血症时，基本是抢救不过来的。那么，再早一些会有什么改变那？ 1.最早是乳酸莫名其妙增加，当乳酸水平大于2.5，或者术后2小时进行性升高时要警惕。 2.监测每小时尿量，在出现脓毒血症休克前，尿量小于每小时17ml。 3.凝血功能下降及血小板减少。术后每6小时急查血常规及凝血四项。如果发现血小板计数低于100X，纤维蛋白原下降，凝血时间延长，开始怀疑。 4.缺氧，患者血样饱和度下降，动脉血气提示A-a DO2升高。动脉肺泡氧分压差升高。 出现以上几项，您一定要留个心眼，准备好气管插管，呼吸机，备好血浆，准备好透析。因为，当出现符合sofa评分大于等于2时，您是百分之百判断脓毒血症没错，但是，来不及抢救了。所以，多个心眼，为了病人，勤查血气，勤查化验。不是为了我。不信，你试一试。

ARDS最容易剧情反转的是哪里? 出现严重ARDS时，肺间质水肿加重，肺泡功能丧失，伴随肺动脉微血管痉挛，静脉回流到右心的血很难经过肺循环到达体循环。因为肺组织保护性策略：一旦肺泡失去氧交换能力，伴随肺血管痉挛阻止血液流过，使静脉血流经有正常氧和功能的肺泡。而广泛的ARDS引起肺泡广泛损伤，导致血液很难经肺循环达到体循环。颈动脉及主动脉弓压力感受器感觉血压低，血容量不足时会释放肾上腺素，导致心率快，血压高。血压升高的现象是假的，真相是体循环血容量绝对不足。不信的话可以泵硝普钠降压试一试，一旦血压下降，很难再升高。而且，补晶体液越多，不但并不能纠正低血压，反而ARDS越重，血压越低，心率越快。这是个坑，容易掉进去。最关键是尽快减轻肺间质水肿，越快越好，透析、利尿。只要氧饱和能升高、肺泡氧和功能改善、心率会下降，血压会恢复平稳。千万别用硝普钠降压。ARDS是一个细胞--血液--体液--递质--受体--广泛细胞受损，这么一个传导过程。因为它的表现过程1.潜伏时间长，某一种东西可以引起不舒服，但是不一定立马致病。2.致病恶化速度快，比细菌倍增繁殖导致的感染来的快，3.呼吸衰竭轻重和肺部感染不一致。不要以为没有肺部感染就不会有ARDS。也不要以为肺部都是痰液就一定会有ARDS。4.抗生素根本来不及起效，病情极度恶化。所以抢救ARDS缓解病情，抗生素并不是最重要的。再好的药，还来不及起效，人就挂了。最让人容易产生误解的是：为啥ARDS每次发生，不管是啥原因，啥疾病，受伤的总是肺？为人提供氧气生命支持，爱你最深，受伤最重。整天被人误以为肺部感染，动不动被当“小三”打。激素冲击，最强抗生素使用，呼吸机高频率，高压力正压通气。哭的最痛的是肺，被误解最深的是肺，被骂的最惨的是肺，被人当做肺部感染治疗很久不见效果的是肺。当然很难治好，人家也是受害者。不是原发病，只是因为肺部有问题，您第一时间看得见。其实，最惨的是治疗ARDS的监护室的大夫。因为每个把患ARDS的患者送来的大夫都认为，他患者的肺是“忠情的，忠贞不渝”的。其实，这些无辜的大夫真心没看出来，这个肺，背着你和别的女生拉手。那个女生可能在别的地方上网，可能在公司上班，可能在其他“国家”居住。共情的递质不再是简简单单的眼神或拉个手，而是血液，体液里的递质。往往遇到的患者出现ARDS，他的管床大夫会说，我没有动肺啊。是，您真心没动肺，但是“滥情”的肺，您是很难管住的。肺为什么不专情，为什么那么容易和其他组织、器官“共情”?因为肺是人体富有的三大家族之一。脑、心、肺，在人体出现低血压时人可以保持正常灌注，再穷都穷不到肺身上。流经身体里的每一滴血都要经过肺，谁的生意他都做。而且一分钟一循环，你所有的电子邮件他都要拆开看，然后再发送。对于身体里各个组织，细胞来说，根本没有隐私可言。你有什么，你家有什么，老婆漂不漂亮，肺都知道。正常情况下，脑、心、肺共同管理互相制约。哼哼，当有哪个器官不好使的时候，他会释放一些递质，比如激素，偷偷告诉肺说，今晚多给我送点营养送点氧气，在血液里加点扩张我肾脏毛细血管前括约肌的递质就行。为啥?肺有两套动脉供血系统，肺又掌管进入身体里所有的氧气，那就相当于“银行印钞机”，拿出来都能花。肺偷偷释放一种只有肾才能识别的递质，经过一分钟，肾脏微动脉前括约肌开放，大量的营养及氧气进入肾脏。递质是会被血液里的其他东西慢慢降解消失。然后，很多组织不能识别这种暗号，一切都在肺的安排中静静的进行。谁有需求，肺就会悄悄释放递质，满足它。当某个脏器出现严重损伤时，它需要大量的营养和氧气，这个受伤的器官会在血液里释放大量的递质，告诉肺，我跟你一起那么久了，这次我落难了，你要给我多一些。释放大量的递质。肺也很为难，心和脑都不愿意。要给你给，我们不给，所以，再财大气粗也有为难的时候。心和脑不愿意了，把肺私下里和人家有关系的事情揭发公布于众。全身各个组织都不干了，好么，?背着我门偷偷给肾那么多好处，他们没有办法自己扩张自己的微动脉前括约肌，它们有受体没递质。首先，各个组织器官的营养及氧气分配被减少，由于群情激昂，营养的消耗和氧气的消耗总体被增加。从微静脉排出更多的代谢产物、垃圾使得肾脏受不了，超出了清除能力。脑子不愿意了，不好好工作导致意识不清，心脏突然接受那么多垃圾，拼命干活心率增快。全身和肺有私交的脏器都纷纷把递质倾倒至血液里，给肺送情书，希望肺能够再往血液里释放些递质，打开自己的前括约肌，增加些营养，氧气。肺哪里能受得了这么多喜欢自己的组织同时出现，释放一堆一堆的递质让他们都扩张吧！好吧，乱了套了，不分你我他，毛细血管全扩张了。所以，在出现ARDS的时候，病人体重一点都不增加，但是会出现全身速发水肿，伴心率增快，那时候血容量总体是减少的。然后肺间质水肿，然后低血压休克。 所以，肺容易和别的组织、器官有共情，某个组织需求过快，过猛容易导致全身反应。到了这个时候，要找到给肺私下递情书的那个组织、器官。要么迅速改善营养不良或者供氧不及时的情况。要么手术切除。辅助透析，清除血液里乱散布的递质“情书”。让心和脑恢复正常。为什么说ARDS罪魁祸首是肺造成的。1.富有2.脑有血脑屏障，像个老法海不接受任何信息。3.心脏虽然流经每一滴血，它没有腺体，专一。只有肺有大量腺细胞，具有分泌作用，又有全身血液流过，易多情。所以我突然想到，任何一个器官需求急剧增加都会导致ARDS。这样的解释比较合情。放毒不放毒是次要的。我曾经以为引起ARDS的原因是中毒，以前，出现ARDS的人都是感染性休克。所以，固定思维它一定是中毒，伴随肝肾功能障碍。到了脑外，傻了，单纯一个高颅压也能导致ARDS，不存在什么感染、中毒，白细胞和体温都可以是正常的。再次刷新了我对ARDS的理解。

革兰氏阴性菌（Gram-negative），革兰氏阴性菌泛指革兰氏染色反应呈红色的细菌。郑州大学附属洛阳中心医院神经外科冼华玮革兰氏阴性菌的病原能力通常与其细胞壁组成相关，具体说来有脂多糖（lipopolysaccharide，又称为LPS或者内毒素（endotoxin））层。在人体中，LPS可以激发一种固有免疫反应（innate immune response）这种反应是通过细胞素制造和免疫系统活化等来描述其特征的。比如，红肿就是细胞素产生并释放导致的。因为脂多糖在革兰氏阴性菌的细胞墙表皮，所以大多数或旧型抗生素都不能有效抑制此类细菌[2]。除了大肠杆菌外，绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、产气夹膜杆菌、流感(嗜血)杆菌、副流感(嗜血)杆菌、卡他(摩拉)菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌、类志贺吡邻单胞菌等也是革兰氏阴性菌。革兰氏阴性菌以大肠杆菌为代表其特征为：1. 胞质膜（Cytoplasmic membrane）: 存在于细胞质中各膜结合细胞器中的膜，包括核膜、内质网膜、高尔基体膜、溶酶体膜、线粒体膜、叶绿体膜、过氧化物酶体膜等。2. 肽聚糖薄层，比革兰氏阳性菌要薄得多3. 外层膜（outer membrane），是在肽聚糖层之外的膜，内含有脂多糖，核糖，O抗原4. 外层膜中还有孔蛋白，允许特定的分子通过5. 周质（periplasmic space）： 指肽聚糖层和外层膜之间的空间6. S层直接与外层膜相连，而非肽聚糖层7. 如果有鞭毛，表毛有四个支撑环而不是两个8. 没有磷壁酸（teichoic acids）或者脂磷壁酸9. 多糖骨架上有脂蛋白10. 大多数革兰氏阴性菌中含有胞壁质脂蛋白（Braun's lipoprotein），其作用为通过共价键连接外层膜和多糖11. 大多数革兰氏阴性菌非孢子生殖（伯氏考克斯体（Coxiella burnetii）除外） 大肠杆菌为兼气性菌种，一般以群居方式、在无氧环境中于肠道中生存。单个细菌在开阔的培养皿中根本无法存活。 大肠杆菌利用它们三只尾巴在我们的内脏里上下游动，而因导致食物中毒出名的沙门氏菌在生活在我们的皮肤里，对我们自身无害。细菌的存在对我们自身是有利的，没有它们我们无法存活。“人体只有10%是人类细胞，剩下全是纯细菌。细菌-人体交互大部分是共生关系。”我们为细菌提供食物让它们生长，它们则帮助我们消化、产生维生素并支撑我们的先天免疫系统。它保护我们不受到病原体（也就是有害细菌）的感染。养殖的动物没有细菌生长，它们更易受感染，且与野生动物相比寿命更短。 典型的杆状细菌是大肠杆菌和沙门氏菌，一端末端长有鞭毛（头发样结构），帮助它们移动。经过20万年的进化，人体内的细菌群落和免疫细胞已经达成了和平共处，也就是一种平衡。在过去的亿万年中，经过不断磨合，免疫系统已经进化得既不会具有过强的攻击性(进攻自己人)，也不过于放松(放过敌人)。例如，T细胞会在识别和反击入侵人体的病原体时扮演重要角色，同时还会引发一系列炎症反应(肿胀、变红、发热等)。但是，人体在产生大量T细胞后，又会很快产生调控性T细胞，抵消促炎T细胞产生的效应，缓解炎症。正常情况下，调控性T细胞会在促炎T细胞肆虐之前迅速发挥作用。美国加州理工学院的马兹曼尼安称，“问题是，这些促炎T细胞抵御外敌时采取的措施，比如释放毒性化合物，会破坏我们自己的组织。”幸运的是，调控性T细胞会产生一种蛋白质来抑制促炎T细胞。最终使得炎症反应减弱，免疫系统不再攻击人体自己的细胞和组织。一旦好斗的促炎T细胞与平和的调控性T细胞之间达成平衡，人体就会保持良好的健康状况。人体的细菌分布图皮肤： 最常见的是革兰氏阳性球病，其中以表皮葡萄球菌为多见，有时亦有金黄色葡萄球菌。当皮肤受损伤时，可引起化脓性感染，如疖、痛。在外阴部与肛门部位，可找到非致病性抗酸性耻垢杆菌。 口腔： 微生物有各种球菌、乳酸杆菌、梭形菌、螺旋体和真菌等。 胃肠道： 因部位而不同，胃酸的杀菌作用，健康人的空肠常无菌。若胃功能障碍，如胃酸分泌降低，尤其是胃癌时，往往出现八叠球菌、乳酸杆菌、芽胞杆菌等。成年人 的空肠和回肠上部的细菌很少，甚至无菌，肠道下段细菌逐渐增多。大肠积存有食物残渣，又有合适酸硷度，适于细菌繁殖，菌量占粪便的1/3。大肠中微生物的种类繁多，主要有大肠杆菌、脆弱类杆菌、双歧杆菌、厌氧性球菌等，其他还有乳酸杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、真菌等。 呼吸道： 鼻腔和咽部经常存在葡萄球菌、类白喉杆菌等。在咽喉及扁桃体粘膜上，主要是甲型链球菌和卡他球菌占优势，此外还经常存在着潜在致病性微生物如肺炎球菌、流感杆菌、乙型链球菌等。正常人支气管和肺泡是无菌的。 泌尿生殖道： 正常情况下，仅在泌尿道外部有细菌存在，如男性生殖器有耻垢杆菌，尿道口有葡萄球菌和革兰氏阴性球菌及杆菌；女性尿道外部与外阴部菌群相仿，除耻垢杆菌外，还有葡萄球菌、类白喉杆菌和大肠杆菌等。阴道内的细菌随着内分泌的变化而异。从月经初潮至绝经前一般多见的为阴道杆菌（乳酸杆菌类）；而月经初潮前女孩及绝经期后妇女，阴道内主要细菌有葡萄球菌、类白喉杆菌、大肠杆菌等。 即使是最有益的细菌，如果它们在不恰当的地方大量滋生的话，也可能导致严重的疾病。比如，细菌跑到血液中，就会导致败血症；进入腹部器官之间的组织网络中，就会导致腹膜炎。即使消化道手术无菌技术过硬，也难免会有细菌通过消化道粘膜，静脉末梢，淋巴循环系统进入血液引起全身炎症反应而导致重症肺炎。患者会出现呼吸困难，血氧饱和度下降，休克，甚至多脏器功能衰竭。重症肺炎患者死亡率高，而抗感染对其治疗至关重要，主要致病菌是革兰阴性菌，占74.8%，其中铜绿假单胞菌位于首位。鲍曼不动杆菌，大肠埃希菌，肠杆菌属，肺炎克雷伯菌的ESBLs， 嗜麦芽窄食单胞菌也常见。近期，我院综合ICU二病区接诊的患者中，常见到胆道、结肠术后患者出现术后感染的表现特点为:患者术后48小时内可出现1.体温小于37.5度。2.患者白细胞计数正常3.血小板下降 4.经过补液治疗后，乳酸小于2的低血压状态。 5.术后实验室检查出现的多脏器功能不全。6.脱离呼吸机困难，持续的低氧血症。建议尽早发现革兰氏阴性菌感染的蛛丝马迹。尽早使用抗革兰氏阴性菌的抗生素。预祝患者早日出院！ 郑州大学附属洛阳中心医院 综合ICU二病区 主治医师冼华玮

一男性43岁被卡车撞伤，入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.眼睑裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧8根，右侧5根，胸骨骨折）连枷胸4.左侧血气胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全 9.肾挫伤 肾功能不全10.左侧肱骨干骨折11.左、右侧股骨干骨折12.创伤性休克 13.贫血14.全身多发软组织挫裂伤一女性46岁被卡车撞伤后轮胎及时煞停挤压肢体拖行一段距离。入院诊断1.蛛网膜下腔出血2.鼻部挫裂伤3.双侧多发肋骨骨折（左侧7根，右侧3根）连枷胸4.左侧血胸5.双肺挫伤6.呼吸衰竭7.心肌挫伤8.肝挫伤 肝功能不全9.肾功能不全10. 左肱骨干骨折11. 右上肢软组织挫裂伤（骨筋膜室综合征）12.胸、腹部软组织挫裂伤（面积10%，深达真皮层）13.创伤性休克14.贫血15.全身多发软组织挫裂伤两个病人相似之处：中年人，身体素质相似，同样是卡车撞击，撞击后意识清楚，骨折部位相似，都有连枷胸呼吸衰竭。有不显性失血，和急性贫血。病情进行性加重，经过治疗生命体征平稳。不同之处：1.没有经过车轮碾压拖行的患者病情恶化程度相对较轻，（车轮碾压属于钝性伤，损伤范围广泛，边界不清，迟发损伤部位组织肿胀，坏死，液化，感染随时间进行性加重。创面处理较锐器伤困难，愈合速度缓慢，容易耐药菌群生长。）2.皮肤比较干净（车轮碾压再拖行一段距离，压力导致小石子嵌入皮肤，消毒清理困难。拖行产生热效应，皮肤烫伤，起水泡。创面犹如浅II度烧伤。）通过分析研究发现两个患者都有蛛网膜下腔出血、肝、肾功能急性损伤，推测胸部严重挤压伤导致血压瞬间升高，通过血管传导并释放血压，造成周边近纵膈脏器急性损伤。（为什么那？如果外力造成常见有着力点，着力点肿胀、出血，或者呈现对冲伤表现。而这两个患者受伤后头部CT显示脑组织肿胀，侧脑室前后脚及脑沟变细小，未引起严重脑出血，脑脊液循环障碍。患者伤后未出现休克失代偿，就医及时。肝肾CT检查未发现裂伤、出血，肝肾功能在急性损伤后酶学指标未出现严重障碍。经积极治疗一周内恢复正常。当然这只是推测胸廓高压后的一种病理损伤。这些也可以用休克代偿来解释。）治疗相同点：1.入院时立即给予建立人工气道，气管插管呼吸及辅助呼吸。这是给予胸廓内固定术，预防多根多处肋骨骨折引起的连枷胸。连枷胸会导致反常呼吸（吸气时胸廓塌陷，导致气体无法进入体内，呼气时，胸廓鼓起，无法把废气排出体外，导致急性呼吸衰竭；由于患侧胸廓失去支撑功能，将严重收到外界大气压力影响，导致患侧胸廓无法形成负压。而相对没有骨折一侧胸廓始终保持负压，始终把心脏拽向没有骨折或没有形成连枷胸的一侧。心脏被拽偏离原有的位置，肺被压迫，不能正常呼吸，潮气量下降，患者缺氧。主动脉被拖拽、拉伸，狭窄，回心血量下降、射血减少，休克加重）。2.建立中心静脉导管，监测中心静脉压力，快速纠正休克（注意我说的是快速纠正休克，不管你用什么方法一定要纠正休克迅速。）乳酸升到4mmol/L后可以减慢补液速度，外来的液体需要经过身体循环、代谢、调整。最好并不是最完美。同时观察监测乳酸水平呈逐渐下降趋势。而不是立马把乳酸降到2mmol/L以下。3.抗生素应用之前抽血培养，有人说病人又没有发烧，没感染为什么要抽血培养？开放损伤，细菌可以通过静脉入血；创伤休克，胃肠道失去黏膜屏障，细菌可以被静脉吸收入血等等。4.选择覆盖面广泛耐药率低的抗生素。皮肤没破损的就可以选择头孢哌酮舒巴坦，污染严重的可以亚胺培南西斯他丁。5.输血纠正贫血，急性失血由骨折断端骨松质造成，也可以来自骨折刺破的脏、壁层的毛细血管网，肋间微静脉。当然肋间也有微动脉，来自胸主动脉，一旦刺破，血流速度快，休克迅速，需要立即开胸止血。贫血除了容量不足产生低血压以外。低血红蛋白血症导致氧气运输能力下降，全身组织、细胞缺氧。全身各个脏器功能不全。6.凝血功能低下，补充凝血因子。一定要输血浆，维生素K1，补充钙离子。而不是不停地给止血药。7.禁食水，严重外伤人会呕吐，胃会出现应急溃疡，出血，甚至穿孔。严重出现肠道出血，细菌从损伤的黏膜屏障进入血液引起革兰氏阴性菌感染的菌血症。8.给适量静脉营养，低热卡，25Kcal/Kg。生命体征平稳，再逐渐增加。9.在氧气供应充分，血压趋向稳定的基础上，监测尿量。每小时公斤体重大于0.5ml。监测乳酸水平。我建议不要在乎患者是否会出现ARDS而害怕补液。和呼吸衰竭比起来，难以纠正的休克更可怕。呼吸衰竭还有机会纠正，持续休克容易出现续惯性多脏器功能衰竭。血压稳定了，再去着手其他衰竭脏器纠正。观察48小时，血压持续稳定，胃液回抽小于100ml，无血性颜色，肠道开始启用。温5%葡萄糖液鼻饲，有条件匀速泵入。每日300-500ml。其他的各个脏器保护，心肝肺肾保护不多提了。最关键的是患者个人卫生。要把病人当做一个刚出生的婴儿，容易受伤，容易感染。除了医护人员要避免携带以外，创面清洁、剃发、全身健康皮肤擦浴，创面伤口换药，双氧水对渗液，或坏死组织有很好的效果。我常采用碘伏---生理盐水---双氧水—生理盐水—碘伏，汉堡式的创面清理。碘伏防止细菌滋生，双氧水去腐败，检查伤口是否有渗出，是否有裂口。碘伏再次清洁创面及周围皮肤。各种皮肤破损处的导管每日要更换包扎并检查有无红肿、渗出，消毒包扎。导尿管严格无菌操作，预防细菌逆行，导致经泌尿系统引起的菌血症。相同点：1.入院时要给足量镇痛、镇静，制定每日晨唤醒计划。2.呼吸机治疗时选择容量控制模式，增加PEEP防止胸廓塌陷，直到肋骨裂缝愈合。3.及时胸腔闭式引流，排出积气积液。4.病情随时恶化，不可掉以轻心。5.感染无处不在，预防要做在感染前，出现感染要增加换药等治疗频率，效果胜于升级抗生素，同时坚强的营养支持。少用冰毯降温。6.预防下肢静脉血栓7.定期复查床旁胸片，肋骨愈合及早脱机锻炼8.循环稳定，多脏器功能基本恢复可以行骨折内固定术。一定建立在循环稳定基础上。除非骨折引起急性出血。贫血和低蛋白血症不纠正会引起植入物发炎感染，创面溃烂，骨折不愈合。不同之处：1.碾压伤凶险感染在一周后出现严重高热，并伴随呼吸衰竭。2.复合伤比多发伤难治（营养消耗大，感染严重持续时间比较长，创面愈合时间长。）两位病人经过积极抢救治疗均脱离危险，康复。但是，意外的发生给不同的家庭均带来极大的痛苦。所以，不管您是开汽车、还是骑摩托，衷心祝愿大家注意行车安全，健康是福。

提起ARDS（急性呼吸窘迫综合征），部分人会把它和肺部感染紧密联系起来。认为病人肺部感染加重，体温升高，痰液增多，甚至需要呼吸及辅助呼吸时才称ARDS。然而，肺部感染引起ARDS是众多病因中的一种，肺部感染的轻重与ARDS没有比例相关性。 ARDS是一种症状，而不是一个疾病名称。是患者在严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性间质及肺泡水肿，导致12-48小时内急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS致病因素分直接因素和间接因素。导致ARDS形成的疾病很多，这里就不再一一列举了。 各种炎症介质作用于肺脏，在渗出期引起弥漫肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚富含蛋白、多种炎症细胞介质（TNF-a、IL-1、IL-8）的水肿液，导致透明膜形成，及I型肺泡上皮或内皮细胞水肿，坏死。双肺氧弥散能力下降，血液中氧含量下降，患者出现缺氧。氧弥散功能障碍的肺泡，由于缺氧，引起局部肺泡周围毛细血管收缩，使血液转而流向有正常弥散功能肺泡的周围血管。广泛的肺泡上皮或内皮细胞损伤，引起大面积的肺动脉毛细血管收缩，患者出现肺动脉高压，流经肺循环血流量减少。由于肺循环血流量下降，导致左心室回心血量减少。为了维持正常收缩压，机体出现休克期的代偿表现。心率加快，大动脉血管收缩，胃、肠、肝、脾、肾及皮肤、肌肉等器官供血减少。患者可出现皮肤苍白、散热障碍、恶心、呕吐、肠胀气、无尿等症状。化验血乳酸水平逐渐升高。病情若继续加重，则出现收缩压下降的失代偿表现。遇到这种情况，常见的处理措施是快速补液纠正低血压。静脉输液，每滴液体首先要经过肺循环，大量晶体液加重肺水肿，使肺泡损伤更严重，肺动脉毛细血管收缩范围继续增大，流经肺循环血流量进一步减少，流入体循环血量继续下降，导致动脉收缩压更低。减轻肺水肿在此时显得十分重要，救了肺才能救心。在呼吸机持续应用，多种升压药物联合应用的基础上：1. 充分镇痛、镇静，使患者处于类似冬眠状态，把氧消耗降到最低。2. 尽可能减少晶体输注，如仅使用抗生素和升压药物。3. 给予补充天然胶体，增加血液循环中的胶体渗透压，对抗渗漏引起的组织间因渗漏综合征引起的高渗透压，依靠半透膜原理夺回水分回微血管内。4. 激素应用：降低炎症反应，减轻肺泡渗出、肺间质水肿。5. 利尿：a.纠正血浆胶体渗透压，在低胶体渗透压下利尿会引起血压下降。b.利尿药物持续泵入，不能间断静推。c.连续监测血液乳酸、尿量、A-a DO2（动脉肺泡氧分压差）。观察乳酸、A-a DO2呈逐渐下降，尿量逐渐增加。d.减少升压药物用量，把血压维持在各脏器维持灌注的最低状态。（一个是乳酸不升高，另一个是尿量略大于0.5ml/kg.h）e.治疗有效患者病情好转时，血压呈跳跃式波动，继续持续小剂量泵入利尿药。阶梯状间断下调升压药物剂量。f.患者生命体征逐渐好转，达预期1/2时。暂停利尿，暂停下调升压药物剂量，维持现有泵速继续治疗。使患者机体在相对稳定的内环境自我调节，连续变化的内环境易导致病情恶化，不利于患者康复。正如重症医学书中ARDS液体复苏章节所讲述，使用胶体和晶体在抢救患者效果无差异。住院时间，和死亡率在统计学上无差别。而在实际工作中发现，通过积极救治，可以使患者在短时间内血压及呼吸症状改善。升压药物及呼吸机支持力度下降，血压趋于稳定，血氧饱和度升高，乳酸水平正常。打开了ARDS中呼吸衰竭引起循环衰竭，纠正循环衰竭又加重呼吸衰竭的致命循环。可以为抢救患者过程中查明病因，祛除病因挤出时间。如果不祛除病因，这个时间会稍纵即逝，它可能仅有几小时，或至多1天。但是对于生命垂危的患者来说，只有一次机会，失去这个机会病人将失去生命。为了抓住这个机会，它需要我静静守候在患者身边，观察生命体征波动，监测化验结果，并统计分析病情发展趋势。抓住病情改善的关键点---------在恒定升压药物泵速下，患者血压呈现过山车样波动。这是提高血管胶体渗透压利尿治疗后肺水肿减轻，肺毛细血管微循环恢复血流并交替开放的结果。过早减少升压药物剂量或停止利尿治疗都有可能让病情再次恶化。这时候，要求主治大夫既要有耐心，又不能对病情好转过于喜悦。为病人争取的是进一步治疗的时间。要祛除的是造成ARDS的病因。若病因不明，或病因不能祛除，患者病情会迅速恶化。比如高颅压患者未手术减压，再如肠梗阻患者梗阻未解除，患者的ARDS症状会转而加重。使用晶体还是胶体不能改变ARDS的最终治疗效果，仅仅为患者有条件进行下一步抢救创造了机会。

随着科学技术发展，医院可以通过连续的射线扫描了解全身的骨骼、肌肉、组织的情况变化，指导治疗、抢救工作等。一般入院时、治疗一阶段后，或者病情发生突然变化要进行CT检查。我院的螺旋CT每日接诊量达数百人次，怎样在繁忙的工作中减少患者外出检查意外情况的发生呢？这里以危重患者外出检查为例，比如一位车祸多发伤患者拟外出CT检查了解病情进展。1.观察患者生命体征（意识、呼吸、脉搏、心率、血压），血氧饱和度和瞳孔。查看是有否生命支持的辅助设施在使用（比如呼吸机、心肺复苏机、血液虑过机）。如果有，评估撤机时间，如果不能撤机，选择小型便携仪器外出检查使用，并要检查供电、供氧是否充足，仪器接口是否牢固，设备是否可以正常使用。2.与患者家属讲明患者目前的病情，外出检查的重要性，征得患者家属理解、支持，并签署外出检查风险知情同意书。约定外出检查时间。简单描述外出行经路线，陪同患者的医护人员安排。3.患者在监护室外出检查前要进行耐受性试验。比如暂停输液的血压反应，减少氧流量的缺氧程度，测试患者外出相同的时间最低需氧流量，以及简易呼吸设备应用后患者是否存在缺氧情况，及改善缺氧的措施。了解抢救药物对患者心率、血压的反应，以便途中抢救患者时准确掌握抢救药物的使用剂量。4. 电话通知CT室预约患者检查，必要时提前一天预约。等待家属聚齐后，电梯到位，开始更换简易辅助设备，出门前再次核查患者生命体征，瞳孔情况。（外出检查要尽可能携带较少的物品，避免丢失，避免操作繁琐，避免搬运患者时床上坠物，或置入患者体内的管道脱管。）更换转运床，推送患者入电梯。如果遇到电梯繁忙，在等待电梯到来时可以再次对患者瞳孔、脉搏、口唇色泽的观察，或者注意心电监护仪的数值变化。5.运送的途中要多和患者家属沟通。比如行走路径，何处拐弯，上坡掉头，放置转运床甩尾，侧倾翻倒。如何避免路途中蹾跛，患者应该赶快走减少途中耽搁避免缺氧、出血加重，还是应该慢慢走减少恶心呕吐反应，或震动引起的血压升高。患者出现恶心呕吐时侧面部，或侧身预防误吸等措施。6.在CT室排队等候时，要再次检查患者生命体征，检查简易辅助设备连接情况，明确各种抢救设备完好、无误。进入CT检查间给患者家属讲诉头尾朝向，搬运患者的方法。协助陪同的家属穿上铅制的防辐射服系好衣扣，督促其他家属快速离开设备间以便患者尽快完成检查。告知陪检家属简要注意事项，检查期间避免患者烦躁，坠床，呕吐，危险情况时及时示意中止检查。大夫陪同CT室操作医师在操作间观察患者情况，以便发生危急生命时的紧急处理，必要时给予抢救。条件允许时先送急诊科，条件不允许时就地抢救，电话通知急诊科协助，并告知必要的抢救设备及药品。比如气管插管，除颤仪，氧气瓶，呼吸机，及其它抢救药品。7．完成CT检查出检查室时，要对患者生命体征再次核查，查看监护仪是否报警。主要管路是否通畅（输液管路有否脱管，回血堵塞。氧气管是否打折无氧流量）。患者呼吸频率，脉搏强弱，口唇颜色，瞳孔大小。8.返回科室后，安顿患者完毕，给予强有力的生命支持。吸氧、吸痰，必要时应用呼吸机辅助呼吸。继续输液治疗。观察再次监测患者生命体征，观察瞳孔变化。9.将本次影像结果与上次对比，向管床医师或上级医师汇报。必要时更改医嘱及治疗方案。将检查结果及治疗计划简要予患者家属沟通。这样做可以保障患者外出检查安全，让患者家属有亲切感，不再是生硬的命令和指挥，家属会更好的配合外出检查。对于长期住院治疗的患者来说加强了家属的依从性。更加信任护士，医生，及整个医疗团队。希望患者康复的更快，我们的工作更顺利。

任何引起脑组织缺血缺氧导致出现局灶性神经系统症状和体征，如偏瘫、失语、昏迷等病人，由于中枢神经受损，患者自我保护能力下降，比如咳痰、进食、排便，对冷、热、触，痛躲避能力下降。患者长时间生理功能不恢复，甚至有死亡率升高的风险。当脑组织受损后，正常脑组织和平时受抑制的神经通路可部分代偿缺失的神经机能，昏迷可能是脑组织损伤、水肿压迫或皮质的保护性抑制所致。所以在生命体征稳定时，宜尽早采用刺激性康复，因刺激可以引起兴奋反应和抑制反应。例如，疼痛和皮肤轻轻地抚摸可以产生抑制反应，而皮肤持续的抚摸，口腔周围的按压和脊柱缓慢抚摩能产生兴奋反应。反复刺激可以平衡神经兴奋或抑制的过程，并配合药物治疗等综合措施，能促使未受累的脑细胞代偿，从而弥补变性受损脑细胞的功能，改变大脑皮质的抑制状态，加快意识恢复，促进神经功能的恢复。呼唤治疗以呼唤模式为主的综合刺激，包括听觉呼唤、视觉呼唤、味觉呼唤、嗅觉呼唤、触觉呼唤。宗旨：把昏迷病人看作有意识、有思想的正常人，不论患者清醒与否，无论何时何地进行治疗、操作时都要与其沟通，呼唤始终贯穿于治疗过程中。脑卒中昏迷病人的早日苏醒一直是医疗上的难题，由于导致病人昏迷的原因及病理生理极为复杂，因而在临床的治疗中不可能只采用单一的方法得到显著疗效。为此，我们尝试在常规药物治疗的基础上，采用呼唤式方法来促进昏迷病人的及早苏醒。1 听觉呼唤1.1医护人员的言语呼唤，把病人看做是有意识有思想的正常人，不论为病人做什么都要通过语言与病人交流。操作中加入语言呼唤在治疗昏迷病人时将病人当成清醒患者，用言语呼唤促醒，如：“张爷爷，帮你量一下血压，看看怎么样了”。“王奶奶，我们翻个身换一下体位好吗？这个体位太久了，会压出褥疮的。”等。1.2 亲情呼唤 通过家属陪护与病人聊天，亲人或好友的声音在一定程度上可使一些昏迷病人得到刺激。因此，每天定时安排患者亲友探访，让病人听其亲人讲话，向病人诉说家中高兴的事情，在耳边轻轻呼唤患者的名字，称呼或昵称，并讲一些鼓励性的语言。在病人耳边朗读他喜欢的文章，讲述他较难忘的事和物。每次15 分钟，每日2 次。如妻子可对患病的丈夫说：“我和孩子都在等你醒过来，我们都需要你，我们全家都离不开你，你是家里的顶梁柱”等。2 触觉呼唤头部及体表进行抚摸，在耳旁给予语言方面的安慰等。皮肤刺激促醒采用适当温度的水给患者擦洗全身，并配以按摩和刺激。如有目的的按压足底和指尖，产生一定的疼痛感，每天8 ～ 10 次，每次10 分钟。被动运动病人四肢的关节并按摩肌肉，每天2 次，每次20 分钟，并将肢体置于功能位，还可指导家属触摸患者的头面部，耳垂敏感区域的皮肤，进行体表按摩。通过皮肤刺激能增强脑干网状结构的唤醒反映，促进上行性网状激活系统轴索修复和再生，并把各种刺激投射到大脑皮层上，形成新的神经环路和功能重组，使大脑皮层功能逐渐正常工作，从而使植物人从昏迷到苏醒，乃至恢复正常人的状态。3 视觉呼唤 光照刺激视网膜、大脑皮层，促进患者视反应，引起大脑皮层的兴奋灶增加，出现觉醒状态的脑电波，故易被唤醒.3.1 给患者提供一个良好的视觉环境，比如彩色的、熟悉的物体，家庭照片等。3.2 自然光线及手电光照射。自然光线照射每日2 次，每次40分钟；手电光照射每日6 次，照射头部正面和侧面，往返10 次。4 味觉呼唤 结合吞咽功能的训练，应用各种味道（酸甜苦辣麻）刺激，并告之应有的味觉感受。患者的面部表情变化是一个判断患者味觉刺激是否有效的指标。5 嗅觉呼唤 给予各种带有刺激性气味物, 如醋、酒、香水等的刺激, 告知患者是什么样的气味, 可重复, 然后停止数分钟再进行。临床上脑卒中病人昏迷时间长，容易导致呼吸系统等一系列并发症，甚至可导致病人病情加重或死亡。因此，缩短病人的昏迷时间是减少各类并发症发生的关键点。通过和昏迷患者主动沟通可以调节颅脑损伤患者大脑、边缘系统和脑干网状结构的功能，使受损但可逆的神经细胞功能尽快恢复而达到苏醒的目的，给予刺激时，大脑相应部位的脑血流明显增加。配以适当的皮肤、周围神经刺激促进昏迷病人的苏醒。神经外科全体医务人员祝患者早日康复。