李军医生的科普号

随着科学技术的进步，“电子血压计”日益受到人们的重视，并已进入医院和家庭。但经常能听到人们在问：“电子血压计连续几次测量的结果不一样”，“电子血压计与水银柱血压计测量结果不同，电子血压计准吗? ” 要回答这一问题，首先讨论以下几个问题。一、关于“血压”和“血压计” “血压”，是指血液在血管内流动时对血管壁产生的压力。在一个心动周期中，相应有“收缩压”(俗称 “高压”)和“舒张压”(俗称“低压”)。国际上通常采用听诊法(柯氏音法)或有创法(心导管检查法)测量血压，并把听诊法间接测量血压作为“参考标准”，而把有创法测量血压作为“金标准”。1905年俄国科学家柯罗特柯夫发现了在体表对应处能听到动脉内血流冲击血管壁产生的脉动音——为纪念他，把这种声音称为“柯氏音”。人们在体检和平时保健监测中所说的“血压”，通常是指在上臂肱动脉处测得的体表动脉压。用来测量血压的器具称为“血压计”。血压计分为三种：水银柱血压计、气压表血压计、电子血压计。现在常推荐使用水银柱血压计和电子血压计。二、电子血压计的种类 目前市售电子血压计有半自动式和自动式两种，手动充气者为半自动式，不需手动充气者为全自动式。根据袖带充气加压部位，分上臂式、手腕式与指套式。上臂式电子血压计可靠性较好，推荐使用。手腕式因低于心脏水平，而指套式受动脉弹力回波的影响明显，致使血压测量不够准确，其手腕、手指同上臂的血压测量值相差较大(10mmHg)，不适于患高血压、糖尿病、高脂血症等动脉粥样硬化或末稍循环障碍的病人。从严格意义上讲，所谓“指套式血压计”仅能称作为“指端脉搏压力计”，“腕式电子血压计” 称为“腕动脉脉搏压力计”，故后两者不推荐使用。无论国内还是国外，已经进入医疗卫生领域、并得到医学界认同的“电子血压计”，都是采用袖带法，在上臂肱动脉处进行测量的。按照英国高血压协会(BHS)推荐仪器设备评级标准，A级为80%的测量值<5mmHg，90%的测量值<10mmHg，95%的测量值<15 mmHg，目前市售的经过计量部门检测过的上臂式电子血压计都能达到A级标准，并且国际上已有大型临床试验采用电子血压计来测量观察血压的变化。三、影响电子血压计测量准确的因素 1．适用人群 电子血压计多数利用袖带内高灵敏度的传感器，采用示波法进行血压测量，它可以自动记录动脉中的血液流动状态并把其转化成数字形式，测量时不需使用听诊器，非常方便；水银柱血压计测量血压是利用柯氏音方法进行血压测量的，但它的测量值稳定，影响因素小。由于电子血压计采用的原理与水银血压计采用的原理不同，因此，它不适合下例人群使用：(1)过度肥胖者；(2)心律失常者；(3)脉搏极弱，严重呼吸困难和低体温病人；(4)心率低于40次／分和高于240次／分的病人；(5)大出血、低血容量、休克等血压急剧变化的病人；(6)帕金森氏症患者。 2．血压自身变化 人每时每刻的血压都是不一样的，一个健康人在一天内会有15～30 mmHg的变动，高血压病人的波动则更大。它随人的精神状态、时间、季节、体温等的变化而变化。具体表现为：(1)精神状态：生气、紧张、恐惧、害怕、兴奋及疼痛等可使收缩压升高，而舒张压没有变化。(2)时间和睡眠：正常健康人血压的节律呈两峰一谷，长柄勺型，即白天血压波动在较高水平，晚8时起血逐渐下降，至夜里2～3时降至最低谷，凌晨血压急剧上升，至上午6～8时达到最高峰，然后血压持续波动在较高水平，至下午4～6点出现第二个高峰．以后逐渐下降。(3)季节：受寒冷刺激血压会上升，在高温环境中血压可下降。(4)吸烟、饮酒、饮咖啡、洗澡后血压会降低。(5)一般右上肢血压高于左上肢两者相差2～4mmHg，下肢血压比上肢高20～40mmHg。因此，人体的血压总是在不断变化的，每次测量血压的不同属正常现象，两次测量到同一血压值是十分罕见的。 3．“白大衣高血压” 有些患者来医院看病，见到医护人员穿着白色工作服给自己量血压时，会不知不觉的产生不安、紧张，致使“血压”测量结果升高，称为“白大衣高血压”。而在家中，自己用“电子血压计”测量时，由于没有任何心理压力，测出结果偏低。因此，自测血压的正常值为130／85mmHg，而不是140/90mmHg。 4．袖带尺寸 一般情况下，电子血压计的袖带都是标准成人型的，它使用于臂周为22～32cm 的患者。使用者的臂周大于或小于袖带的使用范围，测出的血压值就会出现误差：大于袖带范围时会给出错误的收缩压值，小于袖带范围时会给出错误的舒张压值。 5．袖带位置 测量位置偏低时，测出的血压会偏高；位置偏高时，测出的血压会偏低，高度每相差10cm，血压值就相差8mmHg左右。因此，正确的做法是：充气袖带的位置应与心脏的高度在同一水平上，袖带胶管的末端(内置传感器)应放在肱动脉的搏动点上，袖带的下缘距离肘窝2～3cm，袖带卷扎的松紧以刚好插入一指为宜，袖带过紧，会使血液流动不畅；袖带过松，会使血液振动不能彻底传递到袖带。 6．测量范围 不同类型、不同品牌的电子血压计测量范围是有差异的。如有的电子血压计收缩压的测量上限为200mmHg，舒张压的测量上限为150mmHg，患者的血压值超出这个范围，电子血压计就可能测量不准或测量不出来。 7．环境影响 不要在测血压时使用移动电话，也不要在电子血压计工作的附近使用移动电话。使用环境的电磁干扰，噪音干扰，测量期间病人的肢体移动、颤抖痉挛，袖带的移动和摩擦等，都会影响电子血压计的测量准确。8．其他因素 水银血压计通过医生用听诊器来测量血压，由于每个医生的听力、使用习惯、读数时的视差、观测误差、估读误差等不一样，造成每个医生测量的结果也不一样。另外，电子血压计要定期进行检定校准。四、电子血压计测量时应注意的事项 正确的测量方法是：(1) 先休息15分钟。测量血压时，安静、舒适地坐于有靠背的座椅上。两腿自然分开，全身自然放松。(2)脱去上臂衣袖，气囊袋紧缚于上臂，其△标记应对准肱动脉处；袋的下缘应在肘窝上2～3cm。(3)上臂应与心脏保持同一水平。冬日注意保暖防止颤抖。(4)上臂周经>32cm，应换用16cm×65cm的大号气囊袋。(5)自动测压过程，患者不能有动作，否则因肌肉运动出现的假波，使测压失败。(6)测量2～3次，取平均值。两次测量中间间隔3分钟以上，并且部位、体位要一致。 综上所述，正确使用“袖带式”半自动或全自动“电子血压计”合格产品时，不但测得的“血压”值是准确的，而且与“汞柱式血压计”相比，还具有以下优点：①比办公室偶测血压获得更多的测量数据，能较全面、更准确地反映病人实际血压的波动情况：②可以避免相当一部分(约20%～30%)的“白大衣效应”引起的血压值偏高。③比动态血压监测费用便宜。④能提高病人坚持服药和积极治疗的依从性。⑤可以减少汞柱血压计自测血压观察者偏倚所致误差。⑥仪器轻巧、携带方便、操作简单直观，绿色环保，杜绝汞污染。

HFNEF治疗至今尚无确凿的循证医学证据。2005年美国心脏病学会美国心脏学会(ACC/AHA)颁布的《成人慢性心力衰竭诊疗指南》对于LVEF正常的心衰患者作出以下治疗推荐:■I类推荐 建议医师依照现有指南来控制患者的收缩期和舒张期高血压(A级);对于合并房颤的患者,建议予以控制心室率(C级)建议给予利尿剂以控制肺淤血及外周水肿(C级)。■ll a类推荐 对于合并冠心病的HFNEF患者,若有症状或证实存在心肌缺血对心功能有负面影响，进行冠脉血运重建术是合理的(C级)。■ll b类推荐 对于合并房颤的HFNEF患者，恢复和维持窦性节律可能有助于改善症状(C级)应用受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或钙拮抗剂来控制血压，可能有效地将心衰症状最少化(C级):应用洋地黄能否将心衰症状最少化,目前仍不确定(C级)。 2008年ESC颁布的《急慢性心衰诊断及治疗指南》指出，目前缺乏可靠的治疗方法来降低HFNEF的发病率和死亡率。应用利尿剂可控制水钠潴留，并能缓解呼吸困难及水肿。此外，控制合并房颤患者的心室率及合理治疗高血压和心肌缺血也很重要。对于合并高血压的HFNEF患者,推荐给予积极降压治疗(通常联合多种不同作用机制的药物)，ACE和(或)ARB可作为- -线用药。4. HFNEF的早期干预 CHARM-preserved)、PEP-CHF研究和新近公布的I-PRESERVE研究,均未能证实ARB或ACE|治疗HFNEF的有效性。I-PRESERVE亚组分析显示，应用ACE和受体阻滞剂而治疗药物(厄贝沙坦)脱落的患者，患者终点事件发生率未显著降低，提示ACE和受体阻滞剂联合应用不能改善HFNEF预后。虽然CHARM-preserved研究发现，坎地沙坦有降低心衰入院率的趋势，但无显著差异，且这种趋势可能是缘于入组患者的LVEF较低(35%患者的LVEF

临床表现 1.胃肠道症状 长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 2.肾脏症状 肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。 3.肝区疼痛 肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。 4.呼吸困难 单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。 治疗 右心衰竭治疗的重点在于治疗原发病。治疗的目标是降低右心室前负荷和后负荷，增强心肌的收缩力。 1.一般治疗 一般治疗措施包括控制液体潴留、限制钠盐摄入、体重监测、谨慎应用利尿剂等。 2.病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。 3.药物治疗 （1）利尿剂:利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻右心的负担，改善患者的症状。对于慢性阻塞性肺疾病所致右心衰竭患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。利尿剂使用期间必须监测血压、血气和血电解质，防止出现低血压和电解质紊乱。 （2）洋地黄类:地高辛已不属于常规用药。应用的目的是改善症状，增强右心的收缩力，减慢心室率。 （3）血管活性药物:多巴胺、多巴酚丁胺，是治疗重度右心衰竭的首选药物。

病因 1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下： （1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 （3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。 （4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。 分类 根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。 1.急性心力衰竭 是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。 2.慢性心力衰竭 是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

1.急性心力衰竭 一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。 （4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%，提示治疗有效，预后好。 （5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。 2.慢性心力衰竭 慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。 （2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。 （3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 （4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（＜3g/d）。 ②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。 ③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（＞5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压＜90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。 ④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率＜55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

感染:可直接损害心肌或间接影响心脏功能,如上呼吸道感染肺炎及风湿活动等是引起心衰最常见的因素;严重心律失常:特别是快速性心律失常如心房颤动、阵发性心动过速等;水、电解质紊乱;妊娠、输液、补盐过多过快等; 过度体力劳累或情绪激动:分娩、体力劳动、暴怒等;环境、气候急剧变化等 ;治疗不当如不恰当的停用洋地黄类药物或降压药等;高动力循环如严重贫血、甲亢等; 原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病心绞痛型发展为心肌梗死,风湿性心别膜病合并贫血等;心脏肌肉功能减退。心脏肌肉丧失正常的功能,不能维持机体对心脏的需求,发生心衰。 冬季容易感冒并由此引发肺部感染,这是诱发心衰的重要原因之一，肺部感染会使心脏的负担加重 ,心跳频率加快,增加心肌的耗氧星,使心脏所需养分增加,而心脏功能不好却不能提供,这种恶性循环的结果导致了心力衰竭的发生。 因此询问病史应仔细。找出心脏病的病因线索,如以前有没有冠心病心绞痛、心肌梗塞病史、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病的病史。详细询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病,例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变,以及嗜铬细胞瘤等病史。尽星病史中明确心衰的原因。

1.急性心力衰竭 （1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 （2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量明显减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s?m2（≤2.2L/min?m2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症 2.慢性心力衰竭 （1）左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。 呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。 （2）右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。 （3）舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF＞40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

心衰患者大多数有心脏病病史,且病史明确如冠心病,高血压,心肌病等。心衰仅是疾病的终末期表现,若明确心衰的病因，很显然针对病因治疗将显著改善心衰预后。心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因,风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰(射血分数降低的心力衰竭)常见病因为冠心病积极 血运重建可防止心衰的发展和恶化。 若见于心脏瓣膜病,瓣膜手术纠正可防止心衰的发展和恶化;舒张性(射血分数正常的心力衰竭)心衰常见病因为高血压,控制血压极其重要,否则心衰进展迅速,也可诱发急性心衰。 下面对心衰的病因及诱因简单阐述一下。 基本病因 原发性心肌损害: 缺血性心肌损害(冠心病、心肌缺血和(或)心肌梗死)。心肌炎和心肌病以及病毒性心肌炎引发的扩张型心肌病。 心肌代谢障碍性疾病,以糖尿病心肌病,继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病,心肌淀粉样变性等。心脏压力负荷(后负荷)过重:如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等; 心脏容量负荷(前负荷)过重:如心脏瓣膜关闭不全、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。 此外,伴有全身血容星增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。

为什么会出现心衰的症状 　　心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象，又称心功能不全。心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭。心力衰竭可按发展过程分为急性和慢性两种。 　　急性心力衰竭的症状 　　短时间内(数分钟或数小时)发生的心力衰竭常因心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害等引起，如急性心肌梗死心肌炎、高血压病急性肾炎等心衰发生前心脏可无显著病理变化亦可有慢性器质性心脏疾病或慢性心功能不全心衰可分为左心衰和右心衰，以急性左心衰常见表现为突发的呼吸困难和急性肺水肿，可伴随晕厥休克或心搏骤停急性右心衰较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为急性肺源性心脏病。 　　慢性心力衰竭的症状 　　慢性心衰有一个长期发展的过程。早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要称为潜在性或代偿性慢性心功能不全随着病情发展代偿调节已不能维持足够的心排血量则称为失代偿性慢性心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现为水钠潴留及各器官充血因此称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性心衰多为器质性心脏病的晚期表现，可由肺部感染、风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其它严重心律失常等引起。