赵琪医生的科普号

临沂市人民医院结核病科赵琪回复：您好：缺乏维他命如叶酸、吡哆醇（B6）或钴胺素（B12），作为生物化学反应的结果，高半胱氨酸水平都会上升。补充吡哆醇、叶酸、钴胺素或三甲基甘氨酸会减少血液内的高半胱氨酸的浓度。高半胱氨酸在高浓度的多酚抗氧化剂下会调降，而多酚抗氧化剂被认为是对心血管系统及免疫系统有某些健康益处。多酚抗氧化剂可以调降心血管疾病的重要化合物活性氧的形成。透过高半胱氨酸的自动氧化成活性氧会导致生物损害。高半胱氨酸较高的人会容易患上血栓症及心血管疾病，但一般问题不大，通过饮食、药物调理可以恢复正常。高密度脂蛋白胆固醇降低也是心脑血管疾病的一个潜在因素，一般高密度脂蛋白胆固醇越高，越不容易得心脑血管疾病，甘油三酯高也是心血管疾病的不利因素。引起这些异常在临床上很常见，特别是肥胖患者，可能因素是长期进食高脂饮食、缺乏运动、蔬菜水果进食过少等导致。一般无大碍，通过饮食控制及运动可以恢复正常。因此建议多吃蔬菜水果，控制高脂食物的摄入，低盐饮食，戒烟限酒，多运动，不需特殊治疗。叶酸广泛存在于新鲜的深绿色蔬菜中,其他较大含量为肝、肉类、牛奶、酵母、鱼、豆类、蛋黄、坚果类、奶酪等。

高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，是导致痛风发病的最重要基础和直接病因。随着生活方式以及饮食结构的改变，高尿酸血症与痛风的患病率持续升高，严重危害患者身体健康，临床常见问题有哪些？ 1. 什么是高尿酸血症？ 高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状况下，非同日两次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。 尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体内约 80% 尿酸为内源性嘌呤代谢，约 20% 来源于富含嘌呤的食物。高尿酸血症形成的原因主要有： （1）尿酸生成过多，如高嘌呤饮食、饮酒等。 （2）尿酸排出减少，如慢性肾脏病、代谢综合征等， 其中排泄障碍为主。 （3）混合型，尿酸生成过多合并排出减少。 2. 高尿酸血症一定会发展为痛风吗？ 痛风是由于长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高导致尿酸盐结晶沉积于关节组织，从而引起炎症反应。 血尿酸水平升高不一定会得痛风，但高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果。痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。 3. 什么情况需要降尿酸治疗？ 无心血管危险因素，血尿酸>540μmol/L 时，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗； 有痛风、糖尿病等心血管危险因素，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗。 4. 影响尿酸水平药物有哪些？ 促尿酸升高：NSAIDs、氢氯噻嗪、胰岛素、环孢素、巯嘌呤、青霉素、莫西沙星、维生素 C、维生素 B1、环磷酰胺、奥沙利铂等。 促尿酸排泄：氯沙坦、非诺贝特、降钙素、利血平、雌激素、糖皮质激素等。 5. 如何通过生活方式干预？ （1）保持健康生活方式，避免摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、肉汤、干豌豆等）； （2）每日饮水 2000~3000 mL，戒烟限酒（啤酒、白酒）；加强运动，合理休息，控制体重；增加碱性食物如香蕉、南瓜、苹果、萝卜等的摄入。 6. 何时开始药物治疗？ 无痛风患者非药物治疗 3 个月后血尿酸 ≥ 420μmol/L、痛风者血尿酸 ≥ 360（严重者≥ 300）μmol/L，应给予将尿酸药物治疗。 7. 常用治疗药物有哪些？ 降尿酸治疗前先明确尿酸升高的类型（尿酸生成过多型、尿酸排出减少、混合型），根据 24 小时尿尿酸、血尿酸水平判断选择药物。（1）痛风急性期治疗秋水仙碱：阻止中性粒细胞的活化、脱粒、迁移，常见腹泻、骨髓抑制、肝细胞损害、过敏等不良反应，用药期间定期监测血常规及肝、肾功能。非甾体抗炎药：抑制环氧化酶活性，阻断花生四烯酸向前列腺素的转化，常见胃肠道不适，可首选选择性 COX2 抑制剂减少不良反应的发生。糖皮质激素：减轻和防止炎症的反应，常见胃肠道不适、体重增加、白细胞增多、过敏反应等不良反应。痛风急性发作期，应及早、足量使用非甾体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素。糖皮质激素主要通常用于不能耐受秋水仙碱、非甾体抗炎药以及肾功能不全的人群。一般急性症状缓解 2 周后开始降尿酸治疗，也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗，维持血尿酸在目标范围内。为避免血尿酸波动，已服用降尿酸药物者急性发作时不需停用。（2）抑制尿酸生成别嘌醇：通过抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。 该药成人使用片剂的初始剂量一般一次 50 mg，一日 1～2 次，一周可递增 50～100 mg，至一日 200～300 mg，分 2～3 次服。最大日剂量为 600 mg。缓释片或缓释胶囊一次 250 mg，一日 1 次，应根据病情和生化检查结果 (如血液和尿液的尿酸水平) 酌情调整剂量。 儿童酌情调整，国内资料指出妊娠期妇女禁用本药，FDA 分级 C 级。哺乳期妇女禁用。 常见胃肠道不适、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等不良反应，严重不良反应与所用剂量相关，一般从小剂量起始。 非布司他：通过抑制黄嘌呤氧化酶，降低血清尿酸水平。 成人初始剂量一般为一次 40 mg，一日 1 次。 18 岁以下儿童用药的安全性和有效性尚不明确，FDA 分级 C 级。 常见皮疹、关节疼痛、头痛、腹泻、肝功能异常等不良反应，ALT 超过正常值上限 3 倍，应暂停用药；不推荐用于无症状性高尿酸血症的治疗。 （3）促进尿酸排泄苯溴马隆：通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血中尿酸浓度，为首选药物。 成人一般一次 50 mg，一日 1 次，早餐后服用，1 周后检查血尿酸浓度；亦可于治疗初期一日 100 mg，早餐后服用，待血尿酸降至正常范围内改为一日 50 mg。 18 岁以下儿童用药的安全性和有效性尚不明确。妊娠哺乳期妇女禁用。 该药可见胃肠道不适、皮疹、肝功能损害等不良反应；肾小球滤过率＜20 ml/(min·1.732)、严重肾结石禁用。 丙磺舒：通过抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄。 成人一般一次 0.25 g，一日 2 次，1 周后可增至一次 0.5 g，一日 2 次。儿童根据体重调整用药。本药可透过胎盘，国内资料指出妊娠期妇女禁用。哺乳期妇女禁用。 该药可见腹泻、皮疹、过敏、溶血性贫血等不良反应；用药时需大量饮水，并碱化尿液，防止尿酸盐在泌尿道沉积形成尿结石。 （4）辅助药物氯沙坦：辅助降低尿酸水平，可见血钾升高、低血压，主要用于高血压患者伴血尿酸增高者。非诺贝特：辅助降低尿酸水平，可见胃肠不适、转氨酶升高、皮疹等，主要用于高甘油三酯血症伴高尿酸血症者。碳酸氢钠：用于碱化尿液，使尿 pH 值维持在 6.2~6.9，利于尿酸排泄。 8. 血尿酸控制目标是多少？ 一般患者血尿酸

一、定义慢性非萎缩性胃炎，是指不伴有胃粘膜萎缩性改变，粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，根据病变分布分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎。慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃粘膜炎症，治疗应尽可能针对病因，尊寻个体化原则，对无症状幽门螺旋杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。二、饮食治疗治疗慢性非萎缩性胃炎，处药物治疗外更要注意养生保健、饮食调养。饮食调养要做到禁食生冷，如凉拌菜、可乐、雪碧以及碳酸饮料。辛辣食品如生的葱、姜、蒜以及韭菜、蒜苗、辣椒、柿子椒、花椒、胡椒等。不易消化的食品如油炸食品、黏性食品过于油腻的食品都需避免。尤其是萎缩性胃炎的患者和肠上皮化生的患者应禁食带鱼、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等食物。也要禁烟、禁浓茶、浓咖、啡禁酒。口味要清淡不要吃含盐量太高的食物。还要注意饮食卫生，禁用对胃有刺激的药物。同时保持良好的心态，正确的作息时间，这样才有助于慢性非萎缩性胃炎的康复。三、药物治疗1.对于幽门螺旋杆菌感染的慢性非萎缩性胃炎，一定要根除幽门螺旋杆菌。在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、四环素。左氧氟沙星等。PPI级胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。有消化不良症状的幽门螺杆菌阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除幽门螺杆菌。关于消化不良症状的治疗，由于临床症状以非慢性萎缩性胃炎之间并不存在明确关系，因此对症治疗，事实上属于功能性消化不良的经验性治疗慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药，有胃黏膜糜烂与反酸上腹痛等症状为主者，可根据病情和症状严重程度选用抗酸剂，H2抗体拮抗剂等。促进动力药如多潘立酮、莫沙必利、盐酸依托必利等；保护胃粘膜的药物如如铝碳酸镁制剂、果胶体铋等；可用于上腹饱胀、恶心呕吐等为主要症状者。有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂如雷尼替丁、法莫替丁等或质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑、雷贝拉唑钠肠溶片等。

一、常用调脂药物的种类1、他汀类：是临床上最重要的，应用最广 的降脂药。包括：洛伐他汀、辛伐他汀、普法他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒法他汀。2、贝特类：非诺贝特、苯扎贝特、吉飞贝齐、氯贝丁酯。后二者由于副作用较大，临床上已经很少应用。3、烟酸类：烟酸、阿昔莫司等。4、胆酸螯合剂（树脂类）：消胆胺、降胆宁。5、依折麦布：肠道胆固醇吸收抑制剂。常用剂量为10mg，每天一次。6、普罗布考：常用剂量为0.5g，每天2次口服。7、n-3脂肪酸制剂：EPA、DHA，是海鱼油的主要成分。可以降低TG和升高HDL-C，对TC和LDL-C无影响。常用剂量为0.5-1g，每天3次口服。二、调脂药物的选择须依据患者 血脂异常的分型、药物调脂作用机制以及药物的其他作用特点等。1、高胆固醇血症：首选他汀类，如单用他汀不能使血脂达到治疗目标可加用依折麦布。2、高甘油三酯血症：首选贝特类和烟酸类，也可选用n-脂肪酸制剂。3、混合型高脂血症：如以TC与LDL-C增高为主，首选他汀类；如以TG增高为主则选用贝特类；如TC、LDL-C与TG均显著升高，可考虑联合用药。他汀类与依折布麦合用可强化降脂作用而不增加副作用。他汀类与贝特类或烟酸类联合使用可明显改善血脂谱，但增加肌病和肝脏毒性的可能，应予高度重视。轻型混合性高脂血症可联合应用他汀类与n-3脂肪酸制剂。注：TG:甘油三脂 TC：胆固醇 LDL-C：低密度脂蛋白 HDL-C：高密度脂蛋白

在门诊工作中经常遇到患者因查体发现肺部结节到医院门诊就诊，患者没有发热、咳嗽、咳痰、痰血及胸痛等任何不适。大部分的患者对发现肺部的结节灶都非常担心，担心日后肺内结节发生变异，那么，如何教给患者看待肺部结节灶？1.什么是肺部结节？肺部结节是指在肺部影像学上表现为直径小于3厘米的局灶性、类圆形、密度增高阴影。2.肺部结节有哪几种？肺部结节可以是单发，也可能是多发；可以为实性或亚实性肺部阴影两种，非实性结节又可分为部份实性和磨玻璃样结节。肺部结节若是直径小于5毫米就称为肺部微小结节，而结节直径在5-10毫米的则称为肺部小结节。3.肺部结节灶都是恶性的吗？一般来说肺部结节并非全是恶性的，一般而言，良性结节大约占了60%到70%，有可能是良性肿瘤包括：炎性假瘤、结核球、曲菌感染、血管性病变、机化性肺炎或寄生虫病等等，而恶性结节则包括原发性恶性肿瘤与转移性肿瘤两种情况。孤立性肺结节多无明显症状，为边界清楚、密度增高、直径≤3厘米，且周围被含气肺组织包绕的软组织影。多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致；局部病灶直径>3 厘米者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大。一般认为，在检查时查出小于5毫米的微结节，基本上都是良性的，无需担心，但直径大于5毫米的结节，则要看它生长方式、边缘形态、生长速度、内部密度与周围血管结构等多方面来综合判断，如果直径小于8毫米，而边缘清楚光滑的结节，被视为良性的可能性较大，但仍需定期观察。而如果结节在短期内快速增大，例如在300到400天之内增大1倍，就不能排除是恶性肿瘤。大多数结节如果在2年内未观察到生长，或是倍增时间超过600天，一般就可以视为良性，但仍需要定期复检。因此发现肺内结节灶，不要恐慌，也不用担心，动态观察，及时复查胸部CT就好。在观察中，一旦发现肺部结节灶有异常变化如直径增大、边界模糊、出现分叶、毛刺等表现，要及时请专家会诊。4.哪些人需要做胸部CT进行肺部恶性结节灶的筛查？我国吸烟及被动吸烟人群比例较高、大气污染及肺癌发病年轻化的现状，因此建议将年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者需要进行筛查：（1）吸烟≥20包/年(每月40余支)，或曾经吸烟≥20包/年（每月40余支），戒烟时间<15年；（2）有长期接触石棉、铍、铀、氡等工作人员（或者有在上述物质的环境中工作过）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者。5.检查出肺部结节该如何进行处理？1）定期进行追踪观察：如果是小于5毫米的每年复检一次，持续3到5年；结节如果是直径5到10毫米的，3个月到半年复检一次，持续3到5年；如果结节大于1厘米的话就需要1个月复检一次，等4个月后改为3个月复检一次，等2次之后延长为6个月复检一次，持续追踪3到5年。2）随访中肺结节有如下变化者，多考虑为良性：（1）短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或变模糊；（2）密度均匀或变淡；（3）在密度没有增加的情况下病灶缩小或消失；（4）病灶迅速变大，倍增时间<15 天。肺结节在随访中有以下变化时，多考虑为恶性：（1）直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律；（2）病灶稳定或增大，并出现实性成分；（3）病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加；（4）血管生成符合恶性肺结节规律；（5）出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。出现以上几种情况，需尽早明确诊断，早期手术治疗，预后好。3）对于大于1厘米以上的肺部结节灶，可以做肿瘤标志物的检测，如胃泌素释放肽前体、神经特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（ CEA）、细胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鳞状细胞癌抗原（SCC）等，如果在随访阶段发现上述肿瘤标志物有进行性增高，需要警惕早期肺癌。

过去 结核病是一种古老的传染病，曾被称为“白色瘟疫”,是危害人类健康的主要杀手。1882年，德国科学家罗伯特·科赫发现了结核病的病因-结核杆菌，随后卡介苗、抗结核药物推广和使用，结核病一度得到控制，人们乐观地认为消除结核病指日可待。 然而，随着人口流动增大、结核病诊疗手段不足、TB/HIV双重感染以及耐多药结核病（MDR-TB）等问题的不断增多，结核病在全球出现了卷土重来之势，1993年世界卫生组织（WHO）发布全球结核病紧急状态，结核病再次成为公共卫生和社会经济焦点问题。 近十余年来，全球结核病发病率出现了缓慢下降趋势，尽管2000 年至 2015 年全球结核病死亡数量下降了 22%，但全球结核病疫情仍不容乐观。2015 年，据估计全球新发结核病数量约为 1040 万例，其中 120 万为艾滋病毒感染者（占 11%），新发48 万例MDR-TB,约有 140 万人死于结核病（未包括40 万死于结核病的艾滋病毒感染者）。 现状 结核病在中国流行广泛，是需要优先防控的重大传染病之一。中国政府如期实现了向国际社会的承诺，即完成了结核病控制阶段性目标：DOTS策略覆盖率100%,新涂阳肺结核患者发现率70%和治愈率85%。据统计，2000年至2010年涂阳肺结核患病率从137/10万下降到59/10万，2014年结核死亡率为2.32/10万，与2008年（3.41/10万）比，死亡率下降31.9%。中国对全球结核病防治工作的贡献，得到了WHO的高度肯定和赞赏。 尽管如此，我国结核病防控形势仍十分严峻。2015年，我国的新发病人数约91.8万人，发病人数位于印度尼西亚之后位居全球第三，仍是全球30个结核病高负担和耐多药结核（MDR-TB）高负担国家之一。 在WHO全球结核病报告中，估算我国结核病死亡人数3.8万，MDR-TB在新发病人的比例达6.6%,而复治结核病人的耐多药结核率则达到30%。 展望未来 2014 年5月，世界卫生大会批准通过的《终止结核病战略》旨在终止全球结核病流行，其目标是在2015年和2035年之间将结核病死亡降低95%,将新发病例减少90%,同时确保不使家庭因结核病造成的灾难性巨额费用开支而负重累累。

高血压病患者需要长期规范用药，才能真正有效地控制高血压。如何合理选择降压药物，对高血压病患者尤为重要。一、哪些患者需要降血压药物治疗在诊断高血压病之前，一定要排除继发性高血压。继发性高血压约占所有高血压的5%。如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾血管性高血压、肾实质性高血压、肾素分泌瘤等。我们平常所说的高血压是指原发性高血压。降压药物治疗的对象包括：1、高血压2级或以上患者；2、高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者；3、凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度，高危和很高危患者必须使用降血压药物强化治疗。二、降压药物应用基本原则使用降压药物应遵循以下4个原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。1、用药从小剂量开始为减少药物的副作用，摸索自己对药物的敏感性及适应度，开始应该使用最小的有效剂量，尤其是老年人，一定要从小剂量开始。若血压控制欠佳且无不良反应时，再逐步加到常规剂量或个体有效剂量。2、优先选用长效制剂尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压。更有效预防心脑血管并发症。如使用短效或中效制剂，则需要给药2-3次，以达到平稳控制血压的目的。3、合理的联合用药合理的联合用药能减少药物毒副作用，达到最佳降压效果。当血压控制不满意时，应优先考虑加用小剂量的另一类药物，而不是增加已使用药物的剂量，更不是加用同类降压药。4、个体化根据患者具体情况、药物有效性和耐药性，兼顾患者经济条件及个人意愿，选择适合患者的降压药物。在应用降血压药物的过程中，不可频繁换药不同降压药。物降压的起效时间和达峰时间各异。长效制剂的达峰时间均较慢，要耐心等待和仔细观察疗效和副作用，频繁换药可能会误失好的降压药、延误治疗时间。药物疗效巩固后，一般不需更换药物，更不能随意加药和突然停药。三、降压药物种类1、利尿剂：目前临床最常用的是噻嗪类利尿剂，主要有双氢克脲噻和吲达帕胺。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。适用于轻、中度高血压，单纯收缩压高、肥胖或并发心功能不全的患者，由于有干扰糖、脂代谢的作用和诱发高尿酸血症，故对糖尿病、高血脂症和痛风患者慎用，同时应注意电解质紊乱。2、β受体阻滞剂：临床应用较多的是比索洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛，适用于心率较快（﹥80次/分）的中青年患者，尤其是适用于高肾素活性伴有心绞痛或心肌梗死后及室上性快速性心律失常患者，其副作用是干扰糖、脂代谢和诱发高尿酸血症，对伴有心脏传导阻滞、哮喘和周围血管疾病者应为其禁忌，并且在使用过程中若突然停药会造成血压反跳性升高、头痛、焦虑、出汗等撤药综合征表现。3、钙通道阻滞剂：该类药物的优点是降压可靠而且不干扰糖、脂代谢，尤其适用老年高血压伴心绞痛、周围血管疾病、糖尿病、妊娠期高血压及合并肾脏损害患者，临床常用的药物有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平，其不良反应为血管扩张所致的头痛、颜面潮红和踝部水肿。4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：临床适用于高血压伴左心室肥厚、心功能不全、糖尿病及肾功能不全（血肌酐＜3mg/L）的患者，而且该药对糖脂代谢无影响，其副作用是刺激性干咳、高钾血症、味觉异常及血管神经性水肿，由于有致畸的危险，一般不用于妊娠妇女，临床常用的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利。5、血管紧张素受体拮抗剂：其降血压、保护心脏和肾脏方面与ACEI相似，降压作用起效缓慢，但持久而平稳。该药的最大特点是直接与药物有关的不良反应较少，是不引起刺激性干咳、尚有降低血尿酸的作用，持续治疗依从性高。治疗对象和禁忌症与ACEI相同。临床常用的有洛沙坦、依贝沙坦和厄贝沙坦。6、α受体阻滞剂：该药对血糖代谢无影响而且可改善血脂代谢和前列腺增生患者的排尿困难症状，临床尤其适用于高脂血症和前列腺肥大的高血压患者，临床常用的药物有哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪，其常见的副作用是由于静脉回心血量减少所致，常见的有体位性低血压、心悸和晕厥等。四、血压控制目标值高血压患者血压控制目标，一般人群﹤140/90mmHg，伴有糖尿病或肾脏疾病患者应﹤130/80 mmHg。对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。应尽早将血压降低到上述目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，可较快达标。但是老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者降压速度宜适度缓慢。五、降压治疗方案降压药物的联合应用已被公认为较好和合理的治疗方案，它有利于降压药物间取长补短和减轻或抵消某些降压药物的不良反应。要提醒广大患者注意，高血压降压是一方面，重要是靶器官（心、脑、肾及周围血管）的保护。大多数无并发症的患者可单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB，治疗应从小剂量开始。我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案是：ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂

NTM（非结核分枝杆菌感染）病的治疗大多数NTM对常用的抗分枝杆菌药物均耐药，考虑到其临床治疗效果多不确切，以及治疗所需费用和引起的不良反应，临床医生在决定是否治疗时应进行综合判断。对于症状较轻微，胸部影像学表现为病灶较局限，经过动态随访变化不明显，且药敏试验结果为广泛高度耐药，仅依靠目前的药物难以取得理想疗效，或耐受性较差的高龄NTM肺病患者可不给予抗分枝杆菌治疗。（一）治疗原则1．由于NTM的耐药模式可因菌种不同而有所差异，所以治疗前进行药物敏感试验仍十分重要。2．尽管目前难以确定药敏试验结果与临床效果的相关性，但制定NTM病的治疗方案时，仍应尽可能根据药敏试验结果和用药史，选择5～6种药物联合治疗，强化期6～12个月，巩固期12～18个月，在NTM培养结果阴转后继续治疗12个月以上。3．不同NTM病的用药种类和疗程可有所不同。4．不建议对疑似NTM肺病患者进行试验性治疗。5．对NTM肺病患者应谨慎采用外科手术治疗。（二）治疗药物1．新型大环内酯类药物：新型大环内酯类药物中的克拉霉素和阿奇霉素被认为是近20年来治疗NTM病，尤其是MAC（鸟分枝杆菌复合群）病最重要的新药。体外研究结果显示，新型大环内酯类药物对NTM，尤其是MAC、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等均具有较强的抗菌作用。克拉霉素抗MAC的MIC值为0.25～4mg/L，抗偶发分枝杆菌和龟分枝杆菌的MIC值分别为2mg/L和0.125mg/L，抗堪萨斯分枝杆菌和蟾分枝杆菌的MIC值分别为0.5～1.0mg/L和0.5mg/L。尽管克拉霉素的廊浓度较低（1～4mg/L），但其在巨噬细胞和组织中的浓度却较高。2．利福霉素类药物：利福平是治疗NTM病的常用药物，且有一定疗效；利福布汀在新型利福霉素类药物中最具代表性，对NTM中的MAC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等均有一定抗菌作用，其最大优点是对肝脏细胞色素P450-3A系统的诱导作用较弱，在治疗HIV相关性结核病患者时，需要在抗结核治疗同时进行抗逆转录病毒治疗，此时用利福布汀较利福平有更大的优越性。3．乙胺丁醇：乙胺丁醇是治疗NTM病最常用的基本药物。乙胺丁醇可抑制分枝杆菌RNA的合成，破坏分枝杆菌细胞壁，从而对MTB和部分NTM（如MAC、堪萨斯分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌和海分枝杆菌等）均有一定抗菌活性。乙胺丁醇与其他抗分枝杆菌药物间无交叉耐药性，与链霉素、利福平、氟喹诺酮类药物等联合应用具有协同作用。4．氨基糖苷类药物：链霉素对NTM具有一定的抗菌活性，有时也用于NTM病的治疗；阿米卡星对MAC具有较强的抗菌活性，其MIC值为2.4～6.2mg/L，多数MAC菌株对阿米卡星所能达到的血清浓度值敏感，阿米卡星对其他NTM也有一定的抗菌作用，是治疗NTM病常用及有效的药物；妥布霉类对龟分枝杆菌的抗菌活性强于阿米卡星。5．氟喹诺酮类药物：新型氟喹诺酮类药物中的氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等对NTM均有一定的抗菌作用，其中以莫西沙星和加替沙星的抗菌活性最强，莫西沙星和加替沙星对MAC、偶发分枝杆菌的作用最为显著。一种新开发的氟喹诺酮类药物（DC-159a）对大多数NTM均显示出良好的抗菌作用。6．头孢西丁：头孢西丁对偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等快速生长分枝杆菌具有较强的抗菌作用0471，若以MIC值≤16mg/L作为耐药分界点，则99%的脓肿分枝杆菌对头孢西丁敏感。用含头孢西丁方案治疗高度耐药的快速生长型NTM肺病已取得良好的临床疗效。7．其他药物：四环素类的多西环素和米诺环素等对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和海分枝杆菌有一定的抗菌活性。磺胺类的磺胺甲噁唑和复方磺胺甲噁唑对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和海分枝杆菌也有一定抑菌作用。碳青霉烯类的伊米培南／西司他丁对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等快速生长分枝杆菌具有较强的抗菌作用。新型抗生素替加环素和利奈唑胺对脓肿分枝杆菌等具有较强的抗菌作用。荷兰49种NTM共2275株临床分离株的药物敏感试验结果表明，克拉霉素和利福布汀的抗菌活性最强，对其敏感的菌株分别占87%和83%；而对环丙沙星、利福平、乙胺丁醇、链霉素、阿米卡星和异烟肼敏感的菌株分别占44%、37%、35%、33%、32%和0.5%。（三）缓慢生长NTM病的治疗1．MAC：MAC居NTM病的病原菌之首。大环内酯类药物是治疗MAC病疗效确切的唯一抗菌药物，因此，MAC病的基础药物必须包括克拉霉素或阿奇霉素。对于肺部有结节性病灶或支气管扩张及不能耐受每日治疗的患者，推荐采用每周3次的治疗方案：克拉霉素1000mg(或阿奇霉素500～600mg)、利福平600mg和乙胺丁醇25mg/kg。对于有纤维空洞的MAC肺病或有严重的结节性病灶及支气管扩张症患者，推荐采用每日治疗方案：克拉霉素500～1000mg（体重<50kg者为500mg）或阿奇霉素250～300mg、利福平450～600mg（体重<50kg者为450mg）和乙胺丁醇15mg/kg。在治疗开始2～3个月可考虑用阿米卡星或链霉素，每周3次。对严重进展性病变或接受过治疗的患者，推荐方案为：克拉霉素500～1000mg/d（体重<50kg者为500mg），或阿奇霉素250～300mg/d、利福布汀150～300mg/d（体重<50kg者为150mg），或利福平450～600mg/d（体重<50kg者为450mg）、乙胺丁醇15mg.kg-1.d-1，治疗开始2～3个月应用阿米卡星或链霉素，每周3次。对于大环内酯类药物耐药的MAC病患者，推荐方案为：阿米卡星或链霉素、异烟肼、利福布汀，或利福平和乙胺丁醇。对播散性MAC病患者的推荐方案为：克拉霉素1000mg/d或阿奇霉素250～300mg/d、利福布汀300mg/d和乙胺丁醇15mg.kg-1.d-1，应关注大环内酯类药物与利福布汀的相互作用，大环内酯类可引起利福布汀血浆浓度增高，而利福布汀可降低大环内酯类药物的血浆浓度，在治疗过程中若患者卅现明显的关节痛、葡萄膜炎、中性粒细胞减少和肝功能损害等不良反应，则应减量或停用利福布汀。还应注意的是，利福布汀是肝脏细胞色素P450同工酶的弱诱导剂，与抗HIV的蛋白酶抑制剂及非核苷类逆转录酶抑制剂之问可存在相互作用，在联合应用时应适当减量。对于获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）合并播散性MAC病患者，应持续抗分枝杆菌治疗直至其免疫功能恢复后1年，甚至终生服药。对于局限于单侧肺部病灶，经过内科治疗效果不佳，对大环内酯类药物耐药，以及出现咯血等并发症时，推荐采用外科手术治疗，术后痰分枝杆菌培养结果阴转1年后可以停药。最近，一种与NTM尤其是MAC相关的过敏性肺部综合征受到广泛关注。ATS和美国传染病学会在2007年的NTM病诊治指南中将该病与其他NTM肺病分别列出，并命名为过敏样肺病(hypersensitivity-likedisease)，即通常所称的“热浴盆肺(hottublung)”，该病是MAC肺病的特殊表现，为亚急性发病过程，主要症状为咳嗽、气促及发热。患者多为年轻人和非吸烟者。胸部X线检查显示弥漫性结节性浸润及磨玻璃样改变。组织病理学检查显示非坏死性肉芽肿及机化性肺炎。阻止过敏样肺病发展的关键是避免接触过敏原。对病情严重或伴有呼吸衰竭的患者，可及时给予皮质类固醇治疗。3～6个月的短疗程抗菌药物治疗有效，患者的症状可迅速消失，预后良好。2．堪萨斯分枝杆菌病：堪萨斯分枝杆菌病在美国仅次于MAC病居第2位，在欧洲、亚洲和非洲也较为常见。体外实验结果表明，绝大多数堪萨斯分枝杆菌对利福平敏感，对异烟肼、乙胺丁醇和链霉素中度敏感，大环内酯类药物和莫西沙星等也有良好的抗菌活性。堪萨斯分枝杆菌肺病的推荐采用每日治疗方案：利福平10mg/kg(最大量为600mg)、异烟肼5mg/kg（最大量为300mg）、乙胺丁醇15mg/kg，疗程至痰培养结果阴转12个月；对利福平耐药的堪萨斯分枝杆菌病患者，推荐以体外药敏试验为基础，由3～4种药物组成治疗方案，包括克拉霉素或阿奇霉素、莫西沙星、乙胺丁醇、磺胺甲噁唑或链霉素等，疗程至痰培养结果阴转12～15个月。对播散性堪萨斯分枝杆菌病的治疗方案同堪萨斯分枝菌肺病，若为艾滋病合并播散性堪萨斯分枝杆菌病的治疗方案同播散性MAC病。3．嗜血分枝杆菌病：嗜血分枝杆菌是引起NTM淋巴结炎的主要菌种，仅次于MAC。近年来，嗜血分枝杆菌也成为引起皮肤病变的重要菌种。嗜血分枝杆菌在器官移植、骨髓移植、艾滋病和长期应用皮质类同醇患者中可引起播散性病变。目前尚缺乏针对嗜血分枝杆菌的标准体外药敏试验方法，有文献报道，阿米卡星、克拉霉素、环丙沙星、利福平和利福布汀在体外对嗜血分枝杆菌有一定的抗菌作用，强力霉素和磺胺类药物的体外实验结果不一，对乙胺丁醇耐药。推荐的治疗方案：采用克拉霉素、利福平或利福布汀及环丙沙星，疗程12个月。对于免疫功能受损的嗜血分枝杆菌淋巴结病患者，推荐采用外科手术治疗。4．溃疡分枝杆菌病：近年来，溃疡分枝杆菌引起的NTM病明显增多，溃疡分枝杆菌是继MTB和麻风杆菌之后，感染免疫功能正常人群的第3常见分枝杆菌病原体。溃疡分枝杆菌可引起皮肤软组织以及骨坏死性病变，组织学称之为Buruli溃疡，溃疡分枝杆菌病已成为威胁人类健康的重要公共卫生问题。推荐的治疗方案：采用克拉霉素和利福平治疗8周，对于疗效不佳者可辅以外科手术清创治疗及皮肤移植。5．海分枝杆菌病：海分枝杆菌是引起NTM皮肤病的主要菌种，是“游泳池肉芽肿”或“鱼缸肉芽肿”的重要原因。海分枝杆菌病的临床表现主要为慢性皮肤、软组织和骨病，开始为皮肤丘疹，随后引起浅表溃疡及疤痕形成，主要见于四肢，如肘部、膝部及手足背部。体外药敏试验结果显示，海分枝杆菌对利福平、利福布汀和乙胺丁醇敏感，对链霉素中度敏感，对异炯肼和吡嗪酰胺耐药，对克拉霉素、磺胺类药物较敏感，对强力霉素和米诺环素中度敏感。推荐的治疗方案：采用利福平或利福布汀、乙胺丁醇和克拉霉素，疗程4～6个月。对疗效不佳者可采用外科手术清创治疗。6．蟾分枝杆菌病：蟾分枝杆菌在加拿大及欧洲的英国等国家是引起NTM病的第2位常见病原菌。蟾分枝杆菌广泛存在于水、土壤、自来水系统和淋浴喷头，主要引起肺病，也可引起医院内脊髓病变、皮肤软组织病变和骨关节病。推荐的治疗方案：采用克拉霉素、利福平和乙胺丁醇治疗，疗程至痰培养结果阴转后12个月；对于药物疗效不佳且肺功能良好者可考虑外科手术治疗。7．玛尔摩分枝杆菌病：在北欧，玛尔摩分枝杆菌是仅次于MAC的第2位常见NTM病原菌；在欧洲，玛尔摩分枝杆菌分离株的临床相关性为70%～80%。玛尔摩分枝杆菌常引起肺病和淋巴结病，也可导致播散性和肺外玛尔摩分枝杆菌病玛尔摩分枝杆菌的药敏试验结果差异较大，且与临床疗效的相关性不强。推荐的治疗方案：采用克拉霉素、利福平、乙胺丁醇和异烟肼治疗，必要时可加用喹诺酮类药物，疗程至痰培养结果阴转后12个月。8．瘰疬分枝杆菌病：瘰疬分枝杆菌可引起儿童淋巴结病、播散性瘰疬分枝杆菌病、肺病、皮肤和软组织病。药敏试验结果显示瘰疬分枝杆菌是NTM中耐药性较强的菌种之一。推荐的治疗方案：采用含克拉霉素、环丙沙星、利福平或利福布汀、乙胺丁醇等方案进行治疗，疗程18～24个月。对局部病变可采取外科手术清除。（四）快速生长NTM病的治疗1．脓肿分枝杆菌病：在美国，脓肿分枝杆菌是引起NTM肺病的第3种常见病原菌，占快速生长NTM肺病的80%。脓肿分枝杆菌也是引起皮肤、软组织和骨病的主要病原菌，且对抗结核药物均耐药。体外药敏试验结果显示，脓肿分枝杆菌对克拉霉素、阿米卡星和头孢西丁敏感，对利奈唑胺、替加环素、亚胺培南和氯法齐明等中度敏感。脓肿分枝杆菌肺病的推荐治疗方案：采用1种大环内酯类药物联合1种或多种静脉用药物，如阿米卡星、头孢西丁或伊米配能，疗程6个月，对于肺部病变局限且可耐受手术的患者，可同时采用外科手术治疗，以提高治愈率。脓肿分枝杆菌皮肤、软组织和骨病的推荐治疗方案：克拉霉素1000mg/d或阿奇霉素250mg/d、阿米卡星10～15mg/d、头孢西丁12g/d（分次给予）或伊米配能500mg（分次给予），重症病例的疗程至少4个月，骨病患者的疗程至少6个月，对于病灶广泛、脓肿形成及药物疗效不佳者，可采州外科清创术或异物清除处理。2．龟分枝杆菌病：龟分枝杆菌常引起皮肤、软组织和骨病，对免疫功能受损患者可引起播散性龟分枝杆菌病，龟分枝杆菌肺病较为少见。龟分枝杆菌分离株对妥布霉素、克拉霉素、利奈唑胺和伊米配能敏感，对阿米卡星、氯法齐明、强力霉素和喹诺酮类药物中度敏感，对头孢西丁耐药。龟分枝杆菌皮肤、软组织和骨病的推荐治疗方案：根据体外药敏试验结果，至少采用2种敏感药物，如妥布霉素、克拉霉素和喹诺酮类药物，疗程至少4个月，骨病患者的疗程至少6个月，对于病灶广泛、脓肿形成及药物治疗效果不佳者，可采用外科清创术或异物清除处理。龟分枝杆菌肺病的推荐治疗方案：克拉霉素加1种敏感药物，疗程至痰培养结果阴转后12个月。3．偶发分枝杆菌病：偶发分枝杆菌常引起皮肤、软组织和骨病，偶发分枝杆菌肺病较为少见，但在慢性胃食管反流患者中却较为常见。偶发分枝杆菌在快速生长分枝杆菌中对抗结核药物最敏感，对大环内酯类、喹诺酮类、利福平或利福布汀、磺胺类、米诺环素、强力霉素、头孢西丁、伊米配能和阿米卡星等均敏感。偶发分枝杆菌皮肤、软组织和骨病的推荐治疗方案：根据体外药敏试验结果，至少采用2种敏感药物，如喹诺酮类、利福平或利福布汀和克拉霉素或阿米卡星，疗程至少4个月，骨病患者的疗程至少6个月，对于病灶广泛、脓肿形成及药物疗效不佳者，可采用外科清创术或异物清除处理，偶发分枝杆菌肺病的推荐治疗方案：克拉霉素加1种敏感药物，疗程至痰培养结果阴转后12个月。

一、定义结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入高度过敏状态的机体胸膜腔而引起的胸膜炎症。是最为常见的胸膜炎。结核性胸膜炎的病原是结核分枝杆菌（简称结核菌），它的发生与两个重要因素有关，即结核菌及其代谢产物对胸膜的刺激和机体敏感性增强。当机体处于高度变态反应时，结核菌及代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎，当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性干性胸膜炎。少数病人由干性胸膜炎进展为渗出性胸膜炎。二、临床表现结核性胸膜炎包括干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸，其临床表现各异。㈠干性胸膜炎主要症状为胸痛，为剧烈针刺样痛，深呼吸及咳嗽时更甚，多发生腋侧下胸部。少数病人有轻中度发热、干咳及其他结核毒性症状。体征为患侧呼吸运动受限，呼吸音减低和闻及胸膜摩擦音。㈡渗出性胸膜炎临床症状因发病部位、积液量不等，有较大差异。常急性起病，亦可缓发。⒈结核中毒症状：80%患者有发热，多为中度热，常伴有乏力、纳差、盗汗等症状。⒉胸痛：与病程的发展阶段及部位有很大关系，常见于疾病初期及病程后期、呈针刺样或隐痛。⒊咳嗽：多数为阵发性刺激性干咳。⒋大量积液可出现气急、呼吸困难。积液体征随胸液多寡而异，胸液量较多时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱、叩诊浊音，听诊呼吸音降低或消失。大量胸腔积液气管移向健侧。㈢结核性脓胸：一般起病缓慢，症状轻微，多数有结核中毒症状。胸膜下空洞突然破裂，严重感染胸膜，起病急剧，全身中毒症状明显，可出现高热、剧烈胸痛、呼吸困难。若伴有支气管胸膜瘘，可有剧烈刺激性咳嗽，常由于继发细菌感染加重病情。体征大致与渗出性胸膜炎相似。慢性者胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸音减低，纵隔移向患侧，常伴有杵状指（趾）。三、实验室检查及特殊检查⒈胸部X线：对各种类型的胸膜炎具有重要的诊断价值。其X线表现可有如下特点：⑴干性胸膜炎X线常无特殊阳性发现。⑵少量积液渗，渗出量达300ml以上时，可见肋膈角变钝。⑶中等量积液，呈外高内低凹面向上弧形密度增高阴影。⑷大量积液时呈大片均匀致密阴影，纵膈移向健侧。⑸叶间积液呈梭形阴影，其位置与叶间裂位置相符。包裹性积液呈靠胸壁的扁丘状阴影。肺底积液，侧卧于患侧行横照，积液与侧胸壁显示一清晰带状阴影。⒉CT检查 对少量胸腔积液及特殊部位（包括叶间、肺底、纵膈）包裹性积液均可做出明确诊断。对胸膜粘连增厚及其程度，以及其他胸膜病变的检出均有很高的价值。⒊实验室检查胸腔积液检查对诊断与鉴别诊断十分重要。⑴常规检查 胸水为渗出液，一般为草黄色，透明或微浊。少数亦可呈黄色、深褐色乃至血性，放置后可形成胶冻样凝块。比重1.018以上，pH在7.0-7.3之间，粘蛋白试验呈阳性反应，蛋白定量>30g/L，细胞数(0.5-2)×109／L，早期以中性粒细胞为主，以后渐转为以淋巴细胞为主。⑵酶学检查 对鉴别诊断有一定价值①腺苷脱氨酶（ADA）>45u/L，胸液与血清ADA比值>1，ADA明显高于癌性胸水。②溶菌酶（LZM）>80μg／ml，胸液与血清LZM比值>1，多为结核性。③乳酸脱氮酶（LDH）>200u/L，高于漏出液，低于癌性胸水。⑶胸液细菌学检查 胸水涂片及集菌法查结核菌阳性率不高。胸水培养阳性率一般为8%～20%，采用胸膜活检组织涂片或培养结核菌可明显提高阳性率。胸液结核菌聚合酶链反应（PCR）＋探针检查。PCR是选用一对特定的寡核苷酸引物介导的结核菌某特定核酸序列的DNA体外扩增技术。它可以在短时间使特定的核酸序列拷贝数增加数百万倍，在此基础上进行探针杂交，提高了检出的灵敏度和特异性。研究结果显示痰液PCR＋探针检测可获得比涂片镜检明显高的阳性率和略高于培养的阳性率，且省时快速，成为结核病原学诊断重要参考。⒋超声检查 超声探测胸腔积液比较灵敏，可测出肋膈角少量积液。B型超声可观察胸壁、胸膜、提示胸膜有否增厚、检查被胸水掩盖的肿物。它还可准确定位，特别是少量积液或包裹性积液可提示穿刺部位、深度、范围，引导胸腔穿刺抽液。在其引导下还可作胸膜及胸膜下肿物活检，提高成功率。⒌胸膜活检 对结核性胸膜炎诊断与鉴别诊断具有重要意义。胸膜针（国内多采用改良的Cope针）活检阳性率可达80%以上，操作简便，创伤性少，临床应用广。胸腔镜检查可直接窥视病变的部位，并可在多个部位活检，阳性率可高达93%，用于常规检查未能确诊者。⒍结核菌素皮肤试验 结核性胸膜炎多呈阳性反应，强阳性提示机体处于超过敏状态，有助于诊断。血清或胸液抗结核抗体（TB-Ab）阳性。由于特异性欠强，敏感性较低，尚需进一步研究。四、诊断与鉴别诊断根据病史、体征、X线、超声检查和胸液检查，多数病例可做出诊断。胸膜活检和细菌学检查具有确诊价值。尤其胸膜针活检阳性率高，在结核性胸膜炎诊断中具有重要意义。渗出性胸膜炎的鉴别诊断，首先要确定是否有胸膜腔积液，其次是胸腔积液性质，在确定为渗出性积液之后，要进一步分析病因。渗出性胸膜炎中，结核性胸膜炎占首位，癌性胸膜炎次之，其他疾病引起的渗出性胸膜炎仅占少数。临床鉴别诊断中最重要是与癌性胸水相鉴别，其次是细菌性胸膜炎。⒈癌性胸膜炎 起病多缓慢，常无发热，多有持续性胸痛，50%以上的病人可发现原发肿瘤或转移瘤。积液血性多见，常由浅至深，且增长迅速。ADA<40u/L,LZM<65μg ldh="">500u/L。CEA胸水／血清比>1，多提示癌性胸水。胸膜活检阳性及胸液找见癌细胞可确诊。⒉细菌性胸膜炎 急性起病，有肺炎的临床经过，胸液多发生在肺炎同侧，胸液WBC>5×109／L，中性粒细胞占优势，胸液涂片或培养有致病菌生长，可确诊。五、治疗结核性胸膜炎患者机体多处于高度敏感状态，常有其他潜在的或可见的结核病变存在，应积极治疗，以达到迅速控制病情发展，减少后遗症和降低日后肺内或肺外结核的发生。治疗原则为合理有效的化疗，及早胸穿抽液，适当应用糖皮质激素。㈠抗结核药物治疗结核性胸膜炎的抗结核化疗原则、方案与活动性肺结核治疗相同。当前推荐以异菸肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）.乙胺丁醇（E）为主的6个月短程化疗方案，具有疗程短、疗效高、药物不良反应少，便于督导等优点。应用2S(E)HRZ/4HR；2S(E)HRZ/4H3R3方案，绝大部分均能取得满意疗效，少数疗效欠佳或由血行播散所致的胸膜炎，可适当延长疗程。常用剂量为H0.3g/d、R0.45～0.6g/d、E 0.75～1g/d,利福平为空腹顿服，Z1.5g/d，可分次服，链霉素(S)0.75g/d肌注。㈡胸腔穿刺抽液及早胸腔穿刺抽液是结核性胸膜炎的重要治疗措施。它不但有助于诊断，且可解除肺及心血管压迫，使肺复张，改善呼吸，减轻毒性症状。更重要的是防止纤维蛋白沉着和胸膜增厚，免使肺功能受损。本病经确诊，应在加强化疗的同时，积极抽出胸腔积液。少量积液一般不需抽液，或只做诊断性穿刺。中等量以上积液应及早抽液，原则上每周2－3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量一般不宜超过1000ml，过多、多快抽液使胸腔压力骤降，可发生肺水肿及循环障碍。胸穿抽液偶尔并发“胸膜反应”或胸腔内出血、气胸、空气栓塞等，应及时处理，注意防止。㈢糖皮质激素治疗糖皮质激素可降低机体的变态反应和炎症反应，使毒性症状迅速减轻，促进胸液吸收，防止胸膜粘连增厚。在有效的抗结核化疗基础上，并用激素可获得满意效果。急性结核性渗出性胸膜炎毒性症状严重，胸腔积液较多，在化疗、抽液的同时可早期加用糖皮质激素。通常泼尼松30～40mg/d，分服或顿服。待体温正常，全身毒性症状消退、胸液吸收或明显减少时，即应逐渐减量至停用，一般疗程为4－6周，在激素减量过程中应注意胸腔积液反跳现象。激素有抑制免疫功能，有使结核病变发生扩散可能，因此应用激素同时，必须给予强有力的抗结核药物治疗。对胸膜炎转为慢性者，不宜使用激素治疗。单纯性结核性脓胸应加强全身抗结核治疗，反复胸腔抽液、冲洗脓腔、局部注入抗结核药物。并发细菌感染，须及时加用抗菌药物作全身和局部治疗。上述处理不能控制者，应行胸腔闭式引流排脓。㈣手术治疗包裹性胸膜炎内科治疗胸水长期不吸收或转为脓胸，宜行手术治疗。结核性脓胸经内科积极治疗经久不愈者或合并支气管胸膜瘘，应考虑外科手术治疗。外科治疗方法与慢性脓胸相同。

结核菌素试验{PPD试验）是一种诊断结核的工具。广泛应用于检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核病。结核菌素试验对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义。目前世界卫生组织和国际防痨和肺病联合会推荐使用的结核菌素为纯蛋白衍生物（purifiedprotein derivative，PPD）PPD-RT23，以便于国际间结合感染率的比较，0.1ml为5IU用于临床诊断。基于Ⅳ型变态反应（见变态反应）原理的一种皮肤试验，用来检测机体有无感染过结核杆菌。凡感染过结结核菌素试验核杆菌的机体，会产生相应的致敏淋巴细胞，具有对结核杆菌的识别能力。当再次遇到少量的结核杆菌或结核菌素时，致敏T淋巴细胞受相同抗原再次刺激会释放出多种可溶性淋巴因子，导致血管通透性增加，巨噬细胞在局部集聚，导致浸润。约在48～72小时内，局部出现红肿硬节的阳性反应。若受试者未感染过结核杆菌，则注射局部无变态反应发生。结核菌素皮肤反应是迟发型细胞超敏反应。它是抗原(结核菌或卡介苗)进入机体使机体的免疫T淋巴细胞致敏，并大量分化增殖。当已致敏的机体再次遭受到抗原入侵时，致敏淋巴细胞就会与之结合，引起变态反应性炎症。表现在结核菌素注射部位形成硬结甚至发生水泡、坏死。结素试验阳性表明机体曾经受到结核菌感染或接种过卡介苗，也表示机体对结核菌有一定免疫力。但也有少数免疫力低下的人（约5%）呈阴性或因技术原因而呈现假阴性。通常接种卡介苗后，若PPD皮试阴性，说明接种失败。结核菌素是结核杆菌的菌体成分，有两种，旧结核菌素（old tuberculin，OT）是柯赫（R.Koch）首先发明的。而纯蛋白衍生物（purified protein derivative，PPD）则是由塞伯尔（Seibert）首先制备的。结核菌素试验方法很多，常用的是芒图（Mantoux）氏法，即将OT或PPD用无菌生理盐水稀释成不同浓度，取0.1毫升注射于前臂掌侧皮内，48～72小时后检查反应情况，应注意局部有无硬节，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/,2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬节直径≤4毫米为阴性，5-9毫米为弱阳性，10-19毫米为阳性，≥20毫米或虽＜20毫米但局部出现水泡或淋巴管炎为强阳性。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是婴幼儿的结核病诊断愈重要。阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应，过去曾感染过结核，但不表示有病，因接种过卡介苗的人也呈阳性反应。强阳性反应则表明可能有活动性感染，应进一步检查是否有结核病。阴性反应表明无结核菌感染，但应考虑以下情况：1、如受试者处于原发感染早期，尚未产生变态反应，结核分枝杆菌感染后需要4-8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性。2、营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症肺结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，均可暂时出现阴性或弱阳性反应。结核菌素试验可为接种卡介苗及测定免疫效果提供依据。若结核菌素试验阴性者应接种卡介苗，接种后若反应转为阳性，即表示接种已产生免疫效果。结核菌素试验还可作为婴幼儿结核病诊断的参考，测定肿瘤患者的非特异性细胞免疫功能及在未接触过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况。