流感的那些事之一,什么是流感?流行性感冒(influenza,简称流感)是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,也就是老百姓说的“重感冒”。既然流感也是感冒,那么流感和普通感冒之间肯定有相同的地方,就是都有呼吸道症状,比如咽痛、鼻塞、打喷嚏、流鼻涕以及咳嗽。之所以流感叫“重感冒”,顾名思义,流感比普通感冒要重一些,重在哪里?就是流感病例全身症状重,比如高热,通常达39~40℃,甚至更高或伴有寒颤,多伴有头痛、肌肉酸痛、乏力和食欲减退等这些全身症状,当然,普通感冒可能也有全身症状只不过要轻一点。这里就有个问题,就是全身症状重与否都是主观感受,同一个症状,有些人觉得重,有些人觉得轻,就像喝酒,都喝半斤酒,有些人叮咛大醉,有些人屁事没有,所以,单凭这些判断是流感还是普通感冒,只能是个大概。他们之间最重要的区别是流感必须有流行病学史和病原学检查。这两个听起来很复杂,其实也很简单。流行病学史就是你接触过流感的人群,他就是一个传染源,他和你在相处的过程中有咳嗽、咳痰和打喷嚏等产生飞沫恰好被你吸入,也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。此外,通过接触共用物品也可能引起感染。或者通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。我们把这个过程称为传播途径。同样几个人在一起,有些人没有遭,有些人中标了,中标的人就叫易感人群。病原学检测是啥呢?就是医生用个长棉签在你喉咙里面刮几下,在里面找到病毒,就基本可以确诊了。流感病毒是一种在自然界广泛分布的病毒,分为甲(A)、乙(B)、丙(C)和丁(D)四型,其中仅甲、乙流感病毒可引起人类疾病。流感病毒有包膜。包膜分为内、外两层,两层之间镶嵌有两种糖蛋白刺突(spike),分别是血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA),甲型流感病毒又根据HA和NA蛋白不同进一步分为不同的亚型,至今已鉴定出18个HA亚型,11个NA亚型,它们以不同的组合构成了不同的流感病毒,常见的有甲型H1N1病毒、H5N1和H7N9禽流感病毒。甲型流感病毒是高突变病毒,流感病毒抗原性变异主要针对HA和NA基因。抗病毒药物就是针对NA基因起作用的。流感的那些事之二,流感吓人不?流感基本每年都在爆发,都有死人的事情发生,听起来很吓人。我给大家说个数据。2010~2018年美国季节性流感期间,每年大约有430~2300万例流感病例就诊,其中3.25-4.17%病例接受住院治疗,死亡病例占总数的0.27-0.34%,占住院的8.22-8.57%。2009~2010年中国新型甲型H1N1流感大流行期间,累计实验室确诊1275885例新型甲型H1N1流感病例,其中2.48%接受住院治疗,死亡病例占总数的0.06%,死亡病例占住院病例的2.54%。近年来我国发生了多起人感染H5N1和H7N9禽流感疫情。2018年1月到7月,累计确诊1625例H7N9禽流感病例,其中623(38.34%)例死亡,病死率为38%。同时还有散发的人感染H9N2、H5N6和H10N8等禽流感报告,且多为重症病例,死亡率极高。所以,流感也不是那么可怕,绝大多数流感都不需要住院,只是重症流感有些麻烦,可怕的是重症流感没有早期发现,没有及时用药。流感的那些事之三,流感咋传染的?我该咋预防?(一).流感是咋传染的:正如前所述,任何一种传染病的传染都要满足“传染源,传播途径,易感人群”三个环节。1.传染源流感病例和隐性感染者是主要传染源。被感染的禽类动物也可能是一种传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性,健康成人感染流感病毒后3~5小时即可释放病毒,病初2~3天传染性最强。免疫功能受损病例排毒时间可超过1周。人感染H5N1、H7N9禽流感病例可达1~3周。2.传播途径主要通过咳嗽、咳痰和打喷嚏等飞沫传播,也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。此外,通过接触共用物品也可能引起感染。(主要引起季节性流感)人感染禽流感主要通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。(主要引起人感染禽流感)3.易感人群人群普遍易感,病后短期内有一定免疫力。由于流感病毒常常发生变异,故可反复感染。4、重症病例高危人群① 妊娠或产后2周健康女性;② 65岁及以上人群;③ 肥胖者(体质指数>30);④ 伴有以下基础疾病者:慢性阻塞性肺病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、糖尿病、肿瘤、长期使用激素或免疫抑制剂的患者、HIV患者。⑤长期居住于护理院或养老院者。(二).预防流感的方法:从“传染源,传播途径,易感人群”中我们找到一个对策“管理传染源,切断传播途径,保护易感人群”1.管理传染源把已经确诊的流感病例和隐性感染者隔离起来。被感染的禽类动物深埋(想想动物也是造孽,好不容易不被人吃,结果被活埋了)。2.切断传播途径带医用防护口罩,正确佩戴医用防护口罩能有效阻止经空气传播的直径≤5μm的感染因子(流感病毒形状为球形/卵形,直径80~120nm,平均直径100nm),可持续应用6小时~8小时,遇污染或潮湿,受到患者血液、体液污染后,应及时更换。需要说明的是,病人和健康人都要带医用防护口罩,病人打喷嚏或咳嗽时,如未佩戴医用防护口罩,需要使用纸巾、毛巾等遮住口鼻,咳嗽或打喷嚏后洗手,尽量避免触摸眼睛和口鼻。3. 保护易感人群①.避免去人群密集地方,不要去有流感病人的地方(除非万不得已了,比如,医生要挣钱上班只有去医院,病人要看病没得办法只要来医院)。②.接种流感疫苗是目前公认的对高危人群唯一效果明显的预防措施。适用人群:大于6个月的儿童和成人。易发展为重症病例的高危人群、准备在流感季节怀孕的女性以及医务人员为优先接种对象。通常推荐9-10月份进行接种。妊娠女性孕期前12周内避免接种流感疫苗。健康成人接种流感疫苗后有效预防流感感染可能性为59~83%。这里有个问题,如果现在得了流感后可以打疫苗不?首先,得了流感肯定首先使用抗病毒药物(奥司他韦),目前尚无奥司他韦和减毒活流感疫苗相互作用的评估。但由于两者之间可能存在相互作用,除非临床需要,在使用减毒活流感疫苗两周内不应服用奥司他韦,在服用奥司他韦后48 小时内不应使用减毒活流感疫苗。因为磷司他韦作为抗病毒药物可能会抑制活疫苗病毒的复制。三价灭活流感疫苗可以在服用磷酸奥司他韦前后的任何时间使用。(三).日常生活中具体怎么做:1.居家保持室内空气流通,流感流行高峰期避免去人群聚集场所。2.注意个人卫生,咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾、手帕或衣袖内侧等掩住口鼻,避免飞沫传播;经常洗手,避免脏手接触口、眼、鼻。带医用防护口罩。N95口罩用不着,当然,土豪除外。3. 适度进行有氧运动,可选择散步、快走、慢跑、打太极拳等比较轻松舒缓的活动,提高身体抵抗力和对外界气候变化的适应能力。4. 秋冬气候多变,注意加减衣服,做好防寒保暖,避免着凉感冒。 5. 饮食应清淡又富含营养,可适当补充维生素及微量元素。每天喝水应不少于1800毫升,但不要喝含糖饮料。6. 流行期间如出现流感样症状应及时就医,并减少接触他人,尽量居家休息流感的那些事之四,流感有啥子表现?流感的临床表现分为两类1.季节性流感季节性流感主要由新型甲型H1N1、H3N2和乙型流感病毒感染引起。潜伏期一般为1周以内,多为1~3天。典型的临床特征为急起高热、头痛、全身肌肉酸痛、乏力和轻度呼吸道症状。起病急骤,前驱症状以发热、畏寒、咽痛为主,体温常在数小时至24小时内达高峰,可达39~40℃,甚至更高或伴有寒颤,多伴有头痛、肌肉酸痛、乏力和食欲减退等全身症状,常有干咳、鼻塞、流鼻涕等呼吸道症状。部分病例可伴有眼结膜充血、胸骨后不适以及呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。部分病例还可诱发哮喘发作。少见症状有咯血、复发性眼眶疼痛等。少数病例可不伴有发热症状。无并发症者病程多呈自限性,病程第3~4天后体温逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽和疲倦感可迁延日久,恢复常需1~2周。重症病例病情进展迅速,主要表现为肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾损伤和淋巴细胞减少,可伴有脓毒症休克和多脏器功能不全。肺炎是重症病例最常见的并发症,一般在病程第2~4天后出现,或治疗后病情短暂好转,但又重新出现发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸困难等症状,肺部有湿性罗音及肺实变体征。继发院内感染时病死率显著增加,主要死亡原因为严重低氧血症。罕见有中毒型流感,主要表现为高热、休克、呼吸衰竭、中枢神经系统损害及弥漫性血管内凝血(DIS)等症状,病死率极高。2.人感染禽流感人禽流感(human avian influenza,HAI)是指人接触禽流感病毒污染的排泄物或分泌物而感染并出现以呼吸道感染、黏膜充血等症状为主要表现的人禽共患疾病。甲型H5N1、H7N9和H10N8禽流感病毒感染人体后多引起重症肺炎,称为高致病性禽流感(HPAI)。①.甲型H5N1禽流感潜伏期1周以内。发病初期表现为流感样症状,如头痛、咽痛、流鼻涕、肌痛和腹泻。常有发热(>38.0℃),伴有咳嗽、咳痰,痰量多变、可为血腥痰。重症病例表现为呼吸急促、呼吸困难,短时间内可迅速进展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至急性呼吸衰竭,病死率高。少数病例有单侧或双侧胸腔积液,或伴有烦躁、谵妄等精神神经症状。②甲型H7N9禽流感主要发生于我国冬春两季,70%病例为男性,且多伴有基础疾病。绝大部分病例有明确的活禽接触史。潜伏期1~10 天,平均5天。第1~4次疫情临床特征为发热、咳嗽、虚弱、肌肉酸痛、气短、胸闷、恶心等。第5次疫情临床特征为发热、畏寒、咳嗽、肺炎。重症病例病情发展迅速,多在病程第3~7天时发展成重症肺炎,伴有持续高热、咯血痰和呼吸困难,常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒性休克和多脏器功能不全。少数病例可为轻症,仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。流感的那些事之五,咋知道得了流感?(一).怎么诊断流感:主要根据流行病学依据、临床表现和病原学检查结果来判断。流行病学依据有四种情况,满足一种就算:a指发病前7天内病人曾到过流感爆发疫区;b与确诊(或疑似)流感病例共同生活或有密切接触史;c或有与禽类动物接触史;d或曾到过活禽市场。1.流感样症状(仅仅有这个叫疑似流感)流感流行季节,有典型流感样临床症状(如头痛、咽痛、流鼻涕、肌痛和腹泻。常有发热>38.0℃,伴有咳嗽、咳痰),但无流行病学证据和病原学检测结果。2.临床诊断有流感样临床症状,有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性(就是医生用个长棉签在你喉咙里刮几下1个小时出结果那个),且排除其他致流感样疾病,这是就可以叫临床诊断为流感了。3.确诊诊断有流感样临床症状,病原学检测呈阳性(把你的标本送到疾控中心去做病毒核酸、病毒分离得到的结果),就是板上钉钉的的了。相当于肿瘤的病理检查。(二).怎么判断是需要住院还是在家里观察的流感临床经验表明,重症流感患者在发现时多已延误了数日。因此,早发现、早诊断是提高流感治愈率,降低病死率的关键。只要有下列任何一种情况就要住院了:1.体温≥38.5℃持续超过3天;2.明显头痛、头晕、肌肉酸痛、疲乏;3.食欲极差、进食明显减少、呕吐、腹泻;4.明显咳嗽、咳痰、咽痛;5.流感症状持续3天未见缓解,加重或缓解后再度出现。6.呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀;7.神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;8.合并肺炎;9.原有基础疾病明显加重。流感的那些事之六,得了流感咋办呢?(一).基本原则早发现、早报告、早诊断、早治疗,重视对危重症病例的积极救治,中西医并重,充分发挥中西医各自的优势。重症病例应尽早启动经验性抗病毒治疗,无需等待检验结果;同时避免盲目或不恰当使用抗菌药物。(二).隔离与报告对临床诊断和确诊病例应及时予以隔离,并按照各级各类医疗机构传染病防治管理要求及时报告。对重症病例,最好转移至有隔离、监护和救治条件的医疗单位接受综合治疗。非住院病例应居家隔离,保持房间通风,避免家庭成员之间交叉感染。老年病例需要密切观察病情变化。(三).抗流感病毒药物应用目前临床上常见抗流感病毒的药物要有三种,分别是奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦氯化钠注射液,其中使用最为广泛的为奥司他韦。奥司他韦是唯一口服抗流感病毒的药物。口服后3~4小时达最高血药浓度,在体内可以定向分布至肺部、支气管、鼻窦、中耳等部位。适用于所有甲型流感病例,但抗病毒的时间窗非常有限,对已经合成的病毒无效,最佳时间窗是发病48小时内。发病48小时内使用时可使甲型H1N1和H5N1重症病例病死率下降50%。所有具有应用指征的急诊非重症流感病例,病原学确诊后应及时给予抗病毒治疗。急诊重症流感病例应在发病48小时内启动抗病毒治疗,无需等待病原学确诊结果。发病超过48小时的急诊重症病例,仍需予以抗病毒治疗,延迟启动抗病毒治疗与病毒排毒时间延长以及不良预后有关。对于不明原因急诊肺部感染重症病例,即使病毒核酸检测为阴性亦应该经验性给予抗病毒治疗,直至病情稳定。抗病毒治疗疗程一般为5~7 天,疗程结束后如病例病情仍很严重、有病毒复制依据或有免疫抑制状态时,可考虑延长抗病毒疗程。如病人忘记使用抗病毒药物时,应尽快补用单次剂量,但如果离下次使用时间不超过2小时,可不补用,使用下个剂量即可。(四).临床各型流感的治疗1.流感样症状原则上仅予以支持对症处理,消除病例恐慌心理。以对症治疗为主,原则上使用一种药物即可。西药如酚麻美敏制剂、氨酚伪麻美芬制剂、氨咖黄敏制剂等,或中成药如银翘解毒类、双黄连类口服制剂等。2.季节性流感:轻者可以居家隔离,重症到医院观察(可留观,可住院)治疗原则:予以抗流感病毒治疗,改善病例流感症状。严重咳嗽时可予以止咳祛痰药物。单纯流感病例:仅予以支持对症处理,但如果急诊医师判断病例有发展并发症风险时,应尽早予以奥司他韦、热毒宁注射液等抗病毒治疗。伴有重症流感高危因素病例:应尽早予以抗流感病毒治疗,密切观察病情变化,警惕发展并发症风险。高热持续不退病例:不能捂汗,可予以物理降温,多饮温开水。在予以抗流感病毒治疗基础上,可酌情加用改善病例流感高热症状的退热药物。3.重症流感:肯定是住院治疗,你需要做的是听从医生护士安排和准备银子即可。在流感流行季节,所有进展迅速的不明原因急诊重症肺炎病例和确诊禽流感病例均要按照重症流感进行诊治。治疗原则:应尽早施以抗病毒、抗休克、器官功能支持、纠正低氧血症、维持水电解质酸碱平衡、防治MODS以及加强营养支持等综合措施。合并细菌感染时及时予以抗感染治疗。器官功能支持治疗包括呼吸支持治疗、连续肾脏替代治疗、体外膜氧合和早期胃肠道营养支持等。综上所述,流感可控不可怕。
骨质疏的那些事之一:什么是骨质疏松?骨质疏松症 ( osteoporosis,OP) 是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。这句话大家听起来有些拗口,简单的说,正常人的骨头应该是硬的,所以不容易断,骨质疏松的病人,他的骨头硬度减弱,所以容易断,从而发生了骨折,有好容易呢?有时候咳个嗽拉个屎就断了。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症 (I型) 、老年骨质疏松症 (II型) 和特发性骨质疏松症 ( 包括青少年型) 。绝经后骨质疏松症(I型)一般发生在女性绝经后 5~10 年内; 老年骨质疏松症(II型)一般指 70 岁以后发生的骨质疏松; 特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。大多数骨质疏松为原发性骨质疏松,故本篇文章主要针对原发性骨质疏松症。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病,也就是说,随着年龄的增加骨质疏松的发生率随之增加。2016年中国60岁以上的老年人骨质疏松患病率为36%,其中男性为23%,女性为49%,这说明骨质疏松已成为我国面临的重要公共卫生问题。骨质疏松最严重后果是骨质疏松性骨折,单纯的骨折还不可怕,可怕的是骨折带来的并发症,这也是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后 1 年之内,20%患者会死于各种并发症,约 50%患者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。根据流行病学调查,2015 年我国主要骨质疏松性骨折 ( 腕部、椎体和髋部) 约为 269 万例次。据预测,至2035 年我国骨质疏松性骨折患病人数将达483 万例次,至2050年,我国骨质疏松性骨折患病人数将达599万例,相应的医疗支出高达1745亿元。老年人,无论男性、女性,都可能患骨质疏松,为什么男性患病率低于女性呢?由于男性峰值骨量高于女性,出现骨丢失的年龄迟于女性,而且雄激素水平的下降是“渐进式”,而非“断崖式”,故老年男性骨丢失的量与速度都低于老年女性,老年男性骨质疏松的程度轻于女性。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性 ( 40%) 高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性 ( 13%) 高于前列腺癌。骨质疏松的那些事之二:骨质疏松的发病机制(这一点理解后就会明白骨质疏松的药物了)骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度,以承载外力,避免骨折。为此,要求骨骼具备完整的层级结构,包括螺旋结构(类似于钢筋框架)、非胶原蛋白(类似于水泥)及沉积于其中的羟基磷灰石(类似于鹅卵石)。骨骼的完整性由骨吸收(类似于拆房子)和骨形成(类似于修房子)动态过程来维持,此过程称为 “骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞等骨细胞组成的骨骼基本多细胞单位 ( basic multicellular unit,BMU) 来实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建,骨形成大于骨吸收使骨量增加,并达到骨峰值; 成年期骨重建平衡,维持骨量; 此后随年龄增加,骨形成小于骨吸收,骨重建失衡造成骨丢失。成骨细胞由间充质干细胞分化而成,它的作用是负责骨形成;破骨细胞占骨骼细胞的 1%~2%,由单核巨噬细胞前体分化形成,它的作用是骨吸收。绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低,雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱,所以破骨细胞的数量增加,导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞亦有增加,但不足以代偿过度骨吸收,从而导致骨强度下降。此外,雌激素减少还降低骨骼对力学刺激的敏感性,使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡,骨吸收/骨形成比值升高,导致进行性骨丢失; 另一方面,增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化,处于促炎性反应状态。刺激释放炎性因子,这些炎性因子刺激破骨细胞,并抑制成骨细胞,造成骨量减少。骨质疏松的那些事之三:哪些人容易得骨质疏松?总的来说,骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的 60%至 80%由遗传因素决定,多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病,危险因素包括遗传因素和环境因素骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素,后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。1.不可控因素主要有种族 ( 患骨质疏松症的风险: 白种人高于黄种人,而黄种人高于黑种人) 、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。2.可控因素不健康生活方式: 包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素 D 缺乏、高钠饮食、体质量过低等。3.影响骨代谢的疾病: 包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。4.影响骨代谢的药物:包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。 所以,有上述因素的人群需要特别注意。是不是必须马上做检查?其实,不要紧张,我们有些自评工具,如果评下来,你得骨质疏松的可能性很大, 就要去医院了,哪怕你包包的银子不同意,也要去医院,下来,我就给大家介绍两个工具。国际骨质疏松基金会(IOF) 骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具 (OSTA)。1.IOF 骨质疏松风险一分钟测试题:作为疾病风险的初筛工具。这个工具就是喊你做个测试题,是根据患者简单病史,从中选择与骨质疏松相关的问题,由患者判断是与否,从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。该测试题简单快速,易于操作,但仅能作为初步筛查疾病风险,不能用于骨质疏松症的诊断,见图一表22.亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA):OSTA 指数=[体质量(kg)-年龄(岁) ]×0.2,结果评定(见图二-表3)。也可以通过简图(见图三)根据年龄和体质量进行快速查对评估。OSTA 主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险,但需要指出,OSTA 所选用的指标过少,其特异性不高,需结合其他危险因素进行判断,且仅适用于绝经后妇女。骨质疏松的那些事之四:骨质疏松有哪些表现?说了这么多,那骨质疏松的表现有哪些?不慌,听我一一道来。骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现,因而被称为 “寂静的疾病”或 “静悄悄的流行病”。但随着病情进展,骨量不断丢失,骨微结构破坏,患者会出现骨痛,脊柱变甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状,仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。 (一)疼痛骨质疏松症患者,可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痉挛,甚至活动受限。(二)脊柱变形严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,甚至影响心肺功能; 严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。(三)骨质疏松性骨折属于脆性骨折,通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体 ( 胸、腰椎) ,髋部 ( 股骨近端) ,前臂远端和肱骨近端; 其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后,再骨折的风险显著增加。(四)对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降,以及骨折后缺少与外界接触和交流,均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常,并给予必要的治疗。骨质疏松的那些事之五:怎么诊断骨质疏松?看到这里,有很多朋友会感到好怕好怕,迫切的想知道自己是不是得了骨质疏松,怎么检查,请往下看。(一)常用骨密度及骨测量方法:骨密度是指单位体积 ( 体积密度) 或者是单位面积 ( 面积密度) 所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。现在,临床和科研常用的骨密度测量方法有双能 X 线吸收检测法 ( dual energy X-ray absorptiometry,DXA) 、定量 计 算 机 断 层 照 相 术 ( quantitative computed tomography,QCT) 、外周 QCT ( peripheral quantitative computed tomography,pQCT) 和 定 量 超 声 ( quantitative ultrasound,QUS) 等。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于 DXA 测量的结果(这个检查目前我们医院没有,我知道的是华西附四院有西南地区首台DXA机器,此处绝非插入性广告。)1.DXA 检测骨密度DXA 骨密度测量是临床和科研最常用的骨密度测量方法,可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估,也是流行病学研究常用的骨骼评估方法。其主要测量部位是中轴骨,包括: 腰椎和股骨近端,如腰椎和股骨近端测量受限,可选择非优势侧桡骨远端 1/3 ( 33%) 。 DXA 正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构,故其测量结果受腰椎的退行性改变 ( 如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等) 和腹主动脉钙化影响。DXA 股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和 Wards 三角区的骨密度,其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋。2.定量 CT(我们医院有此检查)QCT 是在 CT 设备上,应用已知密度的体模 ( phantom) 和相应的测量分析软件测量骨密度的方法。该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度,可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。QCT 通常测量的是腰椎和 /或股骨近端的松质骨骨密度。QCT 腰椎测量结果预测绝经后妇女椎体骨折风险的能力类似于 DXA 腰椎测量的评估。QCT 测量也可用于骨质疏松药物疗效观察。3. 外周骨定量 CTpQCT 测量部位多为桡骨远端和胫骨。该部位测量结果主要反映的是皮质骨骨密度,可用于评估绝经后妇女髋部骨折的风险。因目前无诊断标准,尚不能用于骨质疏松的诊断及临床药物疗效判断。4.定量超声QUS 定量超声测量的主要是感兴趣区 ( 包括软组织、骨组织、骨髓组织) 结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果,通常测量部位为跟骨。QUS 测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关,还可提供有关骨应力、结构等方面的信息。目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估,但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。提醒大家一句,这个检查也是目前绝大多数体检医院运用的检查。(二) 胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊,需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎 X 线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸腰椎 X 线侧位摄片的范围应分别包括胸 4 至腰 1 和胸12 至腰 5 椎体。骨质疏松的那些事之六:得了骨质疏松怎么办?骨骼强壮是维持人体健康的关键,骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程,骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率,因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育,促进成年期达到理想的峰值骨量; 维持骨量和骨质量,预防增龄性骨丢失; 避免跌倒和骨折。骨质疏松症的预防分为初级预防和二级预防。骨质疏松症初级预防: 指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折; 骨质疏松症二级预防和治疗: 指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折,防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。(一)基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。1.调整生活方式(1)加强营养,均衡膳食: 建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为 0. 8~1.0 g/kg 体质量,并每天摄入牛奶 300 ml 或相当量的奶制品。 (2)充足日照:建议上午 11:00 到下午3: 00间,尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒 15 ~30 min ( 取决于日照时间、纬度、季节等因素) ,每周两次,以促进体内维生素 D 的合成,尽量不涂抹防晒霜,以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射,以防灼伤皮肤。(3)规律运动: 建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等,减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动,推荐规律的负重及肌肉力量练习,以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练,其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生,进行相关评估。(4)戒烟。(5)限酒。(6)避免过量饮用咖啡。(7)避免过量饮用碳酸饮料。(8)尽量避免或少用影响骨代谢的药物。2. 骨健康基本补充剂(1)钙剂: 充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013 版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人每日钙推荐摄入量为 800 mg ( 元素钙) ,50 岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙,饮食中钙摄入不足时,可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg,故尚需补充元素钙约 500~600 mg/d。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量,超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中,钙剂应与其他药物联合使用,目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。(2)维生素 D: 充足的维生素 D 可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素 D 不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素 D 可降低骨质疏松性骨折风险。维生素 D 不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。在我国维生素 D 不足状况普遍存在,7 个省份的调查报告显示:55 岁以上女性血清 25OHD 平均浓度为 18 μg/L,对于日光暴露不足和老年人等维生素 D 缺乏的高危人群,建议酌情检测血清 25OHD 水平,以了解患者维生素 D 的营养状态,指导维生素 D 的补充。有研究建议老年人血清 25OHD 水平应达到或高于75 nmol/L ( 30 μg/L) ,以降低跌倒和骨折险。临床应用维生素 D 制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素 D 纠正维生素 D 缺乏,不建议 1 年单次较大剂量普通维生素 D 的补充。综上所述,骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素 D,目前市面上的迪巧和钙尔奇D就是钙剂和维生素 D的复合物,能满足这些要求,但它们是指骨健康基本补充剂,不能代替抗骨质疏松药物,就好像它们只是因素中的大米,做饭还需要很多食材。骨质疏松的那些事之七:得了骨质疏松怎么办?(二)抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度,改善骨质量,显著降低骨折的发生风险,本篇文章推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证: (1)主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者; (2)已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者;(3)骨量减少但具有高骨折风险的患者。抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物 ( 如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等) 。对低、中度骨折风险者 ( 如年轻的绝经后妇女,骨密度水平较低但无骨折史) 首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者 ( 如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者) 可考虑使用注射制剂 。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。中药具有改善临床症候等作用,但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。1. 双膦酸盐双膦酸盐是焦磷酸盐的稳定类似物,是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。双膦酸盐能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠 (口服) 、唑来膦酸 (输液) 、利塞膦酸钠 (口服) 、伊班膦酸钠 (输液) 、依替膦酸二钠 (口服) 和氯膦酸二钠 (口服) 等。双膦酸盐类药物总体安全性较好,和所有药物一样也有不良反应,总结如下:(1)胃肠道不良反应: 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括上腹疼痛、反酸等症状。故除严格按说明书提示的方法服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食管炎者、功能性食管活动障碍者慎用。若存在肠吸收不良,可能影响双膦酸盐的吸收。(2)一过性 “流感样”症状: 首次口服或静脉输注含氮双膦酸盐可出现一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天内明显缓解,症状明显者可用感冒药对症治疗。(3)肾脏毒性: 进入血液的双膦酸盐类药物约 60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测肾功能,肌酐清除率<35 mL/min 患者禁用。(4)下颌骨坏死 (ONJ) : 双膦酸盐相关 的 ONJ 罕 见。绝大多数(超过90%) 发生于恶性肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸盐以后,以及存在严重口腔疾病的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。ONJ 主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者,发生率不等,约 1%~15%。而在骨质疏松症患者中,ONJ 发病率仅为 0. 001%-0. 01%,略高于正常人群( <0.001%) 。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者,不建议使用该类药物。降低 ONJ发生风险的措施: 在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔卫生。对存在 ONJ 高风险患者 ( 伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等) 需要复杂侵入性口腔手术时,建议暂停双膦酸盐治疗 3 ~6 个月后,再实施口腔手术,术后 3 个月如无口腔特殊情况,可恢复使用双膦酸盐。(5)非典型股骨骨折 (AFF) : 即在低暴力下发生在股骨小转子以下到股骨髁上之间的骨折,AFF 可能与长期应用双膦酸盐类药物有关。对于长期使用双膦酸盐患者 ( 3 年以上) ,一旦出现大腿或者腹股沟部位疼痛,应进行双股骨 X 线摄片检查,明确是否存在 AFF。长期使用双膦酸盐的患者中 ( 通常 3 年以上) ,AFF 风险轻微增加,停用双膦酸盐以后,风险随之下降。一旦发生 AFF,应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。2.降钙素类:降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量,减少骨量丢失。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种:鳗鱼降钙素类似物和鲑降钙素。降钙素总体安全性良好,少数患者使用后出现面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,所以需要做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。建议使用时间不超过3个月。3.活性维生素 D 及其类似物目前国内上市的活性维生素D及其类似物有 1α 羟维生素 D3 ( α-骨化醇) 和 1,25 双羟维生素 D3 ( 骨化三醇)两种。活性维生素 D 及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者,具有提高骨密度,减少跌倒,降低骨折风险的作用。治疗骨质疏松症时,应用上述剂量的活性维生素 D 总体是安全的。长期使用时,应在医师指导下使用,不宜同时补充较大剂量的钙剂,并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。骨质疏松的那些事之八:得了骨质疏松怎么办?(三)使用抗骨质疏松药物临床关注问题1.关于疗程的建议抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加,而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者,治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失,则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因; 如果治疗期间发生一次骨折,并不能表明药物治疗失败,但提示该患者骨折风险高。除双膦酸盐药物外,其他抗骨质疏松药物一旦停止应用,疗效就会快速下降,双膦酸盐类药物停用后,其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外,由于双膦酸盐类药物治疗超过 5 年的获益证据有限,而且使用超过 5 年,可能会增加罕见不良反应 ( 如下颌骨坏死或非典型股骨骨折) 的风险,建议双膦酸盐治疗 3~5 年后需考虑药物假期。目前建议口服双膦酸盐治疗 5 年,静脉双膦酸盐治疗 3 年,应对骨折风险进行评估,如为低风险,可考虑实施药物假期停用双膦酸盐; 如骨折风险仍高,可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物 ( 如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。抗骨质疏松药物疗程应个体化,所有治疗应至少坚持1年,在最初 3~5 年治疗期后,应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险,包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降,则须进行胸腰椎 X 线摄片检查。 2.关于骨折后应用抗骨质疏松药物骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗,包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物,包括口服或静脉双膦酸类药物,对骨折愈合无明显不良影响 。骨质疏松性骨折后,应建议开展骨折联络服务 ( fracture liaison service,FLS) 管理项目,促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折,及时合理使用治疗骨质疏松症的药物,以降低再发骨折的风险。 3.抗骨质疏松药物联合和序贯治疗骨质疏松症如同其他慢性疾病一样,不仅要长期、个体 化治疗,也需药物联合或序贯治疗。联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点,对联合用药暂做以下建议:(1)同时联合方案: 钙剂及维生素 D 作为基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失,可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用,如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬,降钙素与双膦酸盐短期联合使用。(2)序贯联合方案:尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗: ①某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时; ②骨形成促进剂( PTH 类似物) 的推荐疗程仅为 18~ 24 个月,此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂,以维持骨形成促进剂所取得的疗效。骨质疏松的那些事之九:得了骨质疏松怎么办?(四)中医中药治疗中医学文献中无骨质疏松之名,按骨质疏松症主要临床表现,中医学中相近的病症有骨痿,见于没有明显的临床表现,或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者 ( “腰背不举,骨枯而髓减”) ; 骨痹,症见 “腰背疼痛,全身骨痛,身重、四肢沉重难举”的患者。根据中医药 “肾主骨”,“脾主肌肉” 及 “气血不通则痛”的理论,治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主,经临床证明有效的中成药可按病情选用。可能改善本病证侯的,且药物有效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮 ,淫羊藿苷和人工虎骨粉。此外,中药古方青娥丸、六味地黄丸、左归丸、右归丸及 CFDA 批准具有改善骨质疏松症侯的中成药临床上均可根据中医辨证施治的原则运用。根据 2015 年 12 月 CFDA 发布的 《中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则》,中药可以与钙剂和维生素 D 联用。近年来,有关服用含有补骨质成分的中药制剂导致肝损伤的报告较多,故建议有肝病的骨质疏松症患者禁用该类制剂。(五) 康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。这些时间都是骨质疏松治疗中的有力补充,有些可以在家里免费完成,有些必须在到医院来给医院做些贡献。 具体如下:1.运动疗法运动疗法:简单实用,不仅可增强肌力与肌耐力,改善平衡、协调性与步行能力,还可改善骨密度、维持骨结构,降低跌倒与脆性骨折风险等,发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动 ( 如慢跑、游泳) 、抗阻运动 ( 如负重练习)、冲击性运动 ( 如体操、跳绳)、振动运动 ( 如全身振动训练) 等。我国传统健身方法太极拳等可增加髋部及腰椎骨密度,增强肌肉力量,改善韧带及肌肉、肌腱的柔韧性,提高本体感觉,加强平衡能力,降低跌倒风险。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下,加强骨折邻近关节被动运动 ( 如关节屈伸等) 及骨折周围肌肉的等长收缩训练等,以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松; 后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。2.物理因子治疗:脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量; 超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛; 对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复,改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。 3.作业疗法:作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主,包括指导患者正确的姿势,改变不良生活习惯,提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力,减少对疼痛的关注,缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。 4.康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具,以提高行动能力,减少跌倒发生。此外,可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道,浴室增加扶手等,以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器,以缓解疼痛,矫正姿势,预防再次骨折等。总之,骨质疏松症是慢性病,涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官,需要综合防治。(六)骨质疏松症防治监测骨质疏松症是一种慢性疾病,其治疗是一个长期的过程,在接受治疗期间应对如下情况进行监测: 疗效,钙和维生素 D 的摄入是否充足,药物的不良反应,对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度,从而降低骨折风险。1.治疗依从性监测:依从性差是骨质疏松症治疗中普遍存在的问题,提高依从性是防治诸如骨质疏松症等慢性无症状性疾病所面临的挑战。因为患者对疾病危害的认知度低,坚持治疗的积极性不够。时间愈久,愈易忽视,依从性越低,影响骨质疏松症的治疗效果。提高骨质疏松症治疗的依从性需要有效的医患沟通,密切监测,及早发现存在的问题。树立有效治疗可降低骨折风险的信念,有助于维持患者良好的依从性。2.骨密度检测在疗效监测中的作用:尽管抗骨质疏松药物的长期抗骨折效力是否取决于其增加和维持骨密度的能力仍存有争议。但临床试验研究已经广泛采用 DXA 检测骨密度作为疗效判断的指标。连续检测骨密度已经成为临床实践中监测疗效的重要手段。推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年、效果稳定后每1~2 年重复骨密度测量,以监测疗效。总之,骨质疏松的防治工作任重道远,为了你的生活质量,请用心并重视。本篇文章的内容参考自《原发性骨质疏松诊疗指南(2017)》及《中国老年骨质疏松诊疗指南(2018)》。
一、初遇肺结节生活中,随着体检广泛被人们接受,“肺结节”逐渐进入了普通百姓的视野。发现肺结节时,绝大多数人无任何症状。此时,有人焦虑,有人无所谓,今天我就来谈谈肺结节,我的第一句话“肺结节既不那么可怕,也不是那么和善”。首先不要慌张,不要猜测,也不要去分析,去找一个医院做个薄层CT平扫以获得结节的基线资料。(建议做个薄层CT平扫不是广告,而是更好地显示肺结节的特征,更好地评价肺结节的形态特征,分析肿瘤体积可科学地监测肿瘤生长)胸部表现为直径≤3 cm的肺部阴影称为肺部结节,局部病灶直径>3 cm者称为肺肿块,肺癌的可能性相对较大,不在本文的讨论范围之内。二、肺结节的定义和分类1.肺结节的定义胸部表现为直径≤3 cm的肺部阴影,可为孤立性或多发性,不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。2.肺结节的分类2.1.数量分类:单个病灶定义为孤立性,2个及以上的病灶定义为多发性。2.1.1孤立性肺结节多无明显症状,为边界清楚、密度增高、直径≤3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。2.1.2多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节,一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变(感染或非感染因素导致的炎症性疾病)所致。2.2病灶大小分类:按照大小分类的目的是便于更好地指导分级诊疗工作,对肺结节患者进行精准管理。2.2.1. 微小结节:肺结节的直径<5 mm者,微小结节可在基层医院管理。2.2.2. 小结节: 肺结节的直径为5-10 mm者,小结节可在有诊治经验的医院,如中国肺癌防治联盟肺结节诊治分中心管理。2.2.3. 肺结节: 肺结节的直径为10-30 mm者,则应尽早请有经验的专家诊治。2.3密度分类:按照密度分类的目的是预估肺结节的性质。可分为实性肺结节和亚实性肺结节,亚实性肺结节又包含纯磨玻璃结节和部分实性结节。2.3.1实性肺结节(solid nodule):肺内圆形或类圆形密度增高影,病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影;是肺癌的概率小,但如果是肺癌,恶性程度高。2.3.2亚实性肺结节(subsolid nodule):所有含磨玻璃密度的肺结节均称为亚实性肺结节,其中磨玻璃病变指CT显示边界清楚或不清楚的肺内密度增高影,但病变密度不足以掩盖其中走行的血管和支气管影。亚实性肺结节中包括:2.3.2.1纯磨玻璃结节(pure ground-class nodule,pGGN):是肺癌的概率小。2.3.2.2磨玻璃密度和纯磨玻璃结节实性密度均有的混杂性结节(mixed ground-glass nodule,mGGN),也称部分实性结节(part solid nodule),是肺癌的概率大。三、肺结节的检查3.做什么检查3.1查血:目前尚无特异性生物学标志物应用于肺癌的临床诊断。也就是说目前的医学检验水平对肺结节的判断价值不大。3.2增强CT扫描对良恶性肺结节的鉴别诊断有一定价值。3.3正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描(PET-CT):对于不能定性的直径>8 mm的实性肺结节采用PET-CT可以区分良性或恶性[。但对pGGN及实性成分≤8 mm肺结节的鉴别诊断无明显优势。此种检查费用在一万左右。3.4非手术活检:取下一小块组织做病理检查。如果发现有癌细胞可以明确诊断,如果没有发现癌细胞不能排除无肺癌。越小的结节越不容易取到有癌细胞的组织。优点有二,其一如果发现有癌细胞可以明确诊断;其二创伤较手术小。缺点也有二,其一如果没有发现癌细胞不能排除无肺癌,可能会多次检查;其二有一定的创伤。3.4.1气管镜检查:常规气管镜检查是诊断肺癌最常用的方法,包括气管镜直视下刷检、活检或透视下经支气管镜肺活检(transbronchial lung biopsy, TBLB)及支气管肺泡灌洗获取细胞学和组织学诊断。3.4.2经胸壁肺穿刺活检术(transthoracic needle biopsy,TTNB):可在CT或超声引导下进行,对周围型肺癌诊断的敏感度和特异度均较高。病变靠近胸壁者可在超声引导下进行活检,对于不紧贴胸壁的病变,可在透视或CT引导下穿刺活检。3.5手术活检:3.5.1胸腔镜检查:适用于无法经气管镜和经胸壁肺穿刺活检术等检查方法取得病理标本的肺结节,尤其是肺部微小结节病变行胸腔镜下病灶切除,即可明确诊断。同时也完成了治疗。3.5.2纵隔镜检查:作为确诊肺癌和评估淋巴结分期的有效方法,是目前临床评价肺癌患者纵隔淋巴结状态的金标准。说到这里,有人纳闷了。有人要提问了,如果肯定是恶性的,我不怕痛肯定立马手术。如果肯定是良性,我当然是观察不想遭这一刀。那么,有什么办法可以明确了?我说,上述检查中手术活检可以100%的告诉你是良性还是恶性(相当于做了手术);非手术活检能回答你是否得了肺癌,但不能回答你没有肺癌(听起来有点拗口的感觉);其他的检查只能靠推测加估计,有点猜的感觉。四、面对肺结节的选择通常情况下,薄层CT会给你一个结论,包括这几个方面,1.结节大小。2.结节与胸膜的关系。3.结节的密度(实性肺结节、纯磨玻璃结节、混杂性结节)。当然最重要一点CT会让你随访。这时,你会怎么办?一般来说,作为普通老百姓有且只有这三种选择:第一种:直接手术。理由有几点,其一,现在手术,如果是恶性,越早切效果越好,说明选择完全正确。如果是良性,切下来彻底放心,也值得付出手术及麻醉的代价。如果不切,万一是恶性后果不堪设想。即使是良性也要每三个月到半年复查一次,总是有心理阴影。第二种:严格按照医嘱观察,随访。如果结节越来越小甚至消失了,说明肯定不是恶性的,一切完事大吉,也避免了白遭一刀的痛苦;如果在随访中发现情况不妙,赶紧手术,从理论上讲,拖延的这段时间对预后影响不大。第三种:不按照医嘱就诊,甚至听之任之。当然,如果这个结节本身是良性的,听之任之没有关系;如果这个结节是恶性的,没有抓住手术的最好时机,发展到有症状时,为时已晚。对于以上的第一种观点,稍微有点激进,当然这个不能说不好。第三种肯定不好。下面我就对大家选择最多的第二种做描述。现在手上只有胸部CT这个有价值的检查作为依据,就根据结节的密度分别做推演。在讲之前,我有必要讲清肺癌的危险因素。肺癌的危险因素通常有几种:(1、吸烟:肺癌的最重要的高危因素,且与吸烟时间、年龄、方式有关,尤其是烟龄超过20年,每天抽烟的支数超过20支以上。长期被动吸烟,也是危险因素;2、年龄:肺癌又称为老年性疾病,因此年龄超过60是肺癌的危险因素;3、有肺癌或其它肿瘤病史,是肺癌的危险因素;4、职业暴露:工作环境存在有石棉、纤维、大量粉尘、锡矿石;5、COPD、肺纤维化、结核病灶均是肺癌的危险因素。)五、不同肺结节的随访策略1.对于实性结节影像学随访策略1.1结节直径≤4 mm1.1.1.1无肺癌危险因素者,不需要进行随访,但应告知患者不随访的潜在好处和危害;1.1.2存在一项或更多肺癌危险因素者,应在 12 个月重新评估,如果没有变化则转为常规年度检查;1.2结节直径4-6 mm1.2.1无肺癌危险因素者,应在12个月重新评估,如无变化,其后转为常规年度随访;1.2.2存在一项或更多肺癌危险因素者,应在6~12个月之间随访,如果没有变化,则在18~24个月之间再次随访,其后转为常规年度随访;1.3.结节直径6-8 mm1.3.1.无肺癌危险因素者,应在 6-12个 月之间随访,如未发生变化,则在 18-24 个月之间再次随访,其后转为常规年度检查。1.3.2.CT 检测实性结节>8 mm 时,建议使用低剂量 CT 平扫技术。1.3.3.存在一项或更多肺癌危险因素者,应在最初的 3-6 个月之间随访,随后在 9-12 个月随访,如果没有变化,在24个月内再次随访,其后转为常规年度检查。1.3.4.CT 检测实性结节≤8mm 时,建议使用低剂量 CT 平扫技术。1.4.结节直径≥8 mm1.4. 1建议临床医生通过定性地使用临床判断和(或)定量地使用验证模型评估恶性肿瘤的预测概率;1.4. 2恶性肿瘤的预测概率为低、中度(5%~65%)者:建议行功能成像,有条件者可考虑PET-CT,以便更好地描述结节的特征。1.4. 3恶性肿瘤的预测概率为高度(>65%)者:视情况决定是否使用功能成像,对于高度怀疑肿瘤者可考虑直接行 PET-CT,因其可同时进行手术前的预分期。1.4. 4建议在 3-6 个月、9~-2 个月及18-24 个月进行薄层、低剂量 CT 扫描。2.对于磨玻璃和部分实性结节影像学随访策略2.1.<5 mm孤立性纯磨玻璃结节建议在6个月随访胸部CT,随后行胸部CT年度随访;2.2.≥5 mm孤立性纯磨玻璃结节建议在3个月随访胸部CT,随后行胸部CT年度随访;如果直径超过10 mm,需非手术活检和(或)手术切除。2.3.孤立部分实性结节2.3. 1.单个 mGGN 直径 ≤8 mm者:建议在 3、6、12 和 24 个月进行 CT 随访,无变化者随后转为常规年度随访。2.3. 2.mGGN 直径>8 mm 者:建议在 3 个月重复胸部CT检查,适当考虑经验性抗菌治疗。2.3. 3若结节持续存在,随后建议使用 PET-CT、非手术活检和(或)手术切除进一步评估。2.3. 4对于6 mm 及以上实性成分的 mGGN,应考虑 3-6 个月行CT扫描随访来评估结节。对于具有特别可疑形态(即分叶或囊性成分)、连续生长或实性成分>8 mm 的 mGGN,建议采用 PET-CT、活检或切除术。六、离开肺结节终于要做手术了,当然,此时还是处于直径不超过30mm肺结节状态。预先手术方案有行肺楔形切除,行肺段切除,行联合肺段切除;行肺叶切除;完整彻底切除是保证手术根治性、分期准确性、加强局控和长期生存的关键。解剖性肺切除仍是标准术式,具体的要根据术中的冰冻结果来决定。在手术的途径的选择上,开胸和微创手术具备同样的肿瘤学效果,外科医师可根据习惯和熟练程度选择手术方式已证实胸腔镜(包括机器人辅助)等微创手术安全可行,围术期结果优于开胸手术,长期疗效不亚于开胸手术。因此在外科技术可行且不牺牲肿瘤学原则的前提下推荐胸腔镜手术路径。淋巴结清扫及采样是外科手术的必要组成部分,这一点由主刀医生把握,你就安静让主刀医生摘除吧。术后的处理要根据石蜡切片结果是否侵犯主支气管,但未侵及隆突;是否侵及脏层胸膜;是否有阻塞性肺炎或者部分肺不张(听起来很懵逼,但病理科医生会给你明确指出来)已经基因检测结果来决定。通常,这部分人没有远处转移。如果不幸是小细胞肺癌,预后不好。反之,要恭喜你是不幸中万幸。完全切除的Ia期患者不推荐辅助化疗。对不能耐受手术的患者,立体定向放疗(stereotactic ablative radiotherapy, SABR)可作为根治 I期肺癌的可行手段。原位癌及微浸润腺癌术后无需放疗、化疗或靶向治疗。如果术中病理为微浸润腺癌(MIA),行楔形切除术后病理升级为浸润型腺癌,根据浸润型腺癌亚型决定下一步处理方案:如果为微乳头型或实体型,建议再次手术行肺段切除或肺叶切除;如果为贴壁样生长型、乳头型或腺管型,建议随访。浸润性腺癌根据病理分期以及基因检测结果,决定是否行辅助治疗及策略。术后最重要的是康复,包括身体康复和心理康复。顽固性咳嗽会随着时间的推移而减轻。最重要的是不要在癌的阴影下垂头丧气,还是向平常一样阳光的拥抱生活,适当锻炼身体,加强营养,提高免疫力,定期复查即可。
高血压的那些事之一:正视高血压 高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。 2016 年国家卫生计生委发布的数据显示 :我国18 岁 及以上成人高血压患病率为 25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。是心血管病负担的首位危险因素。全国每年因血压升高所致的过早死亡人数高达 200 余万,每年直接医疗费用达 366 亿。2016 年我国一项发表于 JAMA杂志的队列研究结果显示,我国治疗后的高血压患者的血压达标率为 29.6%。高血压作为心脑血管病最重要的危险因素,流行态势严重,其主要并发症如卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等的致残致死率高,严重消耗医疗和社会资源,给家庭和社会造成沉重负担,故今天我来谈谈高血压。高血压的那些事之二:什么叫高血压? 高血压定义:有两种情况,第一种情况是未使用降压药物的情况下, 3次在医院的诊室里测量血压,收缩压(SBP) ≥140 mmHg和/或舒张压(DBP) ≥90mmHg,并且这3次不是在同一天,可以三天每天测一次,也可以一天测两次,另外一天测一次。第二种情况是患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽低于140/90 mmHg,仍应诊断为高血压。其中,SBP>140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。问题一:医生,我就是害怕进医院,尤其是看到穿白大褂的,我在家血压没有那么高。是的,高血压的定义中是指诊室血压,也就是在医生的办公室里由医生给你量的血压,有些人就是在家不高,在医院高,于是,我们有个诊室外血压的标准。诊室外血压有两种方式:动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)和家庭血压监测(home blood pressure monitoring,HBPM)。在诊室外测量没有那么紧张,所以诊室外的血压标准要比诊室内的血压标准要低一些。ABPM的高血压诊断标准:24 h平均SBP≥130mmHg和/或DBP≥80 mmHg,白天平均SBP≥135mmHg和/或DBP≥85 mmHg,夜间平均SBP≥120 mmHg和/或DBP≥70mmHg。HBPM的高血压诊断标准:平均SBP≥135 mmHg和/或DBP≥85 mmHg。问题二:收缩压(SBP) ≥140 mmHg和/或舒张压(DBP) ≥90mmHg这两者只要有一个达到标准就可以诊断为高血压,两个一起达到标准就更叫高血压了。问题三:SBP>140 mmHg和DBP<90 mmHg这两个标准同时满足才为单纯性收缩期高血压。问题四:患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽低于140/90 mmHg,仍应诊断为高血压。前提是既往有高血压史,目前正在使用降压药物。你自己明明在吃药,你偏要撒谎说你没有吃药,那就诊断不了你是高血压。(这个方式你可以在找工作体检时采用)在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压患者的95%以上;在不足5%患者中,血压升高时某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压。高血压的那些事之三:高血压的诊断步骤 高血压的诊断包括以下三方面:1.确立高血压诊断,确定血压水平分级。2.判断高血压的原因,区分原发性或继发性高血压。3.寻高血压的那些事之二:高血压的病因 很多人诊断为高血压时,第一反应是,我咋得了高血压?不可能。医生,是啥原因呢?目前,原发性高血压的病因尚未阐明,现在阶段认为是在一定的遗传背景下由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 遗传莫得办法,不用多深究。你不可能因为你得了高血压去怪你妈老汉。后天环境因素主要是“高钠、低钾膳食,超重与肥胖,过量饮酒和长期精神紧张”,其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大,另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况,从而评估患者的心脑血管疾病风险程度,指导诊断与治疗。1.确立高血压诊断,确定血压水平分级。也就是说以血压的数字大小做水平分级。以140/90mmHg为基准,收缩压以20为单位,舒张压以10为单位递增来分为1级,2级,3级,需要说明的是,血压就高不就低,也就是说160,180在上一个等级,此外,收缩压和舒张压哪个更高就以哪个为准。2.判断高血压的原因,区分原发性或继发性高血压。前面所述,在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压患者的95%以上;在不足5%患者中,血压升高时某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压。尽管诊断高血压的患者中,有95%的患者是原发性高血压,有5%的患者是继发性高血压,这是从整个高血压的人群中统计出来的。但是,针对个体来讲,如果你诊断了是高血压,不能说你有95%的的可能是原发性高血压,5%的可能是继发性高血压。对于你这个人来,只有通过检查才能知道你是原发性高血压还是继发性高血压。检查是继发性高血压,那你就是100%的是继发性高血压,0%的是原发性高血压。反之也成立。继发性高血压的处理重点是治疗病因,病因控制下来后血压自然就降到正常。原发性高血压的重点是控制血压,防止并发症,他们治疗的方向不一样,加之有些治疗原发性高血压的药物不能用于某些继发性高血压。所以,很有必要在诊断高血压的时候区分是原发性高血压还是继发性高血压。继发性高血压本身有明确而独立的病因,总结起来,有五点,可以做相应的检查一一确认。(1)原发性醛固酮增多症(有血压中重度增高、夜尿增加或有乏力症状),可查血浆肾素活性或肾素浓度,血和尿醛固酮,以及24 h尿钠、尿钾;(2)皮质醇增多症(出现满月脸、水牛背、向心型肥胖的高血压患者)可查血和尿皮质醇;(3)嗜铬细胞瘤(出现阵发性血压增高、心慌的高血压患者)可查血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素,血或尿儿茶酚胺;(4)肾动脉狭窄所致高血压(年轻、血压增高较明显者)可查肾素、肾动脉及心脏超声或肾动脉及大血管造影;(5)睡眠呼吸暂停(夜间打鼾或有呼吸暂停的高血压患者)可进行睡眠呼吸监测; 原发性高血压,是排除了上述问题的,就可以称为原发性高血压,只有做了上面那些检查是正常的才能诊断为原发性高血压。这就出现一种现象,一个病人,诊断为高血压后,不做任何检查,我说他是原发性高血压,有95%的概率是对的。做了很多检查,花了不少钱,大概率也是原发性高血压。3.寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况,从而评估患者的心脑血管疾病风险程度,指导诊断与治疗。 都有高血压的人,危险程度是不一样的,这个话怎么理解。就像一个恐怖分子,一般来讲,能力越强越危险,但这不是衡量危险程度的唯一因素。除了能力以外,买了刀的比不买刀的危险,买了枪的比买了刀的危险,用刀捅过人的更危险,开枪打过人的最危险。所以,在血压数值的基础上,根据危险大小,我们按照三个档次来对高血压的危险程度归类,分别是危险因素、靶器官损害、临床并发症。这三个档次是逐渐升高的。高血压的那些事之四:得了高血压如果不管有什么危害?患了高血压,没有感觉并不代表没有损害。高血压病初期,一些身体的症状不易被发现,如全身细小动脉痉挛,随着病情的发展,细小动脉渐渐发生硬化。中等及大动脉出现内膜脂质沉积,形成粥样硬化斑块和血栓。这种变化,多发于冠状动脉,脑动脉、肾动脉,所以说高血压没有症状,不代表没危害,它会慢慢破坏患者的心、脑、肾器官,堪称健康“隐形杀手”。临床数据显示,青壮年高血压患者当中,约有50%是无症状的,或出现偶尔头晕、头痛等不典型症状,很多人不知道自己已经得病。不知晓、不重视,再加上一天到晚忙工作、照顾家庭,常会拖到病情出了恶化时才就医。但这时往往已出现心、肾功能损害甚至中风、心梗,导致残疾、死亡等一些后果。出现高血压症状的患者往往更自觉地寻求医生的帮助,积极治疗。但无症状的高血压患者即使知道自己患有高血压,医从性也很差,不治疗或者不坚持治疗。无症状高血压患者,尤其是年轻人,应该弄清楚高血压的危害不在于是否有症状,而是在于血压的高低是否波动。如果长期不治疗,高血压的危害会最大化,持续血压高会损害心、脑、肾和主动脉等,最终导致脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症,严重影响健康甚至生命。高血压有什么危害?如不及时治疗高血压,患者的平均寿命会缩短20年!因为高血压对大脑、心脏、肾脏和眼睛等器官的危害较大。1.高血压对大脑的损伤高血压可引起脑卒中(脑出血、脑梗死)、短暂性脑缺血发作等,有数据表明,70%的脑卒中与高血压有关,而脑卒中则是导致血管性痴呆的重要原因。2.高血压对心脏的损伤高血压对心脏也有着重大影响。据数据显示,20%—30%的高血压患者伴有左心室肥大,50%的心肌梗死与高血压有关。同时,高血压会使得冠心病危险增加2.6倍,还会使心力衰竭危险增加6倍。3.高血压对肾脏的损伤长期高血压会使肾小球压力增高,如果是高血压持续10—15年,肾小球受到损害,肾微小动脉会发生病变,进而导致肾功能减退或发展为肾衰竭。单纯高血压持续15年,有42%的患者会出现肾损害,重度高血压可使尿毒症危险增加11倍。4.高血压对眼睛的损伤据悉,78%的高血压患者伴有眼底病变。高血压可能会导致视力下降,严重时还会导致失明。高血压的那些事之五:得了高血压后怎么办?(一)生活方式干预生活方式干预在任何时候对任何高血压压患者(包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者)都是合理、有效的治疗,目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定,所有患者都应采用,主要措施包括:1.减少钠盐摄入。每人每日食盐摄入量逐步降至<6 g,增加钾摄入。2.合理膳食。见我写的糖尿病饮食。3.控制体重,BMI<24kg/m2;腰围:男性<90cm;女性<85 cm。4.不吸烟,彻底戒烟,避免被动吸烟。5.不饮或限制饮酒。6.增加运动,见我写的糖尿病饮食。7.减轻精神压力,保持心理平衡和良好睡眠。生活干预也是一种治疗,所以要认真对待,千万不要吊儿郎当。对于“低危”人群,可以只是给于单纯的生活方式治疗。时间在1-3个月,如果控制不下来,需要口服药物。(二)药物治疗高血压的药物治疗有几个原则:1.剂量原则 :一般患者采用常规剂量 ;老年人和高龄老年人初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量,并根据需要逐渐增加剂量。2.优先原则 :优先使用每日 1 次给药而有持续 24 小时降压作用的长效制剂,以有效控制夜间和晨峰血压,更有效地预防心脑血管病并发症的发生。3.联合原则 :对单药治疗未达标者或 2 级以上高血压患者原则上可采用联合治疗方案 ;对老年患者起始即可采用小剂量 2 种药物联合治疗,或用固定复方制剂。4.个体化原则 :根据患者合并症、药物疗效及耐受性,同时考虑患者个人意愿及长期经济承受能力,选择适合患者个体的降压药物。高血压的药物种类:怎么选择药物,是医生的时期,你只是需要记住药物的不良反应和禁忌症。1.利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。不良反应主要是乏力、尿量增多。禁忌症有痛风患者,肾功能不全者患者。2,,β受体阻滞剂:常用的有XX洛尔。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。3.钙通道阻滞剂:又称钙拮抗剂,主要有XX地平。不良反应是是开始治疗阶段有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿,无绝对的禁忌症。4.血管紧张素转换酶抑制剂:常用的有XX普利。不良反应时刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症是高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者。这个要用的最多,所以要求高血压的病人必须做肾动脉彩超检查看看有无侧肾动脉狭窄。5.血管紧张素II受体抑制剂:常用的有XX沙坦,和血管紧张素转换酶抑制剂是同一类。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少,不引起刺激性干咳。禁忌症是高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者。(三)高血压药物的服用时间高血压药物一般服用半小时后起效,2-3小时达到高峰,人群中约80%的患者具有晨峰现象,意思是从晨起收缩压迅速升高20-50mmHg,舒张压升高10-15mmHg,在8-10时达峰,而晚上则开始降低,于睡眠时降至低谷,至次日凌晨2~3时最低,即“一峰一谷”,血压由日间峰值降低10%~20%,称为杓型高血压。所以要求这部分人在清晨7时作用服用药物。有约10%的患者血压在上午8~10时、下午14~16时各出现1次高峰,即“双峰一谷”。为在血压峰前给药以控制血压最为有效,对“双峰一谷”者可在下午补服一次短效的抗高血压药。还有约10%由于血压昼夜节律异常、动脉硬化、左心功能不全等,血压于夜间降低小于10%或大于日间血压20%,血压曲线呈非杓型曲线,称为非杓型高血压。患者可能增加左心肥厚和心血管事件的发生危险,实际上非杓型血压者对靶器官的损伤高于杓型高血压者。对非杓型高血压患者可选择睡前给药。你怎么知道自己是“一峰一谷还是“双峰一谷”或者是非杓型高血压,做个动态血压就一目了然了。总之,做到上面几点,高血压是可控、可防、可治。管理好了,不会影响你的自然寿命。
糖尿病的药物治疗之一:概况我们知道,糖尿病人需要用降糖药,临床上,降糖的药物有打针的和口服的,大家都知道打针麻烦,每天都要往肚皮上居几下。想只是用口服药物,而医生又不干,鼓捣喊你打胰岛素,今天,我就对这个情况给大家谈谈。总的原则:生活方式干预是糖尿病治疗的基础,如在有效的饮食和运动的情况下,仍然不能使血糖控制达标时应及时采用药物治疗。何为血糖控制不达标?就是(HbA 1c ≥7.0%)则要进入药物治疗。首先是单药治疗,在单药治疗疗效欠佳时,可开始二联治疗(两种口服降糖药)、三联治疗(三种口服降糖药)或胰岛素多次注射(对于 2 型糖尿病患者来讲,除非有口服降糖药的禁忌,尽量不单独使用胰岛素治疗)。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂可作为单药治疗的选择,其中二甲双胍是单药治疗的首选。一. 哪些时候只用口服降糖药:1. 新诊断患者糖化血红蛋白<9%;2. 空腹血糖<11.1mmol/L。首先选用的的口服降糖药为二甲双胍。二. 哪些时候该加用胰岛素以下四种情况占任意一条都该加用胰岛素:1 .三种口服降糖药物仍然不能控糖达标;2 .新诊断 2 型糖尿病 HbA1c>9%或空腹血糖> 11.1mmol/L; 3 .合并糖尿病急性并发症的情况,如糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)、糖尿病高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar state,HHS)、感染;4 .围手术期。三. 降糖的目标有三个目标,这三个目标都要同时达到。1. 糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)<7%;2. 餐前血糖(毛细血管血糖) 4.4-7.0 mmol/L;3. 餐后最高血糖(毛细血管血糖) < 10 mmol/L;糖尿病的药物治疗之二:口服降糖药的种类高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变 —胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。根据作用效果的不同,口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物(磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂)和通过其他机制降低血糖的药物(双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂、SGLT2抑制剂)。 具体如下:1.磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;2.DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解、增加GLP-1浓度从而间接促进胰岛B细胞分泌胰岛素;3.双胍类的主要药理作用是减少肝脏葡萄糖的输出;4.TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗;5.α-糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。6.SGLT2抑制剂的主要药理作用为通过减少肾小管对葡萄糖的重吸收来增加肾脏葡萄糖的排出。为了便于大家记忆,不伤脑筋,我做了个总结:1. 二甲双胍:药物是“盐酸二甲双胍”。2. α-糖苷酶抑制剂:药物有“阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇”。3. 磺脲类:药物以“格列xx”命名,如“格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮”。4. 格列奈类药物:药物以“x格列奈”命名,如“瑞格列奈、那格列奈、米格列奈”。5. TZDs类:药物以“x格列酮”命名,如“罗格列酮、吡格列酮”。6. .DPP-4抑制剂:药物以“x格列汀”命名,如“西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀”。7. SGLT2抑制剂:药物以“x格列净”命名,如“达格列净、恩格列净、卡格列净”。糖尿病的药物治疗之三:口服降糖药的使用口服降糖药的使用指征:新诊断患者糖化血红蛋白<9%或空腹血糖<11.1mmol/L。一线口服降糖药为二甲双胍。是根据糖化血红蛋白的水平来选择相应的的降糖方案。一.HbA1c 7.0-8.4%:就一种方案。二甲双胍 0.5 bid(早晚餐后 15 分钟),若血糖不能控制达标,在可以耐受的情况下每周增加 0.5,直到最大剂量 1.0 bid。二.HbA1c 8.5-9.0%:有四种方案。1.二甲双胍 0.5 bid + 格列美脲 1mg qd/格列齐特缓释片 30 mg qd该案价格低廉,但有引起低血糖的风险。2.二甲双胍 0.5 bid + 阿卡波糖 25 mg tid/米格列醇 25 mg tid(三餐时与第一口餐同时嚼碎服) 该案不导致低糖,不增加体重,适合肥胖或超重的患者。3.二甲双胍 0.5 bid + 西格列汀 100mg qd/利格列汀 5mg qd 该案不增加体重,用药便,适合肥胖或超重的患者。4. 二甲双胍 0.5 bid + 恩格列净 10mg 该案降低体重,是个肥胖、超重合并管疾病的患者。两联药物治疗过程中,根据患者的血糖监测水平逐渐增加药物的剂量,若两药联合不能让 HbA1c 达标,可在两药联合的基础上再增加一种降糖药物。需要注意的是口服降糖药一般最多同时使用三种,三种药物血糖不达标,需要起始注射类降糖药物治疗。不推荐的药物联合有四种组合:(1)磺脲类药物+噻唑烷二酮类药物;(2)磺脲类药物+DPP-4抑制剂;(3)磺脲类药物+格列奈类药物;上述这三个联用就是“格列XX+X格列X”,两个“格列”药物在一起肯定就重复了,所以就不能联用。(4)DPP-4 抑制剂+GLP-1 受体激动剂:这两个要本来就是同一类,所以也不能联用。糖尿病的药物治疗之四:非胰岛素注射类药物(需要打针,打不是胰岛素) 目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽和贝那鲁肽,均需皮下注射。该类药物可以用于二甲双胍单用控制不达标的 2 型糖尿病患者,尤其是肥胖的糖尿病患者。研究报道,利拉鲁肽、利司那肽和艾塞那肽在伴有心血管病史或心血管危险因素的2型糖尿病患者中应用,具有有益的作用及安全性。目前,国内该类药物和基础胰岛素联合使用的适应症还未获批。具体使用如下:在二甲双胍的基础上,剂量为:利拉鲁肽 0.6 mg ih qd艾塞那肽 5 μg bid 早晚餐前 60 分钟贝拉鲁肽 0.1 mg ih 三餐前 5 分钟糖尿病的药物治疗之五:胰岛素注射类药物根据胰岛素的起效时间,将胰岛素分为超短效、短效、中效、长效四类,顾名思义,起效时间越短,起效就越快,作用时间就越短,要求打了针就要马上吃饭,为了维持一整天的血糖稳定,就要多打几次。反之,起效时间越长,起效就越慢,作用时间就越长。一. 超短效胰岛素(纯汉字):诺和锐(门冬胰岛素)优泌乐(赖脯胰岛素)艾倍得(谷赖胰岛素)二. 短效胰岛素(带字母R)诺和灵 R、优泌林 R甘舒霖 R三. 中效胰岛素(带字母N)诺和灵 N(低精蛋白锌人胰岛素)优泌林 N甘舒霖 N四. 长效胰岛素诺和平(地特胰岛素)来得时(甘精胰岛素)起效快的,维持时间短,起效慢的,维持时间长,二者各有优缺点,因此,就有人把这二者混在一起,就构成了预混胰岛素,有“诺和锐 30、诺和锐 50、诺和灵 30R、诺和灵 50R、优泌林 70/30、甘舒霖 30R、甘舒霖 50R”。所以,我将胰岛素的使用时间总结如下:1 餐前即可注射:诺和锐、诺和锐 30、诺和锐 50、优泌乐、优泌乐 25、优泌乐 50艾倍得;2 餐前 30分钟注射:诺和灵 R、诺和灵 30R、诺和灵 50R、优泌林 R、优泌林 70/30、甘舒霖 R、甘舒霖 30R、甘舒霖 50R;3 睡前注射:诺和达、诺和平(地特胰岛素)来得时(甘精胰岛素-赛诺菲)长秀霖(甘精胰岛素-甘李药业)诺和灵 N、优泌林 N
糖尿病饮食那些事之一糖尿病的治疗是个综合及终身治疗。总结起来,简单的说,就是要搭乘好“五驾马车”,分别是“饮食疗法,运动疗法,药物疗法,血糖监测,糖尿病教育”,今天我就专门谈谈糖尿病的“饮食疗法”,这也符合我们大多数人群,包括“高血压、高脂血症”,至于“痛风”的患者,略有不同,以后我会单独的描述“痛风”。糖尿病饮食原则之一.糖尿病的饮食原则首先,我们先谈谈“糖尿病的饮食原则”,有八条推荐,听起来有些枯燥,为了大家记忆,我先讲个小故事:夏天是多雨的季节,雨下大了,街上的下水道肯定排不赢,水就漫出来了,这时候,当官的就要出动了,慰问群众,要保证大家有吃的,于是菜就送来了。从这个小故事中,我们提炼几个字“雨大了,水漫了,官动了,菜来了”。请大家把这12个字反复读上几遍记住它,这几个字就是糖尿病饮食的八大推荐。有人这时会问,张老师,你说的是八大推荐,为什么你让我们记住12个字呢?好,你注意一下,这12个字分成4句话,每句话后面都有个“了”字,这个“了”字不要,就剩下八个字,分明是“雨大,水漫,官动,菜来”。每个字就是一条推荐,下面,我将为大家逐一解释:推荐一:“雨”,取谐音“鱼”。 常吃鱼禽,蛋类和畜肉适量,限制加工肉类,同时减少肥肉摄入。具体如下:1. 常吃鱼虾蟹贝及禽类,畜肉适量,减少肥肉摄入;2. 每周不超过 4 个鸡蛋、或每两天 1 个鸡蛋,不弃蛋黄;3. 限制腌制、烘烤、烟熏等加工肉类制品的摄入。推荐二:“大”,取谐音“搭”。 主食定量,粗细搭配,全谷物、杂豆类占1/3。这一点需要计算需要的热量,我会在后面单独阐述。推荐三:“水”。 清淡饮食,足量饮水,限制饮酒。具体如下:1. 烹调注意少油少盐,成人每天烹调油 25~30 克,食盐用量不超过 6 克;2. 推荐饮用白开水,成人每天饮用量 1500~1700 毫升;3. 饮料可选淡茶与咖啡;4. 不推荐糖尿病患者饮酒。推荐四:“漫”,取谐音“慢”。定时定量,细嚼慢咽,注意进餐顺序。具体如下:1. 定时定量进餐,餐次安排视病情而定;2. 控制进餐速度,早晨 15~20 分钟,中晚餐 30 分钟左右;3. 细嚼慢咽,每口饭菜最好咀嚼 25~30 次;4. 改变进餐顺序,先吃蔬菜、再吃肉类、最后吃主食。推荐五:“官”,取谐音“管”。 注重自我管理,定期接受个体化营养指导。具体如下:1. 注重包括饮食控制、规律锻炼、遵医嘱用药、监测血糖、足部护理以及高低血糖预防和处理等六方面的自我管理;2. 定期接受营养(医)师的个体化营养指导,频率至少每年四次。推荐六:“动”。吃、动平衡,合理用药,控制血糖,达到或维持健康体重。具体如下:1. 控制腰围,预防腹型肥胖,男性腰围不超过 90 cm,女性腰围不超过 85 cm;2. 合理饮食,预防营养不良,成年人 BMI 应在 18.5~23.9 kg/m2之间;3. 规律运动,以有氧运动为主,如慢跑、快走、游泳等,每周5-7天,每天不少于 20 分钟,运动后的心率达到(220-年龄)x0.5--(220-年龄)x0.7为宜。推荐七:“菜”。多吃蔬菜、水果适量,种类、颜色要多样。具体如下:1. 增加新鲜蔬菜摄入量以降低膳食 GI,建议餐餐有蔬菜;2. 每日蔬菜摄入量 300~500 克,深色蔬菜占 1/2 以上,其中绿色叶菜不少于 70%;3. 两餐之间适量选择低 GI 的水果。推荐八:“来”,取谐音“奶”。奶类豆类天天有,零食加餐合理选择,特别推荐每日摄入300g的液态奶,临时加餐可选择坚果。具体如下:1. 保证每日 300 克液态奶或相当量奶制品的摄入;2. 重视大豆类及其制品的摄入;零食加餐可选择少许坚果。糖尿病饮食那些事之二。糖尿病饮食的具体操作通过以上讲解,大家应该知道了“糖尿病的饮食原则”,但具体怎么吃还是很茫然,就好像先教育我们必须要爱党爱国,但具体每个人怎么爱党爱国还是不知道。下面,我就生活中怎么吃来做阐述。(一)控制总量总量怎么控制,每天的总量以kcal(千卡)为单位是按照“(身高-105)x25”来计算,比如你是180厘米,就是(180-105)x25=1875kcal(千卡),这是我们每天所需要的热量。(二)多样化我们热量来源于碳水化合物、脂肪、蛋白质组成,其中碳水化合物占60%、脂肪占25%、蛋白质占15%。还是举个180厘米的人,为了计算方面,我们计划给于1800 kcal(千卡),分配下来,碳水化合物为1080 kcal(千卡)、脂肪为450 kcal(千卡)、蛋白质为270 kcal(千卡),这是我们一天的总量,可以平均分配到三餐,也可以按照1/5,2/5,2/5来分配。一般分配的话,我们实际给的稍微小于计算出来的值,因为要留一点空间和牛奶、吃零食、吃水果等等。如果按照平均分三餐,每餐所需要的碳水化合物为360 kcal(千卡)、脂肪150 kcal(千卡)、蛋白质90 kcal(千卡)。(三)一定清楚食品交换单位的概念,说到这里,就有人会提两个问题: 1.哪些是碳水化合物?哪些是脂肪?哪些是蛋白质?2.我怎么知道哪些东西是好多kcal(千卡)呢?这两个问题是紧密联系在一起的。请听我逐一解答:1.碳水化合物包含有主食(面食、大米和五谷杂粮等),糖类(葡萄糖、白砂糖、水果糖、果糖、蜂蜜等),水果类(苹果、梨、桃、桔子等),部分的蔬菜(豆类菜、淀粉类菜)2.脂肪类包括油类(植物油、动物油等),动物内脏,肥肉,动物的皮类(猪皮、鸡皮、鸭皮、鱼皮等),坚果类(花生、瓜子、核桃等)3.蛋白质类包括蛋类(鸡蛋、鸭蛋等),奶类(牛奶、酸奶、奶粉等),鱼虾类(鱼、虾、蟹等),瘦肉,黄豆类(豆腐、豆浆等)以上我们确定了每餐吃的种类,每餐具体要吃多少呢,就涉及到 “食品交换单位”这个概念回答第二个问题。“食品交换单位”是指每种食物产生90 kcal(千卡)热量的重量为一个单位。比如23克大米,24克面粉,50克鸡蛋,110ml牛奶,25克馒头,1片面包片,混沌3个,藕50克,香蕉1根,苹果1个,猕猴桃1个,牛肉50克,猪肉30克,鲫鱼75克,虾20个,鹌鹑蛋5个,油一勺。这些太多太多,肯定记不住,大家可以在手机上下个营养APP可以随时查询,具体哪款APP我不推荐,以免我有打广告的嫌疑。总的来说,要有意识,要有意志来完成吃饭这个光荣而艰巨的任务。先把总量确定下来,再根据自己的喜好、家庭条件、具体情况吃食物的种类,并计算出吃的一个大概的数量。综上所述,糖尿病患者要做到这几点:一个信念:与肥胖决裂;两个要素:不多吃一口,不少走一步;三个不沾:不吸烟,不饮酒,不熬夜;四个检查:定期查体重、血压、血糖、血脂;五六个月:减肥不求速成-每月减一两公斤即可,五六个月就见成效;七八分饱:总量控制、结构调整、吃序颠倒-每餐只吃七八分饱,以素食为主,同时保证营养均衡,进餐时先吃青菜,快饱时再吃些主食、肉类。
痛风的那些事之一:什么是痛风?临床上,有不少的人因为关节痛来看病,尤其是脚趾母痛,一问,最近喝了啤酒,吃了海鲜,有些整了火锅,或者撸了烧烤,还有些人就是个受凉或者运动过量。反复发作。一查,就是痛风,故今天我专门谈谈痛风的那些事。痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。这句话怎么理解,听我来阐述,嘌呤通过代谢后变为尿酸,尿酸通过肾脏排泄出去。嘌呤代谢紊乱后会引起尿酸升高,这一点叫尿酸生成过多;尿酸排泄不畅后也会引起尿酸升高,这一点叫尿酸排泄减少。所以尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少都会引起尿酸升高,在临床上,多数人群都是尿酸排泄减少引起的尿酸升高。尿酸会沉积在关节里引起相应的关节病变,这也是往往人们因为关节疼痛来看病的原因。所以,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,无高尿酸血症无痛风,尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果,痛风发生率与血尿酸水平显著正相关,1/3痛风患者急性期血尿酸值不高,急性期过后复查尿酸普遍偏高此外痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。目前,把高尿酸血症与高血压、高血脂、高血糖并列称为“四高”,报警程度等同于“高血压病、高脂血症、糖尿病”,目前我国的痛风患者越来越多,也越来越年轻,所以一定要重视,也这是我为什么要单独谈谈痛风的原因。截至2016年2月,基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现,我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁,女性53.14岁),逐步趋年轻化,男∶女为15∶1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。首次痛风发作时的血尿酸水平,男性为527 μmol/L,女性为516 μmol/L。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%,女性为29.8%),其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%),其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%),其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。痛风的那些事之二:痛风和尿酸高是不是一回事?有人问,痛风和尿酸高有什么关系?尿酸高也叫高尿酸血症。高尿酸血症(hypemricemia,HUA)是指在日常饮食下,非同日两次空腹血尿酸水平>420 umol/L即可诊断HUA。也就是说只要尿酸水平达到了这个数值,不管痛风不痛风,都叫高尿酸血症(HUA)。痛风,是指HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。从中不难理解,高尿酸血症(HUA)包含了痛风。举个例子,痛风是成都市第三人民医院的全科医生,尿酸高是成都市第三人民医院所有医生。得了痛风和高尿酸血症如果不管,就会引起一系列并发症,痛风患者最常见表现为痛风性关节炎,但长期HUA可引起和/或加重其他多器官损伤,并发。肾脏病变(急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、肾石症)、高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及卒中等。痛风的那些事之三:得了痛风和尿酸高的患者怎么医?对于初次来就诊的病人中,我们先做检查明确诊断。主要是查尿酸和彩超。目前,国内的诊断标准按照2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准来判断的。当表内的分诊相加大于等于8就诊断为痛风,满足“临床表现、实验室检查、影像学”3方面的标准,其敏感性、特异性达92%和89%。具体见图一。对临床表现不典型的痛风疑似患者,可考虑使用超声检查受累关节及周围肌腱与软组织以辅助诊断。对血尿酸正常的痛风疑似患者,在医院有相关设备和条件的情况下,可考虑使用双源CT进行辅助诊断。 诊断了痛风后,就要谈谈治疗。这里有分为两种情况,第一种是痛的不得了的急性期病人,第二种是不痛或者只有轻微痛的间歇期的病人。痛风急性发作期,推荐及早(一般应在24 h内)进行抗炎止痛治疗。痛风急性发作期,推荐及早(一般应在24 h内)进行抗炎止痛治疗,痛风急性发作期,及早(24h以内)有针对性地使用非甾体消炎药(NSAIDs)、秋水仙碱和糖皮质激素可有效抗炎镇痛,提高患者生活质量。其中,推荐首先使用NSAIDs缓解症状,选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂能更有针对性地抑制COX-2,减少胃肠道损伤等副作用,可用于有消化道高危因素的患者。这个药就是依托考昔。但依托考昔连续使用不超过8天,有人问,依托考昔使用8天后还是痛怎么办,我可以负责的说,95%及以上的病人依托考昔使用3天到5天就不痛了,如果使用8天还是痛,就换为秋水仙碱。痛风急性发作期,对NSAIDs有禁忌的患者,建议单独使用低剂量秋水仙碱。哪些是NSAIDs的禁忌,务必记住,消化性溃疡,消化道出血是不能使用的。缓解了疼痛后,就要降尿酸治疗,注意是缓解了疼痛后才开始降尿酸治疗。 EULAR(2016)建议急性发作期两周以后再开始降尿酸治疗。 哪些人需要降尿酸治疗呢?对急性痛风关节炎频繁发作(>2次/年),有慢性痛风关节炎或痛风石的患者,推荐进行降尿酸治疗,降尿酸治疗的目标是预防痛风关节炎的急性复发和痛风石的形成,帮助痛风石溶解。将患者血尿酸水平稳定控制在360 μmol/L(6 mg/dl)以下,有助于缓解症状,控制病情。具体如下:对于已经有痛风发作史的患者,均应该进行降尿酸药物治疗,初始治疗目标是将血清尿酸值降到360μmol/L(6mg/dl)以下,已有痛风石或痛风频繁发作的患者最终治疗目标是将血清尿酸降到300μmol/L(5mg/dl)以下,可以有效溶解已生成的痛风石,减少痛风的复发。对于无痛风症状的高尿酸血症患者,当血清尿酸值超过480μmol/L(8mg/dl)时,有心血管疾病或心血管危险因素或代谢性疾病,开始降尿酸治疗,尿酸超过540μmol/L(9mg/dl)以后,所有对象应该进行降尿酸治疗,目标值是降到360μmol/L(6mg/dl)以下。详见图二痛风患者在进行降尿酸治疗时,抑制尿酸生成的药物,建议使用别嘌醇(2B)或非布司他(2B),目前主要是非布司他;促进尿酸排泄的药物,建议使用苯溴马隆(2B)。大家记住,抑制尿酸生成的药物是非布司他,促进尿酸排泄的药物是苯溴马隆,这个怎么记忆?有个很出名的节目叫非诚勿扰,有非有诚,马桶的作用是排泄用的,所以抑制尿酸生成的药物是非布司他,促进尿酸排泄的药物是苯溴马隆。前文已经提过,大多数的病人是尿酸排泄减少,所以,大多数病人降低尿酸的药物是苯溴马隆。苯溴马隆吃多久也是大家关心的问题,一般主张终身降尿酸治疗,当然如果患者通过锻炼,控制体重,控制饮食能让尿酸一直小于360,有痛风石的小于300,可以试着停用降尿酸的药物。 以上说了很多,大家看起来还是很打脑壳,如果看不懂也无所, 这些都是交给医生来处理,需要你自己做的见以下。痛风的那些事之四:得了痛风和尿酸高的患者怎么自我管理?患者管理是HUA及痛风防治的基础,科学的防治方法是患者在医师的帮助下对疾病及自身情况充分了解后,与医师共同制定并执行治疗方案,注重长程管理。1.HUA患者管理:(1)普及HUA相关常识;(2)给予饮食、运动等方面的健康指导,制定个体化的生活方式干预;(3)筛查并预防痛风及并发症;(4)与专科医师合作,多学科共同制定共患病治疗方案,尽量避免使用引起血尿酸升高的药物;(5)药物治疗须长程控制,血尿酸持续达标,接受药物治疗的患者必须同时接受健康的生活方式干预。2.痛风患者管理:(1)痛风性关节炎患者首先遵循HUA管理原则;(2)医师须告知患者生活中避免可能的诱发因素,提出正确的预防措施,并制定个体化的急性发作时紧急处理方案;(3)痛风急性发作缓解后再考虑开始药物降尿酸治疗,已接受降尿酸药物治疗者急性期无需停药,初始药物降尿酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。3.出现并发症患者管理:(1)一经确诊的HUA或痛风患者应积极筛查并发症或合并症,及时制定多学科联合治疗方案;(2)急、慢性尿酸(盐)肾病患者须避免使用损害肾脏药物,监测肾功能并指导药物选择,中重度肾功能不全者痛风急性期治疗首选糖皮质激素;(3)肾石症患者须碱化尿液,必要时给予溶石或手术治疗;(4)合并高血糖、血脂紊乱、高血压者须同时积极降糖、调脂、降压治疗,尽量选择有利于尿酸排泄的药物;(5)心肌梗死、心功能不全者痛风急性发作期避免使用环氧化酶2(COX-2)抑制剂。4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患者,久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者,存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性肾脏病等高危人群建立定期筛查方案,普及HUA和痛风医学知识,提高人群防治意识,定期监测血尿酸水平,尽早发现并诊治HUA或痛风。痛风的那些事之五:得了痛风和尿酸高的患者,除了吃药还要干什么?非药物治疗1.提倡均衡饮食,限制每日总热量摄人,控制饮食中嘌呤含量。以低嘌呤饮食为主(图一),严格限制动物内脏、海产品和肉类等高嘌呤食物的摄入。富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性.鼓励患者多食用新鲜蔬菜,适量食用豆类及豆制品(肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。2.大量饮水可缩短痛风发作的持续时间,减轻症状。心肾功能正常者需维持适当的体内水分,多饮水,维持每日尿量2 000~3 000 ml。可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论,有研究显示饮用咖啡不增加HUA的风险,并可能降低发生痛风的风险。3.水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。HUA患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。4.酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。酒精摄入量与痛风的发病风险呈剂量效应关系。HUA患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。红酒是否增加血尿酸水平存在争议。5.肥胖增加HUA患者发生痛风的风险,减轻体重可有效降低血尿酸水平。建议HUA患者将体重控制在正常范围(BMI 18.5—23.9)。6.规律运动可降低痛风发作次数,减少HUA相关死亡。鼓励HUA患者坚持适量运动。建议每周至少进行150 min(30 分钟/天×5 天/周)中等强度[运动时心率在(220-年龄)×(50%~70%)范围内]的有氧运动。运动中应当避免剧烈运动或突然受凉诱发痛风发作。7.吸烟或被动吸烟增加HUA和痛风的发病风险,应当戒烟、避免被动吸烟。痛风的那些事之六:痛风和尿酸高的患者的具体食谱? 根据食物嘌呤含量不同,我们将食物分为三类,见下表,分别是:1.低嘌呤食物(每100克食物含嘌呤小于25毫克):高尿酸及痛风病患者可放心吃;2.中等嘌呤食物(每100克食物含嘌呤25-150毫克):高尿酸及痛风病患者可适当吃;3.高嘌呤食物(每100克食物含嘌呤150-1000毫克):高尿酸及痛风病患者不吃或少吃;1.痛风患者主要食谱,低嘌呤含量食物:牛奶脱脂奶鸡蛋皮蛋鸭蛋面条米粉通心粉大米糙米糯米玉米小米薏米面粉麦片红薯土豆芋头高粱淀粉荸荠冬粉树薯粉燕麦大豆豆浆猪血猪皮海参海蜇皮桂鱼冬瓜南瓜洋葱番茄葫芦萝卜胡萝卜小黄瓜酸菜类腌菜类葱头蒜头青葱大葱大蒜姜雪里蕻榨菜芫荽青椒辣椒丝瓜苦瓜胡瓜圆白菜包心菜白菜芹菜空心菜菠菜生菜荠菜芥菜芥兰菜韭黄韭菜韭菜花苋菜茄子青蒿蘑菇鲍鱼菇黑木耳生竹笋四季豆油菜皇帝豆茼蒿菜海藻九层塔苹果西瓜葡萄梨凤梨菠萝香蕉桃子枇杷橙子桔子石榴李子杏子杨桃小番茄木瓜芒果哈密瓜番石榴柠檬莲蓬黑枣红枣葡萄干核桃龙眼干桂圆干大樱桃草莓瓜子杏仁栗子蜂蜜米醋糯米醋果酱番茄酱粉丝冬瓜糖酱油味精枸杞味噌莲子2.痛风患者未发作期间可少量吃的中嘌呤含量食物:红豆绿豆黄豆黑豆米糠豆腐豆腐干熏豆干火腿猪心猪脑猪肚猪腰子猪肉瘦猪肉鹿肉牛肚牛肉兔肉羊肉鸽子鸭肠鸭肫鸡心鸡胸肉鸡肫金枪鱼鱼丸鲑鱼鲈鱼鲨鱼皮螃蟹乌贼鳝鱼鳕鱼旗鱼鱼翅鲍鱼鳗鱼蚬子大比目鱼刀鱼鲫鱼鲤鱼虾草鱼黑鲳鱼红鲋黑鳝吞拿鱼鱼子酱笋干花豆菜豆金针菇海带腰果花生干葵花籽黑芝麻白芝麻银耳白木3.痛风患者尽量不吃的高嘌呤含量食物鸭肉猪肝牛肝马肉猪大肠猪小肠猪脾鸡肝鸭肝熏羊脾小牛颈肉海鳗草虾鲨鱼虱目鱼乌鱼鲭鱼四破鱼吴郭鱼白鲳鱼鲳鱼牡蛎鱿鱼生蚝鲺鱼泥三文鱼吻仔鱼蛙鱼蛤蜊沙丁鱼秋刀鱼皮刀鱼凤尾鱼扁鱼干青鱼鲱鱼干贝白带鱼带鱼蚌蛤熏鲱鱼小鱼干白带鱼皮绿豆芽黄豆芽豆苗菜香菇芦笋紫菜鸡肉汤肉汁鸡精麦芽发芽豆类酵母粉痛风饮食“四避五益”第一 痛风患者避免摄入四类食物1、避免高嘌呤食物生活中我们常接触的高嘌呤食物有动物内脏如肝、肾、脑、肠、舌、胰、脾等;海鲜类如贝类、海鱼、鱼卵、虾蟹、紫菜等;肉汤和肉汁(尤其是火锅汤和老火汤);新鲜蘑菇和豆芽菜等。这些食物痛风患者应避而远之。2、避免酒类和含酒精饮料不同酒类引起的痛风风险不一样,从大到小依次为:啤酒、陈年黄酒>烈酒>干红葡萄酒。啤酒、黄酒等嘌呤含量不算低,喝得越多痛风风险越高。3、避免含糖饮料研究发现,饮用含糖饮料越多,痛风发生风险越高。4、避免甜点甜点中果糖含量较高,会增加尿酸产生;人造奶油制作的甜点所含的反式脂肪酸也会促使痛风发作。另外,甜点热量较高,吃太多易引起肥胖和高胰岛素血症,抑制了尿酸的排泄而使体内尿酸升高。第二 这五类食物对痛风有益1、蔬菜和水果有益蔬菜食用越多,血尿酸水平越低。平时可多吃莲藕、茭白、芋头、土豆、淮山、慈姑等根茎类蔬菜。2、咖啡有益多项研究显示,每天饮用约250毫升的咖啡(包括清咖、奶咖、花式咖啡等),可以降低痛风的风险。3、奶制品有益与不吃奶制品人的相比,经常食用奶制品的人痛风发病率下降44%。但全脂奶脂肪含量较高,可能会提高痛风风险,建议患者多喝低脂奶。4、维生素 C有益每天口服500毫克维生素 C可降低血尿酸20微摩尔/升,对预防痛风有显著效果。5、多喝水有益对痛风患者来说,每天尿量超过2000毫升能降低尿液中尿酸浓度和尿酸性肾结石的风险。患者每日可喝足量的水保证尿量。痛风的那些事之七:常见食物的嘌呤值方面大家查询:1.低嘌呤食物(每100克食物含嘌呤小于25毫克):高尿酸及痛风病患者可放心吃;2.中等嘌呤食物(每100克食物含嘌呤25-150毫克):高尿酸及痛风病患者可适当吃;3.高嘌呤食物(每100克食物含嘌呤150-1000毫克):高尿酸及痛风病患者不吃或少吃;主 食 类牛奶1.4皮蛋白2.0红薯2.4鸡蛋黄2.6荸荠2.6鸭蛋黄3.2土豆3.6鸭蛋白3.4鸡蛋白3.7树薯粉6.0皮蛋黄6.6小米7.3冬粉7.8玉米9.4高粱9.7芋头10.1米粉11.1小麦12.1淀粉14.8脱脂奶15.7通心粉16.5面粉17.1糯米17.7大米18.1面条19.8糙米22.4麦片24.4薏米25.0燕麦25.0大豆27.0豆浆27.7红豆53.2米糠54.0豆腐55.5熏豆干63.6豆腐干66.5绿豆75.1黄豆116.5黑豆137.4动 物 肉 类猪血11.8猪皮29.8火腿55.0猪心65.3猪脑66.3牛肚79.0鸽子80.0牛肉83.7兔肉107.6羊肉111.5鸭肠121.0瘦猪肉122.5鸡心125.0猪肚132.4猪腰子132.6猪肉132.6鸡胸肉137.4鸭肫137.4鹿肉138.0鸡肫138.4鸭肉165.0猪肝169.5牛肝169.5马肉200猪大肠262.2猪小肠262.2猪脾270.6鸡肝293.5鸭肝301.5熏羊脾773.0小牛颈肉1260.0水 产 类海参4.2海蜇皮9.3桂鱼24.0金枪鱼60.0鱼丸63.2鲑鱼70.0鲈鱼70.0鲨鱼皮73.2螃蟹81.6乌贼89.8鳝鱼92.8鳕鱼109.0旗鱼109.8鱼翅110.6鲍鱼112.4鳗鱼113.1蚬子114.0大比目鱼125.0刀鱼134.9鲫鱼137.1鲤鱼137.1虾137.7草鱼140.3黑鲳鱼140.3红鲋140.3黑鳝140.6吞拿鱼142.0鱼子酱144.0海鳗159.5草虾162.0鲨鱼166.8虱目鱼180.0乌鱼183.2鲭鱼194.0吴郭鱼199.4四破鱼217.5鱿鱼226.2鲳鱼238.0白鲳鱼238.1牡蛎239.0生蚝239.0鲺鱼泥247.3三文鱼250.0吻仔鱼284.2蛙鱼297.0蛤蜊316.0沙丁鱼345.0秋刀鱼355.4皮刀鱼355.4凤尾鱼363.0扁鱼干366.7青鱼378.0鲱鱼378.0干贝390.0白带鱼391.6带鱼391.6蚌蛤436.3熏鲱鱼840.0小鱼干1538.9白带鱼皮3509.0蔬 菜 类冬瓜2.8南瓜2.8洋葱3.5番茄4.2姜5.3葫芦7.2萝卜7.5胡瓜8.2酸菜类8.6腌菜类8.6苋菜8.7葱头8.7青椒8.7蒜头8.7黑木耳8.8胡萝卜8.9圆白菜9.7榨菜10.2苦瓜11.3丝瓜11.4荠菜12.4芥菜12.4包心菜12.4芹菜12.4白菜12.6青葱13.0菠菜13.3辣椒14.2茄子14.3小黄瓜14.6生菜15.2青蒿16.3韭黄16.8空心菜17.5芥兰菜18.5韭菜花19.5芫荽20.2雪里蕻24.4韭菜25鲍鱼菇26.7蘑菇28.4生竹笋29.0四季豆29.7油菜30.2皇帝豆32.2茼蒿菜33.4九层塔33.9大蒜38.2大葱38.2海藻44.2笋干53.6花豆57.0菜豆58.2金针菇60.9海带96.6绿豆芽166.0香菇214.0紫菜274.0黄豆芽500芦笋500豆苗菜500水 果 干 果 类杏子0.1石榴0.8凤梨0.9菠萝0.9葡萄0.9苹果0.9梨1.1西瓜1.1香蕉1.2桃子1.3枇杷1.3杨桃1.4莲蓬1.5木瓜1.6芒果2.0橙子3.0桔子3.0柠檬3.4哈密瓜4.0李子4.2番石榴4.8葡萄干5.4红枣6.0小番茄7.6黑枣8.3核桃8.4龙眼干8.6桂圆干8.6大樱桃17.0草莓21.0瓜子24.2杏仁31.7栗子34.6腰果80.5花生96.3干葵花籽143.0佐 料 类蜂蜜1.2米醋1.5糯米醋1.5果酱1.9番茄酱3.0粉丝3.8冬瓜糖7.1味精12.3酱油25.0枸杞31.7味噌34.3莲子40.9黑芝麻57.0白芝麻89.5银耳98.9白木98.9鸡肉汤<500鸡精<500肉汁500麦芽500发芽豆类500酵母粉559.1
血脂的那些事之一.什么是血脂血脂是血液中胆固醇、甘油三酯和类脂(如糖脂、磷脂、类固醇等)的总称。我们一般说的血脂是指胆固醇、甘油三酯。但血液中没有单独的血脂,而是血脂与载脂蛋白结合在一起,以脂蛋白的形式存在。所以我们抽血查的其实是脂蛋白,脂蛋白有六种,这六种脂蛋白中,和临床关系最密切的是低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)。这六种脂蛋白中,都含有胆固醇、甘油三酯,我们把这六种脂蛋白中所有的胆固醇测量出来就叫总胆固醇(total cholesterol,TC),把这六种脂蛋白中所有的甘油三酯测量出来就叫总甘油三酯( total triglyceride,TG)。除了测量这六种脂蛋白中的所有的胆固醇和所有的甘油三酯外,我们还要单独测量低密度脂蛋白中的胆固醇和高密度脂蛋白中的胆固醇的含量,分别叫低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol ,LDL -C )和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),其中的低密度脂蛋白胆固醇是血脂控制的重点,原因如下:(这段内容看起有点打脑壳,如果看不懂就不看,只要记住低密度脂蛋白胆固醇是个坏孩子,它是血脂控制的重点即可)在血管流动的血液中的低密度脂蛋白(LDL)通过血管内皮进入血管壁内,滞留在内皮下层,滞留的LDL 被修饰成氧化型LDL(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL),巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞,后者不断增多、融合,构成动脉粥样硬化斑块的脂质核心,形成了动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的基础。低密度脂蛋白(LDL)的破坏过程中,起主要作用的是它所含的胆固醇,即低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C ),同时低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )浓度基本能反映血液低密度脂蛋白(LDL)总量。所以,国内外血脂异常防治指南均强调,低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )在ASCVD发病中起着核心作用,提倡以降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )水平来防控ASCVD危险。所以,推荐以LDL-C为首要干预靶点。血脂的那些事之二.血脂的目标值哪些人需要干预呢?只要想不得动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的人都需要干预。因为干预了低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )水平,就大大降低了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,这些病包括急性冠状动脉综合征、稳定性冠心病、缺血性心肌病、缺血性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。干预到多少才算到位呢?这涉及到低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )的目标值,也就是说我们要把这个值控制在哪个水平?这个问题不能一刀切,就像喝酒,有些人喝一两就到位了,有些人喝半斤到位,有些人喝一斤才到位。即使是同一个人,和美女喝酒肯定酒量好一些。所以,根据身体状况的不同我们分了几个档次,越危险的人群要求的就越高,目标值就越低。对于极高危的人群,低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )的目标值控制在1.8mmol/L,高危人群控制在2.6 mmol/L,中危/低危/正常人群控制在3.4 mmol/L。这几个数字我们来分析一下,曾经有一个段子,某个领导,身高一米八,体重180,怀里的小妹才18,这样的领导是极高危的,所以,极高危的目标值设定在1.8mmol/L,并且以0.8的梯度递增,因此就有了后面的2.6和3.4。这里,稍微小结一下,极高危的人群,低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C )的目标值控制在1.8mmol/L,高危人群控制在2.6 mmol/L,中危/低危/正常人群控制在3.4 mmol/L。 于是乎,大家就关心了,哪些人是极高危人群,哪些人是高危人群呢?让我慢慢道来:简单的说,只要已诊断动脉粥样硬化性心血管疾病ASCVD (包括急性冠状动脉综合征、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等)患者直接列为极高危人群。符合如下条件之一者直接列为高危人群:(1)LDL-C ≥ 4.9mmol/L (2)1.8 mmol/L≤ LDL-C<4.9mmol/L且年龄在 40 岁及以上的糖尿病患者。其余人群算中危/低危/正常人群。血脂的那些事之三.得了高脂血症怎么办呢?首先,我们要知道得了高脂血症如果不管会有什么后果,要是高脂血症没有啥子危害,那关我们鸟事?高脂血症为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发生发展中最主要的致病性危险因素之一,我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)死亡占居民疾病死亡构成40%以上,居首位。据预测,2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万。WHO最新资料显示,全球超过50%的冠心病的发生与胆固醇水平升高有关。在ASCVD防控方面,美国在20世纪80年代就借助于完成降脂治疗为主的三大任务,成功降低了冠心病死亡率;其中,贡献最大的胆固醇水平降低,占24.25%的权重。而近年我国冠心病死亡率不断增加,首位原因为胆固醇水平升高的影响,占77%,明显超过糖尿病和吸烟,成为首要致病性危险因素。所以,如果不怕得动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)甚至不怕死的同志们,就不需要往下看,延续你幸福而短暂的人生。否则,还是老老实实的听我摆。(一)一般治疗尽量避免使用对血脂有不利影响的药物。尤其老年人常因合并许多其他慢性疾病而服用较多药物,所以要特别注意避免某些药物(如部分降压药物等)对血脂代谢的不利影响。治疗高血压时,避免使用B受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂,这一点需要到医院来请医生帮你审一审。(二)生活方式改变健康的生活方式可以降低所有年龄段人群的ASCVD风险,延缓年轻人群危险因素发展的进程,也是代谢综合征的一级预防治疗策略。无论任何年龄阶段、无论是否进行药物治疗,都必须坚持控制饮食和健康的生活方式。健康的生活方式包括:抗动脉粥样硬化饮食,控制体重,规律锻炼,戒烟。血脂异常明显受饮食及生活方式的影响。2016年5月13日原国家卫生和计划生育委员会发布了《中国居民膳食指南(2016)》,对居民膳食主要推荐如下:1.食物多样,谷类为主:食物多样、谷类为主是平衡膳食模式的重要特征。要求每日膳食应包括谷薯类、蔬菜水果类、畜、禽、鱼、蛋、奶类、大豆坚果类等食物。平均每天摄人12种以上食物,每周25种以上。2.吃动平衡,健康体重:各年龄段人群都应天天运动、维持健康体重(BMI:20.0~23.9 kg/m2)。控制总能量摄人,保持能量平衡。坚持日常身体活动,坚持规律的中等强度代谢运动,建议每周5~7 d、每次30 min(ASCVD患者应先进行运动负荷试验,充分评估安全性)。主动运动最好每天步行6 000步。减少久坐时间,每小时起来动一动。需要指出,中等强度代谢运动指的是运动时的心率为(220-年龄)x0.6--(220-年龄)x0.7。3.多吃蔬果、奶类、大豆:蔬菜水果是平衡膳食的重要组成部分。奶类富含钙,大豆富含优质蛋白质。餐餐有蔬菜,保证每天摄人300~500 g蔬菜,深色蔬菜应占1/2。天天吃水果,保证每天摄人200~350 g新鲜水果,果汁不能代替鲜果。吃各种各样的奶制品,相当于每天液态奶300 g。4.适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉:鱼、禽、蛋和瘦肉摄人要适量。每周食用鱼类280—525 g,畜禽肉280—525 g,蛋类280~350 g,平均每天摄人总量120~200 g。优先选择鱼和禽。吃鸡蛋不弃蛋黄。5.少盐少油,控糖限酒:培养清淡饮食习惯,少吃高盐和油炸食品。成人每天食盐不超过6 g;建议每天摄人胆固醇少于300 mg,尤其是ASCVD等高危患者,摄入脂肪不应超过总能量的20%~30%。脂肪摄人应优先选择富含n-3多不饱和脂肪酸的食物(如深海鱼、鱼油、植物油)。每天反式脂肪酸摄人量不超过2 g。控制添加糖的摄人量,每天摄人不超过50 g,最好控制在25 g以下。足量饮水,成年人每天7~8杯(1 500~1 700 m1),提倡饮用白开水和茶水;不喝或少喝含糖饮料。儿童、少年、孕妇、乳母不应饮酒。成人如饮酒,每日饮用酒的酒精量,男性不超过25 g,女性不超过15g。折合算下来,52度白酒1两到1两半。血脂的那些事之三得了高脂血症怎么办呢?(三)降脂药物 提到药物,大家最关心的是吃多久?取得预期疗效后应继续长期应用,尤其是有斑块形成的患者,如能耐受应避免停用。有些人要发问了,药物有那么大的副作用,又要花钱,为啥子一定要一直吃?这个问题我想可以这样回答:你晓得烟有害健康,一天要花好几十块钱,为啥子你要一直抽呢?具体药物我做个大概描述。1. 他汀类药物:他汀类药物能显著降低血清TC、LDL-C水平,也能降低血清TG水平和轻度升高HDL-C水平,是血脂异常治疗的基石。常用的是阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀。他汀可在任何时间段每天服用1次,但在晚上服用时LDL-C降低幅度可稍有增加。他汀降脂疗效好和心血管获益明确已得到临床研究反复证实和充分肯定。绝大多数患者对他汀的耐受性良好,但有少数患者在治疗过程中出现与他汀相关的症状,其不良反应多见于接受大剂量他汀治疗者,常见表现如下:(1)肝功能异常:主要表现为转氨酶升高;(2)他汀相关肌肉不良反应口:包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。(3)长期服用他汀有增加新发糖尿病的危险,发生率9%-12%,属于他汀类效应。他汀对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险,无论是糖尿病高危人群还是糖尿病患者、或ASCVD患者,有他汀治疗适应证者都应坚持服用此类药物。(4)认知功能减退:但多为一过性,发生概率不高,未确定有因果关系。(5)其他:此外他汀可产生头痛、失眠、腹痛、恶心等消化道症状。2.胆固醇吸收抑制剂:依折麦布抑制了胆固醇的吸收,与他汀类药物联合应用可产生良好协同作用,因为他汀类药物是减少了胆固醇的合成,联合治疗可使血清LDL-C在他汀治疗的基础上再下降18%左右,且不增加他汀的不良反应。对于中等强度他汀治疗胆固醇水平不达标或不耐受者,可考虑中等强度他汀与依折麦布联合治疗。3.贝特类药物:可降低血清TG水平和升高HDL-C水平。常用药物有:非诺贝特片、苯扎贝特。常见不良反应与他汀类似。贝特类药物随机对照研究亚组分析能使高TG伴低HDL-C人群心血管事件风险降低10%左右。4.高纯度鱼油制剂:鱼油主要成份为n- 3脂肪酸即ω-3脂肪酸。主要用于治疗高TG血症。但目前国内的ω-33脂肪酸都为保健品,尚无高纯度的ω-3脂肪酸类药物上市,目前市面上的低剂量ω-3脂肪酸的降脂作用弱,所以,想交智商税的人请便。5.普罗布考:通过掺人LDL颗粒核心中,影响脂蛋白代谢,使LDL易通过非受体途径被清除。主要适用于高胆固醇血症,尤其是HoFH及黄色瘤患者,有减轻皮肤黄色瘤的作用。 说了这么多,大家注意没有都是说的是低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C ),血脂里面还包含有高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是个好孩子,他可以清除的血中的胆固醇,所以他低了是不好了,从这个层面上讲,高脂血症+低高密度脂蛋白胆固醇就构成了血脂异常。在血脂里,还有个指标甘油三酯(TG)也很重要。TG水平以空腹(禁食12 h以上)<1.7mmol/L为合适水平,TG>2.3mmol/L为升高。血清TG>2.3 mmol/L者患ASCVD风险增加;当TG>5.6 mmol/L时,主要使急性胰腺炎风险明显增高。 当我们把血脂控制好了,是不是发生动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的风险性一定降低。前面已述。高脂血症为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发生发展中最主要的致病性危险因素之一,“之一”这个词语也很符合我们国情。但这个之一是最重要的那个之一,把这个之一控制好了,得动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的可能性会大大降低,当然,还有些其他危险因素,比如高血压病、糖尿病等以后再摆。
幽门螺旋杆菌(HP)的那些事之一:幽门螺旋杆菌的来历1983年人类才发现了幽门螺杆菌,当时大家都不知道它的害处是什么。为了搞清楚这个问题,1985年,一位名叫马歇尔的澳大利亚医生狠了狠心,一仰头喝下了一份幽门螺杆菌培养液。于是,他的胃部便感染了这种细菌。之后,他便出现了各种胃炎的症状--消化不良、腹痛、腹胀等不适,证实幽门螺杆菌可以诱发胃炎。后续的研究发现,幽门螺杆菌感染几乎会100%引起慢性胃炎,它是大多数胃溃疡的元凶,而且还有1~2%的概率发展成胃癌、胃淋巴瘤等可怕的疾病。而这位马歇尔医生,也因他勇敢的壮举而获得了2005年的诺贝尔奖。幽门螺旋杆菌(HP)的那些事之二:我国的幽门螺旋杆菌感染率及感染了后的危害我国是Hp高感染区,新近荟萃分析显示我国Hp感染率高达55.82%,感染人口接近 8 亿。Hp感染者中多数感染者并无症状和并发症,但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis),亦即Hp胃炎。仅约15%-20%发生消化性溃疡,5%-10%发生Hp相关消化不良。约1-2%发生胃恶性肿瘤(胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤),正因为Hp感染者中多数感染者并无症状和并发症,所以人们不知道也不重视。正因为不重视,我国的胃癌发生率占世界首位。而在我们邻国日本,同样是胃癌高发地带,早在2013年日本已将慢性胃炎患者根除 Hp 治疗纳入医保范畴。通过实施“搜寻与筛查”及高风险者随访、监控策略,预期至2020年日本的胃癌患者病死率可下降约 40%。早在1994年WHO下属的国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)就将Hp定为胃癌的I类致癌原。大量研究证据显示,肠型胃癌(占胃癌大多数)的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。据估计,约90%非贲门部胃癌的发生与Hp感染相关;环境因素在胃癌发生中的总体作用次于Hp感染;遗传因素在约l%~3%的遗传性弥漫性胃癌发生中起决定作用。因此Hp感染是目前预防胃癌最重要的可控的危险因素,根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。幽门螺旋杆菌(HP)的那些事之三:怎么知道感染了幽门螺旋杆菌 哪些人需要做幽门螺旋杆菌呢?因为Hp感染者中多数感染者并无症状和并发症,所以无症状的又关心自己健康的人都可以做,当然,有消化道症状的人更应该做了。这里需要说明一点,第五次全国共识中指出“治疗所有HP阳性者,如无意治疗就不要检测, 即已经检测为HP阳性者,如无抗衡因素,就应给予HP根除治疗”。换句话说,如果你不想治疗,就不要去检查,只要检查了,有幽门螺旋杆菌感染,就应该治疗。检查方式有侵入性检查和非侵入性检查两种方法,侵入性检查是指做胃镜的同时取组织活检。非侵入性检查尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。其中最主要的是呼气试验。幽门螺杆菌尿素呼气试验是用核素标记的尿素做呼气试验检测幽门螺杆菌感染的方法。其原理为利用幽门螺杆菌有活性很高的尿素酶这一特点,受试者口服13C或14C标记的尿素后可被其分解,产生的CO2经呼气排出,通过测定其呼出气体中标记CO2变化情况即可判断有无幽门螺杆菌感染。幽门螺旋杆菌尿素呼气试验操作简便、快速、准确、无创,敏感性高达95%,特异性高达95%~100%,是诊断幽门螺杆菌感染和评估幽门螺杆菌根除效果的金标准,在临床应用广泛。13C是稳定核素,在自然界天然存在,无放射性,对人体、环境均无害,临床上儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱者均可使用。14C价格便宜,14C剂量小,对人体无害,但不适用于孕妇及儿童。所以呼气试验是临床最常应用的非侵入性试验,具有Hp检测准确性相对较高、操作方便和不受Hp在胃内灶性分布影响等优点。但当检测值接近临界值时,结果不可靠,可间隔一段时间后再次检测或用其他方法检测。幽门螺旋杆菌(HP)的那些事之四:感染了幽门螺旋杆菌怎么办感染了幽门螺旋杆菌后,需要认识两点:第一,幽门螺旋杆菌感染后对我们的危害即遥遥无期又近在咫尺。它可以引起胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃部恶性肿瘤。这一切,时时刻刻在我们身边发生;第二,幽门螺旋杆菌感染是中传染性疾病,通过唾液传染,所以,一旦家人中有感染,需要分餐制,禁止亲吻,尤其是对小朋友。因此,有必要对幽门螺旋杆菌进行根治治疗。目前,全国HP共识推荐铋剂四联方案(PPI+铋剂+两种抗生素)为初次及补救治疗的主要HP根除方案, PPI+铋剂一般来说有固定的搭配,因此,不同的治疗方案就是不同的抗生素组合。这些方案的根除率均可达到85%~94%,绝大多数研究采用了14 d疗程。多数患者根除治疗后不需要复查胃镜,可采用非侵入性方法检测Hp,尿素呼气试验是其中的最佳选择。评估应在根除治疗结束后4~8周进行,因为此期间服用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用中药或PPI均会影响检测结果。综上所述,幽门螺旋杆菌感染尽管患病率高,危害大,但可防、可控、可治疗。