耿化晓医生的科普号

孩子突然喊胸口疼，家长难免紧张。其实，儿童胸痛并不少见，多数情况并不严重，但也不能掉以轻心。本文将带您了解儿童胸痛的常见原因、检查方法、治疗手段以及预后情况。一、儿童胸痛的常见病因儿童胸痛的原因多种多样，大致可分为以下几类：胸壁问题：这是最常见的原因，通常由肌肉拉伤、肋骨损伤、肋软骨炎等引起，疼痛部位明确，按压时加重。呼吸系统疾病：如肺炎、胸膜炎、气胸等，常伴有咳嗽、发热、呼吸困难等症状。心脏疾病：虽然相对少见，但心肌炎、心包炎、心律失常等心脏问题也可能引发胸痛，通常伴有心悸、气短、乏力等症状。消化系统疾病：如胃食管反流、胃炎、食管炎等，疼痛常与饮食相关，可能伴有反酸、烧心等症状。心理因素：焦虑、紧张等情绪也可能引发胸痛，通常表现为胸闷、呼吸不畅，但无器质性病变。其他原因：如带状疱疹、胸椎问题等。二、儿童胸痛的诊断医生会根据孩子的症状、病史和体格检查，初步判断胸痛的原因，并可能建议以下检查：影像学检查：如胸部X光、超声心动图等，用于排查肺部、心脏等器官的器质性病变。心电图：用于检查心脏电活动，排查心律失常等问题。血液检查：如血常规、心肌酶谱等，用于评估感染、炎症等情况。三、儿童胸痛的处理治疗方案取决于胸痛的病因：胸壁问题：通常休息、热敷、止痛药即可缓解。呼吸系统疾病：根据具体病因进行抗感染、止咳化痰等治疗。心脏疾病：需根据具体病情进行抗炎、营养心肌、控制心率等治疗，严重者可能需要手术。消化系统疾病：可使用抑酸药、胃黏膜保护剂等药物，并调整饮食。心理因素：需进行心理疏导，必要时可咨询心理医生。四、儿童胸痛的预后大多数儿童胸痛预后良好，尤其是胸壁问题和心理因素引起的胸痛，经过适当治疗和调理，通常可以完全缓解。呼吸系统疾病和消化系统疾病引起的胸痛，经过及时治疗，预后也较好。心脏疾病引起的胸痛，预后取决于具体病情和治疗效果。五、家长需要注意什么？孩子出现胸痛，家长应保持冷静，观察孩子的症状，记录疼痛部位、性质、持续时间等信息。如果孩子胸痛剧烈、持续不缓解，或伴有发热、呼吸困难、心悸等症状，应及时就医。不要自行给孩子服用止痛药，以免掩盖病情。平时注意孩子的饮食健康，避免过度劳累，保持良好的心态，有助于预防胸痛的发生。总之，儿童胸痛并不可怕，家长应理性对待，及时就医，明确病因，积极配合治疗，帮助孩子早日康复。

一、概述房性早搏（PrematureAtrialContractions,PACs）是指心房在正常心跳周期之前提前产生电冲动，导致心脏提前收缩。在儿童中，房性早搏通常是良性的，但也可能提示潜在的心脏问题或其他系统性疾病。二、诊断1.临床表现：-多数儿童无明显症状，常在体检时偶然发现。-部分儿童可能主诉心悸、胸闷、心跳不规律或“漏跳”感。-严重时可能出现乏力、头晕，但晕厥罕见。2.体格检查：-听诊可发现心律不齐，早搏后常有代偿间歇。-脉搏触诊可能发现脉搏不规则。3.辅助检查：-心电图（ECG）：诊断房性早搏的金标准。表现为提前出现的P波，形态与窦性P波不同，其后跟随的QRS波群通常正常。-24小时动态心电图（Holter）：评估早搏的频率、分布及与日常活动的关系。-心脏超声：排除结构性心脏病，如房间隔缺损、心肌病等。-运动负荷试验：观察早搏在运动时的变化，帮助判断其性质。三、病因1.生理性因素：-情绪紧张、焦虑、疲劳。-摄入咖啡因、巧克力、可乐等刺激性食物。-睡眠不足或作息不规律。2.病理性因素：-心脏疾病：心肌炎、先天性心脏病、心肌病等。-电解质紊乱：低钾血症、低镁血症等。-感染：如呼吸道感染、肠道病毒感染等。-内分泌异常：甲状腺功能亢进。-药物影响：某些药物（如支气管扩张剂）可能诱发早搏。3.特发性：-部分儿童无明确病因，可能与心脏传导系统发育不成熟有关。四、治疗1.观察与随访：-对于无症状、早搏次数较少（通常＜10000次/24小时）且无结构性心脏病的儿童，通常无需特殊治疗，定期随访即可。2.生活方式调整：-保证充足睡眠，避免过度疲劳。-减少咖啡因、巧克力等刺激性食物的摄入。-适当运动，避免剧烈运动。-减轻心理压力，保持情绪稳定。3.药物治疗：-对于症状明显、早搏频繁或影响生活质量的儿童，可考虑使用抗心律失常药物，如普罗帕酮、地高辛、β受体阻滞剂（如普萘洛尔）或钙通道阻滞剂（如维拉帕米）和胺碘酮治疗。-药物治疗需在医生指导下进行，密切监测药物副作用。4.病因治疗：-针对原发病进行治疗，如纠正电解质紊乱、控制感染、治疗甲状腺功能亢进等。5.射频消融术：-对于药物难以控制、症状严重且早搏起源于单一病灶的儿童，可考虑射频消融术。但儿童射频消融需谨慎评估，通常作为最后选择。五、预后1.良性预后：-大多数儿童房性早搏为良性，随着年龄增长，早搏可能自行减少或消失。-无结构性心脏病的儿童预后良好，通常不会影响正常生活和运动能力。2.需警惕的情况：-早搏频率极高（＞10000次/24小时）可能引起心动过速性心肌病，需积极干预。-合并结构性心脏病或其他系统性疾病时，预后取决于原发病的控制情况。3.长期随访：-即使早搏症状缓解，也应定期随访，监测心脏功能及早搏变化。-青春期后，部分儿童可能出现早搏复发，需重新评估。六、家长注意事项1.避免过度紧张，但也不可忽视症状。2.记录儿童的症状发作情况，如发作时间、诱因、持续时间等，便于医生评估。3.遵医嘱定期复查，不擅自停药或更改治疗方案。4.关注儿童的心理健康，避免因疾病产生焦虑或自卑情绪。七、总结儿童房性早搏多数为良性，但需通过详细检查排除潜在病因。治疗以观察和生活方式调整为主，必要时辅以药物或手术治疗。家长应保持科学态度，积极配合医生，帮助儿童健康成长。

13岁男童，因“腹泻2天”就诊，大便黑褐色，伴腹痛，入院前化验血象WBC9.33×10^9/L，N56.70%，L37.00%，HGB62g/L，PLT249×10^9/L（外院），以“消化道出血、重度贫血”收入PICU。入院后予禁食、吸氧、抗感染，奥美拉唑抑酸护胃，酚磺乙胺止血，康复新液促进黏膜恢复，去白细胞悬浮红细胞纠正贫血，对症支持等治疗。住院期间辅助检查：血常规+CRP：白细胞7.28×10^9/L，红细胞2.02×10^12/L，血红蛋白56g/L，红细胞压积16.1%，红细胞平均体积80.1fL，血小板249×10^9/L，C反应蛋白1.63mg/L；凝血常规、急查D-二聚体无异常；间接抗人球蛋白试验：阴性；急查粪便常规+隐血试验：粪便颜色褐色，性状稀便，便吞噬细胞未见/HP，粪便红细胞少量/HP，粪便白细胞偶见/HP，便脓细胞未见/HP，隐血弱阳性/HP；贫血四项：铁蛋白23.23ng/ml（成人铁蛋白低于70ng/ml提示缺铁，儿童铁蛋白低于30ng/ml，提示缺铁）；幽门螺杆菌抗体测定：幽门螺旋杆菌抗体IgG阳性，幽门螺旋杆菌抗体IgG-CIM阳性；促红细胞生成素测定179.00mIU/ml；沙门菌、志贺菌培养及鉴定+药敏试验：未检到沙门及志贺菌属。小儿阑尾、腹膜后彩超检查：右下腹阑尾样结构可见。腹部正位片(立位)：肠腔少许积气，肠内容物较多。全腹部CT平扫：1.脾大2.阑尾积气并粪石存留，建议结合临床3.胃粘膜粗大，建议结合镜检4.心腔及大血管密度减低，贫血所致可能。无痛胃镜：十二指肠球部溃疡（A1期），非萎缩性胃炎。肝、胆、胰、脾、双肾彩超检查：肝、胆、胰、脾及双肾未见明确异常。小儿阑尾、腹膜后彩超检查：腹腔超声未见明确异常。出院后治疗方案：康复新液10mL/次口服一天3次奥美拉唑20mg口服一天1次；硫糖铝混悬剂5ml口服一天2次。问题1.十二指肠溃疡与幽门螺杆菌感染有无相关性？重度贫血是如何发生的？幽门螺杆菌感染胃炎是一种感染性疾病，幽门螺杆菌感染后均会治病（消化不良、慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤），根除HP可以预防和治疗上述疾病，无症状感染者最终结局难以预测，类似于结核和梅毒感染，所有感染者均有传染性。因此重度贫血发生与消化道慢性失血有关。十二指肠球部溃疡影响铁剂、维生素B12和叶酸的吸收，缺乏造血原料。问题2.如何诊断幽门螺杆菌感染？是否有指征抗幽门螺杆菌感染？幽门螺杆菌检测：粪便抗原试验幽门螺杆菌抗体测定（IgM）碳13尿素呼气试验（45mg2-12岁，12岁以上75mg，一般不推荐14岁以内的儿童）。有创检测胃黏膜幽门螺杆菌抗原检测。根据幽门螺杆菌感染获益和风险存在个体差异，需要进行个体化的评估。【A】Hp感染是消化性溃疡的主因（首个适应症），不论是否溃疡活动和是否有并发症病史，均应该检测和去除幽门螺杆菌。【A】清除Hp是局部阶段胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的一线治疗。【A】HP感染引起慢性活动性胃炎，根除Hp可改善患者的胃黏膜炎症，延缓和阻止胃黏膜萎缩、肠道上皮细胞化生的发生和发展，在部分患者可逆转萎缩、甚至发生癌变的风险。【B】根除幽门杆菌后胃增生性息肉可缩小或消失。【B】Hp胃炎是可传染的感染性疾病，对于家庭成员中与感染者共同居住且无抗衡因素的成年人，建议检测和根除HP，阻断家庭传播。【B】长期服用非甾体抗炎药（包括低剂量阿司匹林）的Hp感染者消化道溃疡发生风险增加，在服用前根除。【B】Hp感染与不明原因的缺铁性贫血，原发性免疫性血小板减少症、维生素B12缺乏等疾病相关，应检测并根除。问题3.儿童HP治疗方案？阿莫西林克拉维酸钾+克林霉素+甲硝唑10-14天5+5方案（PPI+阿莫西林5天和PPI+甲硝唑+克林霉素5天）问题4.如何随访，何时复查，需要检查哪些项目？治疗1月后复查，并定期监测，血象及幽门螺杆菌抗原+抗体。消化道溃疡3月后复查胃镜。对儿童开展幽门螺杆菌检测，应在停用PPI至少2周和停止抗生素4周后进行，避免假阴性出现。

晕厥是小儿心脏专科门诊就诊的原因之一，但晕厥仅仅是一种症状描述，而不是一种疾病，引起晕厥的病因众多，心源性疾病、神经源性疾病、代谢性疾病、药物中毒等均可引起，在众多疾病中，功能性心血管疾病引起的晕厥占了较大的比例，本次分享的一例晕厥患儿就是其中的一个亚型—体位性心动过速综合征。首先，我们来看看多多的故事，多多来医院看病的时候已经10岁了，1年来反复出现了晕厥发作，发作前站立位，诉胸闷，后出现意识丧失，无牙关紧闭，无口唇青紫，无双眼凝视，无四肢抖动，无大小便失禁，持续5-6分钟自行缓解，缓解后头晕，心前区不适，发作前已进餐，反复发作了6次，既往体健，生长发育无落后，无晕厥及猝死家族史。来门诊就诊前已在当地医院做了一些检查，血象、血生化血糖、心肌酶、心电图、超声心动图和颅脑磁共振、普通脑电图检查均未见明显异常，那么为什么会发生晕厥呢？，入住医院后，进一步完善了床旁视频脑电图大致正常，动态心电图检查未见异常，颅脑MRI+MRA+MRV：1.左侧脑室稍扩大，2.右侧椎动脉较左侧纤细；3.颅脑MRV未见异常。通过这些检查，我们基本排除了器质性疾病引起的晕厥发作，儿童晕厥管理专家共识建议反复发作不明原因晕厥，需行直立倾斜试验（HUTT）明确诊断。晕厥的疾病谱包括以下：儿童晕厥的诊断流程图很快，直立倾斜试验完成了，基础倾斜试验阴性，药物倾斜试验阳性，多多检查过程中发现60°站立出现胸闷，心电图提示窦性心动过速，心率最快168次/分，提示直立倾斜试验阳性，临床考虑POTS。POTS到底是一种什么疾病呢？有哪些危险？怎么样诊断该疾病，又有哪些治疗手段？带着这些疑问我们一起走进体位性心动过速。体位性心动过速（posturalorthostatictachycardiasyndrome，POTS）是直立不耐受的一种亚型，患儿在直立试验或直立倾斜试验的10分钟内心率显著增加，同时伴有直立后头晕、胸闷、头痛、面色改变、视物模糊、倦怠、晨起不适，严重时出现晕厥发生。POTS的发生机制包括以下方面：1.中心血容量的绝对和相对下降：直立后心脏的静脉回流不足导致中心静脉压下降。2.血管张力下降：血管活性物质和自主神经的调节异常3.肌肉泵功能障碍：静脉瓣功能障碍或先天性缺如影响肌肉泵功能发挥。4.心脏质量下降：左心室质量比降低。5.心血管神经反射异常：6.其他：大脑有效灌注下降，自身免疫异常、基因异常。POTS的临床症状有这些表现年长儿多见，常有持久站立、卧位置转为站立、精神刺激或闷热环境诱发，症状持续数年，多数自限性。主要表现为站立或久站时头晕、眩晕、胸闷、视物模糊、面色苍白、头痛、恶心、呕吐等；少部分患儿长出气、心悸、多汗、乏力等，卧后症状消失，情绪紧张、激动、久站及闷热环境中加重，加重时间多在晨起及精神刺激后。POTS的诊断依赖直立倾斜试验患者在安静、温度适宜的环境下平卧10分钟，监测平卧安静时心率、心电图及血压，随后站立10分钟，监测心率、心电图和血压。阳性标准为平卧心率正常反射，在直立试验或倾斜试验10分钟内心率增加≥40次/分和心率最大者达到标准（6-12岁儿童心率＞130次/分，13-18岁儿童心率＞125次/分），同时收缩压下降幅度小于20mmHg，舒张压下降幅度小于10mmHg，伴有直立后头晕、胸闷、心悸、面色改变、视物模糊、严重出现晕厥症状。POTS的治疗有哪些呢？1.健康教育：避免突然改变体位，长时间站立、过度通气、高温环境、过度劳累、暴饮暴食、饮水不足、感染等。2.基础治疗：补水和食盐：每日补液2-3L，10-12g氯化钠，该项治疗适用于24小时尿钠含量低于124mmol或体重指数＜18mg/m2的患者。3.自主神经功能锻炼：包括直立训练，每天靠墙站立训练，时间由少到多。皮肤自主神经锻炼可采用干毛巾反复擦拭前臂掌侧面或双下肢内侧面，每次5分钟，每日2次。4.运动疗法：有氧运动：慢跑、游泳、划船、骑自行车等。5.药物治疗：包括β受体阻滞剂、α受体激动剂、吡啶斯的明、去氨加压素、奥曲肽等，如需使用请咨询专科的小儿心血管医生。

本次分享的一例二尖瓣脱垂合并心功能不全的患儿诊治经过。二尖瓣脱垂，多见于先天性发育异常或先心病，也可由全身性疾病（结缔组织病、带血紊乱或后天性心脏病）引起，二尖瓣瓣叶发生病变（如增厚、松弛、闭合不严），瓣膜反流增加，引起左心室前负荷增多（容量负荷），导致心脏扩大和急性心功能不全。儿童的二尖瓣脱垂见于先天性心脏病（ASD）、风湿性心脏病，WPW综合征、甲亢少有报道。下边我们来看患儿的诊治。7岁学龄期女童，7个月前出现心慌，测心率波动在135次/分左右，活动后伴呼吸急促、憋喘、乏力，无胸痛；半个月前咳嗽，为干咳，夜间为著，否认异物吸入史；3天前出现发热，热峰38.4℃，持续3天，进行退热处理可降至正常；外院心脏彩超示：二尖瓣前叶脱垂、二尖瓣反流（重度）、左心增大、三尖瓣反流（中度）、肺动脉高压（中度）；患儿自发病以来，神志清，精神尚可，饮食一般、睡眠正常，大小便正常，体重较发病前下降。入院前外院化验检查结果：血象见白细胞10.67×10^9/L，红细胞3.79×10^12/L，血红蛋白77g/L，血小板335×10^9/L，淋巴细胞百分比26.50%，中性粒细胞百分比60.40%；心电图提示窦性心动过速、T波改变。患儿以心慌为主要表现，伴有乏力、消瘦，血象提示贫血，超声心动图可见心脏扩大，具体什么原因会引起呢？可能的病因包括了1.心源性疾病：心动过速心肌病？或风湿性心脏病？原发性肺动脉高压？瓣膜发育异常？2.遗传代谢性疾病；3.内分泌疾病；4.结缔组织病或血液系统疾病引起心脏受累？进一步化验心肌酶高敏肌钙蛋白I5ng/L，轻度增高，B型钠尿肽测定1792ng/L；增高，进一步证实了急性心功能不全；再次复查了超声心动图：AO：20mm；LA：44mm；IVSd：6mm；LVDd：51mm；RA：31mm；RV：33mm；EF：65%；三尖瓣收缩期流速：4.0m/s；三尖瓣收缩期压差：64.0mmHg。全心扩大，以左心为著。房、室间隔连续可。室壁心肌回声正常，厚度尚可，运动欠协调，收缩幅度尚可。二尖瓣前叶P3区于收缩期脱向左房侧，前后叶闭合点错位，致关闭欠佳，前叶瓣尖探及短线状回声摆动。三尖瓣对合欠佳，余瓣膜形态、结构、启闭运动未见明显改变。大动脉关系正常，主肺动脉扩张。心包腔探及线性分离。彩色多普勒及组织多普勒检查：收缩期左房内可探及源于二尖瓣口的大量偏心性反流信号。三尖瓣探及中量反流信号，主动脉瓣探及少量反流信号，余心内各部未见明显异常血流信号。胸部CT检查结果回示：1.右肺上叶少许慢性炎症2.右侧胸腔少量积液3.纵隔及双侧腋窝略大淋巴结4.心脏增大。到此，我们仅仅证明了患儿有二尖瓣脱垂和心脏扩大，心慌是怎么发生的？贫血又如何解释呢？进一步查阅文献，二尖瓣脱垂见于①维弹性变性：薄而透明的瓣叶，伴有脱垂段的营养不良，通常与腱索断裂有关，常见于老年人②粘液瘤性变性（barlow综合征）：弥漫性病变，前叶和后叶的所有节段都增厚、伸长和脱垂，二尖瓣环扩张、分离。而儿童可见于先天性心脏病（ASD）、风湿性心脏病、WPW综合征、甲亢少有报道。学龄期儿童不考虑营养不良和退行性病变，是风湿性心脏病还是甲亢呢？随后化验甲功五项后揭示了真相，★三碘甲状原氨酸4.200nmol/L，★甲状腺素170.00nmol/L，★游离三碘甲状原氨酸16.00pmol/L，★游离甲状腺素53.30pmol/L，★促甲状腺激素＜0.01mIU/L，TSH明显降低，FT3、FT4显著增高，患儿合并了甲亢；进一步化验甲状腺抗体，促甲状腺素受体抗体＞40.00IU/L；抗甲状腺过氧化物酶抗体测定236.000IU/ml；抗甲状腺球蛋白抗体测定(TGAb)：抗甲状腺球蛋白抗体测定251.000IU/ml；甲状腺超声提示甲状腺体积增大，实质回声增粗、不均匀，内血流信号丰富。由此，谜团解开，患儿合并甲亢和二尖瓣脱垂，引起了心脏扩大。那么甲亢和二尖瓣脱垂有关系么？甲亢与二尖瓣脱垂：因与果？我们进一步查阅了有关文献，甲亢可引起二尖瓣脱垂，专家推测的发病机制包括（1）遗传因素HLABw35基因；（2）自身免疫通路；（3）甲状腺素心脏毒性或肾素系统作用，儿茶酚胺增多，引起心肌局灶性变性和炎性病变。那么贫血与甲亢有无相关性呢？实际上甲亢会引起贫血，据文献报道，14.6-34%甲亢患者和1/3Grave甲亢患者发生贫血（正细胞性贫血），一般程度轻，其他血液系统可表现为血小板或白细胞减少。而相关发病机制不明确，推测可能与甲状腺素抑制骨髓造血干细胞功能；高代谢状态影响铁、B12吸收和铁利用障碍；红细胞寿命缩短等因素有关。谜底解开后下一步如何管理二尖瓣脱垂和甲亢呢？针对二尖瓣脱垂（MVP）管理，如患者无临床症状，无需治疗；如合并严重瓣膜反流，需手术修补或瓣膜置换，成人需要口服阿司匹林预防血栓形成。其他的治疗包括1.抗心衰、营养心肌2.改善甲状腺毒症：甲巯咪唑+β-受体阻滞剂；3.对症支持：控制感染等。

正常心脏激动起源于窦房结，通过心房内的三条结间束传导至房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维，最后抵达心室，心脏传导系统中任何一个部位的不应期延长，导致激动传导延迟或中断称为传导阻滞。可以表现为一过性、间歇性和持续性。而二度I型房室传导阻滞是发生于窦房结和心室之间的传导通路发生的阻滞，引起传导部分中断，阻滞部位70%为房室结，30%为希浦系统。正常心电图波形包括包括P、Q、R、S、T5个波，2个平段(P-R段、S-T段)，2个间期(P-R间期、Q-T间期)而二度I型房室传导阻滞的心电图表现为PR间期的逐渐延长，最后至QRS波脱落，P波后无QRS波形。 房室传导阻滞的发生病因包括先天性因素（先心病）、获得性因素（心肌炎、心肌病、风湿热、心脏手术、外伤等）、遗传因素、药物因素、电解质紊乱、自身免疫性疾病和内分泌疾病、迷走神经张力增高等。二度I型房室传导阻滞一般不引起临床症状和阳性体征，如果因为传导阻滞引起心率慢时可出现胸闷、心悸、乏力、头晕等症状，听诊可闻及心音脱落。二度I型房室传导阻滞的临床意义可为病理性或生理性，生理性见于正常人睡眠或迷走神经张力过高时，心率出现下降和一过性传导阻滞，清醒时一切正常，常常无需治疗，对身体发育无不良影响。病理性的可见于心肌炎、心肌病等，治疗主要是针对原发病，极为罕见的情况是发作时心率特别慢，RR间期明显延长，伴有头晕和晕厥，严重出现阿斯发作，这种情况可能存在高度房室传导阻滞，需要动态心电图和运动试验进一步评估，必要时需安装临时或永久起搏器治疗。

儿童过敏疾病在临床工作中也越来越多见，据报道世界范围内过敏性疾病的发病率约达20%，今日门诊接诊1例进食配方奶后过敏的婴儿豆豆，我们来看看她的故事，6月龄的女性婴儿，生后一直坚持母乳喂养，2周前因母亲外出曾给予普通配方奶粉喂养，来诊前几小时母亲再次外出，宝宝的姥姥再次给豆豆喂养了普通配方奶粉，吃奶后几分钟豆豆出现了严重的呕吐，伴有口周皮肤发红，眼睑红肿，全身皮肤出现片状红斑，吃奶后为什么会出现这种情况呢？姥姥给豆豆妈妈打完电话后立即打车赶到了医院，走进了我的诊室，看到豆豆的时候宝宝已经睡着了，面部和躯干部还残留散在的红色皮疹，呼吸比较平稳，因为豆豆只有皮肤和胃肠道表现，生命体征是平稳的，做了健康宣教和建议留观门诊观察，门诊病历上写着食物过敏的诊断，豆豆妈妈看到病历后抛出了很多疑问，我们家宝宝是过敏么？为什么原来吃奶粉没有反应这一次会出现这么严重的情况？以后怎么办豆豆还能够再次摄入配方奶粉么？，带着这些疑问我们一同走进儿童食物过敏。 人体是一个动态平衡的系统，每天要摄食接触外界环境，而过敏是指人体对外界抗原刺激（食物、花粉、药物等）做出的一种过度的免疫应答反应，通常会导致皮肤瘙痒、红肿、呼吸困难、打喷嚏等症状，严重者可引起呼吸衰竭、休克而危及生命。过敏通常与遗传因素和环境因素有关，如儿童的父母或其他亲属有过敏史，那么儿童过敏的风险可能会增加。此外，现代生活中接触到的各种污染物、食品添加剂、抗生素等也可能会影响儿童的免疫系统，导致过敏症状的出现。常见的过敏原包括环境、饮食和药物，环境因素包括尘螨、动物皮屑、花粉、柳絮等，常引起过敏的食物包括花生、牛奶、鸡蛋、大豆、海鲜、坚果、鱼类和麸质，药物包括化疗药物、磺胺类、青霉素类和非甾体消炎药等。 儿童过敏反应的发生常常经历三个阶段即：致敏阶段、激发阶段和过敏反应阶段。在致敏阶段，儿童接触过敏原后，免疫系统会将其识别为威胁，并产生抗体。在激发阶段，当儿童再次接触过敏原时，抗体与过敏原结合，引发过敏反应。在过敏反应阶段，儿童可能会出现各种过敏症状。这就是豆豆为什么第一次进食配方奶后未有反应，而再次接触后发生过敏的机理。过敏的发生可影响皮肤、胃肠道和呼吸道，而儿童特应性疾病发展进程中，最早出现的过敏反应是食物过敏，过敏发生后可出现如下症状和表现。1、皮肤：儿童皮肤过敏的症状包括湿疹、荨麻疹、红色斑块等。这些症状通常表现为皮肤瘙痒、红肿、疼痛等。2、呼吸系统：包括过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性气管炎。临床这些症状通常表现为鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽等。3、消化系统：包括腹泻、恶心、呕吐、腹胀等。这些症状通常表现为胃肠道不适、消化不良等。4、全身性过敏反应：儿童全身性过敏反应的症状包括发热、寒战、严重的还会导致血压下降、意识障碍等。这些症状通常表现为急性的全身性反应，严重的甚至可能危及生命。 食物过敏的临床诊断，主要是询问病史加上实验室检查，抽血化验嗜酸粒细胞、免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）、血清特异性IgE抗体和过敏原检测有助于食物过敏的诊断，皮肤点刺试验在临床中已经应用，双盲安慰剂对照口服食物激发试验是诊断食物过敏的金标准，但由于激发试验对试验人员、试验设备以及医护人员的专业性要求较高，有发生严重过敏反应的风险，使食物激发试验的开展受到很大局限。详细地询问病史和记饮食日记补充病史是非常重要的，对IgE介导的食物过敏反应有所帮助，IgE介导的速发型过敏反应一般会在进食过敏食物2小时内出现临床症状；而由非IgE介导的迟发型以及两者共同介导的免疫反应，其临床症状会延迟出现，而且症状不典型。食物规避是预防和治疗食物过敏的最重要的措施，但是回避时间目前尚无统一的定论，由于食物过敏并非一成不变，随着年龄的增长，绝大部分对牛奶或鸡蛋过敏的孩子3岁左右都可以耐受，另外且不合理的食物规避会使患儿因缺乏生长必需的营养物质而造成营养不良和身材矮小，因此，如有儿童过敏性疾病具体的饮食回避方式需要咨询专科的变态反应科或过敏科医生，并定期儿童保健门诊随诊评估生长发育情况。抗过敏治疗的药物包括：一、抗组胺类药物：1、第一代抗组胺类药物：常用的药物有马来酸氯苯那敏、苯海拉明等，但这些药物可以引起儿童出现乏力、嗜睡、注意力不集中等不良反应，所以用得比较少；2、第二代抗组胺药物：主要有氯雷他定、盐酸西替利嗪等，这些药物对于中枢神经系统的影响越来越小，尤其是盐酸西替利嗪不通过肝脏代谢，所以对于肝脏有问题的儿童可以首选。还有地氯雷他定干混悬剂，对于儿童来讲没有或者是仅有轻度的嗜睡作用，广泛用于儿童抗过敏治疗，比如荨麻疹、过敏性湿疹等疾病的治疗。二、肥大细胞稳定剂：最常见的有色甘酸钠、富马酸酮替芬等，这一类的药物主要用于治疗儿童的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。三、糖皮质激素：糖皮质激素是最有效的抗变态反应药物，治疗哮喘的一线药物有布地奈德吸入气雾剂，对于过敏性鼻炎常用糠酸莫米松鼻喷雾剂等。四、白三烯受体拮抗剂：儿童常用孟鲁司特等，有抗哮喘及治疗过敏性鼻炎的作用，而且没有中枢镇静作用。儿童抗过敏的药物较多，但避免自行服用，应在医生指导下使用，以免出现不良反应。如发生严重的食物过敏反应，需肌肉注射肾上腺素治疗。目前科学家尚未发现高效且有针对性的预防方法，部分临床研究表明坚持母乳喂养有助于减少过敏发生的风险，如哺乳期婴儿出现过敏症状，母亲需饮食回避可疑过敏的食物，对确诊牛奶蛋白过敏的婴儿母亲饮食回避牛奶、鸡蛋、海鲜、干果、花生类食物，减少生后早期抗生素暴露、家庭环境的生物多样性、增加室外活动时间、增加体育锻炼、孕期服用益生菌和维生素D等在一定程度上可减少婴儿出生后1～2年的过敏的发生。另外国外研究还表明，对于有过敏遗传倾向的婴儿，早期引入容易引起过敏的食物，如花生、鸡蛋等则更容易诱导婴儿对这些食物的耐受，不易产生食物过敏，对此尚有争议，因此是否引入过敏食物还需要慎重考虑。 

发热是儿童到医院就诊的最多见的症状，可是引起发热的疾病和病因却不尽相同，尤其是对于反复发热病史偏长的儿童，如果给予常规的抗生素治疗无效，要考虑到这样一种疾病—大动脉炎。我们先来看看6岁儿童反复发热的故事，聪聪6岁多了，1个半月前就出现了反复发热，外院住院后化验血沉85.00mm/H（血沉异常增快可提示急慢性炎症性疾病、组织损伤坏死和肿瘤等疾病），化验病原体支原体和EB病毒+，心脏彩超未见冠脉扩张发生，就诊后给予“头孢哌酮舒巴坦钠、红霉素、阿昔洛韦”等药物反复输液治疗，仍有反复地热，后转诊至上级医院完善大血管超声提示血管狭窄、内膜增厚，考虑大动脉炎，加用了糖皮质激素和免疫抑制剂，调整用药后聪聪的发热终于控制住了。那么什么是大动脉炎呢？它有哪些临床的表现？确诊后如何治疗这类病人，带着这些疑问，让我们一同走进大动脉炎的科普之旅。大动脉炎的概述大动脉炎属于血管炎的一种亚型，最常见的儿童血管炎为过敏性紫癜(IgA性血管炎)和川崎病，其他如红斑狼疮相关性血管炎、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎、多发性大动脉炎(Takayasuarteritis，TA)、结节性多动脉炎等，而大动脉炎（Takayasu'sarteritis，TA）是儿童时期最常见的大血管炎，病因不明，主要累及主动脉及其一级分支，慢性反复发作性系统性血管炎，临床表现为全身炎症反应及受累脏器缺血。TA属于罕见疾病，流行病学数据有限，各年龄段均可发病，高峰集中于10岁左右，男女比例约1∶2。亚洲人群更为常见，尤以青年女性高发。据报道，日本患病率最高为40/100万，英国约为4.7/100万，美国约为0.9/100万，缺乏中国人群流行病学证据。大动脉炎的病因有哪些？发病机制是怎样的？TA发病机制目前不清楚，遗传因素、感染及免疫系统的异常激活在大动脉炎发病机制中发挥关键作用。人类白细胞抗原（HLA）-B52是目前惟一明确的和本病发病相关的HLA。多发生于结核感染的人群，提示结核分枝杆菌感染可能与TA发病相关；研究报道某些病毒如疱疹病毒等在动物中可诱发主动脉炎症。大动脉炎的病理改变有哪些呢？大动脉管壁全层动脉炎症，病变处可有多种炎性细胞浸润，如巨噬细胞、CD4+T淋巴细胞、多核巨细胞等，同时可见血管壁破坏、纤维化及重建。管壁全层炎性细胞浸润，血管外膜增厚，可见新生滋养血管从外膜向血管内膜浸润，周围可见炎性细胞浸润。血管中膜平滑肌细胞及弹性纤维结构被破坏，可引起血管扩张、动脉瘤形成，甚至瘤体破裂。中膜平滑肌细胞及弹性纤维破坏由纤维结缔组织替代，结构紊乱。血管内膜增厚导致血管狭窄、闭塞。大动脉炎的临床表现有哪些？大动脉炎常常表现为全身系统性炎症和受累血管功能障碍。患儿可出现发热、乏力、体重减轻、胸闷、头晕头痛、关节肿痛、腹痛等，查体可有高血压、脉弱或无脉、脉压差增大、闻及血管杂音、心脏杂音等。其发病特点包括1）儿童TA缺乏特异表现，常以发热和血压升高就诊，误诊率极高；2）临床表现差异较大，受累血管部位不同，可出现不同的临床表现，如累及颈动脉和椎动脉可引起脑血流减少，临床表现为头晕、头痛、惊厥、视力受损等；累及肠系膜动脉可引起腹痛、腹泻和消化道出血；累及肺动脉可引起胸痛、呼吸困难、咯血等；3）可合并心脏瓣膜关闭不全或者多瓣膜受累。大动脉的化验检查有哪些改变呢？TA缺乏特异性血清学标记物。反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）及红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate，ESR）等炎性指标升高，血常规中可见白细胞及血小板升高，血红蛋白轻度降低；结核菌素试验阳性、抗链球菌溶血素O升高，免疫学检查可发现免疫球蛋白升高、抗核抗体（ANA）阳性或抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性；白细胞介素（IL）-6、IL-18、S-100蛋白、PTX-3、MMP-9等细胞因子在活动期TA明显升高。血管影像学检查可见动脉管壁的不均匀增厚，管壁无强化或可见轻度强化；动脉管腔的不同程度狭窄或扩张，严重者可呈现管腔闭塞或动脉瘤形成；部分患者可伴发主动脉夹层形成。血管超声检查对于血管壁厚度、血管腔径线、血流流速均可进行观察测量，尤其是对四肢血管结构的检查更为方便；CTA和MRA可以清楚显示大动脉及分支动脉血管管腔和管壁变化，MRA软组织分辨率较高，对管壁炎症显示要优于CTA，有助于临床判断疾病是否处于活动期。CTA具有成像速度快、扫描范围大、受检者准备要求低等优势，对血管病变范围和程度的判断提供很大的帮助。如何诊断大动脉炎呢？2010年EULAR-PRINTO-PRES发布的儿童TA分类标准：血管造影异常［传统造影、CT或MR提示主动脉或其主要分支及肺动脉出现动脉瘤或扩张、狭窄、闭塞或管壁增厚，且除外纤维肌发育不良（fibromusculardysplasia，FMD）及其他原因所致］，并具备以下5项中至少1项：（1）脉搏减弱或间歇性跛行，（2）四肢血压不对称，（3）血管杂音，（4）高血压，（5）急性期反应物升高（ESR>20mm/h或CRP升高）。当临床怀疑儿童TA的诊断时，建议对主动脉及其各个分支进行充分的临床和影像学评估。大动脉炎的治疗方案有哪些？治疗的目的为控制血管炎症，减少血管并发症，预防血管重建，避免复发，减轻激素相关并发症。1. 糖皮质激素（glucocorticoids，GC）激素是当前治疗TA的一线药物。新发炎症活动期病例，建议口服GC，泼尼松起始剂量为1～2mg/（kg·d），最大剂量60mg/d。2～4周的初始治疗后，如患者临床症状和炎症指标明显改善，可将激素逐渐减量，治疗3个月后泼尼松减量至15～20mg/d［0.5mg/（kg·d）］，之后减量速度延缓，建议在6～12个月内激素减至≤10mg/d［0.25mg/（kg·d）］。2. 免疫抑制剂：对于活动性TA病例，免疫抑制剂联合GC治疗优于单用GC治疗。常用的免疫抑制剂有甲氨蝶呤（MTX）、硫唑嘌呤（AZA）、环磷酰胺（cyclophosphamide，CYC）、霉酚酸酯（MMF）。多数专家建议将MTX作为TA的一线治疗，以减少激素应用，MTX建议剂量每周10～15mg/m2，口服；对于危重症活动性TA，CYC冲击治疗是可选的治疗方案。CYC不能耐受的患者，MMF可作为替代治疗。3. 生物靶向药物：复发或难治病例，GC及免疫抑制剂治疗同时可联合肿瘤坏死因子α拮抗剂或IL-6受体拮抗剂治疗，对常规免疫抑制剂耐药或激素依赖患者亦推荐应用。TNF-α拮抗剂（1）英夫利昔单抗（infliximab），剂量为5～6mg/kg，0、2、4、8周各1剂，以后每8周应用1剂，或0、2、4周各1剂，以后每4周1剂。（2）阿达木单抗（adalimumab），剂量为每2周40mg（体重>30kg）或24mg/m2（体重≥30kg）。IL-6拮抗剂：托珠单抗（tocilizumab），剂量为体重<30kg者，每次12mg/kg，体重≥30kg者，每次8mg/kg，每2~4周给药1次；4. 抗血小板凝集和抗凝治疗：不推荐常规为TA患者加用抗凝治疗；应根据血管狭窄的程度及是否合并其他危险因素个体化决策是否给予抗血小板治疗，如活动性TA伴严重颅脑或椎基底动脉受累的患者，建议加用阿司匹林或其他抗血小板治疗。5. 手术治疗：手术治疗目的是解除血管狭窄，通过血管置换、球囊扩张或旋切重建血液循环，改善器官供血以期纠正远端肢体或器官、组织缺血导致的并发症。总之，TA是儿童时期最常见的大血管炎，主要累及主动脉及其一级分支，可致管壁增厚、管腔狭窄及继发的器官功能障碍。儿童缺乏特异表现，不明原因的高血压、发热、乏力、体重减轻等表现应警惕本病；急性期可有CRP、ESR等炎性标记物升高，可疑病例积极行血管影像学检查有助于早期诊断。糖皮质激素联合免疫抑制剂是当前治疗TA的一线药物，对于复发及难治病例可考虑TNF-α抑制剂或IL-6R拮抗剂治疗。早期诊断早期治疗可极大改善本病的预后。图片来源：韦亚林,吴向阳.儿童大动脉炎误诊为扩张型心肌病的临床分析及外科治疗[J].临床小儿外科杂志,2023,22(5):443-446.

明明8岁了，参加了学校组织的体检，因为很紧张心电图检查提示窦性心动过速，家属看到报告后非常紧张，赶紧找了小儿心血管的医生咨询，孩子是不是得了心脏病，给予家属做了耐心的解释，窦性心动过速并不是一种疾病而是由于过度紧张引起的，不用担心，在临床工作中经常遇到此类情形，窦性心动过速到底怎么发生的如何客观的来看待和处理呢，本篇科普来讲讲窦性心动过速的故事。心脏是一个电动泵，由窦房结发放冲动通过传导系统传导，电机械偶联引起心脏的收缩和舒张来发挥它的生理功能。而窦性心动过速（sinustachycardia）是窦房结发放的冲动频率增快，超过正常年龄儿童心率的高限，并不是一种单独的疾病，而是由许多病因引起的一种表现。一般无特殊的临床表现，年长儿可有心慌，小婴儿可出现烦躁哭闹、气促、不吃奶等，长期的心动过速会引起运动耐力下降，极少数可出现心功能降低。心动过速的病因比较多，常常见于情绪紧张或激动、哭闹、进食、运动、疼痛刺激等情况，也由于发热、贫血、甲状腺功能亢进、感染、心肌炎、心力衰竭等引起，使用雾化吸入β受体激动剂、滴眼液阿托品、肾上腺素等药物均可以引起心跳增快。窦性心动过速的诊断主要依赖体表心电图，正常儿童清醒时心率范围可参考新生儿和小婴儿心率100-180次/分，幼儿100-140次/分，学龄前儿童80-120次/分，青少年60-100次/分，超过了上限的范围就定义为心动过速，心电图上I、II、AVL、V5和V6导联P波直立，AVR导联P波倒置，PR间期常大于0.10秒，小于0.20秒（不同年龄PR间期不固定），按压颈动脉窦心率可逐渐减慢。心电图或心电监护提示心动过速，重要的不适降低心率而是寻找心率增快的原因，如化验血象是不是有贫血、感染，监测电解质血钙是不是有电解质紊乱，化验甲功是不是甲状腺功能的亢进，超声心动图评估是不是有结构性心脏病。对于无明显不适化验检查排除病理性因素的窦性心动过速，治疗原发疾病针对心动过速往往不需要特殊用药，如发热引起的及时退热，呕吐后脱水引起的积极补液，有感染的积极控制感染，甲状腺功能亢进的采用药物治疗，贫血引起的补铁或者输血等治疗。值得注意是心动过速可为严重感染或休克早期的代偿表现，尤其对于合并嗜睡、呼吸快、尿少、循环灌注不足等表现的儿童应该引起重视，积极的处理。另外有一类多见于大龄女性儿童的不适当的窦性心动过速（(inappropriatesinustachycardia,IST）也需要重视，在休息时心率持续性增快,轻微活动或应激即可导致症状性心率异常增快,与正常生理需要不成比例,而患者血压大多正常,通常无器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发原因，这种情况往往由于交感神经异常兴奋窦房结自律性增高引起，可表现为明显的心慌、头晕、胸闷、多汗等不适，影响生活学习，对于此类病患可口服β受体阻滞剂或伊伐布雷定减慢心率改善症状，对于药物治疗无效或不耐受者可选择导管射频消融或手术治疗。

肥胖是心血管疾病发生发展的重要危险因素，是全球范围内一项重大的公共健康问题。伴随生活水平改善和不良的生活饮食习惯，儿童肥胖的发病率日益增多，由此引起的心血管疾病、糖尿病、血脂异常、代谢综合征等风险增加，肥胖本身可能通过诱发的胰岛素抵抗、脂质损害及炎症、线粒体功能障碍、血管内皮功能受损等途径引起心脏血流动力学结构和功能改变，严重时可诱发心脏扩大、心功能不全。本次分享的是11岁男性学龄期儿童的故事，小朋友身高169.0cm，可体重却达到了124.0kg，BMI43kg/m2。患儿因“流涕、咳嗽3天，胸闷2天”来我院门诊就诊，比较突出的症状是呼吸费力，夜间入睡困难，平卧后容易憋醒，伴心悸，乏力，来诊后给予监测基本的生命体征血压BP149/72mmHg，经其他化验检查肥胖引起了脂肪肝、糖耐量受损、内分泌激素异常、胰岛素抵抗和高血压，心脏彩超检查提示患儿LVEF52％轻度降低，左心扩大、肺动脉高压（轻度），为什么会发生心脏扩大呢？心室壁无肥厚，不考虑高血压继发，经查阅文献后发现肥胖本身可能引起心脏扩大，尤其BMI超过40以上的人群，专家们把由于病态肥胖引起的心脏扩大、心功能不全在排除其他疾病后定义为肥胖性心肌病。那么肥胖性心肌病（OCM）是一种什么疾病呢？2016年ESC心肌与心包疾病工作组并未将OCM列入一种独立的心肌病。而AHA将其归为扩展性心肌病的一种亚型，将OCM定义为病态肥胖下发生的，存在内分泌和代谢异常，由于心脏结构和功能异常引起的心肌疾病，这些结构异常包括左心室扩张、离心或向心性左室肥大，左室收缩或舒张功能障碍及右室功能障碍。肥胖性心肌病有哪些表现呢？肥胖儿童可同时合并高血压、心衰、房颤、高脂血症、冠心病、睡眠呼吸暂停、哮喘、深静脉血栓等，而肥胖性心肌病的临床表现无特异性，初期无症状，随诊病情进展可出现乏力、运动耐力下降、外周血管水肿、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和心力衰竭，如合并右心衰出现腹胀、肝脾肿大、颈静脉怒张、下肢水肿，合并左心衰出现气促、肺部湿罗音。肥胖性心肌病有哪些检查提示心功能不全和心脏扩大呢？胸部X射线可表现为肺水肿、心影增大，超声心动图可提示左室质量增加，左室收缩和舒张末期容积增加，LVEF降低，E/A下降，等容舒张期延长。肥胖性心肌病有哪些治疗方式？OCM缺乏特定的临床治疗指南，治疗方案主要针对肥胖的治疗和心衰的纠正。1.一般治疗：生活方式调整－节食和运动：逆转肥胖相关的血流动力学和结构异常限制饮食，低盐饮食，小于2g/d，改变饮食结构，减少总热量的1/4-1/5，多进食蔬菜、水果、高纤维食物，严禁油炸、甜食。中等强度运动。2.药物治疗对于强化生活方式干预3-6月后仍不能控制BMI或改善代谢合并症的情况下，对于12岁以上的儿童可考虑药物减重治疗，包括脂肪酶抑制剂奥利司他、胰高血糖素样肽1受体激动剂（司美格鲁肽、利拉鲁肽），以及中枢食欲抑制剂芬特明联合托吡酯。如合并心功能不全和心力衰竭纳入传统心衰的诊疗指南管理，给予纠正心衰药物联合治疗：包括ACEI、ARB、利尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、强心苷类。3.减重手术（Bariatricsurgery）对于BMI超过35kg/m2并出现高风险合并症的患者，分为局限型、吸收不良型和综合型。局限型指通过手术减少胃内容量，吸收不良型通过与小肠进行旁路手术导致营养物质吸收不良；而二者结合是现代减重手术的金标准首选，现已被广泛接受，手术安全有效，死亡率低于0.5％。