刘永健医生的科普号

何咏茹，刘东方甲状腺＆碘甲状腺相关疾病越来越常见，主要包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节、桥本甲状腺炎、甲状腺癌等。大多数甲状腺疾病患者都会问一个问题：我到底能不能吃碘呢？事实上低碘还是适碘饮食是根据不同疾病情况所决定的。正常人应摄入多少碘？碘是人体不可缺少的微量元素，具有重要的生理功能，如促进神经系统发育，促进生长发育，调节新陈代谢等。碘的生理功能主要通过甲状腺激素来完成。因此不同的甲状腺疾病摄入碘的量应有所不同。下表列出了正常人不同年龄阶段推荐碘摄入量及最高碘摄入量。对于妊娠、哺乳妇女、婴幼儿等特殊人群，合理的碘营养状况十分关键。妊娠和哺乳妇女的日常碘需求高于普通人。如何评估体内碘水平？我们可以通过尿碘的检测评估体内碘水平，儿童、一般人群碘营养水平适宜标准是尿碘中位数在100-199ug/L。食物中的碘含量人体摄入的碘主要来源于食物和水，在沿海地区，食物和水含碘量丰富，而内陆地区则主要通过加碘盐补充碘元素。通常我们从含碘盐中（按每天5g食盐计算）可获得约100ug的碘。而不同的食物含碘量并不一样，部分海产品含碘量较高，如海带、紫菜等；蛋类含碘量也较高，肉类其次；不同奶类含碘量差别大；水果和蔬菜含碘量较低。不同甲状腺疾病与碘摄入甲亢——碘是甲状腺激素合成的重要原料，甲亢患者甲状腺激素合成、分泌过多，对碘的利用能力增强，因此减少碘的摄入可以限制甲状腺激素的合成。而甲亢患者的代谢增加，足量的蛋白质和维生素有助于补充高代谢消耗的能量。因此甲亢患者需限制碘的摄入，尽可能忌用富碘食物和药物，同时高蛋白、高热量、高维生素饮食。甲亢患者一定要戒烟戒酒，避免熬夜，避免强光照射眼部，尤其是有甲状腺突眼症状的患者。甲减——是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。甲减是否需要低碘看病因：1）甲状腺全切或完全破坏时，需终生口服左甲状腺素钠，所以吃不吃碘无明显影响，因为已经没有甲状腺组织去利用碘了；2）甲状腺部分切除时，可适碘饮食，跟正常人一样进食；3）对于碘缺乏引起的甲减，需食用加碘盐和含碘丰富的食物；4）碘过量所致甲减通常较轻，可能是亚临床甲减，需查找碘过量的原因，对这些患者要限制碘的摄入。5）对于桥本甲状腺炎，则需要适碘饮食，避免高碘饮食。碘过量可能加重自身免疫反应，建议可以食用加碘盐，但限制海带、紫菜等富碘食物的摄入。甲状腺结节——甲状腺结节的发病人数越来越多，甲状腺结节是甲状腺功能异常、遗传、自身免疫等因素导致的甲状腺组织增生，其病因并不明确。现阶段甲状腺结节以随访为主，部分需要手术治疗。对于无需手术治疗的结节，要保证充足的碘供给，避免低碘饮食。然而合并甲亢或者甲减的患者则需要按照甲亢或甲减的饮食原则。甲状腺癌——并没有发现补碘与甲状腺癌发病率升高之间的相关性，甲状腺癌患者可正常碘饮食。如果手术后需要进行放射性碘-131的治疗，治疗前则需要低碘饮食。 甲状腺疾病复杂多样，每种疾病病因和发病机制不同，对于不同甲状腺疾病患者是否需要补碘，应遵循内分泌专科医生的建议。本文转载于“重医附二院内分泌代谢病科”官方公众号，欢迎大家关注！

经常有患者拿着其他医疗机构或科室的甲状腺功能化验结果到内分泌科就诊，结果提示FT3及FT4升高，TSH降低，说想来治疗“甲亢”。然而，血液中FT3、FT4升高并非都是“真甲亢”，需要进一步完善更全面的甲状腺功能检查，同时查甲状腺彩超、血常规、血沉及肝功能，根据结果，可能还需要做甲状腺显像，先明确是“真甲亢”还是“假甲亢”，再决定治疗方案。一、甲状腺毒症    甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征，包括怕热多汗、失眠易激动、心悸乏力、食欲亢进、体重减轻、大便次数增多等症状。导致血液中甲状腺激素水平增高的原因主要有两种：一种是由于甲状腺自身合成甲状腺激素增多，释放大量的甲状腺激素，从而导致血中甲状腺激素水平升高；另一种是由于甲状腺滤泡细胞被破坏，储存在滤泡腔内的甲状腺激素释放增加，致使血中甲状腺激素水平升高。这两种情况均可引起血循环中甲状腺激素水平升高及“甲亢”表现，但两者的本质及治疗方案完全不同，前者是真正的甲亢，后者是甲状腺被破坏导致甲状腺激素一过性增加，随后很可能发展为甲减，实为“假甲亢”。 二、“真假”甲亢分别见于哪些疾病？    临床最常见的“真甲亢”是弥漫性毒性甲状腺肿（也叫Graves病，约占60-90%），其他还包括桥本甲亢、毒性多结节性甲状腺肿伴甲亢、甲状腺自主高功能腺瘤、毒性甲状腺腺瘤（Plummer病）、垂体性甲亢等。“假甲亢”主要是由于甲状腺滤泡被破坏所致，主要见于各种甲状腺炎的早期阶段，如亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎、桥本甲状腺炎等。三、如何辨别真假甲亢？1、临床表现    一般说来，“真甲亢”患者怕热多汗、失眠易激动、心悸乏力、食欲亢进、体重减轻等高代谢症状较重，病程较长；“假甲亢”患者高代谢症状相对较轻，症状多呈一过性。亚急性甲状腺炎除上诉症状以外，起病前多有上呼吸道感染病史，伴有颈前区或咽喉部疼痛不适，吞咽及触摸时疼痛加重。2、实验室检查    常见指标包括TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、促甲状腺素受体抗体（TRAb，包括甲状腺刺激抗体TSAb和甲状腺刺激阻断抗体TSBAb两种，在临床中，一般将Graves病患者血清中检出的TRAb视为TSAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）及血沉（ESR）等。真假甲亢患者甲状腺功能均可表现为：TSH降低，FT3、FT4、TT3及TT4升高。而TRAb、TPOAb及TgAb等可辅助鉴别真假甲亢，例如，Graves病甲亢患者TRAb升高，TPOAb、TgAb多为轻度升高，TRAb水平是Graves病诊断的重要标志物，能区别于别的病因引起的甲亢；亚急性甲状腺炎患者TRAb、TPOAb、TGAb一般正常，但ESR显著增快；而桥本氏甲状腺炎TRAb呈阴性，TPOAb、TGAb显著升高。3、甲状腺彩超    “真甲亢”患者，如Graves病甲状腺彩超显示甲状腺血流信号丰富，可见“火海征”。“假甲亢”患者，如亚急性甲状腺炎甲状腺彩超提示受累区域回声减低，呈局灶、多灶或片状弥漫低回声。4、甲状腺核素显像或摄碘率    “真甲亢”患者的甲状腺摄锝及碘功能显著增强，“假甲亢”患者的甲状腺摄锝及碘功能明显减低。因此，临床上可以通过甲状腺核素显像或甲状腺摄碘131率试验对真假甲亢加以鉴别。同时，甲状腺核素显像对甲状腺自主高功能腺瘤诊断有重要意义，肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。四、真假甲亢的治疗    真正的甲亢，根据患者的具体病情，可以选择抗甲亢药物（常用甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶，由于该类药物有导致白细胞减少及肝功能受损风险，因此用药前后均需密切随访血常规及肝功能）或放射性碘131等治疗；“假甲亢”患者甲状腺毒症呈一过性，其自身合成甲状腺激素的能力是降低的，本身就有发展为甲减的趋势，因此，通常不建议给予抗甲状腺药物治疗，如果患者有心率快、颈部疼痛不适等，可予以普萘洛尔及非甾体类抗炎药等对症处理。    最后，提醒各位患友，如果出现甲状腺功能异常，请到正规医院内分泌科就诊。

随着生活水平的提高，我国糖尿病患病率呈爆发性增长，糖尿病患者超过1亿，而中国成年人糖尿病前期（又称为糖调节受损，主要包括空腹血糖受损和糖耐量减低）发病率为50.1%。糖尿病的综合治疗包括五个要点：糖尿病健康教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测及药物治疗。糖尿病患者基数大，降糖药物种类繁多，不管是在武汉还是在重庆的临床工作中，笔者遇见了许多糖尿病患者因为降糖药服用时间及方法不当，导致血糖波动大，我们在这篇科普小文章中将对口服降糖药使用过程中的一些细节做简单的介绍。1、二甲双胍二甲双胍用于临床已经有50多年的历史，是目前全球应用最广泛的口服降糖药之一，欧美及中国指南均推荐二甲双胍为无禁忌症的2型糖尿病患者的首选和全程用药。二甲双胍主要通过减少肝糖输出，改善外周组织对胰岛素敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。二甲双胍主要不良反应是胃肠道反应，多出现在治疗早期，所有建议小剂量起始，逐步加量，餐时或餐后立即服用。2、磺脲类磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，其降糖前提是机体尚存相当数量（30%以上）有功能的β细胞。该类药物包括中长效制剂：格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片等，每日给药1-2次即可，于餐前服用；短效制剂：格列喹酮、格列吡嗪普通剂型，需要每日3次给药，于餐前30分钟服用。低血糖是磺脲类药物治疗最常见的不良反应，为减少低血糖风险，需从小剂量开始，根据血糖监测结果逐渐调整用量。如果食欲不佳时，需暂时减少或停用该类药物。3、格列奈类包括瑞格列奈、那格列奈等，此类药物为快速作用的胰岛素促泌剂，起效快、作用时间短，主要用于控制餐后高血糖，需三餐前15分钟内服用。服用该类药物也应遵循“不进餐不服药”的原则，以避免低血糖。4、α葡萄糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖及米格列醇，其通过抑制小肠粘膜刷状缘的α葡萄糖苷酶而延迟碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，该类药物需在进餐第一口主食（碳水化合物）嚼服或餐前即刻吞服，餐后服用无效。5、噻唑烷二酮类包括罗格列酮及吡格列酮，其通过增加组织对胰岛素的敏感性而降低血糖，适用于2型糖尿病伴肥胖及胰岛素抵抗患者，此类药物服药时间与进餐无关。6、DPP-IV抑制剂包括西格列汀、维格列汀、利格列汀、沙格列汀和阿格列汀，通过抑制DPP-IV活性，减少GLP-1的失活，提高内源性GLP-1水平而降糖。此类药物服药时间不受进餐影响，可以与食物同时或分开服用。西格列汀、利格列汀、沙格列汀和阿格列汀，每日服药1次，建议在每天的固定时间服用，例如早餐时；维格列汀，每日服药1-2次，若服用2次，则早晚各给药1次。7、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂包括达格列净、恩格列净和坎格列净，主要通过抑制SGLT2或SGLT1的作用抑制葡萄糖重吸收，降低肾糖阈，促进尿糖排泄，从而降低血糖。该类药物已在欧美多个国家上市，其中达格列净已获中国食品与药品监督管理局批准上市。达格列净和恩格列净餐前或餐后服用均可，坎格列净需要在第一次正餐前口服。欢迎关注重庆医科大学附属第二医院糖尿病教育中心公众号：

邹易宏，刘东方一些患者在体检时无意中发现甲功检测结果中，TPOAb、TgAb升高，有时甚至高于检测上限，而其他的结果又是正常的，患者自身也并无不适。看着检测单子上高于正常值数倍的结果，患者难免感到紧张，于是至内分泌科就诊咨询。而此时内分泌医生总是告诉患者，您这是桥本甲状腺炎，目前对身体并无明显影响，无需药物治疗。那到底什么是桥本甲状腺炎呢？一.什么是桥本甲状腺炎？桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性、自身免疫性、无菌性炎症疾病，以无痛性、弥漫性甲状腺肿大，血清中针对甲状腺的自身抗体如抗甲状腺过氧化物酶自身抗体(TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb)滴度明显升高为临床特征。其产生是由于遗传易感性和环境因素的组合,导致免疫耐受性丧失,从而出现针对甲状腺组织的自身免疫攻击而发病，另外还有碘过量、硒缺乏、维生素D缺乏、感染等多种因素参与发病。该病女性发病率较男性发病率高15-20倍，30-50岁的女性是高发人群。二.桥本甲状腺炎的临床特征及表现桥本甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，病程较长，早期临床表现常不典型，部分患者可表现为甲状腺弥漫性肿大，质偏韧，可随吞咽活动，一般与周围组织无粘连，有时可合并甲状腺结节。桥本甲状腺炎可能引起的甲状腺功能改变，分为以下几类：1.甲状腺毒症：患者常无明显症状，部分病人表现为一过性的高代谢症状，如心悸、怕热、多汗、多食易饥等，称为桥本甲亢；2.甲状腺功能减退：患者可表现为乏力、困倦、心动过缓、怕冷、黏液性水肿、便秘等症状；3.其他还可表现为甲状腺功能正常、亚临床甲亢、亚临床甲减等。病程早期甲功多正常，当甲状腺自身抗体攻击破坏甲状腺滤泡细胞导致甲状腺激素释放入血过多或是合并其他甲状腺疾病如毒性弥漫性甲状腺肿时可出现甲亢；随着病程进展，当甲状腺被自身抗体攻击破坏而正常甲状腺滤泡细胞不足以代偿或是抗体诱导甲状腺激素生成减少时则逐渐转变为甲减。部分患者还可表现为甲亢与甲减交替的病程。三.桥本甲状腺炎如何诊断？在临床工作中主要通过TPOAb、TgAb等自身抗体的检测并结合甲功、甲状腺彩超等作出诊断：血清TPOAb、TgAb明显升高即可临床诊断为桥本甲状腺炎。 如TPOAb、TgAb单一抗体阳性，还要结合临床表现。甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能是否改变，应怀疑本病。甲状腺细针穿刺细胞学及病理检查有确诊价值，伴有亚临床甲减或临床甲减可进一步支持诊断。四.桥本甲状腺炎的治疗？对于甲状腺功能正常的患者，仅有TGAb和TPOAb升高时，如无临床症状，则不予干预，每半年至1年随访甲功即可。对于一过性甲状腺功能亢进的患者，可使用β-受体阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔等对症治疗，若甲状腺毒症症状明显者可使用小剂量抗甲状腺药物治疗，根据甲功情况及时调整剂量。对于合并甲减或促甲状腺激素（TSH）＞10mU/L的亚临床甲减或是TSH<10mU/L的亚临床甲减同时存在下列情况之一者，需L-T4替代治疗，这些情况包括TPOAb阳性、血脂升高、妊娠期女性、不孕女性、心脏缺血、神经心理疾病、患者本人要求。治疗的目标是临床甲减症状和体征消失，TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内。治疗初期每4-6周测定相关激素，根据检查结果调整药物剂量，直到达到治疗目的；治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标。对于合并甲状腺结节者，若结节恶性或疑似恶变，或结节较大、局部压迫症状明显，需手术治疗。中医治疗。五.桥本甲状腺炎患者生活中应注意什么？饮食均衡，避免高碘饮食，适当补充微量元素（如硒），补充维生素D。规律作息，避免熬夜，适当运动，避免过度劳累。保持心情舒畅，疏解不良情绪。早期发现，适时干预，对于合并其他自身免疫疾病或者一级亲属有自身免疫性甲状腺病者更应重视甲状腺体检。综上，单纯的甲状腺抗体升高并不需要特别的处理，只需定期复查甲功即可，患者不必看到检查结果异常而过于紧张。而桥本甲状腺炎的病程较长，随着病程进展甲功可呈不同变化，患者应规律于内分泌科随访并由医生制定个体化治疗方案。温馨提醒：备孕或怀孕的桥本患者的治疗可能与普通人群存在差异，详情请至内分泌科咨询。本文转载于“重医附二院内分泌代谢病科”官方公众号，欢迎大家关注！

王兰萍，刘永健近年来，儿童青少年肥胖问题日益凸显，根据《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》数据显示，6-17岁的儿童青少年超重肥胖率高达19.0%，这意味着每5个儿童青少年中就有1例超重肥胖患儿。在传统观念中，家长倾向于将“白白胖胖”作为儿童健康的象征，但事实上，儿童和青少年肥胖所带来的危害远远超出了我们的想象。那么，儿童青少年肥胖应该如何定义、肥胖有哪些危害、需要进行哪些评估、又该如何科学防治呢？本文将从医学角度出发，为大家科普儿童青少年肥胖的相关知识。如何判断孩子是不是超重或肥胖呢?目前，儿童青少年肥胖是通过身体质量指数（BodyMassIndex，BMI）来定义的，该指数应用起来比较方便。(注：BMI=体重kg/身高m2）需要注意的是，儿童青少年BMI参考界值点与成人不同，我国对于2～5岁、6～18岁儿童分别制定了超重与肥胖筛查的BMI参考界值点，依次参见表1、表2。家长们可以计算孩子的BMI，再参照上表寻找孩子相应性别、年龄组（按照实足年龄）的界值点进行初步判断，BMI大于或等于“超重”界值点且小于“肥胖”的界值点则为超重，如果大于或等于“肥胖”界值点则为肥胖。儿童青少年肥胖有哪些危害？肥胖是由多重因素引起的能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多、体重超过参考值范围的营养障碍性疾病，是多种慢性疾病的重要危险因素，且儿童和青少年时期的肥胖问题往往容易延续至成年阶段。肥胖会引发糖脂代谢异常，会增加高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、心脑血管疾病、脂肪肝等疾病风险。肥胖会导致性激素代谢异常、性发育提前启动、骨龄超前、性早熟、隐匿性阴茎等，影响成年终身高。重度肥胖还会导致儿童智力发育水平低、影响儿童心理健康，还会引发骨关节炎、胰腺炎、睡眠呼吸暂停综合征等。此外，肥胖还会影响儿童青少年运动能力、骨骼肌发育和认知发展，对他们的心理健康、心血管系统、内分泌系统、呼吸系统、消化系统等产生不良影响。超重或肥胖的儿童青少年应该进行哪些评估？引起儿童肥胖的病因包括单纯性肥胖和继发性肥胖，单纯性肥胖最为常见，多由不良生活方式导致，如大量饮用含糖饮料、久坐不动等；而继发性肥胖的背后可能隐藏有多种病因，去除病因可以使肥胖症得到显著改善甚至恢复到正常体重，需要早期识别并积极干预，这些原因包括：1.内分泌代谢疾病：如下丘脑性肥胖、库欣综合征、甲状腺功能减退症、生长激素缺乏症、性腺功能减退症等；2.遗传因素：研究表明绝大多数肥胖是多基因的遗传因素与环境因素共同作用的结果，也有一些单基因缺陷导致的肥胖，如小胖威利综合征、Bardet-Biedl综合征等。对于5岁前就发生严重肥胖的儿童青少年，特别是合并身材矮小、发育迟缓、智力发育障碍、视力以及听力异常等特殊体貌特征的儿童，或者有肥胖家族史的儿童应至专业的医疗机构进行遗传学检测以排除肥胖相关的遗传综合征；3.药物：多种药物可能导致体重增加，例如糖皮质激素、部分抗精神病药物等。因此，如果儿童青少年的体重显著超过标准，需及时前往专业的医疗机构进行病因评估以除外导致肥胖的继发性因素，并进行肥胖相关并发症的全面评估。此外，超重及肥胖儿童的心理健康问题也不可忽视，研究表明肥胖儿童自尊心低下、社会关系受损、焦虑抑郁等风险增加，应及时进行精神心理健康筛查，如有异常需及时至精神心理专科积极干预。如何科学防治儿童青少年肥胖？儿童青少年肥胖的干预手段主要包括三个方面：生活方式干预、心理行为干预、药物治疗和代谢减重手术。  1.生活方式干预是儿童青少年肥胖的首选干预措施。首先，调整饮食：保证儿童青少年正常生长发育的营养需求，在食物种类方面，选择相对低脂、低糖、低盐、高蛋白、适量纤维素的饮食策略；在食物频率上，尽量减少加餐，保证夜间空腹时间；在饮食行为上，减少快餐食品，进食速度不宜过快，避免屏幕时间进食。其次，适当运动：家长可以根据孩子的年龄、喜好，选择合适并易于坚持的运动，比如跑步、打球、骑车、游泳等。运动应遵循循序渐进的原则，从每天20分钟中高强度有氧运动开始，逐渐增加到每天20-60分钟，培养孩子长期运动的习惯。另外，保证充足的睡眠：研究证明，睡眠不足是导致儿童肥胖及相关代谢疾病的重要高危因素，因此，要培养孩子良好的睡眠习惯，6-12岁儿童保证每日9～11小时睡眠，13-17岁青少年保证每日8～10小时睡眠。2.心理干预是儿童青少年肥胖的关键干预措施。肥胖的儿童和青少年往往伴随着心理问题，需要心理干预的介入。家长与教师应当给予他们更多的关爱与支持，帮助他们建立自信，克服自卑感。此外，还可以寻求专业心理咨询师的协助，开展针对性的心理治疗。3.药物治疗及代谢减重手术需慎重选择。如果强化生活方式干预仍无法有效控制体重，或者伴有严重肥胖相关并发症（如中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征等），可在专业医生的指导下进行药物治疗或手术治疗。但这些方法应作为最后的选择，并且需要严格评估风险和收益。总之，儿童青少年肥胖构成了一个复杂的社会问题，它要求家长、医疗机构、学校以及整个社会携手合作，共同应对。一旦发现孩子的体重指数（BMI）超出了同龄同性别儿童的正常范围，请立即带孩子前往权威的医疗机构进行详细的健康检查，排除内分泌代谢异常、遗传综合征、药物引起的肥胖等潜在的继发性原因。同时，应采取积极的生活方式调整措施，如改善饮食习惯、增加体育活动等，为孩子量身定制干预计划。本文刊登于“重医附二院内分泌代谢病科”官方公众号，欢迎大家关注！

高血压是一种全身性疾病，可导致脑卒中、冠心病、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症。目前，我国成年人高血压患病率约为27.5%。高血压的有效防控不仅是个体健康的重要保障，也是遏制心脑血管疾病流行的重要措施。不健康饮食、身体活动不足、超重和肥胖等是高血压的危险因素。生活方式干预，特别是营养和运动干预对高血压的防治具有重要作用。为有效预防和控制高血压的发生发展，提高居民健康水平，根据《健康中国行动(2019—2030年)》《健康中国行动一心脑血管疾病防治行动(2023—2030年)》相关要求，针对成人高血压制定本指导原则。

高尿酸血症是一种代谢性疾病，可导致痛风、糖尿病、肾脏疾病、心血管病等多种严重并发症。目前，高尿酸血症的总体患病率约为13.3%,长期摄入高能量食物、高嘌呤食物、含果糖高的饮料及大量酒精等不健康膳食和肥胖是高尿酸血症的主要危险因素。通过生活方式干预，特别是合理膳食和科学运动等对高尿酸血症的防治具有重要作用。为有效预防和控制高尿酸血症的发生和发展，提高居民健康水平，根据《健康中国行动(2019—2030年)》《健康中国行动一心脑血管疾病防治行动(2023—2030)》相关要求，针对成人高尿酸血症制定本指导原则。转载自：国家卫生健康委办公厅，全文请见文后PDF附件。

高脂血症是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的脂质合成和代谢紊乱的疾病，可导致脑卒中、冠心病等严重并发症。目前，我国成人高脂血症的患病率约为35.6%。高脂血症的有效防控不仅有助于预防动脉粥样硬化的发生和发展，而且在防范高脂血症引发的心脑血管疾病方面发挥关键作用。不健康饮食、身体活动不足等是高脂血症的危险因素。生活方式干预，特别是营养和运动干预对高脂血症的防治具有重要作用。为有效预防和控制高脂血症的发生发展，提高居民健康水平，根据《健康中国行动(2019—2030年)》《健康中国行动一心脑血管疾病防治行动(2023—2030年)》相关要求，针对成人高脂血症制定本指导原则。转载自：国家卫生健康委办公厅，全文见文后PDF附件。

高血糖症(包括糖尿病前期和糖尿病)是一种以慢性血糖升高为特征的代谢状态，可导致人各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。目前，中国成人糖尿病患病率约为11.9%,糖尿病前期检出率为35.2%,50岁及以上成人糖尿病患病率更高。控制血糖是预防和延缓慢性并发症发生和发展的有效手段。不健康饮食、身体活动不足、超重和肥胖等是高血糖症的主要危险因素，而营养和运动等生活方式干预对高血糖症，特别是糖尿病前期的防治具有重要作用。为有效预防和控制高血糖症的发生发展，提高居民健康水平，根据《健康中国行动(2019—2030年)》《健康中国行动一心脑血管疾病防治行动(2023—2030年)》相关要求，针对成人高血糖症制定本指导原则。转载自：国家卫生健康委办公厅，全文见文后PDF附件。

代婧，刘永健前言：每年寒暑假，很多家长会因为孩子矮小到内分泌科、儿科或生长发育门诊咨询。小李中考结束后，妈妈带着她到我院生殖生长发育专病门诊就诊，小李妈妈担心的问题是：怎么我们小李都15岁了，身高只有145厘米，月经也没来呀？我和他爸爸也不算矮呀？我们对小李进行了详细病史询问、体格检查后，考虑小李可能患有特纳综合征，通过进一步染色体检查证实了该诊断。1.什么是特纳综合征？特纳综合征（TurnerSyndrome,TS），又称先天性卵巢发育不全综合征，属于性染色体异常疾病，其发病率在活产女婴中约为1/4000-1/2500。特纳综合征的病理基础是由于患者的一条X染色体完整，另一条性染色体完全或部分缺失，或者发生结构异常所致，患者卵巢被条索状纤维组织所取代，导致原发性性腺发育不全、身材矮小，以及特殊的一些躯体特征如颈蹼、盾状胸、肘外翻等。2.特纳综合征的临床表现1)特纳综合征最突出的临床表现就是身材矮小，很多家长就是因为矮小带孩子来就诊。未治疗患者成年后身高常低于正常人平均身高20cm左右，成年终身高一般不超过150cm。2)特纳综合征患者常伴有原发性性腺发育不良，女性幼稚外阴，第二性征发育不能正常启动，乳房无发育，无阴毛及腋毛生长，月经不来潮。小部分患者最初有乳房发育，后续出现继发性第二性征发育迟缓，进而发生卵巢早衰。3)特纳综合征患者更容易发生自身免疫性疾病，最常见的是自身免疫性甲状腺炎，小李既往有桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退的病史也是一个辅佐的诊断依据。4)除了一些特殊的躯体特征如颈蹼、盾状胸、肘外翻以外，特纳综合征患者在运动系统可能会出现脊柱侧弯和脊柱后凸、骨折风险增加；心血管系统可能存在先天性畸形，如主动脉缩窄等；30%～40%患者存在先天性泌尿系统畸形。大部分患者智力正常，部分可能伴有学习障碍。3.特纳综合征的诊断尽管特纳综合征的确诊时间已逐步提前，大部分患者通常因身材矮小及青春期延迟在儿童期或青少年期才被确诊，部分患者至成年时才被确诊。医生会通过患者病史、体格检查等情况，做肝肾功能、电解质、血糖、血常规等常规检查，做性激素、甲状腺功能、IGF1等激素水平检查，为进一步明确卵巢发育情况及明确是否存在并发症，还需要完善妇科腹部彩超、甲状腺彩超、心脏彩超等检查。特纳综合征的诊断金标准是外周血染色体核型分析，对于有表一临床特征的患者，需完善染色体检查明确诊断。4.特纳综合征的治疗特纳综合征治疗的目的是提高患者成人身高，诱导性发育及维持第二性征，提高患者骨密度，同时防治各种并发症。治疗过程是不可一蹴而就的，由于可累及多器官多系统，并且部分并发症随年龄增长发生风险增加，治疗需多学科共同参与。使用重组人生长激素促生长治疗，让患者达到遗传靶身高，使其成人终身高适度增加，但身高的获益程度取决于治疗开始时的身高、遗传身高、治疗时的年龄、疗程以及剂量等因素，当患者达到满意身高、骨龄＞13岁、其年生长速率＜2cm/年时可以考虑停止用药，治疗期间需监测血糖、胰岛素、甲状腺功能、IGF-1等水平；早期诊断的患者，建议在骨龄11～12岁时就可以开始性激素补充治疗，可诱导患者性发育，维持第二性征，还可提高患者骨密度，提高患者生活质量。特纳综合征是常见的导致早发性卵巢功能不全的疾病之一，大约90%的特纳综合征女性的卵巢储备会在成年前耗尽，仅约有2%～5%的特纳综合征女性可成功自然受孕。卵巢组织冻存，是特纳综合征青春期前女孩保护生育力的唯一方法。总之，特纳综合征临床表现复杂，不典型者常误诊、漏诊或诊断较晚，如果家长发现儿童身材矮小或特殊体貌体征，请尽早到正规医院内分泌科、儿科、生长发育专科、妇科等科室就诊。本文首发于“重医附二院内分泌代谢病科”官方公众号，欢迎大家关注！