一项新的胸椎旁阻滞的精准临床
“封闭针”是对我们普罗大众来说,是一个耳熟能详的名词。很多人一听打封闭,就敬而远之。但几乎所有的著名运动员都打过所谓的“封闭针”,这次2022中国女足亚洲杯决赛,队内头号球星王霜据说就是打了“封闭针”上场的,为球队夺冠贡献了自己的所有力量。那么“封闭针”到底是什么,它对人们有什么好处,又有什么不好的地方呢?现在医生普遍所说的“打一针”,就是以前的“打封闭”吗?显然不是。传统意义上的打封闭,就是在局部疼痛部位打一针含糖皮质激素和局麻药的混合液,起到消炎和镇痛作用,从而改善患者症状。这里要注意到两点,一是“局部疼痛部位”,二是“激素”。人们害怕的其实是激素的副作用。因为糖皮质激素的滥用会引起骨质疏松、血糖升高、血压上升等副作用。特别是骨质疏松,使所有老百姓谈虎色变。那么现在医院内的打一针,特别是疼痛科的打一针,真的就是上面所说的“打封闭”吗。当然不是!其实现在所谓的“打一针”,和以前所说的“打封闭”有本质的不同!第一,现在的“打一针”,再也不是在“局部疼痛部位”简单的打个“封闭”。而是根据患者病情,对因治疗,即找到患者的病根,进行阻滞治疗。譬如,椎间盘突出会引起腰臀部直至大腿小腿的放射性疼痛,这时,疼痛部位非常广泛,医生显然不能简单的从腰打到腿,而是会找到腰部椎间盘突出的部位,直接将药水注射到腰椎内的突出部位,使受压迫的神经消炎消肿,从而达到缓解和消除疼痛的目的。第二,现在的“打一针”,很多情况是包含激素的,因为激素可以起到消炎镇痛作用。但现在每次注射使用激素的量要远远少于以前“打封闭”时代的量。因为现在有很多可视化技术,如超声引导技术、X线透视引导技术、CT引导技术,可以使穿刺针很容易地到达疾病病因所在部位,因而只需要少量的激素就能达到以往不能达到的效果。继续以椎间盘突出为例,如果患者因为高龄、其他严重疾病等等情况不适合手术,那在X线透视下将穿刺针穿刺到椎间盘突出部位,只需要打以往1/4的激素量,就可以达到很好的消炎镇痛作用。再譬如膝关节炎、髋关节坏死、腱鞘炎等,很多情况下不能手术,在超声引导下进行局部穿刺注射少量激素,就能起到很好的疗效。我们经常说,一个疗程3-5次注射治疗,这个疗程内注射的药物是不会引起骨质疏松的。第三,现在的“打一针”,也不是仅仅注射激素和局麻药,而是有多种注射方案。还是以椎间盘突出为例,医生可以将针穿刺到腰椎间盘突出的部位,注射胶原酶,从而达到消除突出解除疼痛的作用。又譬如髋关节坏死或是膝关节炎,可以在超声引导下将穿刺针精准穿刺到关节腔,然后注入富血小板血浆(PRP),达到促进软骨再生和消炎镇痛作用。其实,虽然现在医生和患者都很忌讳“打封闭”这个名词,甚至有医生经常会纠正患者说,现在不是“打封闭”,是“神经阻滞”,或是“微创治疗”。但谁也不可否认,现在的“打一针”也好、“神经阻滞”也好、“微创治疗”也好,其实都是“打封闭”的传承。而如何扬长避短,发挥“打封闭”的优点、避免“打封闭”的缺点,正是医生所要考虑的问题。而作为患者,也不要听到“打一针”或者“打封闭”就如同听到猛禽野兽一样害怕,因为现在所谓的“打封闭”经过医学技术的发展,已远远不是以前面目可憎的样子,只要在正规医院进行的类似治疗,都能保证很好的安全性。有人说,浦医生你说了这么多,那为什么感觉“打封闭”还时时萦绕在耳边,而且还是很可怕的样子。其实,“打封闭”这个名词为什么能有那么长久的生命力,一是因为朗朗上口,非常形象。二也是因为其治疗的有效性。现在随着医学的发展和医生的探索,在保留“打封闭”有效性的基础上,已经大大减少了它的副作用。一直以来口口相传的“打封闭”,已经随着医疗技术水平和基础研究的推进,达到了更好的作用和更少的副作用,很多情况下可以使患者免除手术之苦。如果以后人们听到“打封闭”,再也不是眉头一皱了,那就是医学和科普的一大成果。到时,继续把“打一针”或者“神经阻滞”喊成“打封闭”,又有何不可呢。
带状疱疹神经痛是多发于老年人的一种顽固性疼痛,急性期疼痛的很剧烈,如不得到彻底治疗,可能迁延为慢性“带状疱疹后遗神经痛”,使患者痛苦不堪,疼痛可能伴随终身。 好发人群 带状疱疹好发于免疫力低下的人群,如患有糖尿病、高血压、心肺疾病等的老年患者;长期疲劳患者;患有神经系统疾病如流脑、结脑患者;肿瘤患者行放化疗;长期应用免疫抑制剂患者等等。 临床表现 带状疱疹民间俗称“缠腰龙”、“蛇串疮”等,起病时往往出现身体某一部位剧烈疼痛,常见于胸背部,疼痛犹如烧灼样、针刺样甚至触电样。疼痛有时有间歇期,每天发作的频率和时间不固定。每次疼痛发作时往往只持续数秒到几十秒,但疼痛像刀割或者火烧、针刺、点击样非常剧烈,有时患者不敢触摸疼痛部位,偶尔衣服碰到也会疼痛难忍。 一开始疼痛部位皮肤可能无异常或者几粒容易被忽略的水疱。数天甚至10天后,疼痛区域可以出现大面积水疱。发生在胸部或者腹部的水泡往往呈条带样分布,因此被称为带状疱疹。 带状疱疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点,疱疹呈集簇性表现,沿神经分布,所以呈带状。严重患者不敢触碰疱疹区域,连衣服的触碰都会引起剧烈疼痛,笔者就曾遇到过患者在衣服里面垫塑料盒和小板凳以避免衣服碰到疱疹区引起疼痛! 民间有传说,要是“缠腰龙”缠满身体一圈,这个人就会死亡。那这个说法准确吗? 其实带状疱疹的临床特点就是单侧性,也就是说它只发生在身体的一侧,不超过人体中央。因为水痘-带状疱疹病毒是潜伏在脊髓背角,发病时只是一侧的脊髓背角内病毒被激活,引起单侧的沿神经分布的带状疱疹。极罕见双侧对称性的脊髓背角内病毒同时激活。也许可能会有多处或双侧脊髓背角内的病毒被激活,但会表现在不同的节段,所以带状疱疹累及双侧同一节段神经从而缠绕身体一圈是极其罕见的,若真有发生,也并不意味着有生命危险,而只是非常巧合。 疱疹出现后2周皮肤逐渐结痂愈合,但是疼痛可能持续存在。大部分带状疱疹4~8周愈合,疼痛也会在1个月后完全消失。如若不愈,这些病人中的大部分可能迁延为慢性“带状疱疹后遗神经痛”。 “带状疱疹后遗神经痛”是指皮肤疱疹消失后的部位仍有持续性的疼痛,疼痛往往非常剧烈。一般持续3到6个月,有的甚至长达数年。60岁以上患者带状疱疹后遗神经痛发生率高达50%-75%。当病程进展到后遗神经痛时,意味着治疗相当棘手,需要综合手段进行干预。 治疗 目前治疗带状疱疹后神经痛的治疗方法主要有 一:药物治疗,包括抗病毒、营养神经、预防感染、止痛等。具体药物包括伐昔洛韦、甲钴胺、加巴喷丁或普瑞巴林、干扰素等等。 二:物理治疗,包括超激光、经皮电刺激等治疗。 三:介入治疗 (1)神经阻滞 带状疱疹早期进行神经阻滞可以有效减轻疼痛。神经阻滞包括超声引导下神经根阻滞,X线引导下硬膜外阻滞等等。 (2)射频疗法 射频包括脉冲射频和标准射频。脉冲射频对神经进行调节,标准射频则直接毁损神经。 (3)脊髓电刺激术 当带状疱疹发展到后遗神经痛,且疼痛非常剧烈,药物和一般手段控制不了时,可以考虑行脊髓电刺激治疗。脊髓电刺激可以阻断疱疹部位引起的疼痛,是难治性带状疱疹神经痛的有效治疗手段。但它的不足是目前国内价格比较高,患者医疗负担较重。 如何预防带状疱疹后遗神经痛的发生 当急性带状疱疹神经痛不及时治疗时,可能会演变成顽固的带状疱疹后遗神经痛,那将会给患者带来极大的痛苦。因此一旦发生急性带状疱疹,应做到以下几点,预防带状疱疹后遗神经痛的发生: 第一,强调早期积极治疗。带状疱疹急性期应早期积极有效治疗,一方面应给予足量的抗病毒药物,阻止病毒对神经节和神经纤维的毒性和破坏作用;另一方面充分有效的镇痛,预防中枢痛觉兴奋灶的产生和突出重塑,从而减少后遗神经痛的发生。所以一旦患病要即时接受正规治疗,且莫延误和治疗不彻底。 第二,要做到生活规律,心理平衡,坚持户外活动,饮食科学搭配,提高机体抵抗力。 第三,国外已有研究使用水痘-带状疱疹疫苗用于带状疱疹的治疗和预防,也许在不久的将来,国内也会开展这方面工作。不管怎样,早期进行抗病毒、营养神经、预防感染等治疗,能减少发生带状疱疹后遗神经痛的机会。 本文系浦少锋医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
下班了,突然来了一位年轻人,是踝部骨折后疼痛患者。这位年轻人比较特殊,他曾在美国就诊,因为踝部骨折手术后感染,手术创口一直不能愈合,引起剧烈疼痛。经过几个月的治疗后,手术感染创口治愈了,但足踝部却一直肿胀钻心样疼痛,足踝部皮肤变得比以前要菲薄了,只能靠美国医生的吗啡药物才能止痛,如果不吃吗啡,踝部压根不能触碰,穿鞋都困难,更别说下地走路了。他已经对美国骨科医生失去了信心,这次他是专门从美国飞回国内就诊,希望我能帮他解决问题。 看了正位年轻人的主诉和各类检查报告以及他拍下的当时踝部手术和感染的图片,我脑海里蹦出一个名词:“复杂区域疼痛综合征”。 那么,什么是复杂区域疼痛综合征呢。让我们先来了解一下这个奇特的疾病吧。 复杂区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种继发于创伤等伤害性事件后的疼痛综合征,包括区域性疼痛,感觉改变(如痛觉超敏),温度异常,泌汗分泌异常,皮肤颜色改变和水肿。 好发人群 复杂区域疼痛综合征由于其表现症状广泛多样,患者常到不同科室就诊,其发病率的调查较为困难,不同区域的调查结果差异较大。一般而言,以女性居多。骨折是最常见发病原因。儿童和青少年复杂区域疼痛综合征发病率较低。 临床表现 1感觉系统症状和体征:持续的疼痛是复杂区域疼痛综合征的基本特征。主要表现为难以忍受的疼痛和痛觉过敏。大多数患者疼痛为烧灼样,钻心样,针刺样或发射性并定位于深部组织。疼痛会因关节或四肢活动而加重。机械诱发痛和温度诱发痛在冷环境下更易发生。痛觉过敏常由机械刺激、关节活动和暴露于冷环境诱发。异常疼痛由非伤害性触觉刺激诱发。感觉缺失较常见。 2自主神经系统症状和体征:自主神经系统症状主要表现血管舒缩或泌汗功能改变。几乎在所有患者中都能出现肢体肿胀,可由负重、疼痛刺激、温度改变和流体静水压所加重。患肢与对侧正常肢体的温差可超过1 ℃。超过一半的患者都有发汗障碍,其中以发汗增加为主。 3运动系统症状和体征:运动功能障碍包括虚弱、活动度降低、震颤、肌张力异常和肌震挛。肌力常常降低。比较典型的是精细运动功能会受到损害。 复杂区域疼痛综合征患者肢体出现血管舒缩和泌汗功能改变,患侧肢体常出现肿胀、发汗增加、皮肤菲薄、指甲卷曲失去光泽等。 复杂区域疼痛综合征有两种类型:复杂区域疼痛综合征Ⅰ和复杂区域疼痛综合征Ⅱ。 复杂区域疼痛综合征Ⅰ通常继发于最初的有害刺激,并且不局限于单一的外周神经分布区,经常与刺激条件不相符。 复杂区域疼痛综合征Ⅱ涉及明确的神经损伤,伴烧灼痛、感觉异常、痛觉过敏,常发生在手或足部某一主要的外周神经部分损伤后。目前主要采取1994年国际疼痛学会的诊断标准。 复杂区域疼痛综合征Ⅰ(反射性交感神经营养不良) ①具有初始的伤害性时间或引起活动受限的原因。 ②持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏等,且与原发事件不相称。 ③疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变,或泌汗分泌异常。 ④排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。 诊断必须符合②~④条标准。 复杂区域疼痛综合征Ⅱ(灼痛) ①神经损伤后出现持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏,但不一定局限于受损神经的分布区。 ②疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变,或泌汗分泌异常。 ③排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。 诊断必须符合所有标准。 1994年国际疼痛学会复杂区域疼痛综合征的诊断标准。 1994年国际疼痛学会的诊断标准多为主观性,敏感度较好,但特异性较差,且未纳入营养改变方面的症状体征,为此,Burton AW和Bruehl S等人对诊断标准做了改进[2]。2007年,国际疼痛学会最终对诊断标准进行了修订。 1与原发伤害性事件不相称的持续性疼痛。 2具有以下4类症状描述中的3类中的1项 ①感觉:痛觉过敏和/或触诱发痛。 ②血管舒缩功能:皮肤温度不对称,和/或皮肤颜色改变,和/或皮肤颜色不对称。 ③泌汗分泌/水肿:水肿,和/或发汗改变,和/或发汗不对称。 ④运动/营养:活动度减小,和/或运动动能障碍(肌无力、颤抖、肌张力异常),和/或营养改变(毛发、指甲、皮肤)。 3具有以下2个及以以上体征分类中的1项 ①感觉:痛觉过敏(针刺),和/或异常性疼痛(对轻触,和/或温度觉,和/或躯体深压,和/或关节运动)。 ②血管舒缩:温度不对称(>1℃),和/或皮肤颜色改变,和/或皮肤颜色不对称。 ③泌汗分泌/水肿:水肿,和/或发汗改变,和/或发汗不对称。 ④运动/营养:活动度减小,和/或运动动能障碍(肌无力、颤抖、肌张力异常),和/或营养改变(毛发、指甲、皮肤)。 4没有其它诊断更好地解释这些症状和体征。 2007年国际疼痛学会复杂性区域综合征的修订标准(布达佩斯标准) 治疗 由于复杂区域疼痛综合征的症候群复杂,包括血流的变化、泌汗功能的异常、营养状况的改变、神经元的损伤等等,疼痛机制还不清楚,治疗十分困难。治疗目的主要是使受累区域的疼痛减轻、运动功能恢复及机械性刺激的去敏感化。为了克服运动恐惧,物理性治疗必须得到加强。多科医师(如疼痛科、风湿科、神经科、心理科及康复科等)的密切合作有助于提高疗效。一般可以分为药物治疗和非药物治疗。 1药物治疗 (1)抗惊厥药:抗惊厥药被认为是一线治疗CRPS的药物。加巴喷丁和普瑞巴林作为钙通道阻滞剂对疼痛的减轻比较有效,其治疗神经病性疼痛较其它抗惊厥药物的应用更普遍。 (2)三环类抗抑郁药:抗抑郁药可通过增加中枢疼痛调节系统递质活性而发挥镇痛效应。三环类抗抑郁药在青少年CRPS患者中使用比较常见。首选阿米替林,一般成人25mg/d开始,老年人和青少年患者酌情减量,每晚睡前顿服。 (3)非甾体消炎镇痛药(NSAIDS):NSAIDS经常被用来治疗各种疼痛,虽有报道NSAIDS可有效缓解CRPS的疼痛症状,但全身应用非甾体消炎镇痛药治疗CRPS或其他神经病性疼痛经常无效。 (4)阿片类药物:治疗CRPS时经常局部应用阿片类药物。硬膜外联合应用阿片类药物和局麻药或鞘内注射阿片类药物已成功地用于治疗CRPS。但使用阿片类药物治疗CRPS还存在争议。 (5)降钙素和双磷酸盐:CRPS患者常伴有骨质疏松,降钙素实验性地应用于治疗CRPS,具有一定疗效。降钙素通过释放β内啡呔和抑制骨的再吸收而起到镇痛作用。降钙素能降低血浆游离钙的浓度并大大降低破骨细胞和成骨细胞的活性,导致骨溶解率的降低和骨内骨盐沉积增多。可收缩骨血管,防止溶骨和成骨活动。双磷酸盐抑制骨的再吸收,已有研究表明其能减轻CRPS患者的疼痛。 (5)钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂(硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓)已被证实用于雷诺现象可舒张血管且副作用低。 (6)解痉药:特异性γ—氨基丁酸受体(B型)激动剂氯苯氨丁酸,能抑制外周感觉传入脊髓。鞘内注射氯苯氨丁酸治疗痉挛病人有一定疗效。 (7)皮质类固醇类:类固醇治疗通常为口服强的松,从大剂量开始,然后迅速减量,对早期患者有一定疗效。 (8)其它药物如选择性五羟色胺再摄取抑制剂、自由基清除剂、N—甲基—D—天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂等都已用于治疗CRPS患者,取得一定的疗效。但都需进一步的临床研究支持。 2非药物治疗 (1)物理治疗:物理治疗是CRPS患者特别是青少年患者治疗的重要手段。物理手段包括热疗、超声治疗、经皮神经电刺激治疗(trancutaneous electrical nerve stimulation,TENS)等。在CRPS儿童患者中,TENS治疗比较常用。物理治疗根据个体需要可分为四个大步骤:①受累区域脱敏。②制动、水肿控制、等长强化。③压力负荷、等张强化、运动范围及姿态正常化、有氧调节。④职业功能恢复、人体工程再调节。 (2)心理治疗:国际疼痛学会指出,疼痛持续时间大于2个月的复杂区域疼痛综合征患者应当接受心理评估,以确定和治疗心理失调如焦虑、抑郁或人格改变。心理咨询、行为矫正、生物反馈、放松疗法、集体疗法和自我催眠可提高患者的能动性和处理事情的能力。 (3)神经阻滞:干扰交感神经系统和肾上腺素能受体功能如交感神经阻滞、静脉区域阻滞和躯体神经阻滞被提倡作为治疗交感维持性疼痛的复杂区域疼痛综合征患者。 神经阻滞主要是缓解疼痛以利于理疗和功能的恢复。星状神经节阻滞多用于上肢CRPS的诊断和治疗,还可有效降低患肢再次手术后复杂区域疼痛综合征的发病率。如果形状神经节阻滞后效果不佳,还可行T2~3交感阻滞,因为部分患者支配上肢的交感纤维来自T2~3。腰交感神经节阻滞则用于下肢CRPS的诊断和治疗。如患者对交感神经阻滞有一定反应,可硬膜外置管提供长期的躯体或交感神经阻滞。有报道称硬膜外使用可乐定、氯胺酮对复杂区域疼痛综合征患者有效。 (4)神经电刺激和手术治疗:CRPS患者可行脊髓电刺激和外周神经刺激治疗。对常规治疗方法无效的CRPS患者可考虑手术治疗。对交感维持性疼痛患者可考虑行射频和神经毁损手术。刺激大脑深部和运动皮质可考虑作为一种实验性治疗。大脑刺激包括刺激下丘脑感觉神经核和/或室周灰质或导水管周围灰质。已有研究表明,慢性刺激运动皮质和深部脑刺激治疗可有效减轻顽固性神经病理性疼痛。硬膜外刺激运动皮质治疗中枢痛与深部脑刺激相比具有更安全、更简单和创伤更小的优点。 预防 维生素C、甘露醇作为氧自由基清除剂有预防CRPS的效果,但还需进一步证实。一般认为应劲量避免为CRPS患者再次进行肢体手术,但有多达10%左右的CRPS需要对受累肢体进行手术。如必须进行手术,应积极为患者治疗使交感神经症状消退后再进行。手术时采取区域阻滞可能是较合适的选择。 而我遇到的这位年轻人,后来经过检查和治疗,确认他为复杂区域疼痛综合征患者,而美国医生给他开具的药物是口服阿片类药物,其实不是这类病症的首选。我后来给这位年轻人进行了腰部交感神经调节及口服抗抑郁药物和抗惊厥药物后,疼痛慢慢好转。三个月后,这位年轻人虽然还有局部的疼痛,但疼痛的程度已明显减轻,总算可以下地走路了。 推荐就诊科室:疼痛科 小贴士:什么是交感神经? 复杂区域疼痛综合征常伴有交感神经症状,那么,什么是交感神经呢?交感神经是植物神经系统的重要组成部分,能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。当机体处于紧张活动状态时,交感神经活动起着主要作用。其主要功能使瞳孔散大,心跳加快,皮肤及内脏血管收缩,冠状动脉扩张,血压上升,小支气管舒张,胃肠蠕动减弱,膀胱壁肌肉松弛,唾液分泌减少,汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。你可以想象一下如果一个人发怒时会是什么样子,也可以想象一下一只猫受到惊吓时的形象,其实这个时候,就是交感神经兴奋后的表现。
富血小板血浆(Platelet-RichPlasma,PRP)注射,是抽取患者的血液,通过离心等操作获得含高浓度血小板的生物制剂,然后注入到患者损伤部位,促进关节、肌腱等修复的一种临床治疗方案。富血小板血浆的出现至少可追溯至20世纪50年代,1957年,BORNGV在著名生物医学杂志Nature发表了Evidencefortheformationofalabilephospholipoproteinduringtheclottingofplatelet-richplasma的研究论文,首次介绍了PRP。我国最早报道关于PRP的研究文献是在20世纪80年代末。PRP可释放多种生物活性蛋白,抑制炎症反应,促进组织再生和愈合。1,PRP治疗的适应证和操作注意事项:(1)骨关节疾病:骨性关节炎、半月板损伤、距骨软骨损伤等PRP用于组织修复的证据是十分确凿的,而对于镇痛效果,与关节腔内激素注射等比较,似乎结论不一。但一项荟萃分析(meta分析)显示,关节腔内注射PRP可以使绝大部分骨关节炎患者获益,包括改善疼痛、减少关节僵硬和更好地参与运动/体育活动。对于半月板撕裂的患者,应用PRP可显著改善半月板撕裂的愈合率,有效减轻临床症状。若患者关节腔有积液时,应先抽除积液,再注射PRP。每次注射剂量3~5ml,间隔1~3周,一般注射1~3次为1个疗程。(2)软组织疾病/损伤:粘连性肩关节滑囊炎/肩周炎、肩袖损伤、肱骨外上髁炎、髌腱炎、跟腱炎、跖筋膜炎、腱鞘炎等PRP可促进肌肉组织再生、肌腱愈合并减轻炎症。作为肌筋膜炎与肌腱损伤的辅助治疗方法,PRP具有修复损伤、控制疼痛、恢复肢体功能等作用。需要指出的是,在急性损伤中使用富白细胞PRP可能诱导过于强大的合成代谢作用而导致更多的瘢痕形成,因此,对于慢性肌腱损伤疾病,贫白细胞PRP更有助于其治疗。(3)骨缺血性疾病、椎间盘源性疼痛:股骨头坏死等单纯PRP注射治疗不能完全逆转股骨头坏死的病理生理过程,临床上多以髓芯减压术联合PRP、髓芯减压术联合自体或异体骨移植并联合PRP、髓芯减压术联合干细胞并联合PRP等形式实现股骨头坏死的保髋治疗,可显著缓解患者疼痛,并减慢病程进展,但不适用于晚期患者,或病变坏死面积超过50%的股骨头坏死患者。2,绝对禁忌证:(1)凝血功能异常:血小板功能障碍综合征、血小板减少症、出血性疾病等;(2)注射部位感染;(3)败血症。3,不良反应PRP具有较高的安全性,一般不会引起免疫反应、传播疾病。不良反应较多见的是局部肿胀和疼痛。PRP注射治疗肌腱病或膝骨关节炎时,注射局部和关节可能出现疼痛和肿胀,患者一般能耐受,无需特殊处理。多数1~3d症状自然消失。其他少见的不良反应包括头晕、头痛、恶心、出汗和心动过速,这些反应通常持续时间很短,一般不超过30分钟。4,优势和不足PRP治疗是抽取患者自身的血液,通过离心获得含高浓度血小板,然后注射到关节、肌腱等的一种治疗方案。PRP注射时,不添加激素等药物,因此不会引起局部或全身骨质疏松、向心性肥胖等副作用,有人将其称作“绿色治疗”,还有人将其比作“用自己的血养自己的筋”。但现阶段PRP治疗仍有诸多问题需要进一步探析,如PRP的作用机制、最优制备方法,以及其适应证和禁忌证等。此外,现阶段关于PRP的制备及疗效,各项研究的差异性较大。最后,现阶段PRP用于临床治疗的费用较为昂贵,使其在临床的推广受到了极大的限制。如何有效、简便、安全、低价地开展PRP的临床治疗、使患者获益,是未来PRP研究的重点。
星状神经节的节后纤维(灰交通支)发出分支围绕椎动脉和基底动脉,直至大脑后动脉起始段,在此与起自颈内动脉的神经丛会合。星状神经节在甲状腺侧叶后外侧,内侧为颈长肌,外侧为前斜角肌及膈神经。星状神经节前方为颈动脉鞘,两者之间为颈深筋膜椎前层,内侧为椎间孔和喉返神经,椎动脉主干多发自锁骨下动脉第一段的上壁,星状神经节多位于椎动脉主干前方稍偏外[1]。超声引导下行星状神经节阻滞由Kapral等在1995年第一次报道,在超声引导下行星状神经节阻滞可以实时监控进针路线和针尖位置[2]。动态图像能够显示静态扫描不能显示的实时情况,由于解剖标志和神经定位会出现变异,定位操作过程中常常出现穿刺针反复进退和重新定位,超声定位正好可以减少这种变异所带来的操作问题,与盲探下和CT引导下相比,超声引导下星状神经节阻滞引起的并发症更少[3、4]。目前临床上星状神经节阻滞常采用第六颈椎横突水平进针[5]。但超声下第六颈椎横突水平平面内进针时,因为穿刺角度或患者骨赘等原因,穿刺针有时容易被第六颈椎横突前结节所阻挡,不能达到目标位置。第七颈椎横突因无前结节或前结节较小,可以完全避免此问题。且星状神经节一般位于第七颈椎和第一胸椎水平,第七颈椎横突水平进针可以对星状神经节进行更有效的阻滞,容量也可以更小(1%利多卡因,2ml)。下面简述操作方法。方法具体操作为患者平卧位,超声探头先置于锁骨上方并向上平移寻找第七颈椎横突。第七颈椎横突与其它颈椎横突不同的在于其一般只有后结节而无前结节,超声影像下呈斜坡状,且一般可见到横突表面的椎动脉(图1/图2),可用多普勒超声进一步证实颈动脉及椎动脉等血管组织。在此超声影像下,可清晰分辨胸锁乳突肌、前中斜角肌、颈长肌、颈动脉、颈内静脉、椎动脉、第七颈椎横突后结节、第七颈神经根及臂丛。星状神经节位于颈长肌表面,颈动脉和椎动脉之间(图四)。采用线性探头,10MHz,探头方向与颈部矢状位呈30°角左右,用20号针平面内注射,可以在超声下实时监控进针路径,并观察药物扩散范围(图3)。阻滞完毕后,一般无需辅助口服药物及理疗,仅嘱其颈部局部保暖,当天保持穿刺点清洁干燥。图1:第七颈椎水平超声下影像图2:第七颈椎水平超声下影像示意图。A:颈动脉;B:椎动脉;C:颈7神经根;D:被压瘪的颈内静脉;E:臂丛。颈长肌表面为星状神经节所在结缔疏松组织,星状神经节呈低回声,图示实心五角星所示部位。但星状神经节并不是每次均能在超声影像下显现,在行星状神经节阻滞时,并不强求寻找星状神经节,在空心五角星所示结缔疏松组织内注射也可达到良好的效果。超声引导下阻滞可以避免血管内注射及颈长肌肌肉内注射,既能保证安全性又能达到良好的效果。图3:实心箭头所示为22号穿刺针,圈内箭头所示部位为注射后药物弥散范围。特别告知/友情提示1:以我的临床经验,如果SGB阻滞过程中,颈动脉向上“漂浮”,则阻滞必定成功(表明药液扩散充分)。这是我的个人体会,仅供参考。2:小容量SGB,有时患者无显著Horner综合征表现,是不是就是阻滞失败?其实不然,小容量阻滞成功的标志,可以用测量上肢皮温来确定。如果无显著Horner综合征表现,但阻滞侧的上肢皮温较阻滞前增高,那表明SGB阻滞也成功了。具体机制有机会再探讨,我在此先不赘述。3:如上所述仅代表个人观点,欢迎质疑及争论交流,电话15221956258参考文献[1]HuntoonMA.Thevertebralarteryisunlikelytobethesolesourceofvascularcomplicationsoccurringduringstellategang—lionblock.PainPracti,2009,10(1):25—30.[2]KapralS,KrafftP,GoschM,etal.Ultrasoundimagingforstellateganglionblock:Directvisualizationofpuncturesiteandlocalanestheticspread.Apilotstudy.RegAnesth1995;20(4):323–8.[3]SonejiN,PengPWH.Ultrasound-guidedpaininterventions–areviewoftechniquesforperipheralnerves.KoreanJPain.2013;26:111–124.[4]YooSD,JungSS,KimHS,etal.Efficacyofultrasonographyguidedstellateganglionblockadeinthestrokepatientswithcomplexregionalpainsyndrome.AnnRehabilMed.2012;36:633–639.[5]Anne-KathrinBrascher,JamesAllenBlunk,KatrinBauer,etal.ComprehensiveCurriculumforPhantom-BasedTrainingofUltrasound-GuidedIntercostalNerveandStellateGanglionBlocks.PainMedicine2014;15:1647–1656.
胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome , TOS)是锁骨下动脉、锁骨下静脉、臂丛神经在胸廓出口受压迫而产生的一系列症状,以上肢和颈肩部疼痛、 麻木、 无力、 感觉异常或肢端缺血为特征的证候群。Peet于1956年首次采用TOS这个术语并沿用至今1。 一:解剖和病因: 胸廓出口的解剖定义是锁骨上窝至腋窝之间途径锁骨和第一肋骨的间隙,它包含三个易受压迫的重要结构:锁骨下动脉、锁骨下静脉和臂丛(图1)2。 图1:正常胸廓出口解剖,改编自Kuhn JE, Lebus VG, Bible JE: Thoracic outlet syndrome2 胸廓出口综合征的病理基础是胸廓出口骨性组织和软组织的解剖变异。骨性解剖变异包括第7颈椎横突过长,颈肋,第一肋骨解剖畸形,锁骨及肋骨骨折后骨痂形成等。软组织变异包括异常纤维束带及前中斜角肌的先天性或后天性改变等。胸廓出口处肿瘤如脂肪瘤、恶性肿瘤等压迫也可引起胸廓出口综合征。 胸廓出口最可能引起压迫症状的解剖结构为:前中斜角肌间隙,肋锁间隙(第一肋和锁骨间隙)及胸肌后间隙(图2)3。 图2:胸廓出口综合征时的三个重要解剖压迫位置:1,前中斜角肌间隙;2,肋锁间隙;3,胸肌后间隙 二:分型和临床表现 TOS主要分三型,即神经型、静脉型和动脉型。也有极少数表现为交感神经刺激型、椎动脉受压型、假性心绞痛等等 (1)神经型TOS 这是胸廓出口综合征最主要的类型。其主要症状是臂丛受压引起的系列症状,表现为上肢疼痛、刺痛、麻木、感觉过敏、烧灼感、蚁行感、进行性乏力等。疼痛等症状为隐匿性开始,且常为间歇性,夜间多严重,常累及颈、肩部,上肢抬高可使症状加重。往往同时伴有肌乏力、握力下降、手指动作不协调、精细动作失灵等。肌肉萎缩一般不明显,但可有骨间肌和小鱼际肌萎缩。重者可有轻瘫,感觉完全丧失,但一般无病理反射。 (2)静脉型TOS 锁骨下静脉受压可致上肢静脉淤血、青紫、间歇性肿胀,活动受限。偶尔产生锁骨下静脉血栓性静脉炎(Paget-Schroetter综合征)4。 (3)动脉型TOS 锁骨下动脉受压可致肢体苍白、缺血、发冷,甚至产生坏死、缺血性痉挛等。手臂、手和手指在休息时疼痛,上肢麻木,极度劳累时或手臂举过头顶时引起上肢缺血症状。可引起手灵活性下降,手臂笨拙。 (4)其它类型,如交感神经受累时表现为上肢酸痛,但往往定位不明确,严重时可出现Horner综合征。椎动脉受压引起椎动脉供血不足时,可出现偏头痛、患侧面部麻木、眩晕等,严重时引起恶心、呕吐,出现大鱼际肌萎缩等症状。假性心绞痛型表现为心前区疼痛,可合并左上肢麻木,心电图、心功能、血液生化检查均正常,一般认为是起源于C5的胸长神经穿过中斜角肌时受压所致。 三:诊断 胸廓出口综合征的诊断较为困难,主要依靠以下几方面: (1)病史 TOS的诊断主要依靠病史和临床检查,询问病史旨在采集症状发生部位、类型、严重程度、症状的发生和发展、诱发和缓解原因、残障程度和社会参与能力等问题的信息。 (2)体格检查 1,Wright检查 被检查者肘关节屈曲90°,检查者扪及其腕部桡动脉后,缓慢将患者上臂外展和屈曲到130°以上,桡动脉搏动减弱或消失为阳性6。 2,Adson检查 被检查者转头朝向一侧,颈部伸展。肩关节外展45°,肘关节自然伸展,令被检查者深吸一口气,屏气,维持最大吸气状态。检查者触诊双侧腕部桡动脉搏动,桡动脉搏动减弱、消失为阳性2。 3,Roos检查 被检查者站立、挺胸,双臂外展90°,外旋位屈肘90°,掌心向前,双手握拳,然后5指全部伸直为1次动作,反复此动作坚持3分钟。正常人会感觉轻微不适,但TOS患者会产生疼痛,伴随出现患侧手部苍白,一般不能坚持完成此动作。该检查在诊断TOS时较为可靠7。 (3)实验室及其它检查 1,X线颈椎片或胸片 检查有否颈肋、第七颈椎横突过长,有否锁骨、第一第二肋骨畸形及其它骨性病变。 2,肌电图检查 正常尺神经传导速度测定可显示胸廓出口神经压迫程度。 3,超声检查 超声可探查血管管径、血流速度及血管内血栓情况。 4,凝血功能检查 血管型TOS,怀疑有血栓时,可进行凝血功能检查。 四:治疗 治疗方案取决于TOS的类型。 神经型TOS通常首先采用康复锻炼和物理治疗,其目的是增加胸廓出口处的空间,恢复颈肩部肌肉的平衡。首先要对疾病进行说明并作生活指导以避免使症状恶化,如避免持重或上肢上举;其次需通过体态训练纠正患者的不良姿势,如避免长时间伏案,改善不良姿势可使肋锁间隙扩大及缓解臂丛神经的压迫;最后还应进行肩胛带周围肌肉的强化训练,其可分为两大组:第一组由打开胸廓出口和肋锁间隙的肌肉组成,如斜方肌上部和胸锁乳突肌,第二组由关闭胸廓出口的肌肉组成,如斜方肌下部和斜角肌。治疗方案包括增强打开胸廓出口肌肉的力量,牵伸延长闭合胸廓出口肌肉的长度。在运动康复治疗时,强调上半身运动时的维持正常的肩胛骨功能、呼吸技巧以及头部和骨盆的对称是非常关键的。阻力训练可以用阻力带或哑铃进行,目的是获得肌肉耐力,女性和男性可以先从2kg和3kg练起8。单一物理治疗不会改变TOS的病理生理学,必须将加强锻炼、伸展锻炼和姿势调整结合在一起,以改善症状9。 如果物理治疗无效,可使用肉毒杆菌A毒素进行前斜角肌和中斜角肌注射10。如果物理治疗和注射治疗均效果不佳,可选择手术治疗。 静脉型TOS的治疗取决于发病时间长短。如果突然发生静脉型TOS,此时往往存在臂部DVT,则需先进行溶栓治疗,然后进行手术治疗(包括球囊或支架),以减轻引起臂部血栓的静脉压力 动脉性TOS患者通常需要手术减压以去除肋骨和/或斜角肌,包括对受损动脉的重建,这些受损动脉可能是动脉瘤样扩张或含有动脉斑块。 不管如何,由于手术对颈肩区肌肉失衡一般无明显改善,所以任何需要手术治疗的TOS亚型,术后均需要必要的物理治疗。
消除疼痛是每个患者的权利,癌症患者也不例外!就算是癌症终末期患者,也完全可以无伤痛有尊严的活着! 癌痛的治疗方法包括:病因治疗、药物止痛治疗和非药物治疗。我们先了解一下最常见的药物治疗及其原则。 根据世界卫生组织(WHO)癌痛三阶梯止痛治疗指南,癌痛药物止痛治疗的五项基本原则如下: 1)按阶梯用药 指应当根据患者疼痛程度,有针对性地选用不同强度的镇痛药物。 ①轻度疼痛:可选用非甾体类抗炎药物(NSAID),如戴芬、西乐葆、乐松等。 ②中度疼痛:可选用弱阿片类药物,如奇曼丁等,并可合用非甾体类抗炎药物。 ③重度疼痛:可选用强阿片类药,如吗啡等,并可合用非甾体类抗炎药物。 这里可以首先普及一下什么是轻、中、重度疼痛,一般临床上会使用各种评分法进行疼痛的评分和分级。譬如临床最常见的数字分级法(NRS),将疼痛程度用0-10个数字依次表示,0表示无疼痛,10表示最剧烈的疼痛。交由患者自己选择一个最能代表自身疼痛程度的数字。 按照疼痛对应的数字将疼痛程度分为: 轻度疼痛(1-3分), 中度疼痛(4-6分), 重度疼痛(7-10分)。 这种评分看似简单,但通过大量研究证实,其可靠性很强,能很好的反应患者的疼痛程度。 当然,轻/中/重度疼痛的药物使用并不是泾渭分明,只是一种大致原则。而且,在第三类重度疼痛使用阿片类药物的同时,可以合用第一类轻度疼痛药物如非甾体类抗炎药物,这样能增强阿片类药物的止痛效果,并可减少阿片类药物用量。如果患者诊断为癌痛合并神经病理性疼痛,可以合并使用三环类抗抑郁药物或抗惊厥类药物如普瑞巴林等。 2)口服给药 口服为最常见的给药途径。对不宜口服病人可用其他给药途径,如吗啡皮下注射、病人自控镇痛、透皮贴剂等。慢性癌痛不主张长期使用静脉给药。 3)按时用药(而不是按需给药) 指按规定时间间隔规律性给予止痛药。按时给药有助于维持稳定、有效的血药浓度。而不是疼痛的时候给药,不疼的时候不给药。 4)个体化给药 指按照患者病情和癌痛缓解药物剂量,制定个体化用药方案。使用阿片类药物时,由于个体差异,阿片类药物无理想标准用药剂量,应当根据患者的病情,使用足够剂量药物,使疼痛得到缓解。同时,还应鉴别是否有神经病理性疼痛的性质,考虑联合用药可能。 5)注意具体细节 对使用止痛药的患者要加强监护,密切观察其疼痛缓解程度和机体反应情况,注意药物联合应用的相互作用,并及时采取必要措施尽可能减少药物的不良反应,以期提高患者的生活质量。 在我国,癌痛治疗中,阿片类药物的使用似乎比较谨慎,因为绝大多数患者和少数医生对药物成瘾和副作用存在顾虑。 那么,服用阿片类药物真的会上瘾吗?成瘾的可能是存在的,但一般认为吗啡没有天花板效益,只要患者治疗需要并能耐受便秘等副作用,吗啡可以在个体身上慢慢加量,癌症患者是为了止痛,不是为了追求兴奋感,口服阿片类药物的药效是释放平缓,抑制疼痛; 而不是像瘾君子那样,喜欢静脉注射,寻求云里雾里的虚幻快感。所以,癌性疼痛时,如果轻中度药物止痛效果不佳,请无需多虑,使用吗啡类药物吧,也许,它能使癌痛患者可以舒适而有尊严的继续生活在这个美好的世界上。
腹部术后慢性疼痛最常见的便是腹股沟疝修补术后慢性疼痛(chronic postherniorrhaphy inguinal pain, CPIP)。考虑到腹股沟疝的术后炎性过程,一般疼痛超过3-6月才认为其为CPIP。 造成CPIP的病因比较复杂,包括腹股沟疝术后复发、组织炎症、补片和周围组织发生炎症反应后形成的meshoma肉芽组织及神经损伤等。患者会有感觉缺失、痛觉超敏、触诱发痛等神经病理性疼痛症状以及其它非神经病理性疼痛性质的重度炎性疼痛症状。慢性术后疼痛还会引起焦虑、抑郁、认知缺失等。而睡眠剥夺是慢性术后疼痛比较常见的并发症,并能加剧疼痛恶化。 病因 CPIP性质复杂,可以分为神经病理性疼痛、非神经病理性疼痛、躯体性疼痛及内脏性疼痛等,这也决定了其确切病因复杂多样。 CPIP的神经病理性疼痛被认为是损伤腹股沟区神经引起。引起CPIP神经病理性疼痛的腹股沟区神经包括髂腹下神经、髂腹股沟神经、生殖股神经的生殖支。生殖股神经的股支和股外侧皮神经损伤引起CPIP很少见,但也有这种可能性。髂腹股沟神经起自T12和L1神经根,经腹横肌穿出,与精索伴行,控制腹股沟区、阴茎根部及阴囊上部的感觉,女性为阴阜及大阴唇感觉。髂腹下神经也起自T12和L1神经根,控制区域与髂腹股沟神经相似。生殖股神经起自L1和L2神经根,它向下穿过腰大肌,然后分为生殖支和股支。其中股支与股动脉伴行穿过腹股沟韧带下方提供大腿内侧一小块儿皮肤的感觉神经分布。生殖支穿过腹股沟管后,在女性分布于子宫圆韧带和大阴唇,在男性同精索伴行支配提睾肌并提供阴囊根部的感觉神经分布。腹股沟疝手术会损伤这些神经,对神经造成牵拉、卡压、电损伤或热损失、部分或完全切断神经、被缝线结扎、固定等,造成术后类似肉芽增生及神经瘤的形成,从而引起神经病理性疼痛。 非神经病理性疼痛包括腹股沟疝术后复发性疼痛、疤痕组织增生性疼痛、补片引起的疼痛、肉芽组织meshoma形成的疼痛等。CPIP中典型的躯体性疼痛便是耻骨炎,其通常由补片锚定太深或太靠近耻骨结节所致。内脏性疼痛则可能由于疝复发时疝囊内容物包含肠子、补片粘连、精索及尿道周围结构的损伤,譬如精索静脉曲张、精索扭曲等。 危险因素 通过meta分析和一些回顾性研究,青年人和女性是两个独立的危险因素。肥胖虽然有时也被列入危险因素,但还没有确切证据。虽然还未完全深入研究,但心理和社会因素,包括焦虑、抑郁、后期回归工作等,也是强有力的危险因素。 术前和术后的疼痛水平也是一个很重要的危险因素。术前和术后发生强烈疼痛的话,往往预示着后期慢性疼痛的发生。其机制包括术中神经损伤、手术野伤害性感受器的致敏、术后早期初级神经元损伤后的异位活化、中枢致敏甚至中枢神经系统的结构改变等。 术中辨别和分离神经的技术很关键。补片也是引起术后慢性疼痛的危险因素,为此,补片的类型及其锚定方式已进行更深入的研究。最近的系统研究和meta分析表明,轻量级的补片比重量级的补片能明显减少CPIP的发生。轻量级补片减少CPIP 发生的机制被认为是有更好的生物相容性(炎症反应更小),而且其弹性类似于腹壁,能减少僵硬度和异物感。 麻醉方式并不能认为是CPIP的危险因素。但硬膜外麻醉、腰麻会增加老年患者尿储留的风险。也有研究通过术前刺激试验检测患者对疼痛的耐受度,然后能根据试验针对性地对高风险患者采取预防镇痛措施。表1列出了CPIP的危险因素 表1:疝修补术后慢性疼痛的危险因素 术前因素 年轻人 女性 疼痛耐受性差 术前心理不够乐观 日常活动少 疝气复发手术 遗传体质(DQB1*03:02人类白细胞抗原) 疼痛试验 对热刺激的疼痛耐受差 术中因素 手术不熟练/非专业疝气手术中心 开放性疝修补术 补片类型:非轻量级(不管是开放性手术还是腹腔镜手术) 补片锚定方式:缝线(开放性手术);U型钉(腹腔镜手术)? 神经损伤(Lichtenstein术式时损伤髂腹下神经等) 术后因素 术后并发症(血肿、感染等) 术后早期疼痛强度剧烈 预期处理疼痛不够 腹股沟区感觉障碍 注:“?”代表证据不足或者存在证据冲突 临床症状 CPIP临床症状包括神经病理性疼痛、非神经病理性疼痛、躯体性疼痛及内脏性疼痛等。神经病理性疼痛症状包括触诱发痛、触觉痛敏、感觉异常等。患者常表述为针刺样痛、烧灼样痛、撕裂样痛、射击样痛等等。这些症状可以持续发作,但一般都有间歇期。疼痛可以是局限性的,也可以呈放射样疼痛,引起阴囊、阴唇及大腿内侧疼痛。有时还存在“扳机点”,对扳机点的各种轻微刺激都能引起患者的剧烈疼痛。 非神经病理性疼痛主要表现为腹股沟区的持续钝痛,一般不存在扳机点,也无放射痛。而CPIP的躯体性疼痛则主要指的是耻骨结节处的持续性疼痛,内脏性疼痛则是指性功能障碍或者射精疼痛。 评估疝修补术后的腹股沟区慢性疼痛时,要考虑到鉴别诊断的广度,譬如是否涉及其它学科的疼痛包括普外系统、泌尿系统、妇科系统及各种传染或感染等。疝手术后腹股沟区疼痛很常见的就是疝复发痛,这比较容易鉴别诊断,应该在疼痛发生的早期就进行辨别。 治疗 非药物治疗 物理治疗、针灸治疗、身心治疗等是疼痛治疗的组成部分。迄今为止上述疗法还未在CPIP的治疗中进行有效研究。但研究表明身心治疗能提高外科手术和分娩后的康复时间以及减轻术后疼痛。一些生活方式譬如俯卧位、髋和大腿屈曲位可能会暂时减轻疼痛。 药物治疗 目前而言,不可能对具体患者提出哪种药物是优先的,因为要考虑到患者的个体差异、潜在的药物副作用、其它疾病的联合用药(如焦虑、抑郁、失眠等)、药物相互作用、药物的滥用及成本等。上述各组织提出的药物治疗指南都有一些细微的差异,但就CPIP而言,比较合理可靠的应该是首先选用α2-δ钙通道阻滞剂(加巴喷丁或普瑞巴林)或抗抑郁药如去甲肾上腺素再摄取抑制剂和5-羟色胺再摄取抑制剂(SSNRIs)等。 加巴喷丁和普瑞巴林结构类似γ-氨基丁酸(GABA)。使用此类药物时,滴定数周是必须的,其大多数副作用都是暂时性的和剂量依懒性的,绝大多数副作用表现为眩晕和嗜睡。meta分析表明,α2-δ钙通道阻滞剂在术前使用一定的剂量并持续一段时间,可能会减轻术后疼痛并能预防中枢敏化的发生。一项小型次优研究表明,术前给予加巴喷丁能明显降低腹股沟疝术后6个月内的疼痛评分。虽然其设计上缺乏使用综合治疗措施,但也提供了一个潜在的预防CPIP的方案。而一项使用肿瘤坏死因子α抑制剂依那西普的研究表明,其对腹股沟疝术后疼痛无减轻和预防作用。遗憾的是,一项探讨普瑞巴林在CPIP中的疗效的试验由于纳入病例不足而被取消。 5-羟色胺再摄取抑制剂杜洛西丁和文拉法辛被IASP推荐为一线用药,而加拿大疼痛学会则推荐为二线用药。三环类抗抑郁药的优点是花费少、使用方便、能明显改善焦虑抑郁和睡眠问题,其最大的风险是抗胆碱能副作用和直立性低血压。还有一个风险便是心脏毒性作用,考虑到三环类抑郁药在使用剂量超过100mg时和突然死亡有相关性,在心脏病患者使用三环类抑郁剂时,应考虑剂量不超过100mg。 阿片类药物和曲马多在神经病理性疼痛中被推荐为二线药物。但当重度神经病理性疼痛爆发期间或者三环类抑郁剂滴定期间,阿片类药物和曲马多也可被视为一线用药。虽然阿片类药物在很多不同类型的神经病理性疼痛中都能达到和三环类抑郁剂差不多的需要治疗病例数(numbers needed to treat, NNTs),但药物依懒性及药物滥用等副作用限制了其在临床上长期使用。但很少有其它替代品能像阿片类药物那样快速有效地缓解疼痛,因此阿片类药物是临床药物治疗神经病理性疼痛的有效组成部分。阿片类药物最常见的副作用是便秘、恶心和镇静,一般需考虑预防性措施和止吐药的使用,但这也在另一方面增加了患者的经济负担。神经病理性疼痛一般需要联合用药,有强烈的证据表明,三环类抗抑郁药-加巴喷丁联合用药或加巴喷丁-阿片类药物联合在神经病例性疼痛的治疗中能起到很好的作用。 如果一线和二线用药存在禁忌或治疗无效时,可以考虑使用其他药物。譬如5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰和帕罗西丁,抗惊厥药物拉莫三嗪、奥卡西平、托吡酯及丙戊酸,以及安非拉酮、大麻、右美沙芬、美金刚、可乐定、美西律等等。这些药物虽然在神经病理性疼痛的治疗中证据很弱或存在证据冲突,但有时根据具体情况和患者特点,也可以进行尝试使用。 局部用药 因为CPIP疼痛一般都有特定的局限部位,所以可以合理尝试局部用药。但这些局部用药可能不会被完全吸收,而且,也没有确凿证据表明利多卡因和辣椒素贴剂能适用CPIP。 利多卡因贴剂作用于电压门控钠离子通道,可以降低伤害性冲动的传入,其已被证实对带状疱疹后遗神经痛和其它很多种神经病理性疼痛都能起到治疗作用。然而,在一个精心设计的小型交叉性试验中,在重度CPIP患者中,利多卡因和安慰剂相比,对疼痛的缓解并无统计学差异。 辣椒素是通过局部区域的反复施加引起持续脱敏而起到镇痛作用。辣椒素已被证实能有效缓解其它类型的神经病理性疼痛,如带状疱疹神经痛和HIV相关性神经痛。 考虑到在CPIP的治疗中局部用药缺乏证据,而且相对的高费用,不考虑推荐为一线用药。但当患者不适合其它治疗方式或有严重并发症,可以尝试使用局部用药。 介入性治疗 总体而言,现在还缺乏循证医学证据来评价介入治疗在CPIP中的有效性和安全性。在此领域还没有设计巧妙的随机前瞻性试验,大多数信息均来自于此类技术在CPIP应用中的个案报道或病例系列报道。 (1)神经阻滞 髂腹下神经和髂腹股沟神经阻滞在CPIP中已开展多时,其可用作诊断也可用作治疗。而在一些研究中,髂腹下神经和髂腹股沟神经在术前即进行阻滞,以确定哪些是潜在的能积极响应手术治疗的患者。以前,髂腹下神经和髂腹股沟神经阻滞都是按照体表标记进行盲法操作。鉴于髂腹下和髂腹股沟神经阻滞一般局部损伤轻微,在美国,现在还允许进行盲法操作,但如果是生殖股神经阻滞,因为其解剖的特殊性和操作的危险性,现在已不允许进行盲法操作。 超声技术现已广泛应用于髂腹下神经/髂腹股沟神经/生殖股神经阻滞。超声定位下进行髂腹下神经/髂腹股沟神经/生殖股神经阻滞时,定位正确,能有效避免针尖误进入腹腔,而且因为定位精确,可以进行小容量药物注射。B超下生殖股神经阻滞时,一般需使用高频探头。目标是阻滞生殖股神经的生殖支。B超需要辨别周围包括腹股沟管的组织。腹股沟管包含生殖股神经的生殖支,有时也包含髂腹股沟神经的分支,腹股沟管还包含精索,睾丸动脉和输精管动脉,在女性则是子宫圆韧带的女性。探头应处于腹股沟韧带处股动脉和髂外动脉的长轴位。 (2)神经调节/神经破坏 如果神经阻滞有明显的镇痛作用但不能提供长期的缓解,则可以考虑神经调节或神经破坏疗法。此类技术包括化学破坏、冷冻消融及射频治疗(radiofrequency , RF)等。化学药物苯酚和酒精已被应用于CPIP的治疗。 冷冻消融技术是通过沃勒变性,有选择性的破坏轴突而同时保持神经外膜和神经索膜的完整。经过冷冻处理的轴突形成神经瘤的概率很低,因此形成神经痛的概率也相应很小。冰冻消融技术有报道被称为一种成功的镇痛模式。Campos首先在腹股沟慢性疼痛的患者中开展B超引导下生殖股神经的冰冻消融技术。有病例报道,在手术野直接进行神经冰冻消融,可以取得良好的镇痛作用。 射频(radiofrequency,RF)是一种高频交变电流,对生物组织具有热效应,但无电解效应。根据射频电流产生的方式,射频可分为连续射频(continuous radiofrequency,CRF)和脉冲射频(pulsed radiofrequeney,PRF)两种。CRF,也称传统射频或标准射频,其治疗神经性疼痛是通过作用于神经的射频电极针精确输出超高频无线电波,在高频电流作用下产生离子振动,与周围质点相互摩擦,在组织内产生热量,在神经上形成一定范围的蛋白凝同灶,阻断痛觉信号的传导,从而达到缓解或消除疼痛的目的。PRF是对CRF热凝改进后的一种疼痛治疗技术,是由射频仪间断发出的脉冲式电流传导至针尖垂直前方的神经,射频电流在神经组织附近形成高电压,但在脉冲发射的间隙时间里,组织热量扩散,电极尖端温度一般不超过42℃。脉冲射频是对射频热凝术的改进,射频电流间歇发出,频率一般为2Hz,每次发出的射频电流持续20ms,在神经组织周围形成较高的电压;随后有480ms间歇期,在间歇期,目标神经周围组织的热量被扩散,电极尖端温度被设定为42℃,如果超过设定温度,电极前端温度传感器反馈目标神经周围组织温度,系统自动调节射频电压以确保设定温度,从而使射频产生的热量得以充分散发,可避免神经热离断效应,术后避免感觉减退、酸痛或灼痛及运动神经损伤。PRF对神经性疼痛有较好的镇痛作用,但其镇痛机制尚不完全清楚,且存在争议。PRF的镇痛特点提示,PRF可能破坏了传导痛觉的直径细小的C和Aβ纤维神经元。 有一项研究发现,在CPIP患者中进行T12、L1、L2神经根选择性PRF治疗时,患者的疼痛能得到很好的缓解。而Cohen和Foster报道了对三例腹股沟疼痛患者进行髂腹下/髂腹股神经/生殖股神经PRF治疗。这三例患者中有两例是诊断明确的CPIP患者。与前一项腰神经根选择性PRF研究相比,Cohen和Foster根据腹股沟区的神经解剖,在外周对神经进行PRF治疗,而且通过感觉测试,明确射频针尖定位。所有的三例患者在随后的半年中疼痛都得到了完全的缓解。还有个案报道,在一例非CPIP的腹股沟区疼痛患者进行腹股沟区的髂腹下/髂腹股沟神经PRF治疗时,取得了良好的效果。持续随访三个月,发现疼痛评分从8分下降到了3分。 但总体而言,PRF在CPIP中的应用证据强度还比较低,以后还需设计更为严谨的前瞻性试验,以明确其在CPIP中有效性。 (3)神经调制 对一些CPIP患者而言,不管是药物治疗还是物理治疗或介入治疗,甚至手术治疗,都不能缓解他们的疼痛。当所有传统治疗方案失败,通过选择,可以考虑对患者进行外周神经刺激(peripheral nerve stimulation , PNS)或脊髓电刺激(spinal cord stimulation , SCS)治疗。 脊髓电刺激方法来源于门控理论的假设,即它可以通过调控有害刺激的传入而发生作用。所谓门控理论,即脊髓存在有控制疼痛信号进入大脑的入口,低电流刺激脊髓后活化疼痛抑制神经纤维,因而关闭了疼痛信息的传递,进而缓解和阻断疼痛感觉。但SCS发挥效能的前提是脊髓后柱的解剖结构及功能必须完整。门控理论也不能完全解释脊髓和外周电刺激的作用机理。脊髓刺激可节段性地抑制疼痛的另一个理论是,刺激阻断了脊髓丘脑通路上的电化学信号的传导。电流在通过脊髓局部时,受刺激的神经元可产生某些信息传导功能的改变,而这种改变主要表现为痛觉的神经传导功能受阻。刺激脊髓还可使脊髓上位神经元发生变化,影响痛觉的传导或调制。电极电场刺激脊髓后部的上行结构:脊神经背根,脊髓后角神经元,脊髓丘脑束等。这一过程由γ一氨基丁酸(GABA)神经元高度参与。触觉性痛觉过敏是一种常见的神经源性疼痛,与GABA减少有关。SCS增加脊髓后角GABA的释放明显抑制触觉性痛觉过敏。同时兴奋性氨基酸一谷氨酸、天门冬氨酸在脊髓后角的释放减少。此外SCS还在不同程度上促使内源性镇痛物质的释放,低频率时,脑脊液中的脑啡肽、内啡肽增多;高频率时脊髓内强啡肽含量增多,释放增加,从而发挥内源性镇痛效应。动物模型与人体试验中,都观察到类似血管舒张的现象,推测这可能与SCS激活了影响交感传出神经的中枢抑制性机制有关。这些血管舒张反应可能继发于SCS缓解疼痛后的效果,也可能继发于SCS对细小的传入纤维的逆向影响,或者是继发于SCS对脊髓节段交感神经生理机能的直接作用。SCS反应性血管舒张的另一种可能机制是SCS可以使血管舒张物质,如血管活性肽、P物质或者降钙素基因相关肽释放出来。 PNS是直接刺激皮下组织,通过皮肤和肌肉传导电脉冲来抑制疼痛,是治疗交感神经介导的慢性疼痛综合征和外周单一神经病变引起的顽固性疼痛的重要方法。PNS对神经源性疼痛比伤害性疼痛更为敏感,治疗颅面神经痛是一种安全有效的方法。目前主要适合于患有单一外周神经病变且对诊断性局部神经阻滞和刺激试验有反应者,如枕部头痛、眶上神经痛、术后腹股沟痛等 已有大量报道不管是单独运用PNS还是SCS或联合使用PNS和SCS,都能在神经病理性疼痛患者群中取得良好效果。其中,病人的选择很关键。有一些学者建议应该严格把关植入PNS或SCS的患者刷选机制。对那些主观上接受此类治疗、植入前期调试效果好、相对年轻、脊柱解剖良好的患者,进行PNS或SCS治疗的效果会相对理想。 手术治疗 如果患者药物治疗、物理治疗及介入治疗等效果不佳,可以考虑进行手术治疗。成功的手术治疗,应该是充分考虑到局部神经解剖的关系。而不是由于患者其它治疗无效便进行所谓的手术治疗。腹股沟区疼痛的手术治疗迄今还没有一级或二级证据。手术治疗的建议均来自个案报道、病例系列报道、专家意见或专家共识。腹股沟区疼痛的手术治疗不同于腹股沟疝手术,充分了解患者疼痛的原因、完全掌握腹股沟区的神经解剖以及熟练的手术技术是腹股沟区疼痛手术的关键。 腹股沟区神经解剖复杂,其从腰部神经丛发出,然后穿过腹股沟管再变成终末支,期间存在很多变异。掌握潜在部位的神经损伤对手术而言至关重要。在腹横肌筋膜前面,应考虑到髂腹下神经、髂腹股沟神经及生殖股神经的生殖支。前路开放性手术(如组织修补、Lichtenstein等)、腹腔镜下(totally extraperitonea, TEP)或完全腹膜外腔镜下(transabdominal preperitoneal, TAPP)补片固定时均有可能会损伤上述神经。在腹横肌筋膜后面的腹膜前间隙,生殖股神经的主干和生殖股神经生殖支的腹膜前段在手术时均有可能发生损伤。当然有时还要考虑到股外侧皮神经的损伤。 手术治疗CPIP的时机一般应在疝修补术后一年,CPIP经各种治疗无效时。系统而彻底的术前检查和评估,找出疼痛的原因,对手术而言非常重要。这些检查和评估包括患者症状、行疝修补术时的手术操作(包括手术方式、补片的类型和锚定方式以及手术中神经的处理等)、影像学检查是否存在meshoma组织和解剖异常以及患者保守治疗时对各种治疗方案的反馈等。 手术治疗腹股沟区手术后疼痛在1942年就已有报道。当时的病例被认为是生殖股神经的损伤引起了腹股沟区的疼痛。手术治疗腹股沟区疼痛最常见的便是选择性的分离或离断髂腹下神经、髂腹股沟神经和生殖股神经,处理补片,对先前的疝修补术就行重新处理等。由于神经松解术不能解决神经纤维的超微变化,所以其疗效不确切,也限制了其在临床中的应用。单纯处理补片或者其他结缔增生组织而不处理神经,也不能得到良好的临床效果。选择性的单根或两根神经切断术对某些患者有很好的疗效。从技术角度而言,由于第一次手术已经改变了手术区域的正常解剖结构,所以再次手术和后续补救措施会显得很复杂困难。从解剖学上看,由于腹股沟区神经存在各种变异和交通支,有时选择性的神经切断术会显得疗效没那么可靠。髂腹下神经/髂腹股沟神经/生殖股神经的三神经切断术,在1995年开始有所论述,也是现在被普遍接受的手术方式。三神经联合切断术可以经原先腹股沟疝手术的切口入路,也可经腹腔镜入路。在一项报道中,对650名患者近些开放性前路三神经切断手术时,达到了85%的成功率;对37名患者进行腹腔镜下三神经切断术,则达到了92%的成功率。行神经切断术的同时对meshoma结节处理,能很好的缓解顽固性CPIP患者的疼痛。 很难确切的评估手术治疗对CPIP患者的潜在效益和后期影响。除了通常的手术风险,手术治疗可能还会引起患者腹壁肌肉松弛,男性睾丸萎缩、提高反射消失,女性阴唇麻木等等后遗症。手术前应告知患者,由于神经的特殊性如神经可塑性、中枢致敏等等,即使成功分离和切断神经,也并不一定能有效解除疼痛。 如果是疝复发和meshoma结节引起的疼痛,是再次手术的适应症。通常推荐再次手术时,采取和第一次手术不一样的手术操作方式。如第一次手术是开放性手术,再次手术时可考虑腹腔镜下操作。反之亦然。
顾名思义,术后疼痛便是手术后发生的疼痛,分为手术后急性疼痛和手术后慢性疼痛。手术后急性疼痛一般指手术病人术后即存在的疼痛。如果疼痛持续超过三个月,并排除其他原因,则被定义为术后慢性疼痛。 国际卫生组织和国际疼痛研究联合会已明确,缓解疼痛是个体的基本权利。有效的解决术后急性疼痛能减少住院天数、降低患者费用、提高患者满意率。因此,术后急性疼痛的处理显得尤为必要。 一:如何处理手术后急性疼痛 就医生目标而言,术后急性疼痛管理的目的是缓解疼痛并尽可能地减少副作用。一般目标的完成都需要多学科多模式,而日益发展的微创介入或手术治疗更丰富了治疗手段。处理手术后急性疼痛一般运用以下手段。 1:超前镇痛 在疼痛刺激发生前给予患者超前镇痛可能可以预防或者减轻术后急性疼痛的发生。超前镇痛包括术前创口/切口注射局麻药、术前硬膜外给药或全身给药等。超前镇痛对门诊手术病人尤为明显。 2:药物镇痛 药物镇痛包括阿片类药物和非阿片类药物镇痛。 阿片类药物依然是术后疼痛处理的主要用药。在国内,由于对其副作用和成瘾的担忧,限制了其进一步推广。但其实如果规范使用,药物成瘾的风险非常低。 非阿片类药物主要使用非甾体消炎镇痛药,其能减少术后疼痛患者阿片类药物的使用量,并能减少阿片类药物的副作用。在轻中度疼痛中,经常使用非甾体消炎镇痛药进行镇痛治疗。 3:患者静脉自控镇痛和硬膜外持续镇痛 对于手术过的患者或者患者家属而言,患者静脉自控镇痛就是我们平时所说的”镇痛泵”。患者静脉自控镇痛泵给药使病人能有很好的自主性且能控制药物量。在处理术后急性疼痛时是一个不错的选择。 持续硬膜外镇痛时,硬膜外导管置入相应的脊柱节段,持续给予局麻药和阿片类药物的混合液。持续硬膜外镇痛能明显降低术后疼痛和腹部手术后肠梗阻的发生率,降低用药量及副作用的发生率。 4:周围神经阻滞 周围神经阻滞便是把支配手术区域的神经进行”麻醉”,使患者感觉不到手术区域的疼痛。周围神经阻滞的优点是操作简单,疗效显著,特别是现在医师能熟练运用超声等仪器进行可视化的选择性神经阻滞,更是可以做到精确镇痛。周围神经阻滞的另一优点便是对患者副作用小,和其他镇痛方式相比,对患者的心脑血管系统影响小,特别适合老年患者。 如果患者术后急性疼痛如果得不到有效处理,则会延缓术后康复及引起各类并发症,还会演化会术后慢性疼痛,使得处理更为棘手,并增加患者的痛苦,使患者的生活质量急剧降低,引起一系列心理和社会问题。 二:什么是术后慢性疼痛,如何处理术后慢性疼痛 前文已述,慢性术后疼痛被定义为手术后形成的疼痛并持续至少3月,并需排除疼痛由其他原因引起。相对于术后急性疼痛的普遍性,很多人不理解什么是术后慢性疼痛。其实术后慢性疼痛在手术后患者中发生的比例也不低,最常见的便是患者因车祸或者工伤进行截肢后引起的残肢痛和患肢痛。而平时我们生活中经常遇到的腹股沟疝手术后的慢性疼痛也经常发生,其已经取代以往的腹股沟疝复发,成为腹股沟疝手术后的主要并发症。而其它如胸部手术后的伤口慢性疼痛,手术后疤痕处的慢性疼痛等等,在临床上也并不少见。 残肢痛和幻肢痛我们有专门的章节进行介绍,简单而言,残肢痛便是患者截肢手术后出现的残端疼痛,常在伤口愈合后一段时间才出现,多为神经性疼痛,严重时可有烧灼样刀割样疼痛。而幻肢痛系指患者截肢后,感到被切断的肢体依然仍在,且在该处发生疼痛。疼痛多在断肢的远端出现,譬如上臂截肢后,患者还能感觉到患侧手指的疼痛,而其实此侧手指并不存在。严重的残肢痛和幻肢痛患者往往伴有焦虑和抑郁,甚至会产生自杀行为。 术后慢性疼痛的产生机理复杂,手术医生手术方式的选择、患者术后的护理、患者术前及术后的心理辅导等能在一定程度上减少术后慢性疼痛的发生,但没有一种完美的方案能完全避免术后慢性疼痛。 如果发生了术后慢性疼痛,则一般需采用多学科多手段综合治疗。 首先,要寻找病因。如腹股沟疝术后疼痛是疝气复发?还是疝气补片卡压粘连?抑或是手术疤痕疼痛?只有找到病因,才能进行有效治疗。 其次,要进行有效的心理疏导。术后慢性疼痛一般比较顽固且疼痛程度剧烈,长此以往,患者会对生活失去信心,这就需要心理医生的及时介入,必要时给予抗抑郁抗焦虑药物治疗。 很多大型研究表明,家人的陪护对术后慢性疼痛患者的康复有着很大的裨益。长期的慢性疼痛会改变患者的性情和社会活动模式,可能会让家人和朋友无所适从。这个时候,就需要家人的充分理解和关怀呵护。 再次,术后慢性疼痛治疗也应该强调个体化治疗。 如残肢痛幻肢痛患者,经常会进行手术残端修补,但因为局部疤痕粘连及解剖关系(如臂丛损伤患者),有些患者手术效果不佳,或者复发率较高。疼痛科医生经常会采用微创治疗结合药物治疗,运用超声引导下实时探查截肢术后肢体末端神经瘤或疤痕粘连,对神经瘤进行无水酒精或连续射频毁损,并对神经瘤周围进行疤痕松解。在毁损的同时,还可以进行神经干的射频调节。对一些顽固性残肢痛和幻肢痛患者,此治疗方案能极大的缓解其疼痛,甚至有患者疼痛完全消失。当然,幻肢痛患者因为往往涉及到中枢敏化,往往一种治疗手段并不能完全有效解决问题,要综合手术/微创/药物/镜像疗法等进行治疗。 对于腹部手术患者的术后慢性疼痛,则可以选择相应的神经调节治疗,如髂腹股沟髂腹下神经阻滞治疗。对于疤痕痛患者,则可以在超声引导下行疤痕内药物注射,达到松解疤痕消除致痛因子的目的,从而达到止痛作用。 而胸部手术后引起的神经痛,临床发生率也很高。这时候可以进行肋间神经的射频调节甚至毁损治疗。 当然,如果术后慢性疼痛顽固,各种治疗效果不佳,也可考虑进行植入脊髓电刺激进行治疗,通过阻断疼痛的传导发挥镇痛作用。 总而言之,手术后疼痛困扰着广大手术患者,给患者带来了极大的身心负担和负面社会效应。有效的处理术后疼痛,是医生的基本责任,也是患者的基本权利,这需要患者建立信心、家属陪护理解、医生仔细寻找病因及多学科多手段治疗。