上海第六人民医院疼痛科科普号

“封闭针”是对我们普罗大众来说，是一个耳熟能详的名词。很多人一听打封闭，就敬而远之。但几乎所有的著名运动员都打过所谓的“封闭针”，这次2022中国女足亚洲杯决赛，队内头号球星王霜据说就是打了“封闭针”上场的，为球队夺冠贡献了自己的所有力量。那么“封闭针”到底是什么，它对人们有什么好处，又有什么不好的地方呢？现在医生普遍所说的“打一针”，就是以前的“打封闭”吗？显然不是。传统意义上的打封闭，就是在局部疼痛部位打一针含糖皮质激素和局麻药的混合液，起到消炎和镇痛作用，从而改善患者症状。这里要注意到两点，一是“局部疼痛部位”，二是“激素”。人们害怕的其实是激素的副作用。因为糖皮质激素的滥用会引起骨质疏松、血糖升高、血压上升等副作用。特别是骨质疏松，使所有老百姓谈虎色变。那么现在医院内的打一针，特别是疼痛科的打一针，真的就是上面所说的“打封闭”吗。当然不是！其实现在所谓的“打一针”，和以前所说的“打封闭”有本质的不同！第一，现在的“打一针”，再也不是在“局部疼痛部位”简单的打个“封闭”。而是根据患者病情，对因治疗，即找到患者的病根，进行阻滞治疗。譬如，椎间盘突出会引起腰臀部直至大腿小腿的放射性疼痛，这时，疼痛部位非常广泛，医生显然不能简单的从腰打到腿，而是会找到腰部椎间盘突出的部位，直接将药水注射到腰椎内的突出部位，使受压迫的神经消炎消肿，从而达到缓解和消除疼痛的目的。第二，现在的“打一针”，很多情况是包含激素的，因为激素可以起到消炎镇痛作用。但现在每次注射使用激素的量要远远少于以前“打封闭”时代的量。因为现在有很多可视化技术，如超声引导技术、X线透视引导技术、CT引导技术，可以使穿刺针很容易地到达疾病病因所在部位，因而只需要少量的激素就能达到以往不能达到的效果。继续以椎间盘突出为例，如果患者因为高龄、其他严重疾病等等情况不适合手术，那在X线透视下将穿刺针穿刺到椎间盘突出部位，只需要打以往1/4的激素量，就可以达到很好的消炎镇痛作用。再譬如膝关节炎、髋关节坏死、腱鞘炎等，很多情况下不能手术，在超声引导下进行局部穿刺注射少量激素，就能起到很好的疗效。我们经常说，一个疗程3-5次注射治疗，这个疗程内注射的药物是不会引起骨质疏松的。第三，现在的“打一针”，也不是仅仅注射激素和局麻药，而是有多种注射方案。还是以椎间盘突出为例，医生可以将针穿刺到腰椎间盘突出的部位，注射胶原酶，从而达到消除突出解除疼痛的作用。又譬如髋关节坏死或是膝关节炎，可以在超声引导下将穿刺针精准穿刺到关节腔，然后注入富血小板血浆（PRP），达到促进软骨再生和消炎镇痛作用。其实，虽然现在医生和患者都很忌讳“打封闭”这个名词，甚至有医生经常会纠正患者说，现在不是“打封闭”，是“神经阻滞”，或是“微创治疗”。但谁也不可否认，现在的“打一针”也好、“神经阻滞”也好、“微创治疗”也好，其实都是“打封闭”的传承。而如何扬长避短，发挥“打封闭”的优点、避免“打封闭”的缺点，正是医生所要考虑的问题。而作为患者，也不要听到“打一针”或者“打封闭”就如同听到猛禽野兽一样害怕，因为现在所谓的“打封闭”经过医学技术的发展，已远远不是以前面目可憎的样子，只要在正规医院进行的类似治疗，都能保证很好的安全性。有人说，浦医生你说了这么多，那为什么感觉“打封闭”还时时萦绕在耳边，而且还是很可怕的样子。其实，“打封闭”这个名词为什么能有那么长久的生命力，一是因为朗朗上口，非常形象。二也是因为其治疗的有效性。现在随着医学的发展和医生的探索，在保留“打封闭”有效性的基础上，已经大大减少了它的副作用。一直以来口口相传的“打封闭”，已经随着医疗技术水平和基础研究的推进，达到了更好的作用和更少的副作用，很多情况下可以使患者免除手术之苦。如果以后人们听到“打封闭”，再也不是眉头一皱了，那就是医学和科普的一大成果。到时，继续把“打一针”或者“神经阻滞”喊成“打封闭”，又有何不可呢。

神经性疼痛（医学名称——神经病理性疼痛）是对医疗系统的巨大挑战。据报道，美国有8-10%的人口受到慢性疼痛的影响，其中重度患者占5%。大约有一半的患者无法全职工作和/或充分参与日常生活活动，因此慢性疼痛对个人和经济的影响是巨大的。尽管目前有许多治疗炎症性疼痛的方法，但治疗慢性神经性疼痛的药物往往是不够的。此外，许多此类化合物（阿片类、非甾体抗炎药（NSAIDs）和非NSAIDs如齐考诺特）由于存在耐受性和/或安全性问题而不理想。显然，有必要对这一问题采取新的办法。对神经性疼痛机制的研究通常利用这样一个基本原理，即周围神经损伤后神经元自发活动的开始可能引发实验动物的异常疼痛行为和人类的神经性疼痛。由此可以推断，神经性疼痛状态取决于伤害性和非伤害性感觉神经元生理学（自发和/或异位放电）的慢性改变。当伤害性刺激发生时，单纯依靠调控疼痛的各级“开关”是否就足够了吗？假设机体疼痛“开关”同时断电失效怎么办？其实这就是慢性神经性疼痛出现的原因，所有疼痛“开关”失效后，整个神经网络系统是处于一种“不规则放电”的状态，反应到人体就表现为持续性或间歇性的神经性疼痛。这种状态是不是完全没救了吗？————最终还有“王炸”！！！ 疼痛中枢调节有一项逆天的本领——“中枢抑制通路网”，就如同一个高速公路快速网络，中枢严密监控着各个路段上的通畅程度。一旦发现有异常情况，脊髓背角就输出抢修队伍，这种模式是通过控制“GABA能”神经传递所决定的强直和相位抑制程度，以及内源性释放阿片类、大麻素和腺苷来调节的。这是代谢型谷氨酸（代表兴奋）和GABA受体（代表抑制）激活之间的一种平衡。如若人体神经损伤，其脊髓背角“GABA能”中间神经元的选择性丢失就会导致兴奋和抑制之间的不平衡。 尽管伤害输入是从外周发送，但是中枢抑制系统可阻断脊髓传输，而导致敏感性降低。同时这些抑制途径具有进化价值，使人们在战斗或逃跑的情况下本能地忽略疼痛，完成使命。现代医学研究发现，肾上腺素能和5-羟色胺能下行通路分别起源于蓝斑和中缝核的神经元，可使脊髓背角局部脑电神经元的激活——这个过程相当于是在高速公路上的疏通作业，当道路上的所有障碍清除之后，神经元的调节能力自动恢复，神经性疼痛则迎刃而解。科学家因此发明了诸如三环抗抑郁药（阿米替林）和选择性5-羟色胺能/去甲肾上腺素能再摄取抑制剂（度洛西丁）等划时代的药物。此外，众所周知，与单个神经递质再摄取抑制相比，5-羟色胺能和去甲肾上腺素能“双通道”再摄取抑制在疼痛缓解中表现得更为突出。 慢性神经性疼痛时外周和中枢神经元的反应性增强有许多潜在的靶点，负责致敏的细胞内信号级联的分子成分是新干预措施的关键靶点。尽管痛觉受器兴奋性的机制已经被详细描述，但要开发出有效的治疗方法还面临着一些挑战，我们同时还要识别一些离子通道、受体和第二信使信号分子，开发没有有害副作用的有效治疗干预措施仍然具有挑战性。最后想要告诉大家，整个神经轴的变化程度令人瞠目结舌，目前掌握的调控疼痛的“开关”远远跟不上疾病所需，未来我们需要更多的创新和努力去直面疼痛。

有一种少见的头痛原因，名为颞动脉炎，顾名思义，与颞动脉炎相关的头痛主要位于颞骨区域———太阳穴，随后继发性的疼痛也可以扩散至额部和枕部。与颞动脉炎相关的头痛有轻度到中度的强度，患者通常会抱怨头皮酸痛，在使用梳子时或把头靠在坚硬的枕头上时是非常不舒服的。颞动脉炎也被称为巨细胞动脉炎，因为发现有巨大的多核细胞浸润含有弹性蛋白的动脉，包括颞动脉、眼动脉和颈外动脉，女性占3:1，同时大约一半的颞动脉炎患者也有风湿性多肌痛。在老年患者中，咀嚼时的下颌疼痛应被认为是继发于颞动脉炎，除非另有其他疾病（如颞下颌关节紊乱）的证明。体格检查显示颞动脉肿胀、硬化和结节状。颞区触痛和脉搏减少较容易被发觉，头皮触痛也是常见的，眼底检查可发现一个苍白的水肿性视盘。颞动脉炎患者常表现为慢性病、抑郁或两者兼而有之。除了前面提到的症状和体征，颞动脉炎患者还会出现肌痛和晨僵。颞动脉炎中不存在与炎症性肌肉疾病和许多其他胶原血管疾病相关的肌无力，除非患者因其他全身性疾病（如风湿性多肌痛）接受了长期剂量的皮质类固醇治疗。患者也可能会出现非特异性全身症状，包括不适、体重减轻、盗汗和抑郁。 所有怀疑有颞部动脉炎的患者都应测定血沉，在此类患者中，90%以上的患者血沉大于50 mm/hr。只有不到2%的经活检证实的颞叶动脉炎患者血沉正常，理想情况下，在开始皮质类固醇治疗之前，应获得血沉的血样。但是血沉检测是一种非特异性检测，其他临床表现类似于颞叶动脉炎的疾病，如恶性肿瘤或感染，也可明显提高血沉，所以颞动脉炎的临床确诊需要进行颞动脉活检。由于颞动脉活检是比较简单和安全的，所以尽可能对所有怀疑患有颞动脉炎的患者进行活检，同时疑似颞动脉炎的患者都需要完整的血细胞计数和包括甲状腺检查在内的化学检测，以帮助排除可能类似颞动脉炎临床表现的其他全身疾病。 治疗颞动脉炎及其相关头痛和其他全身症状的主要方法是立即使用皮质类固醇。如果患者出现了视觉症状，则表明针对该名患者的初始剂量应从80毫克强的松开始，这种剂量应该持续到颞动脉炎症状完全缓解为止。此时，只要患者症状保持静止，血沉不增加，剂量可减少5毫克/周。同时应考虑胃粘膜的细胞保护，因为溃疡和胃肠道出血是可能的，如果患者不能耐受皮质类固醇，或者类固醇的维持剂量过高而产生不良反应，硫唑嘌呤是下一个合理的选择。如果不能及时识别、诊断和治疗颞动脉炎可能导致患者永久性视力丧失。如果忽略了颅内病理状况或脱髓鞘疾病（可能与颞动脉炎的临床表现相似），则不能正确诊断与颞动脉炎相关的头痛可能会使患者面临危险。这些危险现象都是我们需要引起高度警惕的。

紧张型头痛，曾经被称为肌肉张力性头痛，是人群中分布率最高的一种头痛，给患病人群带来非常大的痛苦。它可呈现为间歇性的或慢性的，机制尚未完全明确，可能与肌肉收缩有关，也可能与肌肉收缩无关，通常会发生严重的睡眠障碍。紧张型头痛患者的特点往往是在工作、婚姻、社会关系和性心理困难等方面存在多种尚未解决的冲突。使用多相人格量表（明尼苏达）对大组紧张型头痛患者进行测试，在他们身上不仅发现边缘性抑郁，而且还发现躯体化症状。大多数研究人员认为，这种躯体化症状在某些患者身上表现为异常的肌肉收缩；在其他患者身上表现为单纯的头痛。 紧张型头痛通常是双侧的，但也可能是单侧的；头痛通常涉及额部、颞部和枕部区域，表现为带状、非抽搐性疼痛或上述解剖部位的紧缩感，同时还有较多的颈部症状。紧张型头痛经过数小时或数天的发展，然后趋于稳定，没有进展。它没有像偏头痛那样的相关的先兆，但通常会出现明显的睡眠障碍，这种干扰可能表现为入睡困难、夜间频繁觉醒或早期觉醒。这些头痛最常见于凌晨4点到8点以及下午4点到8点之间。尽管男性和女性都受到影响，但女性患者仍占主导地位。到目前为止暂时没有发现紧张型头痛的遗传模式，但由于儿童模仿和学习他们父母的疼痛行为，这种类型的头痛可能发生在家庭中。急性发作性紧张型头痛的诱发事件通常来源于身体或心理压力，可表现为与同事或配偶打架的形式，也可表现为从事异常繁重的工作量。患者身体上压力，如长时间驾驶、颈部扭伤、急性颈椎损伤（颈部挥鞭样损伤）或长期暴露在电子射线管的强光下，都可能导致头痛。先前存在的退行性颈椎病加重，如颈椎病，也可能引发紧张型头痛；引起紧张型头痛的病理过程同时也可导致颞下颌关节功能障碍。迄今为止，尚没有针对紧张型头痛的特殊测试项目。所有近期发作的头痛被认为是紧张型头痛的患者都应接受大脑磁共振成像（MRI）检查，如果出现明显的枕部或颈部症状，还应接受颈椎磁共振成像（MRI）检查。 在明确诊断后、选择最佳治疗方案时，医生必须考虑头痛的频率和严重程度、头痛对患者生活方式的影响、任何先前治疗的结果以及任何先前的药物滥用。如果患者每1或2个月只发作一次紧张型头痛，通常可以通过教导患者减轻或避免压力来控制病情，镇痛剂或非甾体类抗炎药（NSAIDs）可在急性发作期间提供症状缓解，不推荐镇痛药在头痛患者中与巴比妥类或阿片类药物联合使用。预防紧张性头痛是最应采取的策略，抗抑郁药通常是首选药物，这些药物不仅有助于减少头痛的频率和强度，还可以使睡眠模式正常化，治疗任何潜在的抑郁症，这类药物具有潜在副作用，包括镇静、口干、视力模糊、便秘和尿潴留。经过一段时间的治疗后，睡眠的正常化逐步发生，这可能足以提供头痛症状的显著改善。阿米替林是一中最适合早期服用的药物，起于25毫克的单次睡前剂量，当副作用不明显的时候，剂量可以增加25毫克。如果患者不能耐受阿米替林的镇静和抗胆碱作用，再考虑使用其他药物。现今，国外有多项研究表明，在颈椎硬膜外腔阻滞、高位颈椎神经根阻滞或是枕部神经阻滞会较好的改善紧张性头痛症状，特别是在疼痛治疗可视化的今天，超声引导神经阻滞非常快速、安全、有效；超声引导下颈2神经根阻滞、枕大神经阻滞、枕小神经阻滞都有助于服用药物无效的患者。

骶尾骨疼痛是临床上比较常见的症状，也是疼痛的好发部位，一般女性更容易发病，疼痛经常发生在骶骨表面、骶骨深部、尾骨尖端、骶尾骨周围泛化区，甚至有些患者会伴有肛门或会阴部的疼痛，这给临床上的诊断带来了一定的困难。同时由于此类疼痛病因较多，需要不断的反复的进行排查，才能定位到某个系统，给诊断以及接下去的治疗带来了很多的困难。 临床最常见的病因包括： 1.骶尾骨的外伤（尾骨被踢或摔倒后尾骨触地）造成的相应部位的疼痛，也可能是分娩时造成的损伤 2.骶尾韧带的慢性劳损（主要是长期坐位） 3.臀大肌筋膜炎所致的骶尾区域的疼痛（使用器械锻炼臀大肌或长期在松软的地面上跑步），疼痛集中在骶尾骨表面 4.提肛肌综合症，是一种深部的肌筋膜炎，山地车和骑马运动所致的肌肉微创伤，他在骶尾部的疼痛是一种牵涉痛，真正的原因在盆底部，他的牵涉痛还会扩散到大腿后侧区域。此项综合症还和躯体和心理状况共同发生，主要和精神紧张有关，所以需要患者调节情绪、放松心情 5.直肠肛门疾病、泌尿系统疾病、生殖系统疾病也是引起骶尾部疼痛的高发因素，这些疾病往往会引起会阴部神经痛，患者的痛苦程度更大 临床上常用的治疗包括： 1.如果是骶尾骨的急慢性损伤所造成的疼痛（不伴有骨折），建议去购买一个“甜甜圈”样的坐垫（见下图），使得骶尾骨避免直接接触 2.如果是臀大肌筋膜炎所致的骶尾部疼痛，不建议用“甜甜圈”，因为此时骶尾部的痛点是由臀大肌正中的触发点诱发的，坐“甜甜圈”会加重症状，此时需要的是做臀大肌的拉伸，如果症状重的患者可以到疼痛科进行超声引导下的肌筋膜注射和松解 3.提肛肌综合症也是一种深部的肌筋膜炎，除了可以进行触发点治疗，还可以进行介入下骶尾关节的穿刺，穿刺针可抵达深层肌肉进行松解 4.若是患者有会阴神经痛，可以进行超声下的阴部神经阻滞或者在C臂下进行交感神经节———奇神经节的阻滞或射频治疗，效果比较确切

带状疱疹后遗神经痛是较为常见的疼痛性疾病，它的疼痛程度和三叉神经痛类似，都是属于比较严重的神经病理性疼痛，目前患有此类疾病的早期患者主要在皮肤科、神经内科、疼痛科和康复科进行治疗，但是治疗手段有限，主要是通过抗病毒药物、营养神经的药物以及一些提高免疫力的药物来治疗；在发病早期阶段，如果患者错过了最佳治疗期，带状疱疹神经痛很有可能专归为后遗神经痛，这时候的疼痛治疗就变得非常的棘手，此时（3-6个月）患者的最佳选择应该是疼痛科，由于此时带状疱疹神经痛的痛觉敏感已经发展到了相应皮区节段的脊髓神经中枢—形成了中枢敏化，所以此时对脊髓神经中枢的治疗可以发挥作用、也具有极大的优势，疼痛科对脊髓神经根源性疼痛的介入下处理有相应的办法，虽然此阶段疼痛控制的难度加大了，但如果及时处理，对带状疱疹后遗痛患者还是有较为明显的症状改善。 1.近些年来，超声引导下的可视化神经阻滞较以往的神经阻滞，在技术上有很大的变化，这意味着药物阻滞可以达到带状疱疹病毒侵犯到的更深的神经根的位置，可以从源头上预防和改善病毒感染引起的神经损害，如果早期及时地把类固醇类药物注射到相应位置，对神经外膜有一定的保护作用、可减缓神经进一步的损伤和抑制中枢敏化。 带状疱疹病毒最容易侵犯的是人体的躯干部位和头面部，针对不同的发病部位我们选择不同的神经给予阻滞。躯干部位疱疹可以采用相应的选择性神经根阻滞（颈椎、胸椎、腰椎），头面部可以采用外周三叉神经阻滞和半月神经节阻滞，超声引导使得很多以往不能触及到的神经阻滞变得轻而易举，安全性也大大提高。 2.交感神经调节是疼痛科比较擅长的一项技术，最近的研究发现，全身的交感神经调节对相应神经区域的疱疹病毒神经痛有较强的疗效。它的机制是通过抑制增高的交感神经活性、调节内分泌系统和免疫系统、使得植物神经系统达到一个稳定的状态，促使自身机体对疱疹病毒的抵抗，从而达到神经修复。同样是超声引导使得这些以往复杂的操作（颈交感神经阻滞、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞）变得安全、快速、有效，非常值得推荐。 3.脉冲射频治疗术比较传统的射频消融毁损术来说是比较安全的，由于它温度定格在42度以下，电流对神经不会造成毁损的影响，这种治疗能产生比单纯阻滞更好的效果、并且微创无痛，在这种技术中高频电流作用于神经根，由于电流脉冲有一定的时间间隔、避免了神经损伤，所以可以反复长期的使用。 临床上最常见的是胸神经节段受到疱疹的侵犯，所以针对胸神经根的射频较常应用，定位的目标主要是在相应神经根的背根神经节（DRG），如果穿刺到位，射频的效果会非常明确。

带状疱疹神经痛是多发于老年人的一种顽固性疼痛，急性期疼痛的很剧烈，如不得到彻底治疗，可能迁延为慢性“带状疱疹后遗神经痛”，使患者痛苦不堪，疼痛可能伴随终身。 好发人群 带状疱疹好发于免疫力低下的人群

下班了，突然来了一位年轻人，是踝部骨折后疼痛患者。这位年轻人比较特殊，他曾在美国就诊，因为踝部骨折手术后感染，手术创口一直不能愈合，引起剧烈疼痛。经过几个月的治疗后，手术感染创口治愈了，但足踝部却一直肿胀钻心样疼痛，足踝部皮肤变得比以前要菲薄了，只能靠美国医生的吗啡药物才能止痛，如果不吃吗啡，踝部压根不能触碰，穿鞋都困难，更别说下地走路了。他已经对美国骨科医生失去了信心，这次他是专门从美国飞回国内就诊，希望我能帮他解决问题。 看了正位年轻人的主诉和各类检查报告以及他拍下的当时踝部手术和感染的图片，我脑海里蹦出一个名词：“复杂区域疼痛综合征”。 那么，什么是复杂区域疼痛综合征呢。让我们先来了解一下这个奇特的疾病吧。 复杂区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome，CRPS）是一种继发于创伤等伤害性事件后的疼痛综合征，包括区域性疼痛，感觉改变（如痛觉超敏），温度异常，泌汗分泌异常，皮肤颜色改变和水肿。 好发人群 复杂区域疼痛综合征由于其表现症状广泛多样，患者常到不同科室就诊，其发病率的调查较为困难，不同区域的调查结果差异较大。一般而言，以女性居多。骨折是最常见发病原因。儿童和青少年复杂区域疼痛综合征发病率较低。 临床表现 1感觉系统症状和体征：持续的疼痛是复杂区域疼痛综合征的基本特征。主要表现为难以忍受的疼痛和痛觉过敏。大多数患者疼痛为烧灼样，钻心样，针刺样或发射性并定位于深部组织。疼痛会因关节或四肢活动而加重。机械诱发痛和温度诱发痛在冷环境下更易发生。痛觉过敏常由机械刺激、关节活动和暴露于冷环境诱发。异常疼痛由非伤害性触觉刺激诱发。感觉缺失较常见。 2自主神经系统症状和体征：自主神经系统症状主要表现血管舒缩或泌汗功能改变。几乎在所有患者中都能出现肢体肿胀，可由负重、疼痛刺激、温度改变和流体静水压所加重。患肢与对侧正常肢体的温差可超过1 ℃。超过一半的患者都有发汗障碍，其中以发汗增加为主。 3运动系统症状和体征：运动功能障碍包括虚弱、活动度降低、震颤、肌张力异常和肌震挛。肌力常常降低。比较典型的是精细运动功能会受到损害。 复杂区域疼痛综合征患者肢体出现血管舒缩和泌汗功能改变，患侧肢体常出现肿胀、发汗增加、皮肤菲薄、指甲卷曲失去光泽等。 复杂区域疼痛综合征有两种类型：复杂区域疼痛综合征Ⅰ和复杂区域疼痛综合征Ⅱ。 复杂区域疼痛综合征Ⅰ通常继发于最初的有害刺激，并且不局限于单一的外周神经分布区，经常与刺激条件不相符。 复杂区域疼痛综合征Ⅱ涉及明确的神经损伤，伴烧灼痛、感觉异常、痛觉过敏，常发生在手或足部某一主要的外周神经部分损伤后。目前主要采取1994年国际疼痛学会的诊断标准。 复杂区域疼痛综合征Ⅰ（反射性交感神经营养不良） ①具有初始的伤害性时间或引起活动受限的原因。 ②持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏等，且与原发事件不相称。 ③疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变，或泌汗分泌异常。 ④排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。 诊断必须符合②～④条标准。 复杂区域疼痛综合征Ⅱ（灼痛） ①神经损伤后出现持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏，但不一定局限于受损神经的分布区。 ②疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变，或泌汗分泌异常。 ③排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。 诊断必须符合所有标准。 1994年国际疼痛学会复杂区域疼痛综合征的诊断标准。 1994年国际疼痛学会的诊断标准多为主观性，敏感度较好，但特异性较差，且未纳入营养改变方面的症状体征，为此，Burton AW和Bruehl S等人对诊断标准做了改进[2]。2007年，国际疼痛学会最终对诊断标准进行了修订。 1与原发伤害性事件不相称的持续性疼痛。 2具有以下4类症状描述中的3类中的1项 ①感觉：痛觉过敏和/或触诱发痛。 ②血管舒缩功能：皮肤温度不对称，和/或皮肤颜色改变，和/或皮肤颜色不对称。 ③泌汗分泌/水肿：水肿，和/或发汗改变，和/或发汗不对称。 ④运动/营养：活动度减小，和/或运动动能障碍（肌无力、颤抖、肌张力异常），和/或营养改变（毛发、指甲、皮肤）。 3具有以下2个及以以上体征分类中的1项 ①感觉：痛觉过敏（针刺），和/或异常性疼痛（对轻触，和/或温度觉，和/或躯体深压，和/或关节运动）。 ②血管舒缩：温度不对称（＞1℃），和/或皮肤颜色改变，和/或皮肤颜色不对称。 ③泌汗分泌/水肿：水肿，和/或发汗改变，和/或发汗不对称。 ④运动/营养：活动度减小，和/或运动动能障碍（肌无力、颤抖、肌张力异常），和/或营养改变（毛发、指甲、皮肤）。 4没有其它诊断更好地解释这些症状和体征。 2007年国际疼痛学会复杂性区域综合征的修订标准（布达佩斯标准） 治疗 由于复杂区域疼痛综合征的症候群复杂，包括血流的变化、泌汗功能的异常、营养状况的改变、神经元的损伤等等，疼痛机制还不清楚，治疗十分困难。治疗目的主要是使受累区域的疼痛减轻、运动功能恢复及机械性刺激的去敏感化。为了克服运动恐惧，物理性治疗必须得到加强。多科医师（如疼痛科、风湿科、神经科、心理科及康复科等）的密切合作有助于提高疗效。一般可以分为药物治疗和非药物治疗。 1药物治疗 （1）抗惊厥药：抗惊厥药被认为是一线治疗CRPS的药物。加巴喷丁和普瑞巴林作为钙通道阻滞剂对疼痛的减轻比较有效，其治疗神经病性疼痛较其它抗惊厥药物的应用更普遍。 （2）三环类抗抑郁药：抗抑郁药可通过增加中枢疼痛调节系统递质活性而发挥镇痛效应。三环类抗抑郁药在青少年CRPS患者中使用比较常见。首选阿米替林，一般成人25mg/d开始，老年人和青少年患者酌情减量，每晚睡前顿服。 （3）非甾体消炎镇痛药（NSAIDS）：NSAIDS经常被用来治疗各种疼痛，虽有报道NSAIDS可有效缓解CRPS的疼痛症状，但全身应用非甾体消炎镇痛药治疗CRPS或其他神经病性疼痛经常无效。 （4）阿片类药物：治疗CRPS时经常局部应用阿片类药物。硬膜外联合应用阿片类药物和局麻药或鞘内注射阿片类药物已成功地用于治疗CRPS。但使用阿片类药物治疗CRPS还存在争议。 （5）降钙素和双磷酸盐：CRPS患者常伴有骨质疏松，降钙素实验性地应用于治疗CRPS，具有一定疗效。降钙素通过释放β内啡呔和抑制骨的再吸收而起到镇痛作用。降钙素能降低血浆游离钙的浓度并大大降低破骨细胞和成骨细胞的活性，导致骨溶解率的降低和骨内骨盐沉积增多。可收缩骨血管，防止溶骨和成骨活动。双磷酸盐抑制骨的再吸收，已有研究表明其能减轻CRPS患者的疼痛。 （5）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）已被证实用于雷诺现象可舒张血管且副作用低。 （6）解痉药：特异性γ—氨基丁酸受体（B型）激动剂氯苯氨丁酸，能抑制外周感觉传入脊髓。鞘内注射氯苯氨丁酸治疗痉挛病人有一定疗效。 （7）皮质类固醇类：类固醇治疗通常为口服强的松，从大剂量开始，然后迅速减量，对早期患者有一定疗效。 （8）其它药物如选择性五羟色胺再摄取抑制剂、自由基清除剂、N—甲基—D—天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等都已用于治疗CRPS患者，取得一定的疗效。但都需进一步的临床研究支持。 2非药物治疗 （1）物理治疗：物理治疗是CRPS患者特别是青少年患者治疗的重要手段。物理手段包括热疗、超声治疗、经皮神经电刺激治疗(trancutaneous electrical nerve stimulation，TENS)等。在CRPS儿童患者中，TENS治疗比较常用。物理治疗根据个体需要可分为四个大步骤：①受累区域脱敏。②制动、水肿控制、等长强化。③压力负荷、等张强化、运动范围及姿态正常化、有氧调节。④职业功能恢复、人体工程再调节。 （2）心理治疗：国际疼痛学会指出，疼痛持续时间大于2个月的复杂区域疼痛综合征患者应当接受心理评估，以确定和治疗心理失调如焦虑、抑郁或人格改变。心理咨询、行为矫正、生物反馈、放松疗法、集体疗法和自我催眠可提高患者的能动性和处理事情的能力。 （3）神经阻滞：干扰交感神经系统和肾上腺素能受体功能如交感神经阻滞、静脉区域阻滞和躯体神经阻滞被提倡作为治疗交感维持性疼痛的复杂区域疼痛综合征患者。 神经阻滞主要是缓解疼痛以利于理疗和功能的恢复。星状神经节阻滞多用于上肢CRPS的诊断和治疗，还可有效降低患肢再次手术后复杂区域疼痛综合征的发病率。如果形状神经节阻滞后效果不佳，还可行T2～3交感阻滞，因为部分患者支配上肢的交感纤维来自T2～3。腰交感神经节阻滞则用于下肢CRPS的诊断和治疗。如患者对交感神经阻滞有一定反应，可硬膜外置管提供长期的躯体或交感神经阻滞。有报道称硬膜外使用可乐定、氯胺酮对复杂区域疼痛综合征患者有效。 （4）神经电刺激和手术治疗：CRPS患者可行脊髓电刺激和外周神经刺激治疗。对常规治疗方法无效的CRPS患者可考虑手术治疗。对交感维持性疼痛患者可考虑行射频和神经毁损手术。刺激大脑深部和运动皮质可考虑作为一种实验性治疗。大脑刺激包括刺激下丘脑感觉神经核和/或室周灰质或导水管周围灰质。已有研究表明，慢性刺激运动皮质和深部脑刺激治疗可有效减轻顽固性神经病理性疼痛。硬膜外刺激运动皮质治疗中枢痛与深部脑刺激相比具有更安全、更简单和创伤更小的优点。 预防 维生素C、甘露醇作为氧自由基清除剂有预防CRPS的效果，但还需进一步证实。一般认为应劲量避免为CRPS患者再次进行肢体手术，但有多达10%左右的CRPS需要对受累肢体进行手术。如必须进行手术，应积极为患者治疗使交感神经症状消退后再进行。手术时采取区域阻滞可能是较合适的选择。 而我遇到的这位年轻人，后来经过检查和治疗，确认他为复杂区域疼痛综合征患者，而美国医生给他开具的药物是口服阿片类药物，其实不是这类病症的首选。我后来给这位年轻人进行了腰部交感神经调节及口服抗抑郁药物和抗惊厥药物后，疼痛慢慢好转。三个月后，这位年轻人虽然还有局部的疼痛，但疼痛的程度已明显减轻，总算可以下地走路了。 推荐就诊科室：疼痛科 小贴士：什么是交感神经？ 复杂区域疼痛综合征常伴有交感神经症状，那么，什么是交感神经呢？交感神经是植物神经系统的重要组成部分，能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。其主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。你可以想象一下如果一个人发怒时会是什么样子，也可以想象一下一只猫受到惊吓时的形象，其实这个时候，就是交感神经兴奋后的表现。

http://www.114-91.com/shmc_expert_video_view.jsp?id=140 赵晖主任与疼痛科徐永明主任共同探讨骨转移癌痛的治疗和管理 采访嘉宾：上海第六人民医院 肿瘤内科：赵晖主任 疼痛科：徐永明主任 转移性骨肿瘤整合门诊时间：周二上午 赵晖主任：特需门诊：周五上午，专家门诊：周四上午 徐永明主任：专家门诊：周四上午、下午 癌痛的治疗和管理 主持人：赵主任，您好！很高兴又见到您，您已经是我们的老朋友了。今天又有一位您的同事来参加我们的节目，能为我们的观众朋友们介绍下吗？ 答：赵晖：主持人，您好！观众朋友们，大家好！很高兴能再次来到114上海热线，我是上海交通大学附属第六人民医院肿瘤内科的赵晖。今天我请到了我们转移性骨肿瘤整合门诊的一位专家和我一起来，这位是上海市第六人民医院疼痛科的徐永明主任，他长期从事疼痛学基础研究、临床诊断和治疗，擅长转移性骨肿瘤引起神经病理性疼痛的治疗及微创介入治疗，具有丰富临床经验。 徐永明：观众朋友们，大家好。很高兴能和大家在这里交流。 一问：赵主任，您是骨转移癌治疗的专家，之前也和我们分享了很多您治疗的经验。我听说骨转移癌患者往往会有剧烈的疼痛，是这样的吗？ 赵主任答：是这样的，疼痛相信大家都体验过，疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴有实质上的或潜在的组织损伤。疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。 骨转移癌患者中60%以上都是以疼痛为首发症状而来就诊的，骨转移癌患者的疼痛发生率超过80％，其中1/3的患者为重度疼痛。骨转移癌引起的疼痛早期多呈间歇性，常表现为钝痛，后转为持续性，夜间疼痛更明显，运动劳累后可加剧，常伴有痛觉过敏。 二问：听您这么一说，疼痛是骨转移患者非常常见的症状，那骨转移引起的疼痛和我们普通人说的疼痛是一样的吗？ 赵主任答：是一样的，但又不完全一样。骨转移是肿瘤转移到骨骼引起的，患者得了肿瘤而引发的疼痛有一个专用的名词，叫癌痛。癌痛包括肿瘤相关引起的疼痛：如肿瘤直接侵犯、压迫局部组织或肿瘤转移累及骨等组织所致；治疗相关引起的疼痛：常见于手术、创伤性操作、放疗或化疗后产生；非肿瘤引起的疼痛：包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛，比如长期卧床引起的静脉血栓。与普通疼痛相比，癌痛比较剧烈、持续时间比较长、疼痛原因复杂、常伴有心理影响。癌痛会严重影响癌症患者的生活质量，癌痛患者会变得非常紧张、焦虑，会有失眠、抑郁、情绪低落，甚至绝望，可能会造成治疗中断。 在我们转移性骨肿瘤整合门诊经常会遇到癌痛的患者，有些患者认为，癌痛是正常的，肿瘤治好了，自然就不痛了。他们很抵触止痛药物的使用，只有当疼痛剧烈时才会偶尔用止痛药。长期癌痛会严重影响患者及家人的生活质量，患者会吃不好，睡不好，严重影响情绪，出现愤怒、疲惫、厌世等不良情绪，甚至对治疗产生抵触情绪，想要放弃治疗。不过大多数患者经过我们整合门诊的综合治疗，疼痛会有较好地控制，这也是为什么我们整合门诊的专家团队中有疼痛专家的原因。 三问：听您这么一说癌痛的危害确实很大，我听说疼痛也分类的，徐主任，是这样的吗？ 徐主任答：是这样的，疼痛可以根据持续时间分类，可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛是短期存在，少于2个月，多起源于新近的躯体损伤，是损伤的直接作用，如手术、创伤后疼痛等，是疾病的一个症状，对患者有保护作用，提醒患者寻求医疗帮助；慢性疼痛多持续3个月或以上，病因不明确，疼痛程度与组织损伤程度常呈分离现象，可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。 疼痛也可以根据疼痛发生的病理生理学分类，可分为：躯体性疼痛，能精确定位，主诉为刀割样、搏动性和压迫样疼痛；内脏性疼痛：常更加弥散，表现为钝痛和痉挛痛；神经病理性疼痛：外周或中枢神经系统遭受伤害引起，可形容为烧灼样痛、锐痛或电击样痛。 四问：那骨转移引起的疼痛是哪一类的呢？又有些什么特点呢？ 赵主任答：骨转移癌引起癌痛的原因包括：由于肿瘤细胞介导的化学物质刺激、肿瘤直接浸润或蔓延至神经丰富的骨膜、肿瘤机械性压迫引起骨组织变薄而导致骨构不稳定、肿瘤从骨组织扩散到邻近的神经组织或大的转移灶使皮质张力明显增加等。骨转移癌引起的疼痛是最为复杂的疼痛综合症, 包括稳定的基础性疼痛，表现为钝痛，多表现为慢性疼痛，往往阿片类药物治疗有效；但骨转移癌还有自发性的爆发痛和与运动相关的事件性疼痛等急性疼痛, 阿片药物难以控制这种类型的疼痛。所以骨转移癌的癌痛治疗需要正规治疗。 五问：那骨转移癌的癌痛应该怎么正规治疗呢？ 赵主任答：癌痛规范化治疗原则包括口服给药、按时给药而不是疼痛时才给药 、按三阶梯原则给药、用药剂量个体化，以无痛为目的，不应对药量限制过严、严密观察用药后的变化并及时调整药物剂量，把疼痛及治疗带来的心理负担降到最低，常用的癌痛治疗方法主要包括以下几类。1.镇痛药物：具有给药方便、有效、可控性强、安全有效等特点，为首选方法。主要采用口服或无创性给药方法，其中以吗啡为代表的阿片类药物是癌痛治疗的基础用药，同时辅以其他药物，如非甾体类镇痛药（如塞来昔布）、激素（如地塞米松）、抗惊厥药物（如卡马西平）、吩噻嗪类药物（如异丙嗪）等，协助止痛的同时减少阿片类药物的不良反应。2.手术治疗：主要是通过手术破坏疼痛相关的外周神经以控制疼痛，包括介入手术、神经阻滞术等。3.其他方法：包括心理疗法、抗焦虑和抗抑郁治疗等。 无论给药当时是否有疼痛，需要按时使用镇痛药，维持有效的血药浓度，能提高机体耐受性，且更安全有效，所需要的镇痛药强度和剂量也最低。相反，长期得不到有效镇痛治疗的癌痛，容易出现因疼痛导致的与神经病理性疼痛相关的交感神经功能紊乱，表现为痛觉敏感和异常疼痛等难治性疼痛。 癌痛不仅是患者需要面对的，也是患者全家应该一起去面对，因为病痛，许多患者功能损失，生活能力下降。需要家人的照顾，所以如何面对并积极处理疾病非常重要。在考虑癌痛的时候，病因对患者固然重要，但是了解病因、区分病因后给予积极的治疗，包括对患者全身心的关爱与照顾，在整体治疗里面是十分重要的。 当然对于骨转移癌患者止痛药物的使用应该是在综合治疗的基础上同时进行的。正如我们之前几期中介绍的，针对原发肿瘤的全身治疗，局部的放疗、介入手术或者开放性手术也是需要考虑。我还想强调一点，骨转移患者可能发生骨相关事件，例如病理性骨折，脊髓压迫综合症，都可能引起严重的疼痛，而为缓解疼痛进行的放疗和骨手术也是骨相关事件的一种。 六问：刚提起了三阶梯止痛原则，什么是三阶梯止痛原则？ 赵主任答：三阶梯止痛原则是指止痛药物的选择应根据据疼痛程度由弱到强按顺序提高。第一阶梯轻度疼痛给予非阿片类（非甾类抗炎药）加减辅助止痛药。非阿片类药物主要包括阿司匹林、扑热息痛等。第二阶梯中度疼痛给予弱阿片类加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。 弱阿片类药物包括可待因、曲马多等。第一、二阶梯药物在使用时，镇痛作用有“天花板效应”，即一定的剂量后，增量不能增效；第三阶梯代表药物没有“天花板效应”。第三阶梯重度疼痛给予阿片类药物加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。阿片类药物主要包括吗啡、羟考酮、芬太尼等。在副反应耐受的情况下，阿片类药物可以无极限加量直至患者的疼痛得到充分的控制。 我还想提醒一下，目前有一类阿片类和非甾体消炎药的复合制剂，例如泰勒宁，这类药物相对阿片类药物容易获得，但是由于非甾体消炎药有“天花板效应”，如果大剂量使用可能无法得到阿片类药物的效果，还可能引起严重的副作用。 七问：我一直觉得疼痛是蛮主观的感受，那医生是怎么判断患者疼痛的程度的呢？ 徐主任答：您说的非常正确，疼痛是一种主观感受，由于疼痛的感受个体差异很大，对疼痛性质的认知也会随着其本人的经验、语言表达而大有不同。疼痛的表现形式变化繁多，正确地认识疼痛、了解疼痛，才能有效地控制疼痛。疼痛评估是控制癌症疼痛最关键的一步，治疗开始前必须对疼痛做好详尽又全面的评估，通过评估医生可以了解疼痛的分类、性质、强度、部位、范围，为临床治疗方法提供参考依据。包括1.疼痛的部位：哪里有疼痛，如腹部、胳膊、胸部等，也可用手直接在身上指出；2.疼痛的性质：刀割样、刺痛、钝痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样痛、麻木痛等；3.疼痛程度：目前学界认可的方法是利用疼痛视觉模拟量表（Visual Analogue Scale，VAS）、疼痛数字模拟量表（Numerical Rating Scale，NRS）或者疼痛语言评价量表（Verbal Rating Scale，VRS），NRS评估法：0：无痛；1-3：轻度疼痛（睡眠不受影响）；4-6：中度疼痛（睡眠受影响）；7-10重度疼痛（严重影响睡眠），从0级：没有疼痛到10级：疼得死去活来。很多患者的表面看不出有多疼，但是患者表述我已经疼到了10级，那我们也要尊重他，我们要分析患者为什么说自己痛到了10级，要给与整体的评估后再通过积极的治疗来改善病人的这种状态。如果是心理因素应当给予患者相关的心理疏导与支持甚至用一些药物。只有这样经过整体的治疗才能有效的缓解病痛。因此在考量一个患者疼痛的时候，既要考虑身体本身疼痛的原因，还要考虑癌痛给患者带来的心理压力。 八问：徐主任，能不能再为我们讲解下癌痛的介入治疗，和我们分享下成功的病例？ 徐主任答：大约 10% 伴有疼痛的癌症患者无法通过口服或注射镇痛药物进行治疗。介入技术（神经阻滞和鞘内给药）可以有效控制常规策略无法治疗和受副作用剂量限制的顽固性疼痛，该技术一般以单一疗法进行或与其他系统性疗法结合。从口服到硬脊膜外或持续皮下给药，吗啡的药效和副作用均得到有效改善。脊髓阿片类药物主要通过与胶状质的μ受体结合发挥作用，可以通过硬脊膜外途径给药或鞘内经皮导管、植入性抽运器途径给药。脊髓途径可以降低阿片类药物的用药剂量。如果阿片类药物通过硬脊膜外途径给药，20%～40% 剂量就可以产生等效的止痛效果；如果采用囊内途径给药，10% 剂量就可以产生等效的止痛效果。阿片类药物的鞘内给药需要考虑患者疼痛的解剖位置：头颈部、上下肢、躯干。完全植入性系统可以降低感染风险，但定位比较复杂。这些介入技术并不适合感染、凝血障碍或生存期短的患者。 九问：如果止痛效果不佳怎么办？ 赵主任答：如果止痛效果不佳，可考虑1）改变给药途径：对于无法经口服给药的患者，可以改成经口腔粘膜、鼻粘膜、直肠粘膜和经皮肤给药，皮下或肌肉注射给药，静脉或椎管内给药等。2）病人自控镇痛：病人自控镇痛（PCA）是通过一个特殊的注射泵在持续给药的基础上，病人可以根据疼痛感受自行追加药量，达到有效镇痛；给药的途径包括静脉、皮下、硬膜外腔或神经鞘内。医生根据病人的情况，决定药物浓度，设定PCA泵的负荷剂量和持续剂量，设定冲击量和锁定时间；病人根据疼痛感受，按压给药的旋钮，追加给药，达到有效镇痛。3）阿片类药物轮换：虑更换另一种制剂，其主要目的是增加药物的镇痛效果，减少药物的副作用。一般来说，对一种阿片类药物耐受，经过更换其他药物后，再应用该药物仍然会有镇痛效果。更换新的药物需要按照等效剂量重新滴定；应用一段时间后，还可以再更换其他药物，此过程为阿片类药物轮换。另外，如果伴有以下类型的癌痛应该注意：癌性神经病理性疼痛应考虑联合使用辅助镇痛药物。以阿片类药物为基础，辅助镇痛药物以抗惊厥药物和（或）抗抑郁药物为首选，必要时可增加非甾体类药物或类固醇激素。骨转移性癌痛可以使用姑息性放疗和微创介入治疗，以及双膦酸盐/地诺单抗、放疗等联合治疗。 我们正在一项临床试验，是针对正在接受阿片类药物治疗不佳的骨转移癌癌痛患者，是一项全球18个国家开展。药物是针对神经生长因子的单克隆抗体，临床前研究和临床研究均显示对癌症疼痛有镇痛疗效。我们还准备在明年开展椎管内镇痛泵的治疗。如果有患者有需要可来我们每周二上午的转移性骨肿瘤整合门诊咨询。 十问：今天市六医院的专家为我们讲解了很多关于癌痛的知识，最后各位专家再为我们患者讲两句。 徐主任答：癌痛是骨转移患者常见的症状，需要对癌痛有正确的认知才能够正确对待与处理癌痛。虽然癌痛是痛苦的，但是通过正规的治疗，大多数的癌痛都能得到控制。 赵主任答：骨转移引起的癌痛需要多学科的综合治疗，积极的全身和局部治疗，再加上正规的止痛治疗，希望能为癌痛患者带来无痛的春天。

富血小板血浆（Platelet-RichPlasma，PRP）注射，是抽取患者的血液，通过离心等操作获得含高浓度血小板的生物制剂，然后注入到患者损伤部位，促进关节、肌腱等修复的一种临床治疗方案。富血小板血浆的出现至少可追溯至20世纪50年代，1957年，BORNGV在著名生物医学杂志Nature发表了Evidencefortheformationofalabilephospholipoproteinduringtheclottingofplatelet-richplasma的研究论文，首次介绍了PRP。我国最早报道关于PRP的研究文献是在20世纪80年代末。PRP可释放多种生物活性蛋白，抑制炎症反应，促进组织再生和愈合。1，PRP治疗的适应证和操作注意事项：（1）骨关节疾病：骨性关节炎、半月板损伤、距骨软骨损伤等PRP用于组织修复的证据是十分确凿的，而对于镇痛效果，与关节腔内激素注射等比较，似乎结论不一。但一项荟萃分析（meta分析）显示，关节腔内注射PRP可以使绝大部分骨关节炎患者获益，包括改善疼痛、减少关节僵硬和更好地参与运动/体育活动。对于半月板撕裂的患者，应用PRP可显著改善半月板撕裂的愈合率，有效减轻临床症状。若患者关节腔有积液时，应先抽除积液，再注射PRP。每次注射剂量3~5ml，间隔1~3周，一般注射1~3次为1个疗程。（2）软组织疾病/损伤：粘连性肩关节滑囊炎/肩周炎、肩袖损伤、肱骨外上髁炎、髌腱炎、跟腱炎、跖筋膜炎、腱鞘炎等PRP可促进肌肉组织再生、肌腱愈合并减轻炎症。作为肌筋膜炎与肌腱损伤的辅助治疗方法，PRP具有修复损伤、控制疼痛、恢复肢体功能等作用。需要指出的是，在急性损伤中使用富白细胞PRP可能诱导过于强大的合成代谢作用而导致更多的瘢痕形成，因此，对于慢性肌腱损伤疾病，贫白细胞PRP更有助于其治疗。（3）骨缺血性疾病、椎间盘源性疼痛：股骨头坏死等单纯PRP注射治疗不能完全逆转股骨头坏死的病理生理过程，临床上多以髓芯减压术联合PRP、髓芯减压术联合自体或异体骨移植并联合PRP、髓芯减压术联合干细胞并联合PRP等形式实现股骨头坏死的保髋治疗，可显著缓解患者疼痛，并减慢病程进展，但不适用于晚期患者，或病变坏死面积超过50%的股骨头坏死患者。2，绝对禁忌证：（1）凝血功能异常：血小板功能障碍综合征、血小板减少症、出血性疾病等；（2）注射部位感染；（3）败血症。3，不良反应PRP具有较高的安全性，一般不会引起免疫反应、传播疾病。不良反应较多见的是局部肿胀和疼痛。PRP注射治疗肌腱病或膝骨关节炎时，注射局部和关节可能出现疼痛和肿胀，患者一般能耐受，无需特殊处理。多数1~3d症状自然消失。其他少见的不良反应包括头晕、头痛、恶心、出汗和心动过速，这些反应通常持续时间很短，一般不超过30分钟。4，优势和不足PRP治疗是抽取患者自身的血液，通过离心获得含高浓度血小板，然后注射到关节、肌腱等的一种治疗方案。PRP注射时，不添加激素等药物，因此不会引起局部或全身骨质疏松、向心性肥胖等副作用，有人将其称作“绿色治疗”，还有人将其比作“用自己的血养自己的筋”。但现阶段PRP治疗仍有诸多问题需要进一步探析，如PRP的作用机制、最优制备方法，以及其适应证和禁忌证等。此外，现阶段关于PRP的制备及疗效，各项研究的差异性较大。最后，现阶段PRP用于临床治疗的费用较为昂贵，使其在临床的推广受到了极大的限制。如何有效、简便、安全、低价地开展PRP的临床治疗、使患者获益，是未来PRP研究的重点。