王广义医生的科普号

友情提示:请认真“一字一句“仔细阅读以下内容，以免错过入院时机。 一，需“全麻的小患者，周一做核酸“(成人局麻的可周二查核酸。301核酸才管用，在301医院查，其它医院的不能作为住院用)，一天出结果，然后打印核酸 结果上传到王广义好大夫网上(必需提前扫描“王广义主任好大夫二维码“，进入王广义主任的个人看病平台，不扫描王广义主任的好大夫二维码则无法上传各种单孑)。 用“微信扫描王广义好大夫吗“上传到这上面。1，扫描二维码。2，点关注。3，点兰色上面的王广义名字。4，填手机号，验证码。5，拍照上传资料。 二，我们把患者的核酸单上传给管床的医师或主任，管床的医师或主任再根据床位多少，通知“门诊二层的住院管理科“，住院管理科再打电话通知患者“去门诊二层住院管理科办住院手续“(当时交1万元，术前把手术费交齐。也可交到5万，一次性交完，费用多退少补)。 三，患者接到电话后1小时到3个小时内，必须来办住院，否则这个床位就会收别的患者。 四，军人及军人保障对象优先。 五，住院后马上发给我“患者住在几区几病房”， 以便安排下周一介入封堵手术。 (友情提示:全麻醉小患者，周五10点前由科室负责麻醉的医生向“麻醉科“申请麻醉，如果患者入院晚了，错过时间申请不上麻醉，只能再等一周。注意“全麻的小患者周日晚12点后不准许吃任何食物及水，否则周一麻醉医师不给麻醉“)， 因麻醉问题申请不上手术，只能向后延下一个星期一(因床位紧张，患者等的手术时间长，会让患者出院，等下周看门诊开住院证，住院证交住院管理科，再次重复一次住院)。 六，患者及陪伴要求都要查核酸，否则不让进住院部。 七，因床位紧，患者在等床期间“核酸“要始终处于“阴性“状况，说不定随时会通知您住院。 请仔细阅读以上内容。

一，先天性卵圆孔未闭(PF0)是人群中“患病率”极高的“疾病，约25%人合并卵圆孔未闭，但其重视程度很低， 自从2002年10月中国人民解放军总医院王广义学者首先在中国介入封堵首例PF0以来， 才引起国人学者的重视， 近10年来引起了国人学者的深入探讨及神经内科医生认识的逐渐加深，在以前脑血流图的基础上增加了从上肢肘静脉注入手振生理盐水及右心声学造影的深入开展，从中筛选了众多患者因卵圆孔未闭而威胁患者的的脑的茅盾栓塞，各种各样的五花八门的临床症状，包括偏头痛及先兆偏头痛，黑朦，晕厥，发作性肢体无力，精神错乱，癫痫，低氧，不明原因的动脉拴塞等症状，均与卵圆孔未闭有关，然而，这些症状经介入封堵术后消失。进一步研究证明与卵圆孔未闭有关。 既往人们多认为是良性变异而无危害，但随着近年来临床研究的进展，人们逐渐认识到卵圆孔未闭与不明原因脑卒中、不明原因体循环栓塞（心肌梗死、肾梗死、视网膜动脉栓塞）、偏头痛等临床疾病密切相关，而且其相关疾病谱仍在不断的扩展中。 二，虽然人们对于PFO与脑栓塞的认识可以追溯到19世纪末，但是直到上个世纪80年代由于超声技术的发展以及右心声学造影的使用，生前PFO的诊断成为可能。 1877年和1880年Cohnheim和Litten等分别描述了所谓的“三联征”即深静脉血栓、卵圆孔未闭和系统性栓塞。 推测其机制为反常栓塞，即来源于静脉系统的血栓经未闭的卵圆孔到动脉系统引起栓塞。隐源性卒中占卒中患者的30%，且大多数为年轻人，流行病学显示PFO与隐源性卒中有关。美国每年80万卒中患者，其中70万为缺血性。10%-40%的患者为隐源性，现在又称为来源不明的栓塞性卒中（embolic stroke of undetermined source，ESUS），其中大概一半的患者有PFO。青年隐源性卒中患者，如果发现PFO，73%的可能性为卒中原因，27%的可能性为伴发现象。据估计每年美国约有1.8万隐源性卒中合并PFO，全球大概34.5万隐源性卒中合并PFO。研究表明大于8小时的长途飞行过程中，大概10%左右的人会有症状性深静脉血栓形成。而非症状性则可能更多。部分下肢深静脉血栓患者，每分钟可以监测到5-800个栓子。可作为反常栓塞栓子的重要来源。 三，卵圆孔未闭相关疾病的治疗包括抗栓药物、介入治疗以及外科手术治疗。 对于反常栓塞导致的系统性栓塞如脑栓塞等可以考虑抗栓药物治疗。但是对于减压病、睡眠呼吸暂停综合征以及运动导致的低氧等，关闭卵圆孔才是有效的治疗手段。国外PFO封堵治疗首次报告于1992年。近10年来，对于卵圆孔未闭封堵术作为PFO相关卒中的二级预防治疗手段，早期的三大临床研究PC、CLOSURE-1、PC Trial和RESPECT等的结果并不支持， 但最新颁布的临床研究包括Defense、Reduce和Closes确立了PFO封堵治疗的有效性，PFO封堵再次引发人们的关注。由于对于大部分卵圆孔进行介入封堵并非难事，因此大家认为卵圆孔未闭封堵“非常简单”，但是随着临床病例的积累，如何通过某些特殊卵圆孔、甚至封堵后分流反而增加等情况出现。人们越来越认识到卵圆孔未闭封堵并非如想象的那么简单。如何充分的认识卵圆孔未闭的解剖，选择高危患者（解剖高危、病情高危）进行封堵治疗，合理选择封堵器成为临床上迫切需要解决的问题。 四，卵圆孔解剖及高危反常栓塞患者 卵圆孔是胎儿房间隔血流交通的残迹。胎儿期下腔静脉来的血流经Eustachian瓣递送至左房。原发隔形成膜片样结构覆盖继发隔，出生后随着左房压力的增高，卵圆孔闭合。 有25%-35%的人在卵圆窝的前上可以发现有卵圆孔未闭。PFO直径大小1mm-19mm，平均4.9mm。距离上腔静脉平均12.2mm，距离主动脉窦部平均8.1mm。一般而言，老年人PFO大于年轻人。PFO位于房间隔的前上部，临近主动脉。右房面入口为相对坚硬的卵圆窝前上缘。左房面出口为原发隔构成的新月型游离缘。卵圆窝包括卵圆孔解剖形态千差万别。继发隔由房间隔右房侧内陷生长后覆盖继发孔。由于继发隔是组织内陷生长后形成的，因此房间隔穿刺于继发隔处损伤可导致心包填塞。而原发隔处为真正的房间隔。主动脉根部房间隔心包反折处形成心包横窦。此处穿孔可形成心包填塞甚至主动脉损伤。有人提到在房间隔主动脉根部区域还存在天然裂隙（小缺口），在此处操作也容易引发心包填塞。房间隔左房侧大部分，由相对较薄的原发隔组成，除了靠前靠上的部分，但此处却是PFO通常所在的位置，而此处通常更薄，因此一旦真正的通过PFO，操作时应该更为小心。 五，高危反常栓塞患者包括卵圆孔解剖高危以及病情高危指相关临床情况提示卵圆孔未闭可能为体循环栓塞的病因。 六，卵圆孔解剖高危 由于卵圆孔形态远比我们想象的复杂，因此在进行卵圆孔未闭介入治疗时应充分评价卵圆孔的解剖及毗邻关系，目前食道超声对卵圆孔未闭形态的全面评估非常重要。有人提出了简单和复杂的PFO： 1），简单PFO：解剖标准，没有复杂卵圆孔的解剖表现。 2），复杂PFO：长隧道（≥8mm） 3)，左房侧多开口；合并房间隔膨出瘤 4），卵圆孔未闭复合畸形（合并小房缺等） 5)，合并明显Eustachian瓣和Chiari网 6)，各种卵圆孔未闭形态 在DEFENSE-PFO(7)研究中的PFO解剖高危因素为合并房间隔膨出瘤（膨出距离≥15mm），高移动性（时像性房间隔向任何一个心房侧突出≥10mm）和PFO大小（原发隔和继发隔之间的最大缝隙≥2mm。该研究中高危PFO的检出率为38.9%。静息情况下41.7-43.3%的患者无分流，51.7-56.7%的患者左向右分流，5%的患者右向左分流，1.7%的患者双向分流。 超声的研究提出以下几个指标： （1）PFO隧道≥10mm； （2）房间隔高摆动性（随心动周期摆动性≥5mm）； （3）存在Eustachian瓣或者Chiari’s网； （4）Valsalva动作中的大量右向左分流； （5）PFO与下腔静脉的角度≤10度。符合两个及以上为高危PFO。 六，病情高危 目前临床上通常采用RoPE评分来初步选择适合进行PFO封堵治疗的患者，但是大规模临床研究中并未采用，另外也忽略了其他的危险因素。所以还需要综合判断。 七，病情高危的考虑因素包括患者年龄、脑梗死类型和脑梗死发作特点等。现有大部分临床研究纳入的均是60岁以下人群。脑梗死类型主要为皮层梗死， 而非腔隙性梗死，通常缺乏传统危险因素。脑梗死发作特点上表现为与Valsalva动作相关的梗死（咳嗽、排便、抬重物、性生活中等）、有深静脉血栓形成史、肺栓塞前后的脑梗死、高凝危险因素、May-Thurner综合征、肺高压、COPD和OSAS等。 八，DEFENSE-PFO研究入选的人群CTA或MRA或者超声除外颅内外大血管包括颈动脉弓部病变和小血管病变（小的深层病变，直径小于1.5cm或者典型的临床腔隙综合征）。使用Holter或者长程Holter除外心房颤动。术前筛选心房颤动的地位并不明确，只有在DEFENSE-PFO研究中要求进行心脏监测除外房颤等，不过确实在该研究中封堵组没有再发卒中。但是对于年轻适合封堵的患者，实际上房颤发生率相对不高。每位患者均进行了TEE检查评价是否高危PFO，同时可以排除左心耳血栓以及瓣膜病变等情况。 九，卵圆孔未闭封堵器选择 目前国内只有盘式封堵器可供选择。尽管通常可以依据卵圆孔距离上腔静脉及主动脉根部后壁的距离来选择封堵器。但实际临床操作过程中，术者对封堵器选择大多依据个人经验而来，而如果没有TEE或者ICE等检查， 按照上述方法选择封堵器也不可行。如果不依据PFO解剖选择封堵器，不但不减少甚至有可能加剧分流，同时增加其他并发症发生的风险。如主动脉侧无边，选择封堵器过大可能会导致磨蚀风险增加等。 十，国外有多种PFO闭合系统包括: 1，最常见的为双盘状封堵器，如AGA的封堵器。 2，生物可降解封堵器（BIOSTAR和BosTREK）。 3，隧道内封堵装置（SeptRx IPO闭合系统）。 4，PFO缝合装置（Sutura SuperStitch EL）。5，射频消融系统（Cierra PFX闭合系统）。 应该依据患者的不同PFO形态来做选择。比如简单PFO，大部分闭合系统都可以考虑，但是对于特殊解剖结构的PFO，某些闭合系统可能更具有优势。如对于长隧道型PFO隧道内封堵装置更为合适；对于左房面多出口和合并房间隔膨出瘤的PFO，残余分流发生率较高，双盘状封堵器更为合适，通常选择更大的封堵器或者房间隔缺损封堵器；对于巨大PFO，可能需要使用房缺封堵器。另外在结合患者的其他情况，如心房颤动发生风险和血栓事件发生风险等因素，在选择闭合方式上也应加以考虑。比如后续房间隔操作几率比较大的患者，可以选择可降解封堵器或者缝合，射频消融系统等。有镍过敏的，可以考虑缝合或者射频消融；磨蚀可能性比较大的，可以考虑隧道内闭合系统、缝合或者射频消融。 就盘式封堵器而言也各具特点: 1，如Premere PFO封堵器有多种腰部长度，因此更适合于长隧道PFO。 2，HELEX相对较软，因此对周边组织影响较少，可能适用于着陆区比较有限，例如左房面开口较前紧邻主动脉的PFO。 3，AMPLATZER较硬，可以把原发隔和继发隔很好的接合到一起，从而减少残余分流。 其它PFO封堵伞 十一，尽管越来越多的证据表明PFO封堵可以有效的预防隐源性卒中的复发，除了上面提到的问题，在该领域仍然有许多问题尚待解决。 1，如PFO的检测方法，到底是TTE、还是TEE还是TCD(注明TCD阳性不能区分是PF0引起的还是肺动脉静脉瘘引起的，需要右心导管检查来明确)？ 2，右心声学造影的规范化； 3，如何筛选合适的患者； 4，术后药物是抗血小板还是抗凝； 5，术后房颤发生对卒中的影响； 6，联合左心耳封堵一站式等。 个体化介入一站式封堵: 对当下发展的PFO封堵，既要积极支持，也要呼吁谨慎进行，需要更为全面的评估，包括解剖评估和病情评估，也期待研发更多的封堵装置以及相关临床研究解决上述问题，更重要的是对个体化PF0评估， 采用个体化介入封堵卵圆孔未闭。 参考文献 1. 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按要求吃药。 一、各位先心病，房间隔缺损，卵圆孔未闭，室间隔缺损，动脉导管未闭封堵术后“服药”，1、阿司匹林肠溶片，每公斤体重3毫克，服6个月。 2、进口硫酸氢氯吡格雷片(波力维)1片(75mg)，每天1次，服6个月(或国产的叫泰嘉2片，每天1次，服6个月)，二种药选1种，儿童用成人五分之一量。 3、保护胃粘膜的药或制酸药，法莫替丁或雷尼替丁，半粒或1粒，每天1次，3月(或更强的药:奥美拉唑，或雷贝拉唑，无反酸烧心可以不口服)。 4，膜周部室缺术后服强的松，5mg，每天一次，3周至4周。 5、术后1个月、3个月、6个月后挂王广义主任的门诊(中国人民解放军总医院网站，周二下午，周三上午，19号诊室)。 二、介入封堵术后，由于封堵伞与心脏间隔接触，随着心脏的跳动，会出现早搏，自己会感到心悸，连续几个出现会有心慌，伞长好内皮化，一般需4至6个月，所以介入封堵术后需要口服抗血小板药(阿司匹林及波立维)。 出院前注意事项： 1，复查心脏超声。 2，照正位侧位胸片、心电图。 3，出院带药(地方住院患者只帶1个月药。北京医保只能带1周药。建议周二下午，周三上午到门诊7层心内科19号找王广义主任，新规定只能开1个月的药)。 友情提示，有关介入封堵手术后停服抗血小板药一事，请各位患者注意，必须在您的6个月最后一次到门诊复查后确定(主要看伞的内皮化的完整性， 如果伞表面没有良好的内皮化，停服抗血小板药后会马上在封堵伞的表面长微血栓或大的血栓，一旦脱落会马上致残，并发症可见于:动脉系统栓塞，脑栓塞，脑梗死，如栓塞脑干可导致呼吸心跳停止，心肌梗死，肾梗死，脾梗死，肠系膜动脉栓塞致肠坏死，肢体动脉栓塞到肢体严重缺血截肢，眼动脉栓塞导致失明等)。 三、服药期间一定应避免任何摔伤及创伤，生育期女性禁止怀孕。不管儿童及成人介入封堵手术后服抗栓药期间，在不经注意的情况下轻微的碰撞均可引起皮上淤青(斑)，期间皮肤上见紫癜(压之不退色)，这是“阿司匹林肠溶片十硫酸氢氯吡格雷片“抗血栓抗血小板的副作用，因此应尽可能的减少摔伤，创伤及碰创，严重的外伤会导致应激性消化道溃疡致上消化道大呕血，所以应小心再小心，而且应看您的介入封堵手术医师，查明原因(必要时查血常规及凝血系统，看有无问题)。 四，友情提示请确认是有效的药，否则达不到抗血栓的目的，伞上长血栓，血栓掉下来，可堵塞动脉系统(脑栓塞的几率可达到90%。微栓孑堵塞脑远端小动脉，可出现头痛，有的剧烈头痛，恶心呕吐，大的栓孑堵塞脑动脉可导致失明，偏瘫，甚至呼吸停止，堵塞在不同的功能区可导致不同的临床表现)，可到当地您信任的大医院买抗栓药。 五，因成人先心病介入或外科手术时已有不同程度的肺动脉高压(长期因房缺或室缺或动脉导管未闭左向右分流造成肺循环压力升高造成)，术后应定期复查心脏超声。没有肺动脉高压的患者，也应定期复查心脏超声。复查时间(肺动脉压力高的每年看门诊1次。肺动脉压力不高的5年应看门诊1次。根据每个患者的术后情况，决定复查时间。也有术后20年复查的患者，肺动脉压很正常。但有的出现了与介入手术无关的新的问题如高脂血症，动脉硬化，高血压，冠心病等情况。)。因此，定期到医院找个好医生看病(会终生受益)，选择性或全面查体是对的。第五条供参考。 第六条:术后所有患者问到运动情况，回答所有介入封堵术后患者。 1，您的心脏上是植入的镍钛合金的丝编织的2个盘状伞，植入(既使小的封堵伞)后不建议剧烈运动，术后6个月(封堵伞表面已内皮化，但是较大的(35mm以上，需要服药8个月，40mm以上需要服药1年，甚至更长时间，整个伞片上才能完全内皮化，已内皮化的封堵伞，具有安全性。 2，但是仍需要注意，高强度的剧烈运动后被包埋伞周边的组织有可能会被磨蚀，这种情况极为少见。 4，植入封堵伞后请根据自己的情况调整运动强度。 5，(住院期间以住院中用药为准，出院后随访时再调整相关药物)。 本文系王广义医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

建国初期由于大众医学知识的缺乏，谈起肿瘤离大众及个人很远，肿瘤更是鲜为人知的疾病，可是随着工业时代的快速发展，肿瘤开始步步逼近人类，而到了今天，则是妇孺皆知。随着社会的发展和人们生活水平的不断提高，肿瘤已发展成为严重危害人们生命的常见病、多发病，同心脑血管病一起被称为世界三大死神之一。经过国内外医学专家多年研究发现，以下这些人易得肿瘤。 1. 喜欢吃烫食者 据研究，喜欢吃烫食的人易患食管癌。吃进滚烫的茶、汤、粥、羹之类的饮食，会灼伤食管黏膜并使之坏死，长期下去，可使该部癌变。医学研究发现，经常饮用高温(80℃以上)茶水有可能烫伤食管，而茶中的鞣质可以在损伤部位沉积，不断刺激食管上皮细胞，使之发生突变，突变细胞大量增殖后即可变成癌组织。 2. 进食过快者 进食速度过快，一方面狼吞虎咽会使食管黏膜保护层遭到破坏，使其容易受到食物中所含有的各种致癌物的侵害而发生癌变。另一方面，进食过快，不能发挥唾液的抗癌作用，唾液是人体特有的抗癌剂。 3. 偏肉食者 摄入过多的动物脂肪是诱发某些癌症的因素之一。美国哈佛大学专家发现，每天以猪、牛、羊等畜肉为主食的女性患肠癌的比例比那些每月只吃几次肉者高出2.5倍。日本人目前每天的脂肪摄取量比50年代增加了4倍，伴随而来的却是癌症发病率的直线上升。 4. 维生素缺乏者 瑞士专家认为，体内保护性维生素低的人易遭受癌症的侵犯。如维生素A缺乏者患胃癌的危险增加3.5倍，患其他癌症的危险增加2倍多；维生素C缺乏者罹患膀胱癌、食管癌、肾上腺癌的危险增高2倍；在维生素E不足的人群中，唇癌、口腔癌、咽癌、肺癌、胃癌、肠癌和宫颈癌等患病率均增高。 5. 肥胖者 哥伦比亚大学的研究表明，肥胖女性发生结肠癌的危险性比一般女性高2倍。美国癌症中心报告，腰部以上特别肥胖的女性患乳腺癌的可能性要高出正常者4?6倍。故对于体重超标30%以上的人，减肥便成为防癌的重要。 6. 胆固醇过低者 众所周知，胆固醇过高会引起冠心病或中风等疾病。因此，不少人控制饮食，避免摄入过多的胆固醇。其实，胆固醇是人体不可缺少的养分之一，也是抵抗疾病的生力军，并非越低越好。降低胆固醇大约可使10%的人多活一年，却使癌症的发病率和死亡率上升30%。 7. 过敏体质者 美国科学家调查了近4万人，凡是有哮喘、药物性或化学试剂等过敏的人，比无过敏史者更易患癌。比如有过敏史的女性罹患乳腺癌的机会比正常人高30%，有过敏史的男性罹患前列腺癌的危险比正常人高41%。 8. 高血压患者 美国的医学专家对30万名男子的临床研究表明，高血压病人的癌症罹患率和死亡率为血压正常人的2倍多，并预言未来10年的癌症死亡率可能与血压升高成正比。当然不是说高血压直接导致癌症，而是两病的发生有某些正常机理，如肥胖、嗜酒、吃盐过多等既可促使血压升高，也可诱发癌症。故积极防治高血压，同时也降低了患癌的风险。 9. 经常熬夜者 虽然癌症的发病机理至今尚未彻底弄清，但有一点可以确定，那就是睡眠不好也是一个危险的因素。因为癌细胞是在正常细胞裂变过程中发生突变而形成的，而夜间又是细胞裂变最旺盛的时期，睡眠不好，人体很难控制细胞发生变异而成为癌细胞。熬夜者为提神而吸烟、喝咖啡，也会使更多的致癌物侵入体内。 10. 憋便者 最近研究发现，膀胱患癌的风险与尿液潴留的时间成正比。因为尿液中含有多种致癌的物质，它们会刺激膀胱黏膜，诱发癌变。此外，大便有害物质多，如吲哚、硫化氢、烘臭素及其他致癌物，经常刺激肠黏膜会导致癌变。 11. 父母患癌症者 肿瘤遗传学研究认为，人类癌症的发生与遗传因素有很大关系，癌症病人的后代患癌的风险显著高出一般人群。 12. C型性格者 这种性格的特征为过度克制自己，压抑自己的悲伤、愤怒、苦闷性情绪，不让其发泄。恶性情绪长期作用于大脑会导致内分泌紊乱，降低人体免疫功能，从而给癌症以可乘之机。据统计，C型性格者患癌危险性比一般人高出3倍多。 13. 肿瘤会突如其来 肿瘤的临床表现没有特异性，很多病人等发现时已经进入了中晚期，失去了最佳治疗时机。要增强自我保健意识，定期进行体检，有利于早期发现癌症。如： 1，清晨醒来，倒吸血痰，即鼻腔内分泌物吸入后由口腔吐出来的痰里面带血，是鼻咽癌的早期表现； 2，大便次数增加，干稀便交替，腹泻与便秘交替出现，应警惕结肠癌； 3，绝经后阴道流血、绝经前阴道不规则流血、尤其是接触性出血（性交后出血），应警惕宫颈癌； 4，黑色痣溃烂应警惕癌变； 5，此外，对于淋巴结肿大，尤其是发生在颈部、颌下、腹股沟、锁骨上窝等部位，更要注意，这些部位是胃癌、肺癌等最常见的转移部位。 14. 强调饮食多样化(避开单种蔬菜及食品的化学，物理等污染)，充足的氧环境(以色列研究高氧饱和度可使64岁以上的老人返老还童)，平衡七情六欲都能避开肿瘤的发生。 临床实践证明，很多癌症早期发现并积极有效的正规治疗，预后较好，有的可临床治愈，仍然能健康长寿百岁。 15. 肿瘤标志物在人体的分布 16. 各项肿瘤标志物在人体的分布及代谢产物 17. 以一个人的结果为例及肿瘤标志物值参考 18. 胸片或胸部CT的结节，呼吸道症状，消化道症状，泌尿系症状应引起重视。下列不在其列(脑胶质瘤，垂体瘤，肾肿瘤，心肌肿瘤，子宫肌瘤，骨骼肿瘤)需做相应的检查才能发现及确诊。 19.警示:最后要做PET一CT，以明确肿瘤部位，为下一步评估及治疗。

心脏超声在肺动静脉瘘(PAVF)及卵圆孔未闭（PFO）介入治疗中的作用 解放军总医院（301医院） 作者：王广义 朱航 肺动脉静脉瘘(PAVF)也叫肺动静脉畸形。 及卵圆孔未闭(PFO) 的介入治疗中，超声心动图在术前、术中及术后是不可缺少的工具。 下面以卵圆孔未闭(PFO)举例说明: PFO在术前筛选患者时存在较多问题，术中监护与房间隔缺损（ASD）封堵大同小异，术后随访与其它介入治疗相同。目前筛选患者面临的问题？PFO封堵究竟是否有临床意义？PFO封堵 / 试验患者选择标准？缺血性脑卒中之外的PFO封堵？目前诸多问题已基本清楚明了，诸多研究也已显示封堵PFO预防脑卒中复发优于药物。 相关证据，推荐PFO+房间隔瘤（ASA）采取封堵的理由?，最早质疑PFO与卒中关系的大样本研究，（Patent Foramen Ovale，Innocent or Guilty？）。随机585例经食道超声（TEE）检查者，前瞻性随访平均5.1年。结果24.3％ (140例）有PFO，1.9％（11例）有ASA（6例伴PFO）。随访中41人发生缺血性脑血管事件。校正年龄、合并症，PFO脑血管事件危险未显著增高，(风险比=1.46，P=0.28)，但PFO+ASA脑血管事件危险显著增高(风险比=3.72，P=0.074)。（ Meissner，et al. J Am Coll Cardiol. 2006, 47(2): 440）。2012TCT-“RESPECT”-为制定卒中患者PFO封堵的治疗现行标准，对980例复发性卒中与封堵PFO历时8年的对比随机评价得出卒中危险减少率（46.6～72.7％）的结论，从此有了封堵PFO的理论根据。 超声心动图检测的必要性，PFO+ASA检查需知：ASA（房间隔向一侧摆动/膨出幅度＞1cm）的摆动/持续膨出的方向，观测PFO直径应在ASA摆动最大时，仍需声学造影证实RSL有无及大小，ASA者卒中风险高。从病理机制讲：ASA局部涡流易发生凝血块。房间隔向一侧摆动/膨出幅度＞1cm为ASA；≥75％患者伴PFO。其摆动/持续膨出方向反映左、右心房间压差，向左摆动为主/ 膨出者更有意义。 右心声学造影(RA显影后的前3个心动周期内）： 1，少量：进入左房微气泡＜10个 / 每帧； 2，中量：进入左房微气泡11～30个 / 每帧（少～中：11～20个； 3，中量（有意义）＞20个）； 4，大量：进入左房微气泡＞30个 / 每帧(或左房内”云状”/”浑浊不透明”充满微泡)。 彩色多普勒（敏感性远＜造影，仅22％），中大量患者：PFO膜片斜行纤细，左房压力高时，静息时可无分流，Valsalva动作下诱发RSL。大量：静息状态下即可见斜行纤细RSL（对低速血流不敏感，仅适于PFO定性诊断）。PFO右向左分流半定量界定—以右心声学造影为评估标准。声学造影半定量RSL与常规CDFI定量概念不同，静息状态下CDFI存在细小RSL，声学造影左房显示大量RSL可能影响右心造影RSL量的因素。 右心声学造影技术方面需知：造影剂注射途径，采用的超声技术，辅以Valsalva 动作。 右心房显影状态： 1. 造影剂注射途径—股静脉优于上肢静脉。病理机制：胚胎期Eustachian valve引导下腔血流向卵圆孔，生后残留。 2. 采用的超声技术—谐波技术提高造影效果。 3. 采用的超声技术—经胸(谐波) 优于经食道，辅以Valsalva动作。激发动作（PM）时，约半数RSL检出。 辅以Valsalva M，增加RSL检出的机理：1.Valsalva过程中，左房充盈↓，右房压↑。房间压差↑，推开卵圆孔瓣。2.Valsalva结束瞬间，静脉血大量回流右房，冲击推开卵圆孔瓣。 4. 辅以Valsalva动作的准确把握。 5. 要领和时间的把握很重要：吸足、憋住+鼓腹（胸压达40mmHg，Vmv↓10％或IAS向左摆）。持续时间（10秒，配合Agitated Saline制备）。终止时机（持续10秒后，RA显影的即刻，迅速吐气）。次数（静息1+Vlsalva≥3，间隔5分钟，仍阴性+深咳）。 右心房显影状态：右心房充分显影是准确评估的前提，右房显影不好的可能因素：造影剂制备不好(生理盐水与空气混合不充分），制备后未马上注射，（半衰期很短），注射速度太慢（峰值浓度不够），注射时造影剂外漏（三通接头或静脉穿通，量不够）。 从超声的观点看PFO封堵术，缺血性脑卒中之外的PFO封堵？缺血性脑卒中之外可能从PFO封堵获益的患者？矛盾性栓塞，减压病，潜水，高空飞行合并PFO者，应行封堵术。 1. 外周血栓：反复DVT/PAE合并PFO。 2. 低氧血症：斜卧—直立位低氧血症合并PFO。 3. 顽固性低氧血症（RH）合并PFO。 4. 神经系表现：先兆偏头痛（偏盲，视觉异常，感觉异常，失语，精神障碍，一过性偏瘫等）+PFO，直接能看到PFO矛盾性血栓几率并不少。 5. 若同时存在DVT和动脉系统栓塞，溶栓治疗后, 多主张PFO封堵。 6. PFO与减压病（decompression sickness）：许多研究发现具有PFO者从事潜水与不从事潜水对比，前者脑损伤发病率显著高于后者（Knauth M, et al. BMJ，1997; 314: 701–705.） 7. 顽固性低氧血症：对于CDFI/造影存在持续性大量RSL，可考虑对因治疗+PFO封堵。可导致RA压力增高的病因：1. 肺动脉瓣狭窄。2. Ebstein’s畸形。3. 右室心肌梗死。4. 慢性阻塞性肺病。5. 大面积肺栓塞。6. 肺高压（左心相关性除外）。 偏头痛合并PFO：现研究热点之一，基数量巨大，获益前景大，2010年中国头痛流行病学调查结果，我国原发性头痛发病率23.8％，偏头痛的发病率为9.3％。（按人口基数算数量巨大），健康大视野2013，21（3）：532。发病机制：可能不同缺血性脑卒中，与某种在肺部被清除的化学物质有关？[tex heart inst j,2005;32(3):362-365]。365医学网转载请注明 PFO封堵后未达预定目标原因？从机理上说存在RLS就可能导致偏头痛，而PFO封堵难以完全消除RSL。正确鉴别PFO以外的RSL，对患者筛选PFO封堵后疗效评估都十分重要。结果：84例PFO用球囊封闭后，右心声学造影仍有20％存在RLS，说明人群中约20％存在来自肺循环水平RLS，其中以生理性“通路”居多。 如何鉴别心房与肺循环水平RSL：无论对CS还是偏头痛诊治都十分重要。 主要鉴别点： ① LA微泡出现时间：房水平＜ 3个（个别＜ 5个）心动周期；肺水平反之。 ② 左心显影持续时间：房水平短暂；肺水平持续存在直到右心显影暗淡。 ③ 起源（仅部分可见）：房水平来自房间隔；肺水平来自肺静脉。 当以上三条中，第一条最重要。 辅助鉴别点： ① TEE是否存在典型PFO形态结构：肺循环水平RSL可无。 ② 是否与Valsalva动作有关：肺循环水平RSL无需辅助动作也存在。 ③ 是否与体位和活动有关：生理性肺水平RSL运动后明显，与体位有关。 目前，对PFO封堵适应症。对潜水病、典型矛盾性血栓，顽固低氧血症可酌情封堵。对不明原因缺血性脑卒中和先兆偏头痛有针对性的选择患者能获益。超声心动图在筛选患者时需注重下列技术环节：①把控好影响右心声学造影效果的各种因素。②准确评估RSL量。③了解ASA的观测特点。④掌握心房、肺水平RSL的鉴别。 附：中国结构性心脏病PFO处理策略专家共识（初稿）： 1. 有症状的不明原因的脑卒中或TIA合并PFO，建议抗血小板治疗。 2. 不明原因的脑卒中合并PFO，伴或不伴有房间隔瘤，尽管使用阿司匹林治疗，仍有脑卒中复发者，建议华法林治疗（INR目标值2.5，范围2至3之间）。 3. 不明原因的脑卒中合并PFO，有明确DVT者，推荐华法林抗凝（INR目标值2.5，范围2至3之间） 目前，AHA/ASA和ACCP联合推荐抗血小板治疗（阿司匹林50至325mg；阿司匹林25mg+潘生丁200mg；氯吡格雷75mg）作为首选治疗。 PFO合并深静脉血栓（DVT）或高凝状态者，加抗凝剂。 一、适应症 ： 1）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 2）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，伴或不伴房间隔瘤尽管使用抗血小板或抗凝药，仍有卒中复发者。 3）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，有明确DVT者。 4）顽固性或慢性偏头痛合并PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 5）PFO合并房间隔瘤或合并下肢、盆腔等静脉血栓形成或下肢静脉曲张/瓣膜功能不全者，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 6）斜卧呼吸-直立型低氧血症伴PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 7）高危PFO：PFO合并房间隔瘤，大PFO（裂隙>4mm），PFO合并自发性RLS者。 8）年龄：16 ～65岁。 二、相对适应症： 1）PFO伴偏头痛或先兆偏头痛，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 2）PFO的特殊职业（长期坐位或卧床等），TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。 3）PFO伴颅外动脉栓塞。 4）合并PFO的特殊职业（如潜水员等）的患者。 5）临床上难以解释的缺氧合并PFO者。 三、禁忌症： 1）可以找到任何原因的脑栓塞，如心源性脑栓塞，血管炎，动脉硬化。 2）抗血小板或抗凝治疗禁忌（3月内严重出血情况，明显视网膜病，有颅内出血史，明显的颅内病）。 3）下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致完全梗阻，全身或局部感染，败血症，心腔内血栓形成。 4）妊娠。 5）合并肺动脉高压或PFO作为特殊通道者。

颈动脉斑块如何治疗？ 1、颈动脉内中膜增厚：有时候我们做完颈动脉彩超，发现颈动脉内中膜增厚。如果6个月内在此血管供血区域没有出现相应的缺血性症状比如偏瘫、偏身麻木、偏盲、失语问题等，就不需要予以特殊的处理。仅需要健康生活方式以及积极控制高血压、糖尿病、血脂异常等相关危险因素。 如果近期已出现过心脑血管缺血的症状或相关检查已经发现有新发缺血的问题，就需要加服他汀类药物，并要将低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下或使之下降50%。 2、非易损斑块：如果彩超提示是相对稳定的斑块且近6个月内在此血管供血区域没有出现相应的缺血性症状；仅在颅外部分的颈动脉发现斑块；斑块造成的血管狭窄＜50%；血脂检查低密度在hi蛋白在正常范围。同时满足以上4个条件，可以考虑暂不加用新的药物或手术干预。 但是要定期（3-6个月）复查颈部彩超、血脂等检查，并监测血糖、血压；一旦发现三高异常，必须积极控制。 3、除了稳定斑块和颈动脉内中膜增厚都需要积极治疗： 1）他汀药物 最基础的药物就是他汀药物，目前常用的比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀等等，至于具体选择哪一种他汀，要根据降脂结果定，也就是我们使用他汀等调脂药物把低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下。一般来说阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等第三代降脂药物降脂力量最强。 他汀不仅是降脂药物，还能抗炎症反应，控制动脉粥样硬化加重，同时还能稳定斑块，防止斑块破裂，预防血栓形成。对于极个别人甚至还能缩小斑块。 2）阿司匹林 需要长期口服阿司匹林等抗血小板聚集的药物，血小板聚集后容易发生血栓，阿司匹林通过抗血小板聚集来预防血栓形成。 3）降三高药物 如果有高血压，可能还需降压治疗，比如：地平、普利、沙坦、洛尔、利尿剂等等降压药。如果合并糖尿病还需降糖药或胰岛素控制血糖。目标只有一个血压平稳，血糖达标。 4）手术治疗 对于绝大部分颈动脉狭窄都不需要手术治疗，当狭窄严重到一定程度影响大脑正常血液供应，才需要评估后决定是否手术。常用的手术方法有两种： 颈动脉内膜切除术(CEA)：即采用传统手术的方法，从颈部皮肤进刀，剥离出颈动脉，然后将血管剖开，将内壁的斑块剥离然后切除，后再将血管缝起来。 适应于有症状的颈动脉狭窄，无创检查狭窄≥70%或血管造影狭窄≥50%；或没有症状但血管造影狭窄≥70%。 颈动脉支架成形术(CAS)：即在颈部血管放支架，利用支架把狭窄的血管管腔给撑起来，与心脏冠状动脉放支架是一个道理。 其实不管是控制血压、血糖、血脂，以及服用阿司匹林和他汀都是药物治疗，还是手术治疗，都属于医疗干预。但对于任何动脉粥样硬化性疾病，比如颈动脉斑块、冠心病、脑梗死等等疾病，最基础最基础的治疗就是健康生活方式。 因为不健康的生活方式会导致动脉粥样硬化加重，而健康的生活方式不但是控制动脉粥样硬化加重的基础，还是预防颈动脉斑块的最有效的方法。 治疗后逆转颈动脉斑块。

高尿酸血症合并症如何选择药物。 1. 合并高血压 首选氯沙坦，厄贝沙坦和（或）钙通道阻滞剂，不推荐噻嗪类和袢利尿剂。氯沙坦属于血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB），降压还有保护心血管和肾脏及改善糖代谢的作用。 该药可通过抑制 URAT1 活性促进尿酸排泄，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少。 2. 合并高甘油三酯血症及高胆固醇血症 合并高甘油三酯血症，选非诺贝特及阿昔莫司。合并高胆固醇血症，选他汀类(阿托伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，瑞舒伐他汀)。 降胆固醇举例① 阿托伐他汀 阿托伐他汀为他汀类降脂药，其主要降低血清 TC、LDL-C，轻度降低血清 TG、VLDL 水平，轻度升高 HDL-C 水平，可抗炎、抗氧化应激、保护血管内皮细胞、延缓斑块进展及稳定粥样斑块等。 该药有促尿酸排泄作用，可降尿酸，优选于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并 HUA 者，及合并 HUA 的冠心病二级预防。 降甘油三酯举例② 非诺贝特 非诺贝特属于贝特类降脂药，其可降低 TG、VLDL 水平，升高 HDL-C 水平，轻度降低 TC、LDL-C，还可减缓糖尿病视网膜病变进展与减少激光治疗需求。 该药有促尿酸排泄作用，高甘油三酯血症合并 HUA 者优先考虑使用。 举例③ 阿司匹林 阿司匹林对尿酸代谢的影响有剂量特异性： 大剂量阿司匹林（> 3 g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄。 中等剂量阿司匹林（< 1 - 2 g/d）抑制肾小管对尿酸的排泄，引起血尿酸水平升高。 小剂量阿司匹林（75-325 mg/d）可轻度升高血尿酸。 3. 合并糖尿病 首选兼有降尿酸作用的药物（a - 糖苷酶抑制剂、TZDs、DPP-4 抑制剂、SGLT-2 抑制剂、二甲双胍），次选不升高血尿酸的药物（GLP-1 激动剂）。 举例① α- 糖苷酶抑制剂 α- 糖苷酶抑制剂通过抑制肠道 α- 葡萄糖苷酶的活性而延缓糖类食物的吸收，适用于以碳水化合物为主且餐后血糖升高者。 该类药可降血糖、降血脂、减轻体重、防止颈动脉内膜中层厚度形成及延缓冠心病发生，单独应用通常不会发生低血糖。 目前国内上市的主要是阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。其中阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高。 举例② 噻唑烷二酮类（TZDs） 噻唑烷二酮类主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降血糖，单独使用时不引发低血糖。目前在我国上市的主要有罗格列酮和吡格列酮。 该类药可降低空腹及餐后血糖、降低 HbA1c、改善脂质代谢紊乱（降低 FFA、TG、LDL）等。TZDs 可致体重增加及水肿，在与胰岛素联用时表现更加明显，也可增加骨折和心力衰竭风险。 TZDs 可能通过减轻胰岛素抵抗而降低血尿酸水平。 举例③ 磺脲类 磺脲类通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降血糖。若使用不当可致低血糖，甚至是严重低血糖昏迷，特别是服药剂量与饮食量不匹配、老年患者及肝、肾功能不全者等。 该类药使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关，但可致体重增加。 目前我国临床上主要应用的包括格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮，都可促进尿酸的排出。 举例④ 钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT-2）抑制剂 SGLT-2 抑制剂通过抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的 SGLT-2 活性，增加尿中葡萄糖排泄而降血糖，单独应用不增加低血糖发生的风险。 该类药可降血糖、降 HbA1c、降低 TG、降低收缩压（SBP）、减轻体重、减少内脏脂肪（对骨骼肌影响小）、增加水钠排出、减少尿蛋白排泄、减小肾小球滤过压等。 国人用达格列净、恩格列净和卡格列净，都能增加尿酸的排出，降低血尿酸水平，高尿酸血症对有合并症的患者选择用药也很重要，反之不合理的用药会加重高尿酸血症，对一些降尿酸的药用的不合理时也会加重某些合并症，比如服“非布他司“的患者会激发血压升高，因此应了解药物的作用机制，代谢途径，合理用药更重要。

1，概述 甘油三酯(TG)是血脂的一种，其来源主要分为两个途径。第一个途径是外源性食物摄入，脂肪性的食物在消化酶的分解下，由肠道吸收并重新合成甘油三酯；第二个途径为内源性合成，主要是通过碳水化合物在肝脏及脂肪组织内合成。其主要功能为供给和储存能源，还可固定和保护内脏。 2，甘油三酯可以用于检测高尿酸血症、肾病综合征、甲状腺功能减退、脂质代谢异常、低β-脂蛋白血症、糖尿病等。且可评估患者是否患有动脉粥样硬化和心脑血管疾病的危险因素。 3，TG正常值：0.56-1.70mmol/L。 4，甘油三酯偏高的原因在临床上可分为原发性和继发性两种。原发性甘油三酯偏高常见于遗传；继发性是指继发于某些疾病，如糖尿病、肾病综合征等，这类疾病多可导致脂肪代谢异常；甘油三酯偏高也可由不良生活的习惯导致，如高脂饮食、吸烟、饮酒等。 5，疾病因素，慢性代谢性疾病，如糖尿病、肥胖、高尿酸血症等，均可以引起甘油三酯出现不同程度偏高。 6，其他疾病，如肾病综合征、甲状腺功能减退、胆道阻塞等，可导致脂肪代谢异常，进而致使甘油三酯偏高。相关疾病如糖尿病，肾病综合征甲状腺功能减退，肥胖，胆道阻塞，高尿酸血症。 7，饮食，因大量进食脂肪类，尤其是动物脂肪类食品后，可测得体内甘油三酯水平明显升高。未进食脂肪类食品，但食用大量米饭、面条等碳水化合物，尤其是加工精细的粮食等，可引起血糖升高，并转换成更多的甘油三酯，也会引起血中甘油三酯水平升高。 8，饮酒因素，如饮酒可以刺激甘油三酯的加速合成，导致甘油三酯升高。 9，年龄因素，部分中老年人脂肪代谢缓慢，进食量增多后可导致甘油三酯水平偏高。 10，应对方法，对于有明确原因所致的甘油三酯偏高患者，应对因治疗。 10.1 首先应改善生活方式，通常经过一段时间的饮食控制和增加运动后，大部分患者的甘油三酯指标可降至正常水平。若其水平仍不达标，则建议采取药物治疗，且治疗后还要定期复查。一般导致甘油三酯偏高的原因不同，其治疗方法也有差异。 10.2 慢性代谢性疾病，如糖尿病、高尿酸血症等，在应用贝特类降脂药的同时，可根据病情严重程度对应使用降糖药、降尿酸药等治疗原发病。肾病综合征的患者，建议遵医嘱使用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗。胆道梗阻的患者，根据病情选择药物治疗、手术治疗或穿刺引流治疗。相关疾病，糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退，肥胖，胆道阻塞，高尿酸血症。 11，饮食调理，对于甘油三酯偏高的患者，其饮食调理较为重要。一般建议保持健康合理的饮食结构，要少食多餐，多食杂粮类食物和新鲜蔬菜及水果，多补充坚果类和深海鱼类，以利于改善血脂代谢。同时尽量减少不健康脂质、高糖食物的摄入，避免不规律饮食和暴饮暴食，尤其需要注意晚餐不宜食过多。 注意事项 对于甘油三酯升高的患者，饮食上有如下的注意事项： 11.1、保持饮食结构合理，注意饮食中的粗细搭配合理，保证鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白的摄入，多食蔬菜及水果，以保证每日营养元素的平衡摄入。 12.2、少食多餐，甘油三酯升高的患者，应该控制每餐的摄入量，避免进食过多而造成脂肪囤积，而不利于病情好转。 11.3、适当增加坚果及深海鱼类的摄入，这类食物富含优质蛋白和不饱和脂肪酸，是改善脂质代谢的好食材，日常可以适量摄入，但不宜吃的太多。因为这类食材热量较高，摄入太多反而会不利于血脂的控制。 11.4、避免晚餐过量 晚间人体基础代谢相对较低，食物容易消化和吸收，同时晚上活动量少，能量消耗少，若进食过量，可转化成脂肪，对于甘油三酯升高患者的病情不利。同时晚餐时间不宜过晚，避免胆固醇在动脉壁上沉积，促进动脉硬化的发生。 12，饮食推荐，对于甘油三酯升高的患者，且无其他疾病史的情况下，推荐如下的饮食： 12.1、洋葱 洋葱富含糖类、蛋白质、纤维素、维生素、微量元素、硫醇、各种二硫化物、三硫化物及苹果酸盐等，它不仅是一种营养价值很高的蔬菜，还是一种没有副作用的降低血脂的食材。研究发现，洋葱的降血脂效能与其所含的烯丙基二硫化物，少数含硫氨基酸有关，其降低血脂作用优于某些降血脂药物，它能够有效预防高血脂症和动脉粥样硬化，适当食用洋葱对高血脂人群改善血脂水平有较多益处。 12.2、大蒜，研究发现，大蒜含有近200多种对人体健康有益的成分，这些有益的成分除了维生素、蛋白质及数种微量元素之外，还存在具有杀菌作用的大蒜素，增强人体免疫力的S-烯丙基-L-半胱氨酸，其降血脂功效显著。另外，大蒜含有的果聚杂多糖能够有效降低血脂水平，因此经常食用大蒜对降低高血脂，预防心脑血管意外有益。 13，饮食禁忌，对于甘油三酯升高的患者，且无其他疾病史的情况下，饮食上有如下禁忌： 13.1、限制胆固醇的摄入量，胆固醇是人体必不可少的物质，但摄入过多则对人体有害，膳食中的胆固醇每日不应超过300毫克。并且此类患者忌食含胆固醇高的食物，如动物内脏、蛋黄、鱿鱼等食物。 13.2、控制淀粉类食物的摄入量，精面馒头、白米饭、面条、土豆、红薯等淀粉类食物，虽然不直接导致甘油三酯升高，但是大量进食后可以在体内转化为脂肪，因此患者需要控制淀粉类食物的摄入。 13.3、控制甜食摄入量，糖果类、甜食、果汁含有大量的葡萄糖，进食后也会成为转化为脂肪的原料。所以在平时的饮食中，要注意少吃或者尽量不吃这些食物。 14，食谱推荐 14.1、山楂冬瓜汤，常饮此汤有降血压、降血脂的功效，可以防止体内脂肪堆积、血脂增高等。 原料：干山楂25克或鲜山楂15克、冬瓜100克 制作：将山楂、冬瓜连皮切片，加水适量煎煮20分钟即可，吃山楂、冬瓜，喝汤。 14.2、木耳山楂粥，常服此粥对防治高血脂症、动脉粥样硬化有良效。 原料：取木耳10克、山楂30克、粳米100克 制作：将木耳泡发洗净，与山楂、粳米同放砂锅内，加水适量，煮粥，代早餐空腹服。 15，生活管理，甘油三酯偏高者应坚持长期综合治疗，强调以控制饮食及体育锻炼为主，尤其生活方式调理也尤为重要。总体而言，在没有其他疾病的情况下，甘油三酯偏高者的生活方式可跟健康人群的生活方式一致，但均需遵循以下几点：戒烟限酒；改善不良生活习惯；积极进行运动锻炼。 16，戒烟限酒，长期大量饮酒以及吸烟，可导致甘油三酯水平增高，适当戒烟限酒有利于调节该指标维持在理想范围之内。 17，改善不良生活习惯，长期不良的生活习惯，如熬夜等，会导致体内血脂代谢发生紊乱，从而不利于甘油三酯的调节，所以平时注意保持作息时间规律，早睡早起，避免熬夜。 积极进行运动锻炼 18，适当的运动锻炼具有调节人体紧张情绪的作用，能够改善生理和心理状态，恢复体力和精力，陶冶情操，保持健康的心态。一般建议饭后半小时运动或者在空腹运动之前喝一杯牛奶、吃些糕点，可以避免诱发低血糖症。运动方式可以选择散步、游泳、打太极拳，但具体运动时间、方式、频率、强度因人而异。良好的生活习惯，良好的心态至关重要，以预防为主，以治疗为辅，早发现早治疗，做到每年做一次身体检查。

血同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)。 别名:同型半胱氨酸。 1，化学性质: 高半胱氨酸的额外亚甲基使硫醇基更接近羧基，令它能起动化学反应形成一个五元环，称为高半胱氨酸硫内酯。当氨基酸正常地与它的毗邻形成一个肽键就会产生这种反应。高半胱氨酸之所以不适合与蛋白质混合，这是因含有高半胱氨酸的蛋白质会自行分解。 高半胱氨酸是从S-腺苷基蛋氨酸(SAME)透过两个反应步骤途径形成，并能回转成蛋氨酸，或经过转硫途径而回转为半胱氨酸或牛磺酸。虽然高半胱氨酸可以回转为半胱氨酸，但没有证据显示人类直接食用高半胱氨酸会转化为半胱氨酸。生化机制: 1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。 2，各国学者对HCY 与心脑血管疾病的相关关系做了大量研究。Hcy 是一种含巯基的氨基酸，主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物，其本身并不参加蛋白质的合成。在体内，约1/2 的Hcy 和甲基四氢叶酸在蛋氨酸合成酶（Methionine Synthase reductase,MS）的作用下，生成蛋氨酸和四氢叶酸，四氢叶酸在N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetralydrofolate,MTHFR） 的作用下生成甲基四氢叶酸；其余约1/2 的Hcy 通过转硫基途径，即Hcy 与丝氨酸在胱硫醚β合成酶（Cystathionineβ-synthase,CBS）作用下形成胱硫醚，一部分在胱硫醚裂解酶的作用下形成半胱氨酸，最后生成丙酮酸、硫酸和水，此过程需维生素B6 为辅酶及丝氨酸羟甲基转移酶， 3，另一部分则生成同型丝氨酸。任何原因引起前两条代谢途径障碍时，升高的Hcy 在氨基酰-tRNA 合成酶的作用下，生成同型半胱氨酸硫内酯（homocysteine thiolactone,HTL），HTL 是Hcy 在氨基酰-tRNA合成酶编辑或校正过程中形成的反应产物，属一种环硫酯。Hcy可以直接或间接导致血管内皮细胞损伤，促进血管平滑肌细胞增殖，影响低密度脂蛋白的氧化，增强血小板功能，促进血栓形成。 4，检测方法:最早检测同型半胱氨酸是氨基酸分析法，Ueland等测定血清中同型半胱氨酸，后经改良，常用方法包括以下几种。 5，同位素法：由Refsum等1985年建立的方法。该方法通过14C标记的腺苷与HCY缩合后，经色谱分离，液体闪烁计数放射强度来测HCY浓度。该方法灵敏度高，特异性强，但操作繁琐且有放射污染，未能推广使用。 6，色谱法：1987年Stabler首先报道了气相色谱―质谱法测定同型半胱氨酸。该法可同时测定半胱氨酸、蛋氨酸、胱硫醚和甲基甘氨酸等多种物质。虽然灵敏度、特异性好，但仪器价格昂贵而不能推广。高效液相色谱法（HPLC）是比较成熟且推广使用的方法，不足之处是样品处理、层析条件、样品检测及定量的诸多变异，使其难以标准化。Fiskertrand等首先于1993年用全自动高效液相色谱法对血浆和尿液的HCY和硫醇物进行测定。HPLC根据衍生方式（柱前或柱后衍生）、检测方法（荧光、电化学）可分为多种方法。应用HPLC准确测定同型半胱氨酸需要优良的设备、高超的技术经验和应用HPLC方法适当的时间，另外选择和制备内部质控也相当重要。 7，免疫学法：该法应用特异性的抗S-腺苷同型半胱氨酸单克隆技术，采用荧光偏振法或免疫法测定HCY.美国雅培公司采用全自动化学发光免疫分析技术，用Architect I2000SR仪器检测HCY，反应原理为：正常人血浆中HCY约1%以还原型存在，70%与白蛋白结合，30%形成小分子二硫化物。血浆标本在含二硫苏糖醇的预处理液作用下，HCY、混合的二硫化物及蛋白结合型等均被还原成游离HCY形式（tHCY）：tHCY在S-腺苷-L-同型半胱氨酸（SAH）水解酶和过量腺苷存在下，被转换成SAH；预稀释的SAH混合物、抗-SAH单克隆抗体及标记的荧光S-腺苷-L-半胱氨酸示踪物一同孵育，仪器自动检测偏振光的改变，即可测出标本总HCY水平。此方法快捷、操作简单、自动化程度高，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。 8，同型半胱氨酸血症: 缺乏维他命如叶酸、吡哆醇（B6）或钴胺素（B12），作为生物化学反应的结果，高半胱氨酸（高血同）水平都会上升。补充吡哆醇、叶酸、钴胺素或三甲基甘氨酸会减少血液内的高半胱氨酸的浓度。高水平的高半胱氨酸会与内皮细胞的非对称性二甲基精氨酸的高水平有关系。 9，缺乏亚甲基四氢叶酸还原酶遗传病，比较少见，会出现高半胱氨酸尿症。而高半胱氨酸较高的人会容易患上血栓症及心血管疾病。 10，高半胱氨酸的自动氧化成活性氧会损害机体，高浓度的多酚抗氧化剂可去除活性氧，降低高半胱氨酸浓度，被认为对心血管系统及免疫系统有某些健康益处。 11，心血管问题: 血清内高半胱氨酸的高水平是心血管疾病及中风的风险因素，是这种疾病的标记。现时正研究是否高半胱氨酸的高水平本身就是一个问题或是现存问题的指标。 12，简单来说，高半胱氨酸对构成结缔组织的蛋白质长远而潜在的影响在临床研究上很难观察。生物化学的研究认为高半胱氨酸影响半胱氨酸及赖氨酸的功能及结构，会使动脉的三个主要结构蛋白（胶原蛋白、弹性蛋白及多糖蛋白）衰退及影响它们生长。2006年有一项研究，在治疗上指摄取维他命以减低高半胱氨酸恢复破坏的动脉结构尚未有显著的成效，虽然整体死亡率并没有明显改变，但是有助于患有严重动脉衰竭的病人，中风个案下降了25%。 骨软弱症 13，高半胱氨酸虽不会影响骨质密度，但妨碍胶原蛋白纤维与组织的连接。高水平的高半胱氨酸会增加老人的骨折率。钴胺素（B12）补充剂则可以有效改善胶原蛋白。 14，精神疾病 研究表明，高半胱氨酸水平过高即所谓的高半胱氨酸血症，会导致人体产生认知功能障碍，严重的会导致产生阿尔茨海默氏病，精神分裂症等。 15，作用 高半胱氨酸是由体内的重要氨基酸蛋氨酸转化过来的。因为肉类、乳酪及其他蛋白质类食物中蛋氨酸含量特别丰富，所以我们差不多每天都吃到这种蛋氨酸。我们体内高半胱氨酸的水平被称为H值（H Score），H值可以更准确的预测患心脏病或中风的危险，而且可以比基因更好地预测患老年痴呆症的危险。事实上，H值可以帮助预报近50多种疾病风险，包括所有会导致早亡的原因。它甚至可以告知你衰老速度。通过反映维生素B营养状况、免疫系统功能和大脑情况，可以显示体内的化学状况是否正常。 16，高半胱氨酸浓度越低，你的身体就越能保持完美的生化平衡，从而使自己更完美。 这就意味着更多的精力、更好的耐力及忍受力，更清醒的头脑、更少的感染和更好的皮肤及体重控制。 17，因此，如果不保持高半胱氨酸浓度较低或在平衡范围之内，你将遇到下列十 问题： 1. 加速氧化及衰老 2. 损伤你的动脉 3. 削弱的免疫系统 4. 对大脑的损伤及降低智商 5. 增加疼痛、炎症及血栓 6. 易患癌症及解毒问题 7. 加速衰老的大脑 8. 激素问题 9. 维生素B的缺乏 10. S一腺苷蛋氨酸（SAMe），SAMe的缺乏 因此，高半胱氨酸是人的重要健康指标。 饮食 18，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而使心脏病的危险减少7-9%。 19，高半胱氨酸是机体蛋白质代谢时合成的氨基酸。心脏病和中风的危险与这种氨基酸在血液中的含量增高有关。一些研究发现B组维生素如肉类、海味和绿叶蔬菜中的叶酸盐可降低血液中高半胱氨酸的含量。 20，巴尔的摩Johns Hopkins医学研究所的Lawrence J. Appel 医生说，迄今为止，多数人认为饮食对心脏病的传统危险因素诸如血压和胆固醇有一定的影响。这项试验证实了通过饮食降低高半胱氨酸也是有益的。从而为饮食预防心脏病开辟了新的途径。 这项研究的报告发表于8月22日出版的美国心脏学会的会刊《循环》（Circulation）杂志。 118名中等水平 高血压的患者参与了这一试验。受试者吃典型的美国人的饮食（相对较少蔬菜水果和乳制品），37%的热量来自脂肪。三周后，受试者分成三组。第一组继续原来的饮食；第二组改吃更多的水果蔬菜和少量的乳制品；最后一组吃预防高血压饮食（DASH)饮食。 DASH饮食富含水果蔬菜和低脂的乳制品；总脂肪和饱和脂肪的含量较低；含有400mg左右的叶酸，这是美国农业部（USDA）的推荐量。DASH是一项研究健康饮食降低血压作用的试验。 试验的结果是，仍旧吃“典型”饮食的人在试验结束时高半胱氨酸的水平比试验开始时增高；而DASH饮食组高半胱氨酸水平降低。 这一试验结果也许可以解释某些饮食模式的益处，例如素食与降低缺血性心脏病和中风的危险的关系。 21，升高原因 在高半胱氨酸复杂的转化过程中，有几种关键物质在左右着这些反应，它们是甜菜碱、维生素B6、维生素B12、以及叶酸。同时，人体99%的高半胱氨酸在肾脏代谢，70%经肾脏清除。 22，高半胱氨酸升高的原因： 1、遗传因素：基因缺陷或突变导致高半胱氨酸代谢必需的酶缺乏。 2、营养状况的影响：摄入的维生素B6、维生素B12、叶酸不足，造成体内维生素、叶酸的缺乏，也可引起高半胱氨酸在体内堆积。 3、肾功能衰竭：进行血液透析的肾病患者，其血中高半胱氨酸水平可达到正常人的2～4倍，且发生血管栓塞性症状的几率显著增加。 4、一些药物如卡马西平、异烟肼，以及一些疾病如恶性肿瘤、银屑病、甲状腺功能低下等，也可导致高半胱氨酸的增高。 此外，生活方式也对血中高半胱氨酸的浓度有影响，比如大量地摄入咖啡、酒精、吸烟等均可导致高半胱氨酸的升高。 23，哪些人应该警惕高半胱氨酸升高？如何降低高半胱氨酸？ 首先，临床上最多见的高半胱氨酸血症患者就是那些肾功能衰竭、多次或长期进行透析的患者。对于这些患者，应该定期检测血浆内高半胱氨酸的浓度。在治疗肾功能衰竭的过程中，适当加入一些抗氧化药物，比如维生素E、维生素C。它们可以对抗高半胱氨酸通过氧化导致的血管内皮的损伤，对血管起到一定的保护作用。 此外，一些饮食不科学或环境因素导致营养不良的人，容易出现B族维生素或者叶酸摄入不足。对于这一类人，就要补充B族维生素及叶酸，防止出现血液中高半胱氨酸的升高。研究显示，每日补充叶酸200微克，可使高半胱氨酸降低4微摩尔/升；而补充维生素B6，能够阻断冠心病的发生，延长心肌梗死患者的生存时间。 24，高半胱氨酸的合成和降解 当然，最好的补充方法还是从食物中来摄取。含维生素B12丰富的食物有肉、乳及动物肝脏；含维生素B6较多的食物有鸡肉、肝、马铃薯、葵花子、油梨、香蕉等；而动物肝脏、水果、蔬菜、麦麸等则含有丰富的叶酸。 其次，一些长期服用抗结核药（如异烟肼）或氨甲喋呤的患者，也要定期检查血浆内高半胱氨酸的浓度，注意减少心血管并发症的发生。 最后要提醒大家的是，吸烟、酗酒、过食脂肪以及过大的精神压力等不良生活方式，不但在危害健康的其他方面已经证据确凿，同样也是导致高半胱氨酸血症的祸首之一。 25，运动关系 锻炼身体或只是轻微运动的时候，肝脏会产生肌酸以帮助肌肉的收缩。产生肌酸 (creatine) 的一个副产品就是高半胱氨酸。高半胱氨酸在体内是有害的， 需要排除才能保持身体的健康。从这个意义上说，长时间的大运动量的锻炼对身体是有害的。 26，合成降解 身体有几种方法可以降解体内的高半胱氨酸。一种方法是通过回收蛋氨酸的途经。因为高半胱氨酸在体内是通过蛋氨酸产生的。通过“它来自何处， 就返回何处”的方法可以有效的降低高半胱氨酸在体内的浓度。我们体内必须有足够的叶酸和维生素B-12，才能保持回收的工作做得好。其次，高半胱氨酸可以在有维生素B-6的条件下转换成半胱氨酸。还有另外一种方法，就是通过补充肌酸 (creatine) 来减少肌酸在体内的产生，从而减少高半胱氨酸在体内的产生。 再次说明，同型半胱氨酸是血液化验的一种指标，通过科学研究发现，同型半胱氨酸升高的患者，患上冠心病的几率要明显增高。所以可以得出结论，如果是患有高同型半胱氨酸血症，就会容易患上冠心病。 如果在发现此类患者的时候，需要进行一定的干预。药物干预的常用方法就是服用叶酸进行治疗。 另外也可以采用其它的非药物治疗方法，比如通过控制饮食，尽量的选择清淡饮食，低盐、低脂饮食。同时要适当的增加运动，坚持运动锻炼是预防心脑血管疾病、预防动脉粥样硬化非常好的一种方法。 27，如果有合并其它的危险因素，比如高血压、高血脂、高血糖的情况，就要进行相应的治疗。 目前研究显示，同型半胱氨酸增高与动脉的粥样硬化有关。尤其是高同型半胱氨酸血症，可能是脑血管病的危险因素，降低同型半胱氨酸对于预防脑血管病可能有一定的帮助。 28，同型半胱氨酸在代谢过程中需要三种辅酶，主要是叶酸，维生素B12和维生素B6。以上这三种维生素缺乏，可以造成同型半胱氨酸增高。 还有一些患者是由于亚甲基四氢叶酸还原酶的基因多态性，造成同型半胱氨酸增高。 治疗上主要是补充以上三种维生素，都能很快降低增高的同型半胱氨酸。 29，同型半胱氨酸，如果增高可出现下列十个问题： 1. 加速氧化及衰老； 2. 损伤动脉； 3. 削弱的免疫系统； 4. 对大脑的损伤及降低智商； 5. 增加疼痛、炎症及血栓； 6. 易患癌症及解毒出现问题； 7. 加速大脑的衰老； 8. 激素水平下降; 9. 维生素B的缺乏； 10. S一腺苷蛋氨酸（SAMe），SAMe的缺乏; 因此，高半胱氨酸是人的重要健康指标。血同型半胱氨酸 30，小结: 1，血同型半胱氨酸，简称血同，又名Hcy。血同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的重要中间产物。正常情况下，血同型半胱氨酸在体内能被分解代谢，浓度维持在较低水平。但在日常生活中由于原发性原因和继发性原因会影响血同型半胱氨酸代谢导致血同型半胱氨酸浓度堆积升高。即高血同型半胱氨酸，简称高血同。会大幅增加冠心病、外周血管疾病及脑血管疾病的发病风险。因此，血同型半胱氨酸是一项重要的人体健康指标。 2，血同型半胱氨酸(Homocysteine;HCY)。 血同型半胱氨酸水平明显升高，可诊断“高同型半胱氨酸血症”，它是卒中等心脑血管病的危险因素，尤其是还伴有高血压病史。同时血同型半胱氨酸还是动脉粥样硬化的主要危险因子，并可引发多种疾病，因为它可影响还原型谷胱甘肽的合成与功能，对正常肝脏功能产生负面作用，所以有学者认为这个指标对诊断慢性肝病的特异性和敏感性较常规检测为好。 3，治疗建议：叶酸与维生素B6B12联合应用，可降低血同型半胱氨酸水平。 1.控制好血压在140/90mmHg以下； 2.复查血同型半胱氨酸； 3.同时建议查血脂、血糖。 病因: 由于原发性原因和继发性原因会影响人体内血同型半胱氨酸代谢，导致血同浓度升高，导致高血同。 临床表现: 血同型半胱氨酸值升高。大于10即为诊断轻度危险标准。通常小于6为最佳健康数值。 检查: 我国各大医院均能进行血同型半胱氨酸浓度的检测。 诊断: 血同型半胱氨酸临床诊断标准为H值大于15. 治疗: 针对高血同的治疗有2种治疗办法。一种为常规万金油方法即服用叶酸。另一种为基因检测下的精准用药。随着血同型半胱氨酸在人体内代谢路径的确定，采用基因检测结合常规检测的方式，确定代谢路径中三个关键节点的原发性和继发性原因精准用药，有效降低血同并最大程度降低药物对人体的毒副作用。 特殊人群: 孕妇在怀孕期间尤其需要注意。 预防: 平时多注意饮食健康和适当运动，多摄入绿色蔬菜适当肉类即可。定期复查观察治疗后的效果及随诊。(The Oxidative Stress May be Induced by the Elevated Homocysteine in Schizophrenic Patients)。

1，正常人的肺动脉压力不到体循环动脉压力的五分之一（15mmHg左右），肺动脉平均压超过25mmHg时，称为肺动脉高压。造成肺动脉高压的原因很多，涉及心脏、血液、消化、免疫、遗传等多个学科。 2，儿童出生后一个月内反复出现上呼吸道感染、肺炎，很可能都是由先心病(房间隔缺损，动脉导管未闭，室间隔缺损，较大的类似房缺型的卵圆孔未闭等)引起的，左向右分流导致肺循环负荷过重，肺动脉压高，肺瘀血，支气管内膜纤毛功能能减退，发生支气管炎，严重者导致支气管肺炎。 3，儿童肺动脉高压的不可忽视的一点是部分儿童肺动脉高压在先心病的基础上又合并了肺动脉本身的病变即找不到原因的肺动脉高压即所谓的原发性肺动脉压“也叫特发性肺动脉高压”，心内缺损十原发性肺动脉高压的治疗上会更复杂，有的需要心肺联合移植才会使患儿生存，而且儿童在生长期，各种治疗都是高难度。 针对肺动脉高压应立即给予肺动脉高压的靶向药物(如他达拉非和安立生坦等药物)联合对症治疗及抗感染治疗。 4，肺动脉高压的发展过程是逐步加重的。低龄先心病患儿往往处于第一阶段，此时若能及时手术治疗阻断心内异常分流，患儿的肺动脉高压很可能会下降，患儿远期的生活质量与预后都能得到改善。如果没有及时改善心内分流，长时间异常的血流动力学会加重肺血管的病理性损伤，导致肺血管阻力上升。这时候即使再进行手术修补，部分患者也未必能够收获满意的治疗效果。 5，很多没有得到及时治疗的先心病患儿，病情会进一步恶化，出现紫绀、活动后气急等心衰症状。到了这个阶段，患儿往往失去了手术治疗的机会。 6，肺动脉高压的不同阶段没有明显的分界。这种先心病早期就出现肺动脉压力升高的患儿，病情发展更为迅速、凶险，因此需要依据每个孩子的具体情况给出个体化的治疗方案。

目前先进的“冠状动脉CT三维重建“能清晰的看到“冠状动脉粥样硬化“，它类似鸡蛋黄样改变，软斑块为不稳定斑块，硬斑块为钙化斑块为稳定斑块，混合斑块也为不稳定斑块，软斑块类似鸡蛋黄触碰即碎为极不稳定斑块并需要药物干预及改变日常生活行为(如饮食，情绪，运动方式，戒烟，戒酒，超重患者减轻体重等等，此时看有经验医生是必要的)。 一，冠状动脉CT三维重建。 1，右冠状动脉。近端出口处狭窄，近远端均有钙化。 2，左冠状动脉分为左主干，左前降支及左旋支。左前降支多处钙化呈串珠样改变。在旋支有多处软斑块(不稳定斑块)。 3，左前降支近端多处钙化及狭窄(混合斑块)。 4，男，72岁，CTA，不完全冠状动脉粥样硬化(混合斑块，钙化十软斑块)约20%到30%的管腔狭窄，是不稳定的粥样硬化斑块， 二，男，66岁，胸痛2小时，急性前壁心肌梗死，左冠状动脉左前降支(LAD)近端急性闭塞，急诊直接PCⅠ导丝开通闭塞血管。 图1 LAD急性闭塞，急诊用导丝开通闭塞的血管，血流即刻通畅，远端心肌缺血即刻得到改善，低血压得到纠正，因此前降支是致命性血管，应引起高度重视。 图2 三，图3，女，72岁，前降支慢性接近闭塞，狭窄99%，一旦闭塞马上心源性休克(低血压，室颤，30%的患者一周内心脏破裂或百分之百的患者会有室壁瘤形成，造成慢性充血性心力衰竭，成为一个费人，给家庭增加巨大的生活负担及经济负担)。 图4，支架植入，双抗治疗(阿司匹林肠溶片十替格瑞洛)。 不管急性及慢性都应时就医，否则心肌梗死后会带来致命性心源性休克，低血压致死。 四，男，60岁，左旋支冠脉重度狭窄介入治疗前后改变。 图1，纤维硬化病变。 图2，球囊扩张。 图3，完全扩开。 图4，充分扩张开。 随访观察看是否会回弹。

先心病、结构性心脏病及肺动脉高压诊断及介入治疗范围:1．先天性心脏病介入治疗（经导管房、室间隔缺损，卵圆孔未闭；动脉导管未闭；主动脉窦瘤破裂；冠状动静脉瘘；肺动静脉瘘封堵术；体肺侧枝封堵术）2．心脏瓣膜病介入治疗（经皮球囊肺动脉瓣；二尖瓣；主动脉瓣成型术；经皮机械瓣周漏及支架瓣周漏封堵术；经皮主动脉瓣、肺动脉瓣支架瓣膜植入术）3．肺血管病介入治疗（急性及慢性肺动脉高压-特发性及继发性肺动脉高压药物治疗及介入治疗；急性肺动脉栓塞-介入血栓消融术；溶栓治疗及抗凝治疗；肺动脉狭窄支架植入术）4．获得性心脏结构异常的介入治疗（急性心肌梗死后室间隔穿孔封堵术；心肌梗塞后室壁瘤封堵伞介入减容术）5．静脉血栓的介入治疗（静脉血栓消融术；腔静脉滤器植入术；静脉狭窄支架植入术）6．心房颤动左心耳封堵术，预防左房血栓。

中国人民解放军总医院心内科 王广义一. 肺动脉栓塞(Pulmonary Embolism，PE)的概述：急性肺动脉血栓栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞肺血管床一起的急性肺动脉血循环障碍，首发表现为低氧血症。为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症，发生肺出血或坏死者称肺梗死。由于血栓栓子大小、形状、和性质的不同，堵塞肺血管床的范围、程度及时间的不同，临床表现呈多样变化，小的肺栓塞或栓塞的血管床面积较小，可以无症状或症状轻微，较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，紫绀，低氧血症甚至出现晕厥，急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%，其重要临床意义在于：发病率高，在心血管病中仅次于冠心病高血压；易漏诊及误诊，临床医师对肺栓塞的警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80%以上；未经治疗死亡率，可高达20%～30%，死亡率占全死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降，其死亡率可降至2%～8%。是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注。 肺栓塞为一常见的心血管疾病。它具有以下特点：(1) 发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压(2) 易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80%以上。(3) 不经治疗死亡率高-可高达20%-30%，死亡率占全死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。(4) 诊断明确并经过治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。 欧洲心脏病学会肺栓塞工作组将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。大块PE有休克和／或低血压(收缩压，主动脉夹层，急性呼吸窘迫综合征等病，当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图（其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷），抽血查D-二聚体，做肺增强螺旋CT检查，行肺动脉造影检查是诊断肺栓塞的金标准。急性期的首选治疗方法是行介入血栓消融术配合溶栓治疗和抗凝治疗，能达到良好的治疗效果，当急性肺栓塞出现了循环功能障碍时，介入治疗能及时有效的解除肺动脉内血栓是迅速改善循环功能障碍的唯一措施。1 肺栓塞的临床表现肺栓塞具有多种临床表现谱，轻者可无症状，重者表现为低血压、休克、甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等，它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。迅速出现的不影响胸膜的单纯呼吸困难常是由靠近中心部位的PE所致；有时，呼吸困难在数周内进行性加重，无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到PE的可能；对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。胸痛有两种类型；胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。前者胸痛较剧烈，部位明确，与呼吸运动有关，是肺栓塞的常见临床表现。这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起；后者心绞痛样胸痛，呈胸骨后胸痛，疼痛性质不明确，可能与右心室缺血有关。晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型PE患者特点，体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和/或急性右心心力衰的临床体征。体检可能发现肺动脉高压体征(P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等)，右室负荷增加体征(颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性)，部分患者可有胸腔积液或肺实变表现。下肢深静脉血栓是PE标志，体检可见双下肢不对称水肿，深静脉区压痛，浅表静脉曲张，皮肤僵硬和色素沉着等。 肺栓塞的分型 根据患者临床表现和病理生理基础，PE可分为四种类型；(1) 大块肺栓塞(massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者,或小于2个肺叶伴临床上有休克或低血压，血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上) 可猝死、须及时抢救；(2)次大块PE(submassive PTE)，有右心功能不全，无血流动力学紊乱；(3)非大块PE（non－massive PTD），无血流动力学紊乱和右心功能不全，预后较好（4）肺动脉原位血栓形成（insitu pulmonary thrombosis），较少见。(5)肺梗死(pulmonary infarction)：PE发生肺出血或坏死者。2 关于慢性栓塞性肺动脉高压 对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例，尚不能即确认其属于急性PTE，因其中部分病例(约占1％～5％)可能为慢性栓塞性肺动脉高压或慢性栓塞性肺动脉高压的急性加重。此时需注意追溯该例有无呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现，如进行性的呼吸困难、双下肢浮肿、反复晕厥、胸痛和发绀、低氧血症，并能除外慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。在此类病例常可发现DVT存在。影像学检查证实肺动脉阻塞，并可见提示慢性肺动脉血栓栓塞的征象：肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则，右心导管检查示静息肺动脉平均压＞20mnlHg(2.6kPa)，活动后肺动脉平均压＞30mmHg(4.0kPa)心电图示右心室肥厚征。超声波检查若示有心室壁增厚，符合慢性病源性心脏病诊断标准，对于明确该病例存在慢性病程有重要意义。目前慢性肺动脉高压的治疗已有广阔的前景。3. 急性肺栓塞的介入治疗 Andre Cournand描述心导管检查始于1844年，当时Claude Bernard在马的颈静脉和颈动脉进行插管送入左右心室行导管检查，但在活着的人体上，经静脉将导管送入心脏的是一位年轻的外科住院医生Forssmann，1929年他在荧光屏监视下暴露自己的左上臂静脉将导管经静脉送入右心房。1930年Kiein报道了11例病人进行右心导管检查。1947年Dexter报道了先天性心脏病的右心导管检查。1953年Seldinger应用经皮穿刺技术进行左、右心导管检查。60～70年代心导管检查作为一种介入性治疗手段得到了长足的发展。1964年Doter医生应用同轴导管扩张周围血管取得成功。从1977年9月Gruentzig在瑞士苏黎士大学首例进行了冠状动脉成形术获得成功后，介入性心脏病学领域迅速发展，较多的应用于冠状动脉疾病，在周围动脉疾病、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏疾病等方面也取得了一定进展。但直到近数年才应用于肺动脉疾病的治疗，1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。Kasper W对204家医院，1001例广泛型肺栓塞患者的观察结果是接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11％，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到45％，表明了广泛型急性PE采用介入治疗的有效性和重要性。日本也有报道广泛型急性肺栓塞(APE)经介入治疗后，肺动脉收缩压下降，心输出量增加，治疗效果良好。 我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作，几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗，解放军总医院王广义对危重急性肺栓塞患者进行导管吸栓和导管内给药溶栓，症状缓解率达95.8％，急性肺栓塞临床观察、药物治疗及血栓消融术，目的 为了评价急性肺血栓栓塞（PE）临床观察、辅助检查、药物治疗及经导管血栓消融术的可行性，本文报告相关临床经验。资料与方法 2001年3月～2007年5月，诊断150例PE。平均年龄50.6±15.9岁（18～78岁），均经临床、ECG、胸片，CT，超声心动图（UCG）及部分病例肺动脉（PA）造影检查证实为PE。典型急性肺栓塞（PE）ECG改变24例。35例UCG检查 PA多普勒示拳指征改变（提示PA高压）及发现PA内栓子。PA造影显示PA堵塞或PA内充盈缺损。肺灌注扫描示肺叶或肺段分布的放射性缺损区而通气扫描正常。轻度PA压增高85例，中度PA压45例，重度PA压20例，均伴三尖瓣关闭不全（三尖瓣区闻及2-3/6级收缩期杂音）。52例患下肢静脉血栓及血栓性静脉炎，68例伴双下肢皮肤色素沉着；肥胖5例；糖尿病所致下肢静脉血栓；血栓性静脉炎并丹毒；大静脉炎（左侧腋静脉狭窄90%并血栓形成，左侧锁骨下静脉完全闭塞并侧枝循环形成，右无名静脉远心端，右锁骨下静脉，右腋静脉及肱静脉血栓形成），产后2天咳血各2例；3例在发病前无特殊疾病史。6例有冠心病史。结果 UCG确诊35例。肺通气灌注扫描确诊3例。选择性PA造影确诊147例。行经导管肺血栓消融术后PA显影33例，症状及血气改善。本组首次就诊为PE者75例(50%)，诊为肺炎2例及冠心病心肌供血不足62例，诊断下壁并右室梗塞3例，经治疗症状不改善，伴活动后胸闷、憋气，1周后经选择性PA造影确诊为急性PE。临床表现为呼吸困难者58例，发作性晕厥者16例，胸痛者6例，咳嗽及咯血者2例。呼吸＞20次/分57例，心率＞90次/分113例，血压≤10.7/8kPa(80/60mmHg)22例，紫绀18例，肺内可闻及湿性罗音30例， P2＞A2 35例。辅助检查：ECG示典型SⅠQⅢ TⅢ倒置改变56例，示QⅢ TⅢ倒置改变22例，T波V1～V3导联倒置18例，IRBBB 24例。血气分析：PH＞7.45者29例，低氧血症92例，PaO2波动在8～10.8kPa(56～81mmHg)之间，呼吸衰竭〔PaO2＜8kPa(60mmHg)〕者33例，低碳酸血症〔PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)〕者7例。UCG示右心扩大，三尖瓣返流，PA收缩压(PAPS)在4.8～14.1 kPa(36～120mmHg)之间，UCG见右PA内附壁栓子3例。X线胸片示肺纹理稀疏34例，肺浸润影22例，右下PA干增宽35例。肺通气灌注扫描示5段以上的灌注缺损，通气扫描正常。选择性PA造影示8段以上的充盈缺损。溶栓时机：从PE症状到溶栓治疗时间1～5天者26例，6～90天者54例。治疗方法：1、溶栓及抗凝治疗：对症治疗加国产尿激酶（2万IU/kg）溶栓治疗，首剂100万IU溶于0.9%盐水中外周静脉点滴2h，后50万IU溶于0.9%盐水中外周静脉连续点滴，2-5万IU/h，总量100～150万IU。在溶栓治疗结束后，根据活化部分凝血酶时间(APTT)，使用抗凝治疗，用肝素（750～1000U/h）22例，余均用低分子肝素（速避凝0.4ml或克赛1mg/kg，皮下注射，1次/12h）。抗凝治疗3天后加口服华法林， 2.5～6mg/日，根据凝血酶原活动度调整华法林的剂量。溶栓治疗结束后，患者呼吸困难均明显缓解，胸痛消失，紫绀减轻，肺部罗音与P2亢进在溶栓治疗3天后减轻或消失。溶栓治疗后第2日复查血气分析，发现患者呼吸性碱中毒状况改善，PaCO2和PaO2有不同程度提高。肺放射性核素扫描：溶栓治疗1周后进行肺灌注扫描3例，恢复正常1例，灌注缺损肺段减少50%以上2例。PA造影：溶栓后1周复查PA造影恢复正常12例，肺血管内残留血栓32例，血流正常。对于UCG异常者，在溶栓治疗后1～2周复查示右心形态及PA压力正常，拳指征消失13例，余右心均较治疗前有明显缩小，PAPS 在4～6.7kPa(30～60mmHg)之间，也较治疗前有明显减低。2、肺动脉血栓消融治疗：根据低氧、心电图、D-二聚体、UCG、外周静脉超声、肺动脉造影结果决定肺动脉血栓消融术，肺动脉造影结果长期慢性肺小动脉栓塞30例，右上肺动脉栓塞40例，右下肺动脉栓塞35例，左下肺动脉栓塞25例。本组33例行肺动脉血栓消融术，取得良好治疗效果。本组下腔静脉植入滤器28例，1例大静脉炎因无名静脉活动性血栓行上腔静脉放置滤器，6小时后因再次多发PE死亡。结论 1、临床症状，ECG示SⅠQⅢ TⅢ倒置，UCG的拳指征，增强CT示PA充盈缺损，肺灌注扫描示灌注缺损，D-二聚体明显增高，PaO2明显降低是PE的佐证。2、PA造影是诊断PE的金标准。3、用尿激酶进行溶栓加抗凝方案治疗急性PA栓塞简单，方便，可行，对于急性大面积PE患者，只要没有禁忌症，应给予积极的溶栓及抗凝治疗，溶栓越早，治疗效果越好。4、经导管肺血栓消融术是可行的。我们认为肺栓塞介入治疗的适应证包括：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌证者；开胸禁忌症者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。 4．介入治疗主要包括以下几个方面： (1)导管内溶栓：理论上肺动脉内局部用药比经静脉的全身用药有优势，其起效迅速、剂量较小、出血可能性小，但Werstraete等对比了导管到达血栓处溶栓与静脉溶栓的疗效，发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异。肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症，但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管，而后者在到达血管时增加出血的危险性，故现已多采用外周静脉给药方法。另外陈小燕等人报告对4例APE患者经DSA导管冲击性灌注UK溶栓效果满意，其特点在于一般的溶栓主要用于2周内的新鲜血栓，而此4例病人病程7～35天，经放射介入性溶栓治疗后均达到血管再通。提示病程长的动脉阻塞段并不一定机化，溶栓后仍有较高的再通率。 (2)导丝引导下导管血栓捣碎术：Thomas SR报告可用旋转猪尾导管进行碎栓。Zwaan M进行了一组体外实验包括4种装置：猪尾导管、clot buster、Hydrolyser导管以及改良的hydrolyser导管，结果发现在肺栓塞的治疗中，这4种装置均有效。猪尾导管虽然较简便，但同其它三种装置比较而言，它相对费时、粉碎栓子的效果弱而且Miller积分也下降的不多。该作者认为在4种装置中hydrolyser导管是最有希望的。 (3)局部机械消融术：Amplatz Thrombectomy Device(ATD)是一种机械性的血栓打碎装置，利用再循环式装置可以将血栓块打碎溶解成13微米的微粒。应用ATD进行的肺动脉血栓切除术适用于致命性PE、循环低血压者、不伴低血压的急性右心扩张者、有溶栓禁忌证者，其最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。英国学者报道在对5例大面积PE患者的治疗中有4例患者临床症状改善，1例死于无关的并发症。急性肺动脉血栓栓塞--血栓消融术是近年来新开展的新技术，是目前急性肺动脉血栓栓塞介入血栓消融治疗的手段之一。由于经皮经静脉作为路径，手术对患者的创伤较小，恢复快，患者一般易于接受。近7年来解放军总医院心血管内科王广义等在我院率先开展了急性肺动脉栓塞的血栓消融介入术治疗，已为数十例患者成功地进行了经导管肺动脉血栓消融术，治疗的患者取得了良好的效果。所有的病例经随访1个月至2年后未再发生肺动脉栓塞。这是一项新的治疗急性肺栓塞的介入手术，它已给治疗的急性肺动脉栓塞患者带来了健康的福音。

一，卵圆孔未闭介入封堵图解。(请耐心看完全部，您会增长更多知识)。 1，卵圆孔未闭，继发隔(上面的隔)与原发隔(下面的隔)之间有一大的缝隙。经胸心脏超声。 1.1)第1个模式图。 1.2)经胸超声(TTE)。 1.3)经食道超声(TEE)。 2，右心房微泡经房间隔进入左心房(左边白色是被气泡充满的叫有心房及右心室，右边是左心房及左心室，其左心房及左心室内见大量白色点状气泡(如果是栓子，则会引起偏头痛，短暂视力障碍，神经系统的表现失忆，晕厥，个别的为癫痫表现，大点的栓子会造成脑梗塞一偏瘫，也可导致冠状动脉栓塞一心梗，猝死，眼动脉栓塞一视力障碍，肠系膜动脉栓塞一腹痛及全身微小动脉栓塞引起的器官功能障碍)。 3，打开左房侧伞。 4，打开腰部，再打开右房侧伞，使卵圆孔闭合。。 5，释放双伞闭合卵圆孔。从此栓子再也不能通过卵圆孔，再也不会发生偏头痛及脑的茅盾栓塞。 6，实例闭合卵圆孔。 7，心尖四腔图闭合卵圆孔。 8，X线胸片显示卵圆孔双伞。 自上而下是卵圆孔未闭到双伞闭合卵圆孔过程，术后双抗(阿司匹林肠溶片十硫酸氢氯吡格雷)5个月，内皮化完全包埋双伞，停服双抗。 9，“双伞闭合后的卵圆孔再也不会发生致命性损害“。 二，卵圆孔未闭“致命孔洞的风险“: 1，该录制的北京卫视节目”封堵致命孔洞”是关于”卵圆孔未闭”(或房缺或肺动静脉瘘一也可出现卵圆孔未的同样症状)的一个新节目，节目宗旨是为了 ”不明原因的1，晕厥。2，黑矇。3，突发的视力障碍。4，偏盲。5，偏头痛。6，一过性记忆力障碍。7，暂时性语言障碍。8，暂时性一侧肢体无力。9，全身突发性无力。10，突发性晕倒。11，非动脉粥样硬化性心肌梗塞。排除动脉粥样硬化及血管狭窄引起的脑梗死(动脉粥样硬化性心肌梗死及其它部位的血管性动脉粥样硬化性梗塞)。12，发作性癫痫(用抗癫痫药治疗无效)。13，失忆。14，精神错乱。15，有不明原因的猝死的家族史的相关成员。 以求明确是否因卵圆孔未闭导致的致命性致残，致死的疾病。 望人们引起重视，以挽救未发生或即将发生的致残的病人或患者。或已因卵圆孔未闭(患者不清楚)引起的脑梗死， 心肌梗死及动脉系统梗死的患者，尽早明确了该疾病定能给患者及家庭带来福音，可以减少或减轻给患者及家庭及社会带来的重大的社会负担及经济负担。 2，可以从”百度网”查并输入关键词”封堵致命孔洞”即可找到”北京卫视”录制的”封堵致命孔洞”节目，观看了，可以通过手机把”封堵致命孔洞”转到朋友圈，让大家受益，尤其是是哪些快要或即将发生致命的朋友或病人。 3，北京卫视从播出”封堵致命孔洞”2018年10月以来，该节目即在欧美，亚洲落地的地区及台湾，日本，东南亚等地区受到了极大的关注，在中国大路更是家喻户晓，从中已筛查出大量即将威胁患者生命的”致命孔洞”，其中有本院家属，军人，干部，城市市民，教师，工人，农民等城镇患者，通过右心声学造影(无任何损害的微泡)及通过微泡的脑血流图(也叫TCD的检查，该检查不能区别是卵圆孔未闭还是肺动静脉瘘引起的，需要看王广义主任或朱航主任的门诊，海南医院找超声科王立波主任及心脏内科周超飞主任才能明确诊断)。 4，已筛查出有儿童，中青年，壮年，老年及各年龄段的高危患者，这些中高危险的患者，我们都一一进行了介入封堵”致命孔洞或致命黑洞”。 5，通过介入封堵”致命孔洞”的患者，即刻收到了良好的疗效。希望大家通过微信或微信群转发，来挽救这些中高危患者，甚至有潜在的低危患者，以减少或减轻或避免对社会带来的巨大的经济及社会负担及对家庭带来的经济负担。

王广义 中国人民解放军总医院结构性心脏病科主任医师 朱 航 中国人民解放军总医院结构性心脏病科 副主任医师 关键词： 茄子、紫色、瘘洞、缺氧、血氧饱和度、脑梗、心梗、头疼、昏倒、流鼻血 有一种可能危及生命的情况和茄子相关！因为缺氧而危及生命的彭女士正接受一台微创手术，在手术过程中，医生找到了发生问题的关键点，封堵住威胁她生命的“瘘洞”，她的血氧饱和度即刻恢复到了97%，危险解除了…… 那么这种要命的生命瘘洞到底发生在身体中的哪个位置？如何让善于隐形的它无法逃脱呢？《养生堂》为您详解：《“紫色”背后的致命瘘洞》。 流鼻血和头痛是预示着身体内存在致命瘘洞的典型症状，那么什么样的流鼻血和头痛需要特别留意呢？ 这种疾病在发病的时候手、脚指甲，口唇部位往往呈现青紫色，随着病程进展，症状加剧，面部甚至胸口也会变得像紫茄子一样，说明人体已经严重缺氧。 这种疾病就是——肺动静脉瘘或称做“肺动静脉畸形“， 长期缺氧饱和度降低，出现代偿性高血色素，血液粘稠度增加，心功能下降，心脏排血及回心血量均减少，静脉系统血回不来(血液滞留长血栓，血栓脱落导致栓塞)，动脉系统血出不去(产生低血压)，所以静脉系统(四肢及腹腔等部位)。紫色越重说明缺氧越严重，血氧饱和度越低，静脉系统长血栓，脱落后经过肺动静脉瘘(正常肺的功能可起到拦截微血栓及大血栓栓子的功能，出现小血栓栓子时机体可以调动溶栓功能而化掉栓子，当大块多发栓子集中或多次栓塞时，肺消化不了就发生了肺动脉栓塞，急性的叫“急性肺动脉栓塞”，反复多次发生叫“慢性肺动脉栓塞，最后形成，也叫做慢性血栓栓塞性肺动脉高压，到这时患者已经支撑不了正常的生活了，发现进行性缺氧，呼吸困难，晕厥，心律失常，心衰等情况。要想得到良好的治疗，请看北京301医院王广义主任专家门诊，周二下午，周三上午)”。 小栓子经过肺动静脉瘘可以周游到全身动脉系统，它可能导致脑梗(如果栓子栓在脑干，随时可以导致呼吸停止)、心肌梗死、肠系膜动脉栓塞，眼动脉栓塞(视觉异常，失明等)等等一系列危及生命的情况发生。 可能致命的人体瘘洞——肺动静脉瘘非常狡猾，很多常见的检查都无法发现它的存在。所以这种疾病在较轻的时候往往不被发现，很多患者只是氧饱和度常年偏低一点，或者仅仅只是在剧烈运动后眼花、看不见、摔倒等，随着时间的推移症状将越来越严重，直至突然发病威胁生命。 所以头疼、流鼻血的同时血氧饱和度低，应引起注意。建议大家平时经常测一测自己的血氧饱和度。 “肺动静脉瘘“的本质是“没有肺毛细血管网的正常功能“，大量的未经肺毛细血管网氧合的静脉血直接进入全身动脉系统，全身动脉系统就出现了由轻度缺氧(血氧饱和度下降95%以下)，到严重的缺氧(血氧饱和度到85%)，此时的血氧饱和度已严重威胁到患者的生命安全，必须马上就医。 长期缺氧时血氧饱和度降低，出现代偿性高血色素，血液粘稠度增加，心功能下降，心脏排血及回心血量均减少，静脉系统血回不来(血液滞留长血栓，血栓脱落导致栓塞)，动脉系统血出不去(产生低血压)，所以静脉系统(四肢及腹腔等部位)。 紫色越重说明缺氧越严重，体内的血氧饱和度就越低，静脉系统就会长血栓，栓子脱落后经过肺动静脉瘘进身体的任何一个有动脉血管的地方，出现的症状取决于栓子栓塞的功能部位。 《正常的肺的功能可起到拦截微血栓及大血栓栓子的功能》，静脉系统出现小血栓栓子栓塞肺时，机体可以调动溶栓功能而化掉栓子，当大块多发栓子集中或多次栓塞时，肺消化不了就发生了肺动脉栓塞，急性的叫“急性肺动脉栓塞”，反复多次发生叫“慢性肺动脉栓塞，最后形成，也叫做慢性血栓栓塞性肺动脉高压，到这时患者已经支撑不了正常的生活了，发现进行性缺氧，呼吸困难，晕厥，心律失常，心衰等情况。 如栓子栓到“冠状动脉“或“脑干“可能即刻命就没有了，要想得到良好的全方位的治疗，请看北京301医院王广义主任专家门诊，周二下午，周三上午;或“好大夫上，向“王广义主任“提交问诊)”，在工作不忙的情况下会一一回复。 更深入的学习“肺动静脉瘘: 肺动静脉瘘(Pulmonary Arteriovenous Fistula(Malformtion)又称“肺动静脉瘤”、“肺动静脉畸形“，“肺血管扩张症”、“毛细血管扩张症伴肺动脉瘤”。 肺内动、静脉直接交通的先天性血管畸形。可单发或多发，下叶较上、中叶多见。右向左分流量较大时临床可出现紫绀。并可在相应部位听到收缩期或连续性杂音。血管扩大迂曲或形成海绵状血管瘤。肺动脉与静脉直接相通形成短路。患者多为中年，偶尔有咳血。 临床症状： 鼻出血(鼻衄)及偏头痛最常见，而且常为首发症状，可出现咯血，呼吸困难，耳鸣、头晕、复视、感觉异常、偏瘫，脑脓肿，心肌梗死，腹部疼痛(肠系膜动脉栓塞)，高血色素，瘘破裂导致血胸等表现。 治疗原则：如果肺动静脉瘘的病变较局限，无论有无症状，都需要进行手术(介入封堵)治疗，以防病情进展，婴儿可在儿童期介入封堵手术。而对于广泛性或弥漫的肺动静脉瘘则不宜介入封堵手术，只能尽量缓解(吸氧)患者的临床症状或做双肺移植。 因为这种病是“遗传性毛细血管扩张症“，外科切除了还会复发，所有介入封堵术是可取的，只要肺组织及肺动脉压允许，可以多次介入封堵。 目前介入封堵术是微创的方法，对单个瘘，多个瘘栓塞效果非常满意及非常良好。 病因及常见疾病 本病为先天发育过程中，肺循环动静脉间保持毛细血管吻合支，逐渐扩大成为动静脉瘘。可单发，亦可多发(20%)，双侧性者占10%。约50～60%病例合并有遗传性出血性毛细血管扩张症，可发生在一个家族；但在遗传性出血性毛细血管扩张症患者中有肺动静脉瘘者仅6%。 鉴别诊断 胸片显示边缘不太规则的圆形阴影，在透视下作Valsalva手法(用力呼气，屏气关闭声门以增加胸内压)可见包块阴影增大；作Muller手法(呼气时声门关闭，再强力吸气以产生胸内负压，使胸腔内血管充血)则可见包块阴影缩小。增强肺血管CT三维重建，肺血管造影可以确诊。 静脉压与血氧测定、动脉扫描、多普勒超声波及选择性动脉造影有助于诊断。 检查 胸部X线检查显示的肺动、静脉瘘之阴影可分为3种类型：结节型、团块型和弥漫型，其中以团块型较为多见。阴影旁常可见有引流的血管影，体层摄影显示更为清楚。透视可见局部瘤体有扩张性搏动，且大小可略有改变。弥漫型则显示肺血管纹理增多、紊乱或扭曲。肺动脉造影能直接显示动、静脉瘘之瘤体和引流血管，其中肺静脉提前显影。 治疗原则 肺动静脉瘘的治疗方法主要有介入封堵手术(或介入栓塞)或外科切除的方法。介入封堵手术治疗主要适用于有症状、分流量大和毛细血管扩张症的单发肺动静脉瘘，和病变局限于一个肺叶或一侧肺脏的多发性肺动静脉瘘，以及瘘囊进行性扩大者。目前开刀手术已不可取，介入(微创)是最可行的方法(切记:除非肺动静脉瘘已破裂发了致命的血胸)。 介入封堵(栓塞)主要用于双侧小病灶、也适合手术治疗的多发病灶，尤其适合只有单一供血动脉支和回流静脉支者更为理想。 手术切除：手术不能彻底切除肺动静脉瘘，几乎术后都可复发，这个病叫“遗传性毛细血管扩张症，切了还会长新的瘘，是切不完的“，但是切除肺动静脉瘘就等于切除了肺组织，氧合的肺泡及肺毛细血管减少了，肺功能也就受到损害了，下一步就是肺动脉高压，气短，劳动力丧失，就成了废人。 “切记肺动静脉瘘多数是多发的，切除了会再复发，介入封堵可以多次做，开胸切肺只有1次，胸部不能来回开刀“，万不得已才做这个选择。 建议这样的患者，一定要看一次北京301医院“王广义主任的门诊”，经介入封堵主任充分评估后再做选择。 注:为什么反复提出“介入封堵手术”，这种方法是微创而且介入封堵术效果好。以前没有出现介入封堵术的方法，这类患者都去外科开刀作肺段或肺叶切除了，而且因为这种病是“遗传性毛细血管扩张症”，外科手术切除了，还会反复复发，而且切除了肺就于肺功能的丧失，就会成为一个费人了。经介入封堵主任充分评估后再作外科选择。 北京301医院“王广义主任门诊，周二下午; 周三上午”，如果因患者多挂不上号，可在“专家门诊日直接找，看是否能给加号”。

北京卫视养生堂本期导视节目“威胁生命的”，嘉宾:中国人民解放军总医院(301医院)，结构性心脏病科主任医师“王广义“;中国人民解放军总医院(301医院)副主任医师“朱航“;北京卫视养生堂主持人“雅淇“;北京卫视养生堂导演“张梦寒“。 从右向左(301医院“王广义“主任，“雅淇“一北京卫视养生堂主持人，“张梦寒“一北京卫视养生堂导演，301医院“朱航“主任) 1.身体哪个部位出现紫色最危险？ 紫色发生在身体哪个部位都有危险，身体的紫色很多时候意味着身体缺氧，缺氧严重的将直接影响到生命安全。让我想起了我们医院的运动会，年轻大夫既往体健，跑了三圈倒地发生昏迷，脸紫得像茄子一样，检查发现了问题，紫色出现在了年轻大夫的身体的一个隐秘的地方，请慢慢往下看。 2.这个危险的紫色出现在身上、脸上，出现在哪里最危险呢？ 这个紫色发生在身体任何一个部位都有危险，身体的紫色非常多时候意味着身体缺氧，缺氧严重的将直接影响到她（他）的生命安全。 患者严重缺氧，面部皮肤呈紫茄子。 真实案例（王广义主任的患者）因为缺氧而危及生命的彭女士正在接受一台微创手术，在手术过程中，医生找到了发生问题的关键点，封堵威胁她生命的“漏洞”，她的血氧饱和度即刻恢复到了98%，危险立即解除了，患者正常了，解除了后顾之忧。 3.刚才说到的紫色这个词与血氧饱和度有关，大家知道血糖、血压，其实血氧饱和度也是一个和生命安全息息相关的关键词？ 没错，血氧饱和度低于90%就有生命危险要抢救了，血氧饱和度低是一种失氧状态，失氧在运动状态下很可能诱发猝死，而且是在没有明显冠脉狭窄的情况下就可能诱发心率失常导致猝死。所以是非常凶险的。这种疾病在突然发病的时候脸色会变得像紫茄子一样，严重低氧就是这个情况。 4.和紫色的深浅有关吗？ 和面积与部位有关，颜色不明显。除了脸上的紫，还有一些部位的紫往往被人忽视。紫色的面积越大，说明问题越严重。很多人往往忽略病情早期的紫，轻的时候可能只是手脚指甲青紫。 手指皮肤及指甲呈青紫色，长时间缺氧呈杵状指改变。 脚趾及皮肤呈紫色。 5.到底是一种什么疾病啊？ 身体里突然发生了什么状况？为了便于大家理解，这种疾病可以形容成是身体里出现了威胁生命的“漏洞”，它可以影响全身有动脉系统的任何地方。患者可以出现头疼、脑梗；心肌梗死；患者肚子疼，肠系膜动脉血栓，外科没办法，用了抗凝药情况好一点，但很快氧饱和度又下来，赶快又做了封堵手术…… 6.如果身体里出现了这种可能威胁生命的“漏洞”，那么有可能导致脑梗、心梗等等一系列危急情况，在它突然发作之前有没有预警信号呢？ 譬如流鼻血，头疼，脑袋发蒙，看物体呈绿色，视物模糊变形等，出现腹痛等情况。 7. 几岁开始流鼻血？ 患者彭女士从小就爱流鼻血，随着年龄的增长还是有流鼻血的老毛病。 8. 看东西是绿色能否具体形容一下？ 大概1984年，也就是28岁之后左边眉毛就开始疼，眉毛一疼头就疼，头疼时看东西都是绿色的。睡不好觉疼，吃不好饭疼，累了疼。总之，不管怎么样，头说疼就疼，当时就是都找不到病因。 9. 流了几十年鼻血都没当回事还是没查出原因？后来怎么终于决定就诊和手术了？ 2008年奥运会那年年底，也就是52岁，终于搞清楚了病因，在301医院王广义主任那里做了封堵手术 。手术之后头就清松多了，感觉特别好。又做了一次手术，氧饱和度在92%，三年以后氧和度掉到85%。就又做了封堵，氧饱和度在94%。可是还有一个大的漏洞，位置特别不好，后来在王广义和朱航两位主任的研究下，在去年终于堵上了。血氧饱和度升到96%了。今年11月份又堵了一个，现在氧饱和度在98%，可以算是完全和健康人一样了，生活恢复了正常。 术后血氧饱和度为97%。 10. 彭女士就诊时候“紫”成什么样了？血氧饱和度多少？ 彭女士就诊时，面部皮肤颜色呈紫茄子样，血氧饱和度84%，这样的低氧已经威胁到她的生命，必须马上治疗。 11.为什么这么多年无法确诊呢？ 一个是因为过去对这种疾病紫色认识不够，很多病人往往是突然脑梗了、心肌梗死了，心律失常了，甚至因此失去生命都不知道原因。再一个就是因为这种疾病还有一个特点，这是一种“看不见”的生命漏洞。患者不管是做体检状态下的普通B超、普通CT平扫……都看不见这个漏洞所在的位置。 12. 感觉这种疾病也是从轻到重有一个发展过程的？难道说漏洞也会发展得越来越大，越来越多？ 没错，如果没有及时发现，随着时间推移、运动等因素影响，慢慢的小漏洞变大漏洞，数量也越来越多，将危及生命或者不得不做肺移植。 13.所以早发现非常有必要！首发症状是流鼻血、头疼。大家注意说的怪症状，尤其是流鼻血，头疼……，经常动不动就流鼻血的要当心。 什么样的流鼻血和头疼可能与这种威胁生命的漏洞有关呢？ 天气干燥，上火流鼻血是很常见的情况，但有一种流鼻血却是身体状况的预警信号，预示着随时可能发生致命的脑梗、心肌梗死，猝死等。高血压患者容易流鼻血很常见，但患者正常血压、气候天气干不干燥、都可能流鼻血，这就是不正常的表现。如果经常容易流鼻血建议要想到排查这个病。它是毛细血管疾病，病变血管扩张，累及到鼻子的毛细血管，没有任何诱因很容易出血，别人因为天气干燥，上火等原因出血的时候她流鼻血，别人不流鼻血它也流鼻血，这就有问题了。 14.头疼、流鼻血发生在什么样的情况下更应该引起警惕？ 低氧或严重低氧，血氧饱和度84%到95%，这个数字预示着是否可能就要发生问题了，譬如可能发生脑梗、失明，心肌梗死，肠系膜动脉栓塞等严重疾病了……，这种疾病在较轻的时候往往不被发现，很多患者只是氧饱和度常年偏低一点，或者仅仅只是在剧烈运动后眼花、看不见、摔倒等，随着时间的推移症状将越来越严重，直至发病威胁生命。 所以头疼、流鼻血的同时血氧饱和度低，应提起注意。这个小检查其实就是“血氧饱和度“。正常人血氧饱和度通常在95%以上，90%～95%说明有问题，但有些人可以没有任何症状。更低的血氧饱和度（90%以下的血氧饱和度）应该引起高度重视，去医院就诊（王广义主任专家门诊，尽早明确诊断）。 15.这种疾病到底叫什么，这种漏洞发生在人体的什么部位？ 虽然有流鼻血、头疼这样的症状，但是造成这一切的原因其实并不在鼻子，也不在脑子，而是深深的隐藏在肺部，叫做（肺动静脉瘘一英文缩写成PAVF或PAVM），所以它善于“隐身“—普通CT、胸片都发现不了，所以它被肺遮盖了。就好比拔出花生秧带出一系列花生的形态的 （形象的说与肺动静脉瘘一样）可以是单发的，也可以是多发的，也可以弥漫性的。 弥漫性如图示 肺动静脉瘘也叫“肺动静静畸形“，平时我们叫“肺动静脉瘘”。图示可见下面的肺动脉一肺毛细血管网一肺静脉这是正常的情况。上面的肺毛细血管网呈畸形改变，这就是瘘，瘘扩大呈囊状或呈瘤状(更形像一点像一个花生)，一旦破裂可造成大出血，血胸而致命。 肺动脉(红色的一正常情况下肺动脉血未经氧合是紫血)静脉(蓝色的一正常情况下经过肺毛细血管氧合是呈红色)。肺动脉静脉瘘是静脉血未经肺毛细血管网氧合的紫血直接进动脉系统，动脉的血会呈紫色，这时测手指的“指尖血氧饱和度“会降低，瘘管大及多发的流量越大，血氧饱和度会越低，全身皮肤都可以呈紫色(皮肤形容成“紫茄子“样改变。(图示:患者，男，17岁，大学一年级，弥漫性肺动静脉瘘)。 肺动静脉瘘“模式图)，可单多，也可以多发。 肺动静脉瘘(模式图，累及2支肺静脉)，可单多，也可以多发。 肺动脉造影图可见单发(左肺动脉瘘)，也可多发。 多发的(右肺动脉瘘)。 多发瘘(右肺动脉瘘)。 多发的(左肺动脉瘘) 左肺动脉多发瘘 16. 那发现症状之后，这“看不见”的生命漏洞要如何才能确诊呢？什么样的检查可以抓到它？只有用“增强CT“才能看到，最最理想的做（肺血管CT三维重建），可以清楚的看到肺动静脉瘘。 普通CT平扫看不见这个漏洞。 增强CT可以看到。增强CT三维重建能看的更清楚。 右下肺基本上都是瘘，而且是多个。 单发的瘘(左肺动脉瘘一肺血管CT三维重建)。 左肺动脉单发瘘(不同旋转角度，手术证实)。 两肺多发瘘。 肺血管CT三维重建后肺动静脉瘘类似“带着蒂的花生”。 介入封堵后新发的瘘。 17.它的发病原因都包括什么？能否在生活中尽量避免，起到预防的作用呢？ 它的基本病因是基因异常，是一种先天性疾病，叫”遗传性毛细血管扩张症”，介入封堵手术后可以痊愈。触发原因是因为感染、炎症，外伤，创伤，撞击之后造成等因素......。 18. 肺动静脉瘘(PAVF)发病率及脑梗塞的发病率。 1.肺动静脉瘘的流行病学。 2.肺动静脉瘘脑卒中发病率。 从右向左(301医院“王广义“主任，“雅淇“一北京卫视养生堂主持人，“张梦寒“一北京卫视养生堂导演，301医院“朱航“主任)。 肺动静脉瘘（Pulmonary Arteriovenous fistula，PAVF）又称肺动静脉畸形( Pulmonary Arteriovenous Malformation，PAVM)，是一种少见的肺血管异常疾病，其特征为肺动脉与静脉之间的毛细血管被异常的薄壁血管所代替，形成异常的管状交通，引起肺动脉血没有经过气体交换直接进入到肺静脉中进而到体循环中，使流入体循环的血液中含氧量较低，而这些交通支对机体产生的影响因血管受累的程度不同可有一定差异。轻症患者可无症状，严重者可有呼吸困难、咯血等症状，甚至可导致死亡。 临床症状：鼻出血(鼻衄)及偏头痛最常见，而且常为首发症状，可出现咯血，呼吸困难，耳鸣、头晕、复视、感觉异常、偏瘫，脑脓肿，心肌梗死，腹部疼痛(肠系膜动脉栓塞)，高血色素，瘘破裂导致血胸等表现。 治疗原则：如果肺动静脉瘘的病变较局限，无论有无症状，都需要进行手术(介入封堵)治疗，以防病情进展，婴儿可在儿童期介入封堵手术。而对于广泛性的肺动静脉瘘则不宜手术，只能尽量缓解(吸氧)患者的临床症状。 目前介入封堵术是微创的方法，对单个瘘，多个瘘栓塞效果非常满意及非常良好。 1，单个肺动静脉瘘介入封堵前后，即刻见效果，血氧饱和度即刻转为正常。 2，发泡试试左心见微泡，排除卵圆孔未闭，考虑在肺动脉，导管造影发现左下肺动静脉瘘，瘘管已贴近胸膜，破裂会导致血胸。 立即介入封堵。 3，多发肺动静脉瘘需要多次介入封堵(右肺动脉)。 多发肺动静脉瘘多次介入封堵。 右肺动静脉多发瘘，多次介入封堵。 流行病学：肺动静脉瘘无传染性，有家族史者更容易发病。 更深入学习，肺动静脉瘘(Pulmonary Arteriovenous Fistula(Malformtion)又称“肺动静脉瘤”、“肺动静脉畸形“，“肺血管扩张症”、“毛细血管扩张症伴肺动脉瘤”。 肺内动、静脉直接交通的先天性血管畸形。可单发或多发，下叶较上、中叶多见。右向左分流量较大时临床可出现紫绀。并可在相应部位听到收缩期或连续性杂音。血管扩大迂曲或形成海绵状血管瘤。肺动脉与静脉直接相通形成短路。患者多为中年，偶尔有咳血。治疗方法为手术将病肺作肺叶切除术。 病因及常见疾病 本病为先天发育过程中，肺循环动静脉间保持毛细血管吻合支，逐渐扩大成为动静脉瘘。可单发，亦可多发(20%)，双侧性者占10%。约50～60%病例合并有遗传性出血性毛细血管扩张症，可发生在一个家族；但在遗传性出血性毛细血管扩张症患者中有肺动静脉瘘者仅6%。 图示右肺动静脉瘘(多发)。 左肺动静脉瘘(多发)。 双肺(左右肺动静脉瘘)一CT三维重建。 鉴别诊断 胸片显示边缘不太规则的圆形阴影，在透视下作Valsalva手法(用力呼气，屏气关闭声门以增加胸内压)可见包块阴影增大；作Muller手法(呼气时声门关闭，再强力吸气以产生胸内负压，使胸腔内血管充血)则可见包块阴影缩小。增强肺血管CT三维重建，肺血管造影可以确诊。 静脉压与血氧测定、动脉扫描、多普勒超声波及选择性动脉造影有助于诊断。 肺动静脉瘘(肺动脉发泡试验) 检查 胸部X线检查显示的肺动、静脉瘘之阴影可分为3种类型：结节型、团块型和弥漫型，其中以团块型较为多见。阴影旁常可见有引流的血管影，体层摄影显示更为清楚。透视可见局部瘤体有扩张性搏动，且大小可略有改变。弥漫型则显示肺血管纹理增多、紊乱或扭曲。肺动脉造影能直接显示动、静脉瘘之瘤体和引流血管，其中肺静脉提前显影。 治疗原则 肺动静脉瘘的治疗方法主要有介入封堵手术(介入栓塞)及外科两种。手术治疗主要适用于有症状、分流量大和伴有出血性毛细血管扩张症的单发肺动静脉瘘，和病变局限于一个肺叶或一侧肺脏的多发性肺动静脉瘘，以及瘘囊进行性扩大者。目前开刀手术已不可取，介入(微创)是最可行的方法(除非肺动静脉瘘已破裂发了致命的血胸)。 介入封堵(栓塞)主要用于双侧小病灶、也适合手术治疗的多发病灶，尤其适合只有单一供血动脉支和回流静脉支者更为理想。 但是切除肺动静脉瘘就等于切除了肺组织，氧合的肺泡及肺毛细血管减少了，肺功能也就受到损害了，下一步就是肺动脉高压，气短，劳动力丧失，就成了废人。 “切记肺动静脉瘘多数是多发的，切除了会再复发，介入封堵可以多次做，开胸切肺只有1次，胸部不能来回开“。 (肺叶切除后，肺功能下降，肺动脉高压，会失去体力，给家庭及社会带来巨大的经济负担及社会负担)，万不得已才做这个选择。 建议这样的患者，一定要看一次北京301医院“王广义主任的门诊”，经充分评估后再做选择。

肺动静脉瘘（ Pulmonary Arterio-Venous Malformation，PAVMs)又称肺动静脉畸形，肺动静脉瘤等，是肺动脉和肺静脉之间异常沟通所形成的一种罕见的肺部疾病。1939年Smith 等发表首次临床诊断报告。北京301医院心血管内科王.广 义一.肺动静脉瘘（PAVMS）分为先天性及后天性：1.先天性肺毛细血管的发育异常，60％－90% PAVMs 伴发遗传性毛细血管扩张症（HHT），15％－35%HHT伴发PAVMs。2.后天性肺动静脉瘘：继发于 胸部创伤、外科手术、长期的肝硬化、转移性肿瘤等，外科手术；主要指体静脉-肺动脉吻合术，妊娠期可加重病情，常常并发生血胸（膨胀的瘘管破裂）。二.病理分型为：1.囊型分为单纯型及复杂型。2.弥漫型。三.PAVM临床表现：1.症状:呼吸困难，鼻衄，咯血，心悸，胸痛，咳嗽，耳鸣。2.体征：杂音，杵状指，紫绀，毛细血管扩张，红细胞增多，贫血，低氧血症。3.并发症：低氧，气管内破裂，咯血，胸膜内破裂，血胸，矛盾性栓塞，红细胞增多症， 肺动脉高压，心内膜炎，一过性脑缺血发作，卒中，偏头痛，脑脓肿，充血性心衰。四.通常单个孤立的PAVMs直径贫血，低氧血症。3.并发症：低氧，气管内破裂，咯血，胸膜内破裂，血胸，矛盾性栓塞，红细胞增多症， 肺动脉高压，心内膜炎，一过性脑缺血发作，卒中，偏头痛，脑脓肿，充血性心衰），可行TCE，目的是改善缺氧症状，提高PaO2（弥漫型除外），以明显降低中风、脑脓肿等并发症的发生率及发病率。图1右肺动静脉瘘封堵术后。图2左肺动静脉瘘封堵前后改变。1图3多发肺动静脉瘘需要多次封堵。1111小结：任何年龄段的“肺动静脉瘘”都有并发症的风险。

目前肺动脉高压分为五大类:I大类:肺动脉高压（PulmonaryArterialHypertension,简写为PAH）。II大类:左心相关性肺动脉高压。III大类:肺部疾(肺气肿，肺纤维化)。IV大类:血栓塞栓性肺动脉高压(CTEPH)，致命性的肺动脉高压，伴随活动气短，紫绀，晕厥，猝死。治疗方法:1，经皮球囊扩张或开通狭窄或闭塞的肺动脉，降低肺动脉压改善症状，并发症有个别患者出现灌注肺，严重者需要呼吸机支持，个别患者致命。2，肺动脉内膜剥脱术，成功率50%到70%。V大类:其它疾病。尤其是I大类中的特发性PAH（Idiopathic PAH,IPAH）患者的发病年龄在逐渐增加，已从上世纪80年代报道的平均发病年龄36岁增加到目前的超过50岁，部分欧洲国家报道的IPAH平均发病年龄甚至超过60岁。IPAH患者发病年龄增加原因尚不明确。国人成人PAH和IPAH人群的发病年龄仍保持在36岁左右。过去十年，并未在我国观察到PAH人群发病年龄逐渐增加的趋势。 国人PAH人群的构成特点和西方国家亦有不同。西方国家第1大类PAH患者最常见类型为IPAH，其次为结缔组织病相关PAH，先天性心脏病相关PAH占比相对较少。在我国，第1大类PAH人群中最常见病因则为先天性心脏病(大缺囗室间隔缺损，大缺口房间隔缺损，大缺口直径动脉导管未闭，主肺间隔缺损，先心病外科术后从未复查的患者，介入封堵术后从未复查的患者，出现症状后来看门诊，其中90%的患者已发展成中至重度肺动脉高压，给治疗带来巨大的困难，而且治疗效果不佳，给家庭带来巨大的经济负担)，其次为IPAH和结缔组织病相关PAH(该病肺动脉高压，在治疗本病的基础上再加上治疗肺动脉高压，而且治疗效果也不够理想)，上述这种情况和我国既往先天性心脏病筛查体系尚未充分建立有关。在结缔组织病相关PAH患者中，西方国家最常见基础疾病为系统性硬化症，在我国由于系统性红斑狼疮在人群中整体患病率较高，所以系统性红斑狼疮则是导致结缔组织病相关PAH的首要病因，其次为干燥综合征。这些流行病学差异显示，PAH疾病在国人中更多累及青中年人群，给家庭及社会带来更大的负担，目前在上市的降肺动脉高压药物，最贵的药，进口降肺动脉压药月3万元，进口已降价的降肺动脉压药月4千元。同类国产上市的药物价格月大约600元，还有赠药(国产安立生坦，也叫泰舒乐，每天1片，效果很好)，而且效果也与进口药相同，副作用相对少，这类药适合国人肺动脉高压的患者服用(有这类疾病的患者，请看王广义主任的门诊，周二下午，周三上午，门诊7层心内科19号诊室，可以加号。门诊以“好大夫”网上及当日门诊出诊为准)。 ***警告肺动脉高压的患者，尤其是中重度肺动脉高压患者，应禁止怀孕，否则孕期会导致重度肺动脉高压及肺动脉高压危象，会导致母婴死亡，切记。如果想怀孕应看妇科及心内科肺动脉高压门诊，找有专业的主任评估后再定是否怀孕。 肺动脉高压是一种比肿瘤还恶的一种疾病，多数患者(如先心病等或肺动脉栓塞或原发性肺动脉高压，诊断时已是重度肺高，用药治疗只能缓解，稳定或治疗无效，更有效的方法可能是单肺一双肺一或心肺联合移植，有成功的，有不成功的，取决于众多因素，而且费用很高，目前肺移植大约70万，心肺联合移植130万，有些拿钱不能挽救生命，因此得了肺动脉高压的患者应正确对待。根据自己家庭的经济条件，把自己的治疗放在哪个治疗阶段。)。而且是你错过了手术时机或治疗时机，使自己的寿命缩短了，治疗效果好与坏，主要取决于个体体质状况，疾病诊断的早晚，不能怨任何人(包括家庭及社会)，正确认识自己，正确认识疾病，努力前行才对。我的患者的亲人，为了他们的家人付出了巨大的代价，患者应该感谢家人，感谢你的朋友，感谢这个社会才对。大家知道的最新消息，著名中央主持人李勇，刚50岁患肿瘤治疗了17个月已经病故，虽说李勇及家人有钱，也不能挽救他的生命。我们的肺动脉高压患者，经过家庭的悉心照顾，本人的坚强的意志及治疗，百分之百的患者的治疗，都远远超过了央视主持人李勇的治疗时间，我治疗的患者，有的已长达12年以上，个别的患者做肺移植已2年。希望各位患者正确面对疾病，正确面对治疗，这样寿命才能延长。

”封堵致命孔洞”该录制的北京卫视节目”封堵致命孔洞”是关于”卵圆孔未闭”(或房间隔缺损或肺动静脉瘘)的一个新节目，节目宗旨是为了”不明原因的晕厥，黑矇，突发的视力障碍，偏盲，偏头痛，运动后头痛(右心压力致右向左分流)，一过性记忆力障碍，暂时性语言障碍，暂时性一侧肢体无力，动脉系统栓塞，不明原因的肠系膜动脉栓塞，不明原因的心肌梗塞。排除动脉粥样硬化及血管狭窄引起的脑梗死(心肌梗死及其它部位的血管性梗塞)，”发作性癫痫(用抗癫痫药治疗无效)”，失忆，精神错乱及神经系统的一系列表现的症状，以及有不明原因的猝死的家族史的相关成员，以求明确是否因卵圆孔未闭导致的致命性致残，致死的疾病。望人们引起重视，以挽救未发生或即将发生的致残的病人或患者。或已因卵圆孔未闭或房间隔缺损或肺动静脉瘘(患者不清楚)引起的脑梗死，心肌梗死及动脉系统梗死的患者，尽早明确了该疾病，定能给患者及家庭带来福音，可以减少或减轻给患者及家庭及社会带来的重大的社会负担及经济负担。 可以从”百度网”查并输入关键词”封堵致命孔洞”即可找到”北京卫视”录制的”封堵致命孔洞”节目，观看了，可以通过手机把”封堵致命孔洞”转到朋友圈，让大家受益，尤其是是哪些快要或即将发生致命的朋友或病人。怀疑自己有上述疾病的人，可以上”好大夫网”，进入”王广义”网页上，上传诉说及病例及相关资料，收到信息后会逐个回复上传的患者。 北京卫视从播出”封堵致命孔洞”一个多月以来，该节目即在欧美，亚洲落地的地区及台湾，日本，东南亚等地区受到了极大的关注，在中国大陆更是家喻户晓，从中已筛查出大量即将威胁患者生命的”致命孔洞”，其中有本院家属，军人，干部，城市市民，教师，工人，农民等城镇患者，通过右心声学造影(无任何损害的微泡)及通过微泡的脑血流图(也叫TCD的检查，该检查不能区别是卵圆孔未闭还是肺动静脉瘘引起的，需要看王广义主任(周二下午，周三上午，门诊7层心内科19号诊室，门诊日可以加号或朱航主任的门诊(周三下午，门诊7层心内科4号诊室，可以加号)，这样才能明确诊断。上述有症状的患者，已筛查出有儿童(有症状的)，中青年，壮年，老年及各年龄段的高危患者，这些中高危险的患者，我们都一一进行了介入封堵”致命孔洞或致命黑洞”。通过介入封堵”致命孔洞”的患者，即刻收到了良好的疗效。希望大家通过微信或微信群转发，来挽救这些中高危患者，甚至有潜在的低危患者，以减少或减轻或避免对社会带来的巨大的经济及社会负担及对家庭带来的经济负担。

脂蛋白(a)的临床意义一、脂蛋白（a）的特点 脂蛋白（a）是一种特殊独立的血浆脂蛋白，其核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯等脂质和载脂蛋白B100组成，结构类似低密度脂蛋白（LDL），并含有LDL中没有的载脂蛋白（a）。 脂蛋白（a）主要在肝脏合成后分泌入血，血浆脂蛋白（a）的浓度主要取决于其合成的速度，而与分解速度无关。人群中脂蛋白（a）的浓度个体差异较大（浓度范围在0～1000mg/L），这种差异主要由脂蛋白（a）基因位点决定。 二、脂蛋白（a）的影响因素 1.与人种和遗传有关，男女性别之间差异不大。 2.环境、饮食、药物等因素对脂蛋白（a）水平无明显影响。 3.少数妇女黄体期脂蛋白（a）水平增高，但大多数不受月经周期的影响。 4.妊娠时期可明显升高，产后可恢复正常。 三、脂蛋白（a）参与动脉粥样硬化的可能机制 1.脂蛋白（a）在血管内皮细胞中存留，中性粒细胞分泌的ɑ-防御因素能促进脂蛋白（a）与内皮细胞基质的结合，增强其在血管内皮的存留，使其滞留于血管壁，形成一种抗纤溶环境，促进泡沫细胞脂肪斑块形成及平滑肌细胞增生。 2.脂蛋白（a）作用于内皮细胞，在血管内皮细胞损伤过程中，促进可溶性血管细胞黏附分子-1和E-选择素的表达，使白细胞（主要是单核细胞）黏附性增强，促进单核细胞黏附移向血管壁。 3.脂蛋白（a）含有多种不饱和脂肪酸，当机体抗氧化能力降低时，脂蛋白（a）可被氧化修饰成氧化型脂蛋白（a）。 四、脂蛋白（a）促进血栓形成的可能机制 1.脂蛋白（a）可竞争性抑制PLG激活，干扰PLG与受体的结合，并抑制血小板血栓的溶解。 2.可竞争性抑制组织型PLG激活物（t-PA）与PLG的结合，干扰血栓栓子表面纤酶原的激活，从而抑制纤维蛋白溶解，有利于血栓形成。 3.可干扰纤溶酶原与链激酶的结合，从而抑制纤溶酶原的激活作用，进而抑制纤溶酶的形成和纤溶蛋白的溶解，促进血栓的形成。 五、脂蛋白（a）升高的临床意义 1.脂蛋白（a）是冠心病的一个独立危险因素，与吸烟、高血压、LDL-C、HDL-C等均无关。与其他脂蛋白或载脂蛋白相比，脂蛋白（a）与男性冠心病的关系尤为密切。 2.血浆脂蛋白（a）的危险性临界水平一般在0.2～0.3g/L，如果超出0.3g/L则动脉粥样硬化的危险性上升2倍；如果同时伴有LDL-C的上升，则冠心病的危险性上升5倍，且脂蛋白（a）水平越高，发生冠心病的时间越早。 3.脂蛋白（a）具有多基因遗传特性，有冠心病家族史者脂蛋白（a）阳性率明显高于无家族史者。 4.高脂蛋白（a）与颈动脉粥样硬化和脑梗死明显相关。 六、脂蛋白（a）相关临床研究进展 1.脂蛋白（a）异常是脑梗死的重要危险因素，脑梗死患者脂蛋白（a）水平异常检出率明显高于无脑梗死患者。 2.同型半胱氨酸和脂蛋白（a）异常与高血压、冠心病、脑卒中有关，两者联合测定，可提高对诊断的阳性率。 3.氧化的脂蛋白（a）具有损害肾动脉内皮细胞的作用，可增加血管张力，还可影响肾小球的血流动力学，加速肾脏疾病的进展。 4.脂蛋白（a）水平升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素，其作用方式与脂蛋白（a）致动脉粥样硬化相似。2型糖尿病患者血清脂蛋白（a）升高可能是通过激活血小板活化途径参与糖尿病微血管病变的发生和发展。 5.子宫内膜异位症的患者脂蛋白（a）可升高，说明性激素对脂蛋白（a）血清浓度有一定的影响。 七、高脂蛋白（a）的治疗 由于脂蛋白（a）不受饮食、运动等因素的影响，因而目前尚无确切的药物来降低脂蛋白（a）水平。现有报道可降低脂蛋白（a）的药物和疗法有： 1.ω-3脂肪酸、鱼油等降脂药物。 2.促肾上腺皮质激素短期治疗可降低脂蛋白（a）水平。 3.合成类固醇羟甲雄吡唑和绝经后雌激素替代疗法可降低脂蛋白（a）水平，预防脂蛋白（a）升高。但有学者认为，雌激素替代疗法可促进动脉粥样硬化的形成，不推荐使用。 4.饮食中补充维生素C、维生素E、胡萝卜素等或适当摄取抗氧化剂类药物，可降低脂蛋白（a）在体内的氧化修饰，达到预防及辅助治疗动脉粥样硬化等心、脑血管疾病的目标，但目前仍缺乏大规模循证医学证据，其疗效仍需进一步证实。 5.烟酸缓释片降低脂蛋白（a）的作用优于非诺贝特，且对肝功能影响较小。烟酸衍生物阿昔莫司和阿托伐他汀均能明显降低TC、TG、LDL-C和脂蛋白（a），轻度升高HDL-C，其中阿昔莫司降低脂蛋白（a）的作用明显优于阿托伐他汀，不仅可用于混合型高脂血症的治疗，还可用于高脂蛋白（a）症。