什么是秋季腹泻?秋季腹泻医学上特指由轮状病毒感染所致,由于轮状病毒喜冷怕热,多发于秋冬季,俗称为“秋季腹泻”。秋季腹泻多发生于3岁以内的儿童,以6个月到1岁的孩子多见。患儿往往起病急,开始表现为发烧、咳嗽、流清鼻涕等“感冒”症状,同时伴有频繁呕吐,呕吐物为胃内容物,腹泻少则一天数次,多则数十次,大便稀薄,呈清水样或蛋花汤样,有时呈白色米汤样,多无特殊腥臭味。实验室检查大便常规正常,但轮状病毒检测为阳性。如何治疗秋季腹泻?秋季腹泻虽为自限性疾病,但只有少部分症状较轻的患儿可不予治疗,因为腹泻会导致体内电解质丢失造成脱水,严重时甚至可危及生命。治疗上一般不采用抗菌素,除非患儿合并有细菌感染,主要是抗病毒和通过口服补液纠正脱水。腹泻次数多时可以口服蒙脱石散剂止泻,益生菌调节肠道菌群功能。秋季腹泻需要用抗生素吗?急性水样便腹泻病大部分为病毒感染,一般不用抗菌素。盲目使用抗菌素对孩子会导致体内正常菌群的紊乱。细菌感染或细菌病毒混合感染引起的腹泻病,如患儿血相高、大便检测有红或白细胞、脓细胞等,则需要应用抗菌素治疗。因此,应用抗菌素治疗腹泻病,要严格把握感染指针。怎么观察孩子有没有脱水?如果孩子腹泻次数频繁,呈水样、量多,尿量减少,皮肤弹性差,口唇干燥,甚至出现烦躁、嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥等症状,大便出现粘冻血丝,前囟凹陷。孩子腹泻时如果有发烧、排脓血便、频繁呕吐、大便次数和量增多、精神不好等情况,一定要及时到医院诊治。孩子出现了脱水需要静脉补液吗?世界卫生组织推荐口服补液盐(Oral Rehydration Salts,ORS)治疗轻度脱水,这是将盐、葡萄糖、钾、水等尽量多喝水,水中可以加少量盐。腹泻严重时可以暂时禁食,但时间不宜太长。因为如果长时间只给孩子吃米汤等碳水化合物,饮食不均衡,会对孩子的生长发育造成影响,有可能导致营养不良,而且饥饿也会引起腹泻。如果护理患秋季腹泻的孩子?护理腹泻宝宝时家长要勤洗手,防止病从口入,防止病菌传播。避免孩子腹部受凉,因为腹部着凉时肠道蠕动加快,会导致腹泻。要注意孩子的腹部保暖,半夜醒来时看看孩子是否踢了被子。注意孩子小屁股的护理,由于腹泻时排出的粪便对皮肤刺激较大,频繁腹泻可能引起红臀,甚至肛周溃疡,因此要注意排便后臀部的清洗,小宝宝要勤换尿布,如果有肛周溃破要及时治疗。此外,要少带孩子去公共场所,避免交叉感染。孩子需要接种轮状病毒疫苗吗?6个月至5岁婴幼儿是秋季腹泻的易感人群,可选择接种轮状病毒疫苗。六个月到三岁以内孩子每年口服一次,三岁到五岁的孩子每年口服一次。在秋季腹泻流行季节接种轮状病毒疫苗预防效果更好。但不是每个孩子都可以接种疫苗,接种禁忌症包括:严重先天性疾病、过敏史、免疫缺陷者禁用和接受免疫抑制治疗者,孩子有发热、急性传染病或严重疾病时要暂缓接种,孩子在生病吃药时也不宜接种。本文系薛海虹医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症研究进展 章瑞南(综述) 邱文娟(审校) 【摘要】 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症是一种较罕见的脂肪酸代谢障碍疾病,根据起病年龄和临床表现分为三型:心肌病型、肝型、肌病型。心肌病型病情重,死亡率高。临床诊断可通过血串联质谱(MS/MS)检测血肉豆蔻烯酰基肉碱(C14:1)水平进行,进一步确诊可通过基因诊断、酶学分析及脂肪酸氧化流量分析。治疗上主要包括避免空腹,减少长链脂肪酸的摄入,补充中链甘油三酯等。【关键词】 极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD) VLCAD缺乏症(VLCADD) 诊断 治疗Progresses in the study on Very long chain acyl-CoA dehydrogenase Deficiency ZHANG Ruinan,QIU wenjuan. Department of Pediatric Endocrinology,Genetic and Metabolic Diseases,Shanghai Institute of Pediatric Research,Xinhua Hospital,School of Medicine,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200092,China【Abstract】 Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase Deficiency(VLCADD) is a rare recessively inherited disorder of mitochondrial fatty acid β-oxidation. VLCADD is classfied into three types according the onset age and clinical manifestation: cardiomyopathic phenotype, hepatic phenotype and myopathic phenotype. The cardiomyopathic phenotype is most severe resulting in high mortality. The biochemical hallmark of the disease is elevation of C14:1-carnitine detected by tandem mass spectrometry (MS/MS). Enzyme analyses, molecular genetic analyses and fatty acid oxidation flux assay are used to make further diagnostic evaluation. Treatment regimens include avoidance of fasting, restriction of long-chain fat acid and supplementation of medium-chain triglycerides.【Key words】 Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase (VLCAD); VLCAD deficiency; diagnosis; treatment细胞内线粒体脂肪酸β氧化为机体多个器官和组织提供能量来源,脂肪酸氧化障碍是指脂肪酸β氧化过程中所需酶的功能障碍导致其氧化受阻、供能障碍及中间代谢产物蓄积的一组疾病。极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(Very long chain acyl-CoA dehydrogenase Deficiency, VLCADD,OMIM #201475)是由于细胞线粒体内脂肪酸β氧化中的关键酶极长链酰基辅酶A脱氢酶(Very long chain acyl-CoA dehydrogenase, VLCAD)基因先天缺陷所致的常染色体隐性遗传疾病,是一种较罕见的遗传代谢性疾病。近年串联质谱(tandem mass spectrometry, MS/MS)和气相质谱(gas-chromatography mass spectrometry,GC/MS)的运用对于该病的诊断起到很大的作用。本文将对该病的临床表现,分子病理机制,实验室检查和治疗等方面作一综述。1 概述极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症最早由Bertrand于1993年报道[1]。VLCAD作为线粒体脂肪酸β氧化过程第一步的关键酶,催化含14个碳-18个碳的不同长度碳链的脂酰基辅酶A脱氢,其辅酶为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD),由FAD接受脱氢产生的氢原子进入线粒体呼吸链进行氧化磷酸化产生ATP供能。VLCAD在肝脏、心肌、骨骼肌、皮肤成纤维细胞的线粒体中均有表达,可催化长链酯酰辅酶A产生烯酯酰辅酶A,再在烯酯酰辅酶A水化酶、羟酯酰CoA脱氢酶、酮酯酰CoA硫解酶这三个酶的作用下共同完成长链脂肪酸的β氧化过程,每次生成一个乙酰辅酶A和少2个碳原子的脂酰辅酶A。乙酰辅酶A可参与三羧酸循环进行氧化磷酸化供能,也可在肝脏形成酮体,在运动、饥饿、应激等情况下产生能量。VLCAD缺陷将导致体内长链脂肪酸代谢障碍,长链脂肪酸不能氧化供能,同时蓄积在细胞内对心肌、骨骼肌、肝脏等产生毒性作用,导致VLCADD一系列的临床症状和体征。VLCADD发病率不确切,以肉豆蔻烯酰基肉碱(C14:1)作为新生儿VLCADD筛查指标的串联质谱新生儿疾病筛查显示各国发病率有明显差异:澳大利亚估计为1/31500[2],德国为1/125000,英国为1/42500[3]。Lindner等[4]统计澳大利亚、德国和美国约5250000新生儿筛查资料认为VLCADD发生率约为1/85000。上海市儿科医学研究所对278775新生儿筛查的串联质谱遗传代谢病筛查并未发现VLCADD患者[5];Shigematsu Y等[6]对日本102200新生儿筛查的串联质谱遗传代谢病筛查亦未发现VLCADD患者,提示亚洲国家本病罕见。但Tanmoki等[7]发现1985-2000年间日本187所大型医疗机构检出的64例脂肪酸氧化障碍中8例为VLCADD(12.5%),上海市儿科医学研究所对3070例遗传代谢病高危患者筛查所检出的13例脂肪酸氧化障碍中3例VLCADD(23.1%)[8],后续检出的共83例脂肪酸氧化障碍中11例为VLCADD(13.3%)。2 临床表现与分型VLCADD的临床表现有明显异质性,根据起病年龄和临床表现可分为3个类型[9-11],最常见的一种类型主要在新生儿和婴儿早期发病,常有心肌受累,又称心肌病型,此型发病凶险,患儿死亡率高,表现为低血糖、瑞氏综合征、新生儿猝死、肥厚型和扩张型心肌病、心包积液、心率失常、肌酸激酶水平升高;另外两种类型为轻型,包括婴儿后期或儿童发病的肝型和青少年或成年发病的肌病型。肝型患儿常表现为反复发作的低酮性低血糖,肝功能异常,很少伴有心肌损害,但未经及时诊断和治疗也会有生命危险。肌病型主要在青少年至成年期发病,为迟发型,症状轻,一般不伴有心肌疾病和低血糖,主要表现为运动、感染或饥饿后的横纹肌溶解和肌红蛋白尿,甚至可发生肾功能衰竭,可伴有肌无力,肌肉痛性痉挛或肌痛。Andresen等报道的55例VLCADD患者中,25例为心肌病型,占总数的46%,多在出生3天内发病(76%),伴有心肌病(92%),肝大(80%),肌无力(52%),预后较差,20例(80%)早期死亡,提示发病时间越早,病情越严重。55例中的21例为肝型,占总数39%,此型在儿童各期均有发病,但以4岁以内发病较多,伴有肝大(62%),肌无力(62%),低酮性低血糖(76%)。8人为肌病型,占总数的15%,均在13岁后发病,几乎所有患者有横纹肌溶解和肌红蛋白尿,伴有心肌病和肌无力的各占13%[9]。3 VLCADD的分子病理学机制极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD,EC 1.3.99.13) 由ACADVL基因(OMIM 609575)编码,ACADVL基因位于染色体17p13.1[12],长约5.4kb,含20个外显子,编码655个氨基酸前体蛋白,其中前40个氨基酸为前导肽,后615个氨基酸为成熟的多肽,分子量约为67KD,位于线粒体的内膜[13],属于脂酰辅酶A脱氢酶(ACADs)家族成员之一,VLCAD为同源二聚体的线粒体膜蛋白,而其他ACADs为线粒体基质的同源四聚体蛋白。VLCAD除了有与其他ACADs类似的N端400个氨基酸所形成的α螺旋-β折叠-α螺旋结构外,还另外具有C端180个氨基酸残基形成一个α螺旋将VLCAD蛋白锚定在线粒体内膜中,以类似于ACADs四聚体中二聚体间的作用方式与N端的两个α螺旋相互作用[14]。VLCAD与短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)在线粒体脂肪酸β氧化过程中共同发挥作用,催化不同碳链长度的脂肪酸脱氢。VLCAD的N端400个氨基酸与SCAD、MCAD、LCAD等其他ACADs家族具有30%的同源性,且VLCAD的96位谷氨酸至480位赖氨酸包含脂酰辅酶A脱氢酶的结构域,此区域的突变可能影响酶的结构,可能导致突变蛋白的错误折叠以致降解[12]。462位谷氨酸为VLCAD的酶活性中心,其他ACADs该位点也高度保守,突变可导致酶活性完全丧失;C端与VLCAD在线粒体内膜基质侧结合功能有关,以481-516位点区影响最大,体外膜结合试验发现此区域突变可使VLCAD不能结合于线粒体内膜,但携带此区域的突变导致的表现型较轻,可能与此区域的突变仅影响酶的定位,而对酶活性的影响较小有关[14]。VLCAD的编码基因ACADVL的突变谱高度异质,迄今为止,已有116种突变类型报道,尚未发现某一突变为热点突变,其中错义突变为主要的突变类型,约占总突变的57%,缺失突变约占21%,剪切突变约占11%[9, 15-17]。多个研究认为极长链脂肪酸脱氢酶缺乏症患者的基因型与表现型之间存在明显相关性[9, 16],Andresen等研究发现71%的心肌病型患儿基因突变为无义突变;而在肝型和肌病型的基因突变中,分别有82%和93%的基因突变为错义突变或单个氨基酸缺失。无义突变可导致VLCAD完全失去活性,而错义突变或单个氨基酸的缺失可使VLCAD留有残余部分酶活性,症状较轻。研究还发现15个由于小缺失或小插入而导致的框移引起终止密码子早现的突变和9个剪切突变导致VLCAD残余酶活性的丧失,而导致严重的表现型。但Souri等[13]研究发现错义突变R573W与单个氨基酸缺失del258K却可导致VLCAD酶活性完全丧失。Coughlin等[18]对一生后38h急性死亡的VLCADD患儿研究发现此患儿存在错义突变V283A,而此突变在之前许多研究中发现存在残余酶活性,且在新生儿筛查阳性儿童和高危家庭筛查中发现一些无VLCADD症状个体也存有V283A突变,提示基因型对预测携带突变的患者是否存在致命并发症的风险存在局限性。Ficicioglu等[19]也认为基因突变分析并不能准确预测疾病的严重程度。基因突变后的极长链酰基辅酶A脱氢酶的残余酶活性不仅仅与基因突变的类型有关,还可能受温度等外界条件的影响。Fukao等[20]对A416T和R450H突变的体外研究发现, A416T突变在30℃的残余酶活性为正常对照的20%,而在37℃为正常的10%;突变R450H在30℃的残余酶活性为正常对照的5%,而在37℃时则完全丧失残余酶活性。可见温度升高可使残余酶活性降低,这可能是当患者处于感染发热时临床表现较重的一个重要原因。Tucci等[21]通过对VLCAD基因敲除小鼠模型研究发现,空腹可引起小鼠肝脏脂肪酸及中间代谢产物异常蓄积,导致过氧化物酶体和微粒体氧化通路酶表达上调,从而使线粒体内活性氧(ROS)大量生成及脂质过氧化物形成,引起细胞膜和线粒体的结构和功能障碍,最终导致肝脏脂肪变性,可见线粒体氧化应激和损伤可能为VLCADD发病机制之一。4 VLCADD的实验室检查及诊断 4.1 常规实验室检查可有低酮性低血糖,急性发作时可有代谢性酸中毒,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高。肌病型患者可有肌红蛋白尿,尿常规异常或伴有肾功能异常。肌活检可发现肌肉组织中有大量脂滴蓄积于Ⅰ型肌纤维。4.2 串联质谱检测血酰基肉碱谱可发现有多种长链酰基肉碱谱水平升高,其中以肉豆蔻烯酰基肉碱(C14:1)升高最为明显,因此将此项指标作为诊断极长链酰基肉碱辅酶A脱氢酶缺乏症最重要的代谢指标[22]。Liebig等[23]认为MS/MS进行新生儿疾病筛查中,若C14:1大于1umol/L可诊断为VLCADD患者。除此项指标外,可伴有C14:1/C10、C14、C14:2、C16、C18:1等多种长链酰基肉碱水平升高,C14:1/C10比值升高也同样有诊断意义[2]。由于线粒体内蓄积的C14-C18酰基辅酶A需与游离肉碱结合形成酰基肉碱而离开线粒体,VLACDD患者同时也存在组织中游离肉碱水平降低。进行尿气相质谱有机酸分析可发现二羧酸尿症,可有己二酸、辛二酸、癸二酸、十二烷二酸等水平升高,但轻症患者或甚至伴有横纹肌溶解患者可无二羧酸尿症[20]。4.3 酶学分析 可对患者的皮肤成纤维细胞、外周血淋巴细胞、心肌和骨骼肌细胞或组织进行极长链酰基辅酶A脱氢酶活性测定明确诊断。具体方法:提取细胞线粒体膜蛋白,加入特定底物棕榈酰CoA(16碳),反应后用高压液相色谱分析(HPLC)检测棕榈酰基肉碱(C16)、棕榈烯酰基肉碱( C16:1)及3-羟基棕榈烯酰基肉碱(C16:OH)浓度,反映极长链酰基辅酶A脱氢酶对棕榈酰CoA的氧化作用,测定反应速率,计算VLCAD酶活性[24]。4.4 脂肪酸β氧化流量分析 培养患者的皮肤成纤维细胞,分别加入用3H标记的[9,10(n)-3H]肉豆蔻酸酯(C14:0)和[9,10(n)-3H]棕榈酸酯(C16:0),通过测定产物3H2O的产生量,反映细胞中VLCAD对肉豆蔻酸酯和棕榈酰酯的氧化率[25]。虽然酶学分析和脂肪酸氧化流量分析对VLCADD有确诊意义,但检测复杂,尚未常规普及。4.5 基因诊断 基因突变分析也是确诊VLCADD的金标准,通过对ACADVL的20个外显子设计引物进行聚合酶链反应(PCR)和DNA测序寻找突变以明确诊断。对新生儿筛查发现C14:1升高但小于1umo/L诊断含糊的患儿可行此检测明确诊断[23]。5 VLCADD的治疗和预后 VLCADD总的治疗原则是避免空腹,高碳水化合物和低脂饮食尤其是限制长链脂肪酸的摄入,补充中链甘油三酯(Medium Chain Triglycerides, MCT),对症处理及预防和治疗并发症。5.1 避免空腹 新生儿患者一般间隔3h喂养一次;<6月婴儿间隔4h;6-12月婴儿夜间可间隔6-8h;1-7岁的儿童白天间隔4h,夜间可延长10h喂养;而成人一般间隔8小时(4-12h)。可在夜间或紧张活动时给予生玉米淀粉以加强对空腹的耐受,生玉米淀粉可持续释放葡萄糖,减少低血糖发生和脂肪的分解动员[26, 27]。 5.2 合理饮食和中链甘油三酯(MCT)的使用有症状的VLCADD患者脂肪摄入占总热卡的25-30%,尤其注意限制长链脂肪酸和补充MCT[27]。MCT由辛酸(8碳)及癸酸(10碳)等偶数碳的中链脂肪酸为主要成分构成的甘油三酯,这些脂肪酸的代谢不依赖于VLCAD的催化,中链脂肪酸可以直接穿过线粒体膜,经过线粒体脂肪酸β氧化过程生成乙酰CoA及生成酮体为机体功能。心肌病型患儿,MCT比例应占总脂肪摄入的90%,而长链脂肪酸占10%。5.3 左旋肉碱 对于肉碱补充治疗脂肪酸β氧化障碍疾病一直存有争议。在VLCADD中,由于极长链脂肪酸的β氧化通路受阻,而导致线粒体内过多的长链脂肪酸蓄积,这些脂肪酸则需与游离肉碱结合形成酰基肉碱转运出线粒体,这将造成组织以致血中游离肉碱的缺乏,故补充肉碱可以维持血中游离肉碱水平的稳定。一般给予50-100mg/kg/d。左旋肉碱配合饮食治疗可以明显缓解VLCADD患者的心功能异常。短期应用可以促进酮体生成和减少空腹低血糖的发生,但过多则促进长链酰基肉碱的生成和蓄积,对机体产生毒性作用。Primassin等[31]通过建立VLCADD的模型小鼠研究发现,补充肉碱并不能阻止肌肉中游离肉碱的降低,尤其在运动后,反而造成骨骼肌中大量酰基肉碱蓄积和毒性作用。 5.4 其他治疗 (a)对于反复低血糖发作的患者可以静脉注射葡萄糖以纠正低血糖症状。(b)有研究发现过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)α的激活剂苯扎贝特能提高VLCADD细胞的脂肪酸氧化能力,并提高VLCADD患者细胞中VLCAD mRNA及蛋白的表达量,通过上调基因表达来提高突变体蛋白的酶活性,同时苯扎贝特还能减少具有毒性作用的长链酰基肉碱的生成[32, 33]。(c)文献报道肌松剂丹曲洛林钠盐对伴有肌痛性痉挛、肌强直、横纹肌溶解的成人VLCADD患者具有良好的效果,主要机制是丹曲洛林钠盐能够结合骨骼肌肌浆网的主要Ca2+释放通道Ryandonine受体,限制Ca2+从肌质网/肌浆网中释放,并阻止细胞内Ca2+持续升高,及Ca2+升高引起的线粒体功能异常等;还可作用于神经肌肉接头使兴奋-收缩偶联中断[34],以达到治疗目的。综上所述,对极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的诊断和治疗尚需进一步的随访和研究,对于临床疑诊患者应尽早行血串联质谱和尿气相质谱等相关检查,对临床诊断的患者可行分子生物学或酶学及脂肪酸氧化流量分析以明确诊断,不同临床分型预后明显不同,明确基因诊断的基础上可为VLCADD患者家庭提供产前诊断和遗传咨询。对该病的预防需积极开展新生儿筛查,早期诊断,早期治疗可明显改善预后,提高患者生存率和生活质量。
川崎病是50多年前由一名日本儿科医生名字命名的一种疾病。是一种临床表现特殊,治疗方法特殊,需要长期随访,可导致小儿心脏病的特殊疾病。其特殊的临床表现主要包括:小儿持续高热,眼睛红,皮疹,口唇红干燥皲裂,草莓舌,手足硬,肿胀及颈部淋巴结肿大这些表现。该病的诊断主要依靠上述的临床表现,但需提醒大家的是并不是孩子得了川崎病上面的表现都会有,有的孩子仅表现为发热伴皮疹,眼红症状或其他一两个表现,这就是不典型川崎病。得了川崎病最可怕的是该病会导致小儿的心脏冠状动脉发炎,导致冠状动脉瘤的严重并发症。因此对于该病需及时诊断及治疗。一般来说在患儿发病的10天内用上治疗川崎病的药物即可预防患儿出现冠状动脉瘤,使其发生率由30%降低至5%左右。而治疗的最佳时间是发病的5-7天。因此对于你的宝宝如果出现持续发热不退,又出现了皮疹、或眼睛红、或脖子肿大、嘴唇红裂、草莓舌等表现,一定要及时就诊,由医生决定患儿是否患了川崎病,否则留下冠状动脉并发症就很严重了。
什么是小儿厌食?小儿厌食症是什么?小儿厌食症指的是孩童长时间出现食欲减退或食欲不振,多发于1岁到6岁的孩童身上。一般来说,小儿厌食症的主要症状有很多,包括呕吐、食欲减退或食欲不振、便秘、腹痛腹泻和便血等症状。小儿厌食症多由不良的饮食习惯引起,微量元素的缺乏和多种慢性疾病等都会导致小儿厌食。‘ 小儿厌食的原因?1、多种急、慢性疾病常常伴有厌食。全身性疾病如结核病、胶原病、贫血及一些慢性感染等,胃肠道疾病如消化性溃疡、急慢性肝炎、慢性肠炎,肝功能不全、高血压、酸中毒、尿毒症、心功能不全以及消化道淤血,以及各种原因的腹泻及慢性便秘等都是常见的原因。 2、大多数的厌食症与不良的饮食习惯有关。零食过多、餐前饮用大量饮料、进食时注意力不集中(如边听故事、边看电视边吃饭)等等不良的习惯,可以扰乱或抑制胃酸及消化酶的分泌,从而使患儿食欲减退 3、家长长期强迫进食的恶果。这些家长他们常常过分担心小儿营养不足,体重增长不快,进食量过小等,强迫小儿进食。大大影响了小儿的情绪,产生了“进食等于受罪”的错觉,并逐渐形成了条件反射性拒食,最终发展成厌食。 4、长期服用药物可能会导致小儿厌食。如红霉素、氯霉素、磺胺类药物以及氨茶碱等。维生素A或维生素D服用过量导致中毒,也会引起小儿厌食。 小儿厌食,家长怎样预防1、要培养良好的饮食习惯,注意进食定时定量,一般儿童每日3餐,每餐间隔4-5小时,幼儿4餐间隔3-4小时;用餐时间最好不要超过半小时,不吃的话等用餐时间结束,所有食物收掉,二餐之间即使想吃也不能给食物,注重培养小孩自己的进食能力;这么做是孩子有空腹感,有利促进胃液的正常分泌。 2、控制零食:数量要控制,不可因贪吃零食而影响正餐摄入。优选零食品种。质量成分要讲究:上午宜给一点高热量食品,如巧克力、蛋糕、饼干等;午睡后喝点白开水,下午给一点水果 (在游戏的间歇期给予),晚餐后一般不再给零食,若有条件可在临睡前喝一杯牛奶。 3、安排食谱要力求多样化,让孩子有充分的选择余地,即可收到良好的效果。对偏食的孩子在改变烹调和家长的示范鼓励行为方面下点功夫,逐渐唤起孩子对食物的热情。 4、环境适宜:创造良好的就餐氛围,大人小孩一起吃,切忌吃饭时训斥或逗孩子玩;喂养得当宝宝不吃时不要追着喂,能吃多少算多少,避免伤食。 5、体育锻炼:在条件允许的情况下,增加孩子的户外活动量,以促进脾胃蠕动,促进食物消化。 6、用药要小心,不要滥用清热泻火类药物,如板蓝根冲剂、清热泻火口服液等,因为此类药物多性味苦寒伤胃;家长要切记,切不可因宝宝大便干结俗称“上火”,而过食寒凉类药物。不滥用抗生素;家庭用药可用益生菌,参苓白术散、婴儿健脾散、小儿化积口服液等中成药。 本文系曹飞跃医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
睡觉不尿床,孩子更快乐——小儿夜遗尿的诊治问题:请您介绍一下什么叫做夜间遗尿?答::夜间遗尿在医学上叫做遗尿症,俗称尿床。如果5岁以上,每个星期有两次以上的,在夜间睡眠中不自觉把尿排在床上,就可以诊断是夜遗尿。由于孩子疲劳或临睡前饮水过多,偶然出现的遗尿不是病态;对于大年龄儿童可适当放宽夜遗尿的次数。问题:为什么讲述这个常见问题?答::对于夜遗尿,家属和医护人员都习以为常,认为大部分都可自愈,不必要过度关注和治疗;最近20年,关于夜遗尿的研究很多,也取得了一些突破性进展,主要是针对它的发生机制去研究。美国、欧洲,日本都已发布了指南和共识。2013年我国成立了中国夜遗尿儿童诊治专家协作组,2014年4月发表了中国儿童夜遗尿疾病管理专家共识。国际小儿尿控协会和欧洲小儿泌尿外科协会在26届欧洲小儿泌尿外科大会期间宣布制定“世界遗尿日”。首个“世界遗尿日”定于2015年10月17日问题:夜遗尿的发生率有多少?孩子出生后,神经发育有一个不断成熟的过程,一般在3岁左右能自我控制排尿,夜间如果要排尿会醒来;控制好的话,孩子可以一夜没有很大的尿意,睡到天亮。但对一部分孩子来讲,夜遗尿成了一个大问题。即夜间睡觉时,他会不自觉把尿液排在床上。 关于遗尿症的流行病学资料有很多。不同的年龄发病率是不一样的。5岁左右,应该进入正常控制排尿的年纪,国外资料:据统计大约有16%的5岁儿童、10%的7岁儿童和5%的11~12岁儿童患有夜遗尿,约0.5%-2%的患儿遗尿症状可持续至成年期。问题:夜遗尿的分类?主要原因是什么?分为继发性和原发性。继发性是指继发于某些疾病,如泌尿系统感染、泌尿系统或神经系统发育异常,糖尿病、尿崩症等,比较少见。原发性无明显原因,这种最多见,占绝大多数。考虑与以下因素有关。1. .血管加压素的缺乏 血管加压素在夜间升高,使儿童在睡眠中尿量减少。有一些仅夜间遗尿的儿童因为血管加压素缺乏正常的昼夜分泌节律,致使夜间尿量增多,超过膀胱的容量,造成遗尿。患儿常在入眠后不久即遗尿,一般在夜眠最初1/3的时间发生遗尿,且尿渍大,如家长唤醒患儿排尿,则可无遗尿现象。2.不能从睡眠中觉醒 遗尿儿童的父母常常报道他们的子女有睡眠过深和难以唤醒的现象。实际上夜间遗尿与睡眠深度无关,遗尿可以发生在睡眠任何阶段中,其主要问题是当膀胱充盈时,患儿不能从睡眠中觉醒。临床上根据患儿夜间是否自己醒来去厕所排尿、是否要他人唤醒还是自己醒来以及醒后有无不愿起床排尿的现象而决定觉醒的程度。3.心理和社会因素 强烈的应激因素如幼儿时期的不良遭遇(父母离异、死亡、儿童与父母突然分离、因病住院或意外事故)、初入学不适应新的学习环境等均可导致儿童在控制排尿的关键时期因心理紧张而遗尿。遗尿症儿童也常有较多的行为问题和情绪问题,如多动、抽动、不合群、害羞、脾气古怪等,据报道,遗尿症儿童中约10%有注意缺陷障碍,男孩多于女孩。4.膀胱容量小 遗尿症儿童的膀胱容量较无遗尿的同龄儿童小。正常儿童的每次尿量约10ml/kg,而遗尿症的小儿其尿量达不到应有的膀胱的容量。一般来说,这些儿童的平均每次尿量小于10ml/kg,白天排尿频繁(>7次),有尿急现象,晚上遗尿次数可以不止1次,尿量可或多或少。5.便秘 遗尿症儿童常有便秘的问题,特别多见的是日间遗尿的儿童,这是因为便秘时,直肠壶腹部的粪块强烈地刺激感觉神经,影响大脑对膀胱的充盈的感知而造成遗尿。6遗传因素 遗尿症儿童常有家族史,单卵双胎的孪生儿共同发病的概率高于双卵双胎者,双亲有遗尿症者,在后代中发现有遗尿症者达77%;父母中1人有遗尿症者,子女患遗尿症为44%。然而,仅仅白天有遗尿症的儿童似乎与遗传无关,而那些白天和黑夜均有遗尿的儿童,有明显的男性家族遗传史。Shaffer等(1984)发现阳性家族史在原发性遗尿和继发性遗尿中都很常见,说明遗传因素起一定的作用。最近丹麦的一些研究证实遗尿的显性基因是在第13号染色体上,这一发现为遗尿症的遗传学研究提供了进一步的证据。问题:夜遗尿对孩子和家长有什么影响?遗尿孩子的精神状况和其他疾病患儿是否有差异?答::除器质性疾病导致的,一般夜遗尿对智力、体质影响不大。我们越来越重视遗尿,关键是因为疾病对孩子心理的影响。临床研究发现遗尿的孩子更容易表现出内向、自卑,跟医生交流时比较害羞。这是遗尿孩子明显异于其他疾病患儿的一点。夜遗尿对整个家庭的影响也比较大。有些家庭是孩子和大人睡在一起。这时大人就睡不好,时刻想着提醒孩子、关注孩子。所以遗尿一方面是对孩子本身有影响,另一方面是对家庭、父母的影响。问题:夜遗尿首次就诊,要做哪些检查?检查的目的是什么?答::首次就诊夜遗尿时,问诊是很大的一个部分。医生要了解很多信息,包括有无神经系统问题,有无器质性疾病、心脏病、糖尿病,或其他内分泌问题。其次要做体格检查,要看孩子整个精神面貌、活动度和心肺情况,血压、身高、体重是否跟正常孩子一样。同时,要看腰骶部有没有脊柱发育异常。体格检查是医生鉴别夜遗尿不同病因的参考。有时我们发现孩子在夜遗尿的同时,个子特别矮,肯定有其他问题。最后是辅助检查,要做尿常规检查,排除一些肾脏疾病,再加一项超声检查,看看泌尿系统发育有无异常等。问题:发现孩子夜遗尿后,是否要写排尿日记?有什么意义?答::在很多发达国家,医生们一直推崇排尿日记,其目的是让医生充分了解排尿异常的“规律”,探究是属于哪一类的排尿异常,如夜间多尿类型的、夜间尿量不多但次数多,或夜间尿量又多次数又多,白天有没有排尿异常等。在门诊上,有些家长表述清楚,病历描述得好。但有些家长不一定了解那么清楚。这时就需要通过排尿日记来帮助医生诊断了。标准的排尿日记要记录一整个星期,包括前后两个周末,共9天。期间,白天晚上的排尿情况都要记下来,主要是记录时间。还有很重要的一点,是要看尿的量。家长觉得称量麻烦。那理想的方法是,在这期间夜间给孩子用尿布,每次称尿布的重量,做一个加减。还要记录每天的饮水量,一共喝了多少杯,一杯水有多少量,喝汤、牛奶等的量,只要是液体都要记录。这样一个完整的记录,有助于医生分析排尿异常的类型,选择最合适的治疗方案。因为不同的类型,方案有效性不一样。如果一开始就能给孩子提供针对性强的治疗,也会给家长和医生更多信心。同时,写排尿日记的过程也是一个治疗过程。家长在记录时,会看到孩子一些不良的生活习惯,如喝水太多,睡前没有及时排尿等。也就会有意识改变。出现夜遗尿,就需要干预吗?答::夜遗尿的自愈是随着年龄段而变化的,需要时间不等。比如有的孩子可能在10岁时好了,那5岁到10岁之间要不要干预呢?我们的原则是看遗尿的严重程度,以及这一问题对家长和孩子的影响。也有孩子的夜遗尿一直持续到成人期,这时的治疗会更加困难。针对治疗,我们有一个特别的提法,就是基于患者意愿,要有想治疗的愿望。因为这个病不像其他一些器质性疾病,如儿科肾脏病中常见的肾病综合征,有大量蛋白尿浮肿,不治疗会危及生命。一部分夜遗尿会自愈,且不同年龄症状不同。我们希望家长和孩子都能正确对待,不要有心理包袱。比如随着时间推移,孩子现在6岁,遗尿比5岁时好一些了,原来一周两次、一上床就尿很多,现在差不多快到睡醒时才有一次,那就可以继续观察。如果孩子遗尿次数多,尿量大,影响到他和家长的生活,尤其影响孩子的心理状态了,可以选择治疗。问题:5岁是诊断的一个时间节点。那5岁以下夜遗尿,要干预吗?答::提到5岁以上才诊断,是因为90%的患儿是在这个时候发现的。如果4岁以下的孩子,夜遗尿很严重,我们建议家长带患儿门诊排除一些继发性因素,若神经、泌尿系发育异常、感染、糖尿病等,同时与医师共同探讨治疗的得失。此外, 5岁以上孩子开始治疗,这个年龄的孩子更配合,自己也有治疗意愿。问题:遗尿有哪些治疗方法?答::治疗方法有几个方面,医生会根据不同的夜遗尿类型和程度,选择最适合的方法。首先是生活指导,这是基础,国际上视为“专家推荐”,很难有循证医学的证据来验证其有效性多少。根据很多医生的经验,在控制了孩子的晚间饮水量后可明显改善夜遗尿情况。生活指导更适合大一些的孩子。刚才说到,遗尿孩子的水摄入很有讲究。这个水包括哪些?答::喝的水、汤、粥、牛奶等。可以把这些放在白天进行,特别晚饭以后就不要再饮水。晚饭时尽量不要喝很多汤。有的家长坚持要孩子睡前喝牛奶,可以将这顿奶改到下午喝。问题:可乐、茶能喝吗?答::晚上是不能喝的,白天看情况。不过,我们不主张孩子多喝可乐这些甜度高的饮料,也会影响食欲,影响正常营养的摄入。问题:晚饭到睡觉,多久比较合适?答::这和家庭的生活习惯有关。希望晚饭和饮水的时间,与睡觉的时间间隔稍长一些,如三个小时。问题:遗尿孩子吃水果要限制吗?答::我个人不太建议过多限制夜遗尿孩子的活动、饮食等。因为快乐很重要,尤其是遗尿的孩子,我们要明白,让他接受治疗的目的,就是改善夜遗尿对他(她)的影响,快乐起来。我会鼓励孩子,你今天晚上不喝水了没有尿床,全家都睡好了,你去学校或幼儿园也很精神。这样孩子在治疗过程中也是快乐的、有劲儿的。我们希望看到孩子快乐的笑脸。如果因为治疗,这个也不许那个也不能,就违背了治疗的目的问题:养成良好的排尿排便的规律和习惯,有什么意义?答::很重要,尤其要重视遗尿孩子的便秘问题,一旦出现要相应治疗,否则会影响他的膀胱功能。问题:如何锻炼排尿习惯?答::这需要一个过程。好的排尿习惯是有了尿意,能及时排掉。我们也要锻炼膀胱收缩和释放括约肌的功能。针对5岁以上的孩子,有尿意了,我们可以锻炼其憋住一会儿,等到合适的时候再去排。比如周末父母都在家的时候,孩子有尿意了,可以在家长监控下,憋一下。过一段时间,再适当延长憋尿的时间。但总体不能憋太久。概括地说,对于年龄小的孩子,我们鼓励他有尿意就去排尿;对5岁以上的孩子,要鼓励他有意识地适当憋尿,再去排。问题:生活指导适合多大的孩子?要多久能看到效果?答::一般来说适合5岁以上的孩子。生活习惯的改变是需要过程和时间的,对家长也是这样。不论是生活指导还是用药,一般都强调要至少坚持3个月。问题:遗尿除基础治疗外有哪些治疗方法?目前国际和国内应用比较多、疗效肯定的主要有行为治疗和西药治疗。问题:什么叫行为治疗?答::行为治疗主要是报警器治疗,是一个行为的生理反馈训练,国外应用比较普遍。这是一个很小、很简单的装置,可以放在床单或内裤上面。只要有点尿湿了,报警器就会发出声音。家长可以尽快起身,把孩子也叫起来去小便。通过这样尿湿—叫醒—解小便的过程,孩子会形成一种条件反射,达到有尿意后醒过来。针对遗尿严重的孩子,可以到医院进行生物反馈治疗,通过专门训练膀胱肌肉的收缩、放松,达到控制排尿的作用。问题:所有患儿都能用报警器治疗吗?答::是的。报警器是最简单的一个方法,音量可以自行调节。型号有些差别,有一种声音的,也有多种声音的。问题:西药有哪些?答::西药主要有两大类药物,特别是人工合成的抗利尿激素,其特点是针对夜遗尿发病机理上的靶点,进行设计。抗利尿激素应用于夜遗尿,这是一个重大的突破。夜间入睡后,正常人体内的抗利尿激素水平会增加,这个激素有几方面作用:浓缩尿液、减少尿量,在膀胱丰盈时唤醒膀胱,提醒人起床解小便。很多研究都已经证实,有夜遗尿的孩子,到了晚上,其体内抗利尿激素的水平会下降。这样一来,尿量就会多,且不容易醒。有家长说,我的孩子夜里不醒,尿了也不知道。这在抗利尿激素水平较低的患儿中是一个通病。需要说的是,有的家长一听激素就害怕。但这个是专门排尿的激素,和全身作用的肾上腺激素不是一回事。问题:抗利尿激素怎么用?答::服用方法很简单。就是晚上睡前一个小时服药。吃药的时候,可以喝一口水,尽量少喝。服药后8小时就不能再喝水了。同时要求睡前2小时不要饮水。国内目前主要使用片剂。问题:夜遗尿药物治疗多久能见效?要吃多长时间?答::这个药的起效时间因人而异,要根据孩子自身激素分泌的节律或程度。大部分孩子当晚就有效;有的孩子可能要吃两三天才见效。一般我们持续用药4—6周没有效果,才判断无效。在这4—6周中,还有一个加量的过程。我们会从0.2毫克开始用。如果效果不好,两周左右要复查,在医生指导下加量,可用到0.4~0.6毫克。若药物有效,再持续3个月为一个疗程。即使中间症状改善了,也要按照这个剂量吃够3个月,不能减量。有研究显示,减量太快,容易复发。问题:药物治疗有哪些副作用,如何避免?答::正常人有一个自我调节机制。水喝多了就会尿,水喝少了尿就少。应用抗利尿激素后,会使尿液变浓,尿量减少,如果此时不控制饮水,水份就会在体内蓄积,造成低钠血症和水中毒。这可能会造成轻度头疼、不适等,严重的会抽搐。但这个药物没有蓄积作用,很快能排出体外。要避免这一副作用,就要把握好服药时间,服药后不要喝水。问题:如果在治疗夜遗尿时发烧了,医生要求多喝水退烧,怎么解决这个冲突?答::那就停用抗利尿激素,停几天没关系的。而且发烧了,父母晚上会守在孩子身边,发现小便了会及时叫醒。问题:停药到何时?答::到孩子热退、疾病康复后,再恢复用药。这个停药时间要增加在疗程里,如停药一周,疗程就要相应延长1周。问题:用药期间突然遗尿加重,怎么办?答::这时就要及时就医,讨论分析原因,切不可自行加量或减量。排尿日记会有帮助,是不是水喝多了,白天情况怎么样。一般都能找到原因。问题:服药3个月后,可以停药吗?会复发吗?答::用药效果是好的,可以停药。停药后,有50%的人可能复发。这和生活习惯有关。即使停药,也需要坚持好的生活习惯。第二类药物针对非典型的夜遗尿。即尿量不多,但次数多。有时白天也会出现尿频尿急。这主要是膀胱肌肉不协调引起的,如奥西布宁一类的解痉药,针对膀胱肌肉的过度收缩,发挥作用。问题:如果停药很长一段时间都没有遗尿,偶尔一次尿床了,是复发吗?答::这不能算复发。很多正常孩子偶尔也会夜遗尿,喝水喝太多,晚上实在起不来,都可能发生遗尿。这需要家长自己把握。在治疗过程中,心理治疗或奖励治疗也很重要。假设有的孩子连续几天不尿床,家长要给他奖励,鼓励孩子的信心。反过来,偶尔一次尿床也不要轻易责备,不能给孩子施加压力。问题:复发后怎么治疗?比首诊治疗难度大吗?答::可以继续治疗,仍然有效。多数情况下,仍选用抗利尿激素,疗程仍是三个月。很少一部分遗尿的确很顽固,治疗难度大。问题:关于夜遗尿,您最希望对患儿和家长说什么?答::我希望夜遗尿的孩子不要有太重的心理负担,很多小朋友也有遗尿;希望能得到家长和医生的共同重视,及早发现引起遗尿的继发疾病,同时主动采取多种方法,尽量让夜遗尿的孩子早一些摆脱疾病的困扰,快乐成长。
最近发现因为尿频来就诊的孩子多了起来,有女孩,也有男孩子;有的只有尿频,几分钟一次;有的有尿失禁(忍不住尿在身上);有的伴有夜间遗尿。泌尿系统很多疾病可以有尿频的症状,那么这些孩子到底是什么原因引起的呢? 总结了最近接诊的小病人,大约有如下几种情况: 1.泌尿道感染:有尿频表现,伴有尿失禁、遗尿的,还出现了外阴红肿痛、分泌物多、尿常规是大量白细胞尿的,属于最常见的泌尿道感染。泌尿道感染常常是通过尿培养检查来最终确定的,并且需要服用抗生素来治疗。 2.过敏性疾病:孩子尿频非常严重,伴有外阴红、骚痒,但没有分泌物,也没有尿常规检查异常。这样的孩子经常伴有长期咳嗽、流鼻涕、打鼾、皮肤红疹等等全身过敏症状。有的妈妈带孩子来不说明孩子还有这些问题,只管尿频,所以可能造成误诊。 3.神经性尿频:除外尿频,没有其它不适。很多妈妈十分焦急,却不知道是什么原因,总是想控制孩子排尿,结果适得其反。孩子的生活环境改变、与陌生人接触、强迫孩子做不愿做的事情,孩子与同学、老师之间的小磨擦,假期结束恢复上学等是可能的促发因素,尿频可能是孩子心理压力的反映。 4.寄生虫感染:有尿频、肛门骚痒、遗尿等表现。常见于幼儿园期小朋友,蛲虫感染时,可以在尿频、述屁股痒时检查一下肛门周围,看是否有虫体活动。如果是这个问题,应该以驱虫药治疗。 5.肾小球肾炎:除了尿频,可能还有更严重的表现,比如脸肿、尿少、茶色尿、蛋白尿等。应该尽快到医院肾脏专科就诊。 其实,诊断疾病需要很多的线索,希望爸爸妈妈们在百忙中多关心宝宝,这样可以尽早的发现孩子的病情,给予及时诊治和恰当的反映处理,是可以尽快的帮助孩子康复的。
在临床工作中,我们经常会遇见一些长期咳嗽(一个月以上)的孩子,家长们总以为孩子是感冒后嗓子发炎引起的咳嗽,于是断断续续的给孩子不断的吃不同的抗生素,甚至不停的给孩子输液,可是总感觉不能去“根”,不久,孩子就又咳嗽了,这是怎么回事呢? 其实,咳嗽的原因有很多,它不仅涉及呼吸系统,有些还与耳鼻咽喉、消化系统疾病等有关, 我们通常将咳嗽时间持续一个月 ,以咳嗽为主要表现 ,胸部X线检查无明显病变者 ,称为慢性咳嗽。由于慢性咳嗽患儿很少有其他伴随症状,X线检查无异常,因此误诊误治率相当高。许多患儿会被误诊为“间质性肺炎”或“支气管炎”。 下面介绍一些相对常见疾病引起的慢性咳嗽,家长们了解一下。感染后咳嗽 孩子呼吸道感染后的确很容易引起咳嗽,但是通常持续时间为一两周左右,不会超过一个月。所谓的感染也不一定就是我们通常意义的细菌感染,有可能是病毒感染,也有可能是支原体感染,也有可能是用的抗生素对感染的细菌不敏感。但是很多家长喜欢自己在家给孩子使用抗生素,如选择的药物不合适,孩子的咳嗽会延长。这个时候,需要及时去医院就诊,让大夫帮你选择合适药物。鼻后滴漏综合征 这是由于鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后或咽喉部、或反流入声门及气管,而引起咳嗽。在儿科常见疾病为过敏性鼻炎、鼻窦炎及腺样体炎。 这样的孩子除咳嗽、咳痰外,通常还主诉咽喉部滴流感,或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。胃食管反流综合征 胃食管反流性咳嗽大多发生在夜间或睡眠后不久,阵发性咳嗽,部分患儿有反酸、呕吐,呃逆、烧心,消化不良等反流症状。但儿童特别是婴幼儿表现不典型,往往呼吸道症状较突出。咳嗽变异性哮喘 这是一种以咳嗽为主而无典型症状和体征的特殊类型的支气管哮喘,因为没有明显喘息、气促等症状,容易被误诊。孩子主要为刺激性干咳、夜间咳嗽多见。感冒、冷空气、油烟,花粉季节等容易诱发咳嗽。小时候爱出湿疹的并且有过敏性体质家族的孩子(比如过敏性鼻炎,哮喘,荨麻疹)的孩子,要高度警惕。肺炎支原体肺炎 由肺炎支原体引起,肺炎支原体感染后,全部患儿均有咳嗽,多数为剧烈与顽固性咳嗽,有些似百日咳样痉咳,约半数可剧咳至呕吐、面部浮肿以及鼻、胸、腹痛。一般初为干咳,后期可有脓痰。咳嗽不少于3周者占90%。呼吸道状重、肺部体征不明显,胸片阴影显著是本病的特征。有报道说慢性咳嗽病儿中肺炎支原体阳性率显著高于急性咳嗽病儿,说明肺炎支原体是小儿发生慢性咳嗽的重要原因之一。嗜酸细胞性肺炎 相对少见。有人认为嗜酸细胞性肺炎属于一种变态反应性综合征,以肺部浸润同时伴有周围血中嗜酸细胞增高为特征。多数患儿有低热、轻咳、乏力及胸部不适等。脑性瘫痪 脑性瘫痪(或脑发育不良)引起孩子长期咳嗽在临床上是最常见可是是最容易漏诊的疾病。因为大脑受到了损害,对吞咽反射和咳嗽反射的调节出现异常,所以,这类孩子最容易反复呛咳误吸而导致呼吸道反复感染而咳嗽。然而,在我国,脑性瘫痪早期诊断的孩子并不多,除非当孩子到了该坐甚至该走路却不能时,家长才抱孩子去看病,而在平时,根本不会知道反复咳嗽是由于脑损伤引起的。结核感染 咳嗽是儿童肺结核的基本症状之一。结核病为世界传染病中病死率最高的疾病,近年来儿童结核病的发病率有增高趋势,从世界范围而言,结核病的控制远未达到理想目标 。因此对于所有慢性咳嗽的患儿,特别是一些高危人群,即使无异常的体征和缺乏结核中毒症状,也不应忽视肺结核的诊断。心理性咳嗽 心理性咳嗽是由于患者有心理问题或有意清喉引起,通常见于学龄期少年儿童,女孩发病率高于男孩子,多种多样的心理社会应激原可触发或加剧咳嗽,这些应激原包括:学校恐惧症,对成绩的认知性压力及对亲人的依赖,其特点是刺激性干咳,当友人关注时,症状明显加重, 注意力转移或睡眠时消失。百日咳 目前有散发的病例报道,多见于没有打过百白破疫苗的孩子,是一种由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为咳嗽逐渐加重、呈典型的阵发性痉挛性咳嗽,在阵咳终末出现深长的鸡鸣样吸气性吼声,病程长达2~3个月。支气管异物 支气管异物引起长期咳嗽的孩子并不少见,尤其多见于三岁以下的孩子,部分家长由于疏于看护,没有发现孩子有明显呛咳的过程,当孩子咳嗽后,总按感冒给与治疗。此外,药物性咳嗽、先天性肺发育畸形(包括原发性纤毛功能障碍)、支气管肿瘤、心功能不全等许多疾病亦可引起慢性咳嗽。 总之,当孩子长期咳嗽不容易控制时,作为家长,一定不能掉以轻心,应该带孩子去医院进行一些全面的,必要的检查。
今天遇到一位家长向我讲述了她的就诊经历。小孩现在6月龄,4个月前因腹泻、大便带血丝就诊,在儿科门诊当成细菌性肠炎,使用抗生素治疗10天无效。后来在我这里就诊时,考虑为牛奶过敏(CMPA)所致。建议停抗生素,口服益生菌,并更换为水解配方奶粉喂养。大约1周后患儿腹泻好了,大便正常了,皮肤光滑了,体重增加也达标了。现在,这位妈妈不知道何时换回普通奶粉,又来咨询我。我想,牛奶蛋白过敏(CMPA)的患儿家属,可能都有这样的问题:我家宝宝何时能换回普通奶粉啊?甚至,某些家属认为自己宝宝过敏症状一消失,就可以尝试转成普通奶粉。今天我要提醒一下大家,过敏症状缓解不代表治愈!因为儿童的免疫功能是在不断成熟的过程当中,提前更换氨基酸配方奶粉,可以导致过敏症状长期反复,影响患儿生长发育,同时也增加了将来患过敏性鼻炎和支气管哮喘等疾病的风险。上图表示,0-18月婴幼儿如果不存在食物过敏、短暂食物过敏和长期食物过敏三种情况,以后(>2岁)过敏性鼻炎和支气管哮喘的发病率之间的比较。可以看出,长期食物过敏的患儿发展成为过敏性鼻炎和支气管哮喘的风险是短暂食物过敏患儿的3.4倍和5.5倍,是无食物过敏的患儿的4.7倍和10.6倍。所以,牛奶蛋白过敏(CMPA)的小孩,并不是随意可以转奶的。 问题一、怎样从深度水解配方奶转到普通配方奶呢? 如果已经吃深度水解配方满3个月的宝宝,过敏症状消失,无反复,而且满6月龄添加辅食顺利时,则可以尝试转普通配方奶。如果尝试失败,则需要继续喂养深度水解配方至少3个月。 问题二、如何从氨基酸奶粉转到深度水解配方奶粉呢? 过敏症状消失,无反复,且满6月龄辅食添加顺利时,可以逐渐转奶。所谓逐渐,可以参看下图: 记住哦,如果氨基酸奶转深度水解奶失败,得重来哦。继续喂养氨基酸奶至少3个月,再尝试转奶! 问题三、氨基酸奶粉有苦味,小孩不吃怎么办? 这是几乎所有家长都遇到过的问题。目前来说,还没有更好的方法让小孩喜欢上氨基酸奶粉的味道。这主要是一个习惯问题。就如吃惯母乳的婴儿(哪怕是用奶瓶喂养),要换成普通配方奶粉喂养,很多婴儿也有一个适应的过程。可以尝试在氨基酸奶粉中添加适量葡萄糖(非蔗糖!!!)以提高甜味,但不鼓励一直这样。一旦小孩适应氨基酸奶粉的口味后,尽早停止添加葡萄糖。 问题四、感觉小孩吃氨基酸奶粉体重增加慢,是不是氨基酸奶粉营养不够啊? 氨基酸奶粉提供的热卡与一般普通奶粉相差无几。因为奶粉中的蛋白质已经是氨基酸了,不需要肠道消化成氨基酸再吸收,所以小孩可能会有大便变少、排便间隔时间延长等情况。只要喂养量是足的,不会影响儿童生长发育,反而能够让牛奶蛋白过敏的小孩体重增加达标。*更多精彩文章,请关注江医生微信公众号:育儿芝士堡
区卫健委“孕妇课堂”上,儿童病情居家观察、预防及生长发育科普视频公开课https://wx.vzan.com/live/tvchat-1361998145?shareuid=132685620&vprid=0&sharetstamp=1611568780229得了支原体肺炎的孩子服药一段时间后,不咳嗽也不发烧了,是不是病就好了呢,能不能不吃药了呢?孩子到底有没有痊愈,让家长很不放心,带着这部分家长的问题,好大夫在线请教了复旦大学附属中山医院青浦分院儿科的徐灵敏大夫。孩子不再发烧咳嗽,就是治好了?徐灵敏大夫指出,小儿支原体肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同,采取综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、肾上腺皮质激素,以及肺外并发症的治疗等5个方面。对于抗感染治疗,鉴于支原体细胞内寄生的生物学特性,疗程一般主张不少于2~3周,通常是3~6周,也有疗程更长的,停药过早易于复发。轻者分次口服治疗即可,重症可考虑静脉给药,临床医生一般的原则是,临床治愈后再口服抗生素巩固治疗2周。复诊发现体温正常,呼吸没有困难;听诊时肺里面没有太多湿罗音,并且没有喘息声,可以认为是疾病基本治好了。但是,患儿的呼吸系统中可能会有一定的支原体病原体遗留,这部分遗留会刺激呼吸道导致咳嗽;另外,呼吸道黏膜在修复过程中,腺体分泌会比正常情况下多一点,加上遗留支原体的刺激作用,孩子嗓子里还是会有痰排出。只要咳嗽、排痰不影响孩子的正常生活,体温、炎症指标正常,就可以停止治疗,等待症状逐渐康复就可以了。IgM指标不是评判疾病治愈的依据IgM抗体滴度是确诊支原体肺炎的重要指标,但不用于评判疾病是否治愈。徐灵敏大夫解释,抗体就像是人体免疫系统产生的针对某一类病原体的军队,如果病原体侵袭到机体里面,机体就会产生相应的抗体,用于对抗病原体,就像召集守城的士兵一样;病原体消除,士兵就会逐渐解散,数量慢慢减少。IgM抗体滴度的高低,跟疾病的严重程度有一定相关性,但不完全同步,临床上评估支原体肺炎是否治愈,并不依据这个指标。大多数情况下,IgM的抗体滴度于病原体完全清除两周以后才会正常。因此该指标过高时不必过于纠结,但可以作为观察评估支原体停止复制的依据。孩子多久可以回幼儿园?当孩子停止输液并且白细胞值、血沉血象正常后,一般还需要口服抗生素如阿奇霉素继续治疗两周。一般情况下输液结束后在家休息一周,之后就可以去幼儿园了。得过这种病是不是很容易再感染?大部分成年人呼吸道中都带有支原体,这些支原体通过日常接触,易于侵入孩子的呼吸道组织,如果抵抗力低下,支原体肺炎可能还会复发。疾病再发与环境中的病原体存有量,还有自身对病原体的敏感性,自身抵抗力都有很大关系。支原体一旦进入肺组织细胞内,是难以被清除掉的。应用抗生素治疗,比如红霉素或者阿奇霉素,只能把血液中的支原体清除掉;而对存在于组织细胞内的支原体效果很小,因此抵抗力低下的时候,这部分支原体可能会繁殖进入血液,导致疾病复发。但从另一个方面来说,一旦支原体在体内繁殖,诱发机体产生了IgM抗体,就会对支原体有一定的免疫作用,相当于体内已经存在针对这个病原体的军队了,对疾病的抵抗力反而会强一些。如果孩子的支原体肺炎刚刚治好,但近期又出现咳嗽发烧,是不是复发了?徐灵敏大夫指出,此时发现孩子发热,建议家长先在家里给孩子服用阿奇霉素3天,效果不明显后再就诊评估。因为除了针对支原体,阿奇霉素对其他的病原体也有抑制作用。支原体IgM抗体滴度升高是支原体复发的指标之一。【总结临床经验撰写科普文章是为了促进儿童健康,得不到利益收入的,出版科普图书《儿科常见病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此,这是7折销售的连接,17.1元,购买后读书能得到更多育儿知识,也有助于培养儿童看书学习的习惯。】本文系徐灵敏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
我们常常见到有的家长为孩子心肌损伤而焦急,其实完全没有必要。所谓心肌损伤是指心肌酶有不同程度的升高而心电图正常,临床上够不到诊断心肌炎的标准而做出的临时性诊断,并非一单独的疾病,往往伴随着其他疾病,如各种上、下呼吸道感染(感冒、肺炎、支气管炎)、中毒等都可致心肌损伤,多属于暂时的现象,随着原来疾病的痊愈,多数会在10天左右痊愈,不像心肌炎需要两三个月甚至半年以上的治疗。所以家长也不必为此过分担心。我们临床上经常见到有家长把心肌损伤当成心肌炎紧张得要命,部分基层医生也往往分不清心肌损伤和心肌炎的差别。其实把两者分开并不难,心肌损伤往往仅有心肌酶增高而心电图正常,有些医生不做心电图检查就轻易的下心肌炎的诊断是不严谨的,心肌损伤往往没有临床症状,仅是因为其他疾病查心肌酶被发现,可经短期的营养心肌治疗而治好;心肌炎则除心肌酶增高外往往有心电图的异常如早搏等,还会有心脏扩大甚至心功能不全,往往有乏力、胸闷、胸痛等不适,心肌酶很难在短期内恢复正常,常常反反复复,需要较长时间的营养心肌等治疗才能治愈。弄清了心肌损伤和心肌炎的差别,就不必为心肌损伤而过分担忧了,应该注意的是复查心肌酶最好在感冒、肺炎等治好1周左右后进行,否则可能影响结果。