李玲医生的科普号

甲状腺癌（thyroid carcinoma）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的1%，包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌四种病理类型。以恶性度较低、预后较好的乳头状癌最常见，除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区、种族、性别有一定关系。女性发病较多，男女发病比例为1﹕（2～4）。任何年龄均可发病，但以青壮年多见。绝大多数甲状腺癌发生于一侧甲状腺腺叶，常为单个肿瘤。 病因1.碘与甲状腺癌 碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素（TSH）水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致。而高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。 2.放射线与甲状腺癌 用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的TSH大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。 3.促甲状腺激素（TSH）慢性刺激与甲状腺癌 血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。 4.性激素的作用与甲状腺癌 由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），而且甲状腺癌组织中 ER，但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。 5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌 凡能干扰甲状腺激素正常合成，而产生甲状腺的物质，就成为生甲状腺肿物质，包括木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐等食物和药物，以及含硫碳氢化物、钙、氟过多的饮用水。 6.其他甲状腺疾病与甲状腺癌 在一些甲状腺良性疾病如结节性甲状腺肿、甲状腺增生、甲状腺功能亢进症的患者中，有少数合并甲状腺癌。甲状腺腺瘤也有发生癌变的可能。 7.家族因素与甲状腺癌 约5%～10%的甲状腺髓样癌患者有明显家族史，呈常染色体显性遗传。临床上也可以见到一个家庭中两个以上成员同患乳头状癌者。 临床表现早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。 典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。 晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起Horner综合征及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。 髓样癌由于肿瘤本身可产生降钙素和5-羟色胺，从而引起腹泻、心悸、面色潮红等症状。 检查1. B超 颈部超声检查是诊断甲状腺肿物性质的首先检查，且可以发现触诊难以发现的较小肿物。 2. 核素扫描 实体性甲状腺结节应常规行核素扫描检查，甲状腺癌I和Tc显像多表现为冷结节。 3. CT和磁共振成像 主要用于了解甲状腺癌侵犯范围和转移情况。 4. 甲状腺穿刺活检 在超声引导下行针吸细胞学检查或穿刺组织学检查，用以判断肿物的良恶性。 5. 血液检查 甲状腺肿瘤治疗前后常需进行促甲状腺激素、甲状腺激素、甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺素结合力等项目的检查。检测血清降钙素水平有助于髓样癌的辅助诊断。 诊断对所有甲状腺的肿块，无论年龄大小、单发还是多发，包括质地如何，均应提高警惕。主要根据临床表现，若甲状腺肿块质硬、固定，颈淋巴结肿大，或有压迫症状者，或存在多年的甲状腺肿块，在短期内迅速增大者，均应怀疑为甲状腺癌。结合B超、核素扫描、针吸细胞学检查等，确定肿物性质。有的患者甲状腺肿块不明显，因发现转移灶而就医时，应想到甲状腺癌的可能。髓样癌患者应排除Ⅱ型多发性内分泌腺瘤综合征的可能。对合并家族史和出现腹泻、颜面潮红、低血钙时应注意。 治疗甲状腺癌的治疗原则为以手术为主的综合治疗。治疗方法主要取决于患者的年龄、肿瘤的病理类型、病变的程度以及全身状况等。以手术为首选，术后辅以内分泌治疗，必要时选用放、化疗在内的综合治疗。 1.手术治疗 甲状腺癌的手术治疗是其主要治疗方法，包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结清扫。不论病理类型如何，只要有手术指证就应尽可能手术切除。对分化好的乳头状癌或滤泡癌，即使是术后局部复发者也可再次手术治疗。甲状腺的切除范围与肿瘤的病理类型和分期有关，范围最小的为腺叶加峡部切除，最大至甲状腺全切除。 2.内分泌治疗 甲状腺癌作次全或全切除者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退及抑制TSH。乳头状腺癌和滤泡状腺癌均有TSH受体，TSH通过其受体能影响甲状腺癌的生长。国内一般选用干甲状腺片或左甲状腺素，要定期测定血浆T4和TSH水平来调整用药剂量，使体内甲状腺激素维持在一个略高于正常但低于甲亢的水平之间。 3.放射性核素治疗 对乳头状腺癌、滤泡状腺癌，术后应用I放射治疗，适合于45岁以上患者、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。I治疗注意事项：①患者在服I后头3～5天应住隔离病房，出院后尽量避免接触孕妇和儿童；②I治疗3～6个月后需进行复查；③有生育要求者，需在I治疗结束一年以后方可考虑怀孕；④治疗期间要停用甲状腺素制剂和限制含碘饮食。 4.放射外照射治疗 除未分化性甲状腺癌外，其余类型甲状腺癌对放疗敏感性较差，故外放射治疗是未分化癌的主要治疗方法。分化型癌无需常规放疗，如手术后有残留或有孤立性远处转移灶，应及时给予术后放疗，尽可能降低局部复发率。 5.其他治疗方法 一般用于未分化癌术后的辅助治疗或晚期姑息性治疗。对于不可手术的晚期患者或肿瘤累及重要血管、器官时，为延长患者生存时间，可试用介入治疗。对不能耐受手术治疗的患者还可考虑微波、激光、射频等物理消融方法。 预后主要与病理类型、年龄、肿瘤大小等有关。乳头状癌和滤泡状癌预后较好，未分化癌预后最差。年龄是影响乳头状癌和滤泡状癌预后的关键因素，复发率和病死率随年龄的增大而增高。

甲状腺结节是指在甲状腺内的肿块，可随吞咽动作随甲状腺而上下移动，是临床常见的病症，可由多种病因引起。临床上有多种甲状腺疾病，如甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物等都可以表现为结节。甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。 病因1.增生性结节性甲状腺肿 碘摄入量过高或过低、食用致甲状腺肿的物质、服用致甲状腺肿药物或甲状腺激素合成酶缺陷等。 2.肿瘤性结节 甲状腺良性肿瘤、甲状腺乳头状瘤、滤泡细胞癌、甲状腺髓样癌、未分化癌、淋巴癌等甲状腺滤泡细胞和非滤泡细胞恶性肿瘤以及转移癌。 3.囊肿 结节性甲状腺肿、腺瘤退行性变和陈旧性出血斑囊性变、甲状腺癌囊性变、先天的甲状舌骨囊肿和第四鳃裂残余导致的囊肿。 4.炎症性结节 急性化脓性甲状腺炎、亚急性化脓性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎均可以结节形式出现。极少数情况下甲状腺结节为结核或梅毒所致。 临床表现1.结节性甲状腺肿 以女性和老年人多见。在机体内甲状腺激素相对不足的情况下，垂体分泌TSH增多，甲状腺在这种增多的TSH长期刺激下，经过反复或持续增生导致甲状腺不均匀性增大和结节样变。结节内可有出血、囊变和钙化。结节的大小可由数毫米至数厘米。临床主要表现为甲状腺肿大，触诊时可扪及大小不等的多个结节，结节的质地多为中等硬度，少数患者仅能扪及单个结节，但在作甲状腺显像或手术时，常发现有多个结节。患者的临床症状不多，一般仅有颈前不适感觉，甲状腺功能检查大多正常。 2.结节性毒性甲状腺肿 本症起病缓慢，常发生于已有多年结节性甲状腺肿的患者，年龄多在40～50岁以上，以女性多见，可伴有甲亢症状及体症，但甲亢的症状一般较轻，常不典型，且一般不发生浸润性突眼。甲状腺触诊时可扪及一光滑的圆形或椭圆形结节，边界清楚，质地较硬，随吞咽上下活动，甲状腺部位无血管杂音。甲状腺功能检查示血中甲状腺激素升高，由功能自主性结节引起者，核素扫描示“热结节”。 3.炎性结节 分感染性和非感染性两类，前者主要是由病毒感染引起的亚急性甲状腺炎，其他感染少见。亚甲炎临床上除有甲状腺结节外，还伴有发热和甲状腺局部疼痛，结节大小视病变范围而定，质地较坚韧；后者主要是由自身免疫性甲状腺炎引起的，多见于中、青年妇女，患者的自觉症状较少，检查时可扪及多个或单个结节，质地硬韧，少有压痛，甲状腺功能检查时示甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常呈强阳性。 检查1.血清学检查 功能自主的毒性结节多为甲状腺功能亢进，亚急性甲状腺炎的早期也可有功能亢进，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的甲状腺功能可以是正常、亢进或减低。甲状腺功能异常不能排除甲状腺癌但说明其可能较小，有甲亢或TSH降低，均提示自主性功能性甲状腺腺瘤、结节或毒性多结节性甲状腺肿。甲状腺髓样癌患者血清降钙素水平升高。 2.超声诊断 超声对囊性病变的诊断很可靠。对鉴别良、恶性价值很小。但在判别结节大小，鉴别结节部位、引导定位穿刺上很有意义。 3.甲状腺细针抽吸穿刺检查（FNAC） FNAC结果与手术病理结果有90%的符合率。仅有5% 的假阴性率和5%的假阳性率。当然符合率取决于操作者的成功率，差异较大。 诊断1.血清促甲状腺素和甲状腺激素 所有甲状腺结节患者均应进行血清TSH和甲状腺激素水平测定。血清甲状腺激素水平增高，TSH降低，提示甲状腺结节为自主高功能性结节，绝大多数为良性结节。甲状腺恶性肿瘤患者甲状腺功能绝大多数正常。 2.血清降钙素水平的测定 有甲状腺髓样癌家族史或多发性内分泌腺瘤病家族史者，应检测基础或刺激状态下血清降钙素水平。如血清降钙素水平明显升高提示结节为甲状腺髓样癌。 3.甲状腺超声检查 高清晰甲状腺超声检查是评价甲状腺结节最敏感的方法。它可判别甲状腺结节性质，如结节的位置、形态、大小、数目、结节边缘状态、内部结构、回声形式、血流状况和颈部淋巴结情况。对甲状腺囊肿性结节具有可靠诊断价值。也可用于超声引导下FNAC检查。 FNAC检查指征： 1、囊下或气管旁病变； 2、可疑淋巴结或甲状腺外侵犯； 3、有甲状腺癌个人或家族史； 4、伴有并发症（如发声困难）； 5、高风险结节且直径＞10 mm； 6、中等风险结节且直径＞20 mm； 7、低风险结节直径＞20 mm 且结节不断长大，有高危病史，未进行甲状腺手术或者射频融治疗。 4.甲状腺核素显像 对甲状腺结节的诊断敏感性并不强，但此检查方法的特点是能够评价结节的功能。依据结节对放射性核素摄取能力将结节分为“热结节”、“温结节”和“冷结节”。 治疗1.实质性单结节 核素扫描为热结节的甲状腺单发结节，癌变可能性较小。冷结节多需手术治疗。凡发展快、质地硬的单发结节，或伴有颈部淋巴结肿大者或儿童的单发结节，因恶性可能大，应早日手术。 2.多结节甲状腺肿（MNG） 传统认为MNG发生癌的机会要比单发结节少。而用高分辨率的超声检查发现许多扪诊为单发结节者实际上是多发结节，现在认为两者之间癌的发生率没有多少差别。因此，对于MNG的处理首先要排除恶性。若sTSH降低提示为甲亢。若FNA细胞学诊断为恶性或可疑恶性者，应予手术治疗。 3.摸不到的结节 近年来由于B超、CT、MRI的发展，在作其他检查时，可意外地发现小的摸不到的甲状腺结节。这种情况多见于老年人，一般无甲状腺病史，也无甲状腺癌的危险因素，结节小于1.5cm，只需随访观察，若结节大于1.5cm，可在超声指导下作FNA，然后根据细胞学结果，再进一步处理。 4.放射结节 头颈部接受放射治疗者易发生甲状腺癌，放射后早至5年，晚至30年。凡头颈部接受放疗后甲状腺出现结节者，应作FNA确诊。

桥本甲状腺炎，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）、自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故被命名为桥本甲状腺炎，为临床中最常见的甲状腺炎症。多见于中年女性，好发年龄为40～50岁。儿童中也有不少病例。 病因病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。 临床表现1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。 2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。 3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。 4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。 检查1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。 2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，我们将甲状腺激素正常，但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。 3.131碘吸收率检查 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。 4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定有助于诊断。 5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率>10%。 6.细胞学检查 细针穿刺抽吸细胞学检查（FNAC）和组织冰冻切片组织学检查对于确诊有决定性的作用，镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。 7.B超检查 （1）甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。 （2）表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。 （3）腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网格样改变。 （4）内部可有小的囊性变。 8.彩色多普勒声像表现 早期患者甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别。晚期患者血流减少。 9.甲状腺核素扫描 显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。 10.其他检查 血沉增快，淋巴细胞数增多。 诊断只要具有典型临床表现（中年女性，甲状腺轻度肿大，质地韧），血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断。 对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为显著阳性，应给予必要的影像学检查协诊，如合并甲状腺功能减退症，对诊断十分有利。必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。 鉴别诊断1.结节性甲状腺肿 少数患者可出现甲状腺结节样变，甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。 2.Graves病 肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，如果血清TRAb阳性，或伴有甲状腺相关性眼病，或伴有胫前黏液性水肿，对诊断Graves病十分有利，必要时可行细针穿刺细胞学检查。 3.甲状腺恶性肿瘤 桥本甲状腺炎可合并甲状腺恶性肿瘤，如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤。如临床难以诊断，应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。 4.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎 又称为木样甲状腺炎。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，产生邻近器官的压迫症状，如吞咽困难，呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤黏连，不随吞咽活动，周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常，甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检和甲状腺组织活检。 治疗1.药物治疗 （1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊。 （2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。 （3）桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。 （4）糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。 2.手术治疗 外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。 预防桥本甲状腺炎患者在摄入大量碘剂后，甲状腺容易变硬，容易误诊甲状腺肿瘤，有些患者容易发生亚临床甲减，亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减，对慢性甲状腺炎患者尽量避免大剂量碘剂摄入。

亚急性甲状腺炎，是一种自限性非化脓性炎性疾病，本病的病因未明，但是大多数研究显示其发病与病毒感染有关。近几年来，亚甲炎的发病率逐年升高，多见于中年女性，患者发病通常伴有上呼吸道感染，因此认为上呼吸道感染是导致亚急性甲状腺炎的一个病因。 病因一般认为和病毒感染有关。证据有：发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。 患者血中有病毒抗体存在（抗体的效价高度和病期相一致），最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。 临床表现多见于中年妇女。发病有季节性，如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。病毒感染后1～3周发病、典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症，中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。 1.早期 起病多急骤，呈发热，伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压痛，常向颌下、耳后或颈部等处放射，咀嚼和吞咽时疼痛加重甲状腺病变范围不一，可先从一叶开始，以后扩大或转移到另一叶，或始终限于一叶。病变腺体肿大，坚硬，压痛显著。病变广泛时，泡内甲状腺激素以及非激素碘化蛋白质一时性大量释放入血，因而除感染的一般表现外，尚可伴有甲状腺机能亢进的常见表现。 2.中期 当甲状腺腺泡内甲状腺激素由于感染破坏而发生耗竭，甲状腺实质细胞尚未修复前，血清甲状腺激素浓度可降至甲状腺机能减退水平，临床上也可转变为甲减表现。 3.恢复期 症状渐好转，甲状腺肿或及结节渐消失，也有不少病例，遗留小结节以后缓慢吸收。如果治疗及时，患者大多可得完全恢复，变成永久性甲状腺机能减退症患者极少数。 在轻症或不典型病例中，甲状腺仅略增大，疼痛和压痛轻微，不发热，全身症状轻微，临床上也未必有甲亢或甲减表现。本病病程长短不一，可自数星期至半年以上，一般约为2～3个月，故称亚急性甲状腺炎。病情缓解后，尚可能复发。 检查亚急性甲状腺炎应抽血查血沉、血常规、血清总T3、总T4、游离T3、游离T4、TSH、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO），行甲状腺B超、甲状腺摄碘率检查和甲状腺核素扫描。白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高，红细胞沉降率增速，常>50mm/h，血清蛋白结合碘或血清T3、T4、FT3与FT4浓度升高，甲状腺摄碘率降低，甲状腺扫描可见甲状腺肿大，但图像显影不均匀或残缺，亦有完全不显影的。 诊断1.急性起病、发热等全身症状； 2.甲状腺疼痛、肿大且质硬； 3.ESR显著增快； 4.血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离可诊断本病。 患者如有发热，短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节，触之坚硬而显著压痛，临床上可初步拟诊为本病。实验室检查早期血沉增高，白血球正常或稍高。血T3，T4增高，而血TSH降低，测摄碘率可降至5%～10%以下。这一特征对诊断本病有重要意义。血甲状腺免疫球蛋白初期也升高，其恢复正常也比甲状腺激素为晚。超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法。超声波显像压痛部位常呈低密度病灶。细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。 治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸(1-3 g／d，分次口服)、非甾体消炎药(如吲哚美辛75-150 mg／d，分次口服)或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松20-40mg／d，维持1-2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6-8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。 甲状腺毒症明显者，可以使用β一受体阻滞剂。由于本病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需长期替代治疗。

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。 病因病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。 临床表现1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。 2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。 3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。 4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。 5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。 6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不孕；男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。 7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。 8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。 检查1.甲状腺功能检查 血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。 2.血清TSH值 （1）原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。 （2）垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。 （3）下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。 （4）周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。 3.X线检查 心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。 4.心电图检查 示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。 5.血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。 诊断根据病因、临床表现甲状腺功能检查等即可做出诊断。应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现，与低T3综合征鉴别，甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。 治疗1.甲状腺制剂终身替代治疗 早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能，维持TSH在正常值范围。 2.对症治疗 中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。对于甲亢病人治疗要防止过度造成甲减。

甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。 病因甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。 临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。 Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。 临床表现甲状腺激素促进新陈代谢，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现为怕热出汗, 个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，情绪易激动、甚至焦虑。 甲亢患者长期没有得到合适治疗，可引起甲亢性心脏病。 检查体格检查发现患者的甲状腺肿大，质地软或中等。心率多数增快，常常超过90次/分，老年患者可以表现快速房颤。皮肤潮热，手细颤，眼睑水肿、睑裂增宽，双眼少瞬目，球结膜充血水肿。严重患者可以表现突眼、眼球活动受限，甚至眼睑闭合不全。 一些较严重的甲亢患者表现下肢胫（胫骨）前黏液性水肿，胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙，呈橘皮状，汗毛增粗，类似象皮腿，治疗颇为困难。 诊断甲状腺分泌的T3、T4、FT3、FT4明显升高，由于甲状腺和垂体轴的反馈作用，TSH常常降低。 由于甲亢多数是Graves病，是甲状腺自身免疫病，所以常常伴随甲状腺自身抗体升高，甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体升高，Graves病是由于滤胞细胞产生了一种刺激甲状腺功能的免疫球蛋白-TSI，所以临床检验促甲状腺素（TSH）受体抗体-TRAb阳性。 鉴别诊断临床上还有一些炎性甲亢（或称破坏性甲亢），是由于甲状腺炎性反应导致大量甲状腺激素释放入血，引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降，临床表现和生化检查似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。鉴别Graves病和炎性甲亢十分重要，因为前者需要积极治疗，后者不需治疗。两者最大的区别是甲状腺摄131I率检查，前者甲状腺摄131I率是升高或正常的，后者是被抑制的；此外前者的TRAb是阳性，后者是阴性的；前者合并甲状腺相关性眼病，后者不合并甲状腺相关性眼病。 治疗甲亢治疗有三种方法，抗甲状腺药物治疗，放射碘治疗和手术治疗。 抗甲状腺药物有两种——咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑（又称“他巴唑”）和丙基硫氧嘧啶（又称“丙嘧”）。 药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者，治疗一般需要1～2年，治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。药物治疗有一些副作用，包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎，药物治疗初期需要严密监测药物的副作用，尤其是粒细胞缺乏，需要告诫患者一旦出现发热和/或咽痛，需要立即检查粒细胞以便明确是否出现粒细胞缺乏，一旦出现。立即停药急诊。药物治疗另一个缺点是停药后复发率高。 放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗，甲亢不容易复发。放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者，医生根据患者甲状腺对放射碘的摄取率计算每个患者需要的放射剂量。放射碘对孕妇和哺乳妇女是绝对禁忌证。由于放射碘的作用有一个延迟作用，随着时间随诊，甲减发生率每年3%～5%。放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者，因为治疗后眼病可能会加剧。 手术治疗适合那些甲状腺肿大显著，或高度怀疑甲状腺恶性肿瘤的，或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者。手术前需要用药物将甲状腺功能控制在正常范围，术前还需要口服复方碘溶液做术前准备。

甲状腺癌（thyroid cancer）是近年来发病率增长最快的恶性肿瘤之一，占所有恶性肿瘤的 1%，多见于 20～40 岁的年轻人，特别是女性。 根据肿瘤的组织来源及分化程度，甲状腺癌可以分为乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌及未分化癌，其中，乳头状癌和滤泡状癌又统称为「分化型甲状腺癌（DTC）」。 按患病率排序，依次是乳头状癌（75%）、滤泡状癌（16%）、髓样癌（5%）及未分化癌（3%）；恶性程度由高到底则依次是未分化癌、髓样癌、滤泡状癌及乳头状癌。 值得庆幸的是，经过规范性治疗，绝大部分的分化型甲状腺癌患者预后良好，10 年生存率可以达到 80%～90%。如何降低这部分患者术后复发就成了大家最为关心的问题。 降低分化型甲状腺癌患者术后复发不得不提 TSH 抑制治疗。 TSH抑制水平与分化型甲状腺癌（DTC）的复发、转移和癌症相关死亡的关系密切，特别是对高危DTC者，这种关联性更加明确。TSH>2mU/L时癌症相关死亡和复发率增加。高危DTC患者术后TSH抑制到

桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroditis，桥甲炎） (1)什么是桥甲炎？ 又称为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是我国女性发病率较高的一种自身免疫性疾病。因个体免疫紊乱，患者体内出现抗甲状腺抗体导致甲状腺细胞不断破坏、导致甲功变化，甲状腺体反复破坏修复导致甲状腺质地改变。因为它是由日本人桥本策首先发现的，医学界就用他的名字“桥本”来命名。该病局部有遗传易感性和家族聚集性。它是儿童、青少年甲状腺肿大及继发性甲状腺功能减退症最常见的原因。 （2）桥甲炎的表现？ 桥甲炎常常隐匿起病，大都没有明显不适，往往体检发现。部分患者因发现颈部增粗、咽部不适、吞咽梗阻感或颈部压迫感就诊。小部分患者表现为难以缓解的疲劳、怕冷等。 医生检查可以发现：甲状腺弥漫性长大，质韧或较硬。 甲功全套检查可能出现多种变化，其中常见抗甲状腺抗体（如TPOAb、TgAb）升高。TPOAb)和TgAb水平是诊断桥本甲状腺炎的重要指标。有少数患者需要多次检测才能检出抗体滴度增高，甚至有的始终不高，必要时需要病理活检确诊。 彩超检查常提示：甲状腺长大，回声紊乱，提示桥甲炎可能。 （3）桥甲炎对健康的影响及患桥甲炎后注意事项 甲状腺是人体非常重要的内分泌器官，罹患慢性炎症后可以给人体导致以下影响或危害： A，甲功改变：大部分患者检查时甲功正常，部分继发甲亢、约20%会继发永久甲低 B、甲状腺长大变硬几乎不能逆转，部分患者需要手术治疗解除压迫。 C、少数的患者可能发生癌变。但近年有上升趋势。所以桥甲炎患者需要长期随访，必要时活检确诊是否发生癌变。 （4）桥甲炎怎么治疗，可以治愈么？ A、甲功能正常，患者没有不适：不需要特殊治疗，随访是主要措施。一般主张每3个月到半年随访1次，主要复查甲状腺功能和甲状腺超声检 B、甲减或亚临床甲减时：必须用甲状腺激素替代治疗，将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围 C、合并甲亢时：建议在医生指导下用药 D、桥甲炎合并甲状腺内结节时：建议在专科医生指导下选择定期超声复查或行针吸活检细胞学检查，必要时手术手术切除 E、甲状腺长大影响外观、伴明显梗阻或怀疑癌变时，建议手术切除病灶，术后甲状腺素替代治疗。 目前桥甲炎还无法治愈。 （5）孕期桥甲炎的处理 必须检查治疗至甲状腺功能正常后才可以怀孕；妊娠期间定期复查甲功，一旦发生甲减或低T4血症，应在医生指导下给予L-T4治疗，避免导致胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育和生长。 (6)桥甲炎的饮食禁忌： A、少食用海带、紫菜等高碘食物。 B、清淡饮食，忌辛辣 （四川省妇幼保健院.四川省妇女儿童医院乳腺甲状腺科 罗静门诊时间：每周二、五上午） 本文系罗静医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1、什么是甲减？请普及甲减相关知识？答：甲减的全称是甲状腺功能减退症，指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病；起于亲春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿，更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。2、甲减会遗传吗？答：甲减多为自身免疫性疾病，自身抗体是在后天环境中形成的，前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体，有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性，即某些人对某些抗原特别敏感，一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。（注意不是遗传疾病，而是对抗原的敏感性）。更进一步，甲减是一种多基因疾病，其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的，这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关，只要传下35个基因，子代就发病。假设母亲有病，带36个基因，她传给子代一半18个基因，父亲没病，小于35个基因，如传下17个基因，子代就有18+17=35个易感基因，就容易发病。如父亲传下16个相关基因，子代就有18+16=34个易感基因，就不发病。所以是否遗传还很难说，其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减，怀孕期间治疗的注意事项有哪些？答：甲减治疗：总的原则，甲减治疗采用替代治疗。替代量多少，需要根据甲减的程度及其患者本身的情况，个体化治疗。轻度甲减，一般无需特殊治疗，可以采用饮食疗法，适当吃些海产品，补充生产甲状腺激素的原料碘，从而达到治疗的目的（这适用于抗体不高的患者）；而中、重度甲减，必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异，年轻患者要定期复查甲状腺功能，根据指标，调整用药，一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml，最佳范围1-2。老年患者不要求补太多，只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆，需要终身替代治疗。妊娠期注意事项：半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4，因为只有Ft4能过胎盘，供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘，所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上，确保胎儿发育有足够的Ft4，这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月，是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%，测定误差大，要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高，TSH就降低；如果TSH高，就代表着Ft3/Ft4一个也不高，虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4（如优甲乐-左旋T4），不建议选甲状腺片，因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉，它既包含T4，也包含T3。T3补充多了，TSH就会下降，掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间，总T3总T4会升高，因为TBG（甲状腺结合球蛋白）怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后，随着胎儿发育长大，所需的Ft4量也逐步增多，这时补充的优甲乐（L-T4）量也要逐步增加，确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减，能否自检？答：甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能，建议到医院就诊：容易犯困，体力和精力都很不足；思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；体重增加；皮肤干燥；指甲变得很脆，灰白，易折断；常常觉得冷；情绪容易低落抑郁；容易便泌；感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木、血压增高或心跳变慢；胆固醇水平增高；等等5、如何预防甲减，比如从饮食，医药等方面？答：呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足，胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性，单纯缺碘，可以补碘（多吃含碘食品）--对轻度患者，或补充成品（优甲乐，L -T4）--轻重中度都可以。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，防止甲减产生，必要时可考虑加用优甲乐，保持TSH在2.5以下，最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足，保持TSH在2.5以下，尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘，就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减，怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇，就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素（FT4）而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发，或优甲乐需要量波动大，不宜控制。如其他原因造成的甲减，TRAb阴性，就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，比如桥本甲状腺炎，即使当时甲功正常，由于抗体仍阳性，会继续破坏甲状腺，最终导致甲减，所以要调整免疫，降抗体，早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎，病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂，会疼痛，同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中，除了对症止痛以外，要早用激素，稳住甲状腺细胞膜，减少破损，防止以后的甲减产生。另外还得治本，消炎抗病毒，祛除抗原，从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减，由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡（就像生产甲状腺激素的工厂），残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用，需要外源的甲状腺激素（优甲乐，L-T4）替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么？答：甲减的发生与饮食营养有很大关系。1 补充适量碘（海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘），忌用生甲状腺肿物质（如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等）。需要注意的是，对于甲亢同位素治疗后的甲减，TRAb还阳性，就得忌用碘；桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多，所以不忌碘，但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质（蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等）。3 限制脂肪和富含胆固醇（奶油、动物脑及内脏）的饮食。4 供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕？答：得了甲减，只要补足（甲状腺功能正常）就能够怀孕，在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素，而且需要每月监测甲功，因为随着胎儿的长大，所需要的Ft4也逐月增多，甲功每月在变，需要及时调整。甲减，甲状腺素合成不足，机体就不易受孕。即使怀孕，由于甲状腺激素是生长发育所必需的，孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍，导致呆小症；孕后期甲减，胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕，前提是补足甲状腺激素。补足了，就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗？答：甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间，各种原因导致的甲状腺的破坏，如手术后甲减（手术切除部分甲状腺组织），同位素后甲减（放射性破坏部分甲状腺组织，不开刀的手术），桥本甲状腺炎（抗体破坏部分甲状腺组织），亚甲炎（病毒破坏部分甲状腺组织），都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的，只能靠剩下的代偿。如破坏得少，残存的甲状腺细胞能代偿，甲功还能正常。破坏多了，即使代偿，残存的甲状腺拼命生产，也不足以替代，甲功就显示甲减，就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减，药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞（工厂车间），只是抑制甲状腺激素的合成（让机器转的慢一些，生产少一些），药物减量，生产就恢复，所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别？答：甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群：疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤：怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶，毛发稀少、眉毛外1/3脱落，皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑，腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓，心排减少，心音低弱消化系统食欲亢进，大便次数增多，可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力，少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经，男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳，男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿，好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗？答：甲减患者可以哺乳，对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少，而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平，产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代，在怀孕期间，随着胎儿生长，Ft4需要量逐步增加，分娩前达到最高峰。一旦分娩，原先在体内分享Ft4的胎儿已离开，母体甲状腺激素就可能会增高，甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后（母体达到平衡）复查一次甲功，及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢，不论优甲乐过量或真正甲亢复发，乳汁中所含的T4量就会增高，新生儿自身的甲状腺发育就会受影响，必须等甲功正常后才能哺乳。本文系王曙医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

我们通常所说的甲亢，即最常见的甲亢，叫Graves病，它由外国学者Graves等人详细阐述报告，因此得名。Graves病目前公认是一种自身免疫性疾病。由于遗传、环境等因素，机体免疫功能紊乱，产生了一种能与自身甲状腺细胞反应的抗体（TSH受体抗体）。这种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，不断刺激细胞增生并分泌甲状腺素，导致甲状腺肿大、甲状腺素过量，即甲亢。少数情况下，这种抗体还可与眼球后的组织反应，刺激眼球后组织增生、各种物质沉积，导致眼球突出、视力下降。由于目前的抗甲状腺药物主要作用在于抑制甲状腺素的过量产生，对于这种免疫紊乱、异常抗体的作用微乎其微，所以药物只能保证控制甲状腺功能，不能保证治好，在总体人群，药物治疗停药后复发率达50-60%，因此，药物治疗更适合抗体水平低的人群。由于对这种免疫紊乱没有好的办法，要根治甲亢只能靠破坏甲状腺，方法有两种：碘131通过放射线破坏甲状腺、手术完全切除甲状腺。但这两种方法的共同副作用都是甲状腺破坏，甲状腺最终功能衰竭，需要终身补充甲状腺素治疗。接下来一一分析它们的优缺点：药物优点：疗效肯定，不引起甲减，方便、经济、较安全，尤其适合抗体水平低者；缺点：疗程长，一般需一年以上，有时达数年甚至10年以上；治愈率低，仅50%左右，易停药复发；可并发肝损害或粒细胞减少等。碘131优点：治愈率＞85%，复发率＜1%，无创，尤其适合不耐受药物者；缺点：大多最终出现甲减，需要终身补充甲状腺素治疗；偶可甲亢眼病加重；偶可治疗后甲状腺破坏引起甲亢短暂加重；治疗后半年内不能怀孕。手术优点：完全切除治疗率高，复发率低，尤其适合不能药物、甲状腺有压迫症状者；缺点：可能出现创口出血、呼吸道压迫、感染、甲亢危象、周围神经损伤致声嘶、甲状旁腺损伤致低钙血症等手术并发症，经验丰富者严重并发症发生率可降至1%以内；基本都需要终身补充甲状腺素治疗；有严重心肺肝肾基本者不适合；妊娠早、晚期不适合。所以，由于药物只能治愈部分甲亢，而治愈率高的碘131和手术可能带来甲减、瘢痕的后遗症，当前甲亢治疗是一个三大方法并存的局面，三者各有优劣，没有谁优势显著能取代其他。最终治疗方式的选择需要参考病情特点（如TRAb水平、肝肾功能、白细胞水平、有无突眼等）、文化习俗和个人喜好意愿，充分个体化。本文系陈思永医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。