甄立娜医生的科普号

疫情肆虐，许多城市再次按下暂停键，随诊核酸检测的反复采集，人们恐慌情绪逐渐加重，现将大家所关心几个问题进行讲解，希望对大家有所帮助。1.新冠病毒的传染源是什么？主要是新冠病毒感染者，包括无症状感染者。2.新冠病毒如何传播？传播途径主要是呼吸道飞沫传播和密切接触传播，在相对密闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下，存在气溶胶传播的可能) 患者粪便和尿液中分离出活的新型冠状病毒，且粪便中病毒核酸的消失时间较鼻咽拭子晚，应注意粪便及尿液对环境污染造成气溶胶或接触传播) 。3.如何杀死新冠病毒？冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。4.什么样的人更容易感染新冠？儿童普遍易感，具有基础疾病者（如先天性心肺气道疾病、慢性心肾疾病、营养不良、遗传代谢性疾病、免疫缺陷病、肿瘤等）者易发生重症。5.新冠病毒感染后的表现？潜伏期为1-14天，多为3-7天。以发热、干咳、乏力为主要临床表现，少数患儿伴有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道症状，部分儿童和新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神差、呼吸急促。多数患儿临床表现相对较轻，可无发热或肺炎表现，多在1-2周内恢复.重症患儿可以表现为明显呼吸困难，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒性休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多脏器功能衰竭。发展为重症和危重症者在病程中可为中低热甚至无明显发热。6.新冠病毒检测新型冠状病毒 96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，采用 RT-PCR 和（或）NGS 方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便、尿液等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。但是核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，有可能会出现假阴性。新型冠状病毒特异性 IgM 抗体、IgG 抗体阳性，均需要抽取静脉血进行检查。发病 1 周内阳性率均较低。首先出现的是免疫球蛋白IgM抗体，然后出现IgG抗体。因此，IgM抗体增高提示近期急性感染，IgG抗体增高提示既往感染。患者鼻咽拭子、痰、纤维支气管镜灌洗液、血液、肛门拭子、粪便等标本核酸检测阳性，说明其感染了新冠病毒，而且具有传染性。当核酸检测阴性时，将IgM和IgG抗体检测增加进去，可以弥补核酸检测容易造成漏诊的缺点。 新型冠状病毒核酸与抗体检测结果解读。7.新型冠状病毒感染的诊断标准（一）疑似病例。结合下述流行病学史和临床表现综合分析，有流行病学史中的任何 1 条，且符合临床表现中任意 2 条。 无明确流行病学史的，符合临床表现中任意 2 条，同时新型冠状病毒特异性 IgM 抗体阳性；或符合临床表现中的 3 条。 1.流行病学史 （1）发病前 14 天内有病例报告社区的旅行史或居住史； （2）发病前 14 天内与新型冠状病毒感染的患者或无症状感染者有接触史； （3）发病前 14 天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者； （4）聚集性发病（2 周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现 2 例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。 2.临床表现 （1）发热和（或）呼吸道症状等新冠肺炎相关临床表现； （2）具有上述新冠肺炎影像学特征； （3）发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。（二）确诊病例。 疑似病例同时具备以下病原学或血清学证据之一者: 1.实时荧光 RT-PCR 检测新型冠状病毒核酸阳性； 2.病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源； 3.新型冠状病毒特异性 IgM 抗体和 IgG 抗体阳性； 4.新型冠状病毒特异性 IgG 抗体由阴性转为阳性或恢复期IgG 抗体滴度较急性期呈 4 倍及以上升高。8.有没有自测新冠感染的方法。不推荐没有医学背景的患者在家进行自我测试或者评估，单纯从症状上不能确诊新冠感染，如果有接触史或者怀疑有接触史，同时有呼吸道症状出现，建议及时就诊，保护自己，同时也是对家人和他人的保护。

什么是肺功能检查 肺功能检查是呼吸系统疾病的必要检查之一，主要用于检测呼吸道的通畅程度、肺容量的大小，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其他治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重患者的监护等方面有重要的临床价值。儿童肺功能对哮喘的诊断、鉴别诊断、病情严重程度的评价、疗效判断及预后起着重要作用。儿童肺功能检查常用方法儿童肺功能检查有很多方式，目前在国内应用较为广泛的有：常规通气法，潮气呼吸法，脉冲振荡法，气道反应性测定（激发试验，舒张试验）等。对于不同的年龄，应选择不同的方式。常规通气一般应用于5岁以上，能听懂技术指令，配合肺功能仪呼吸者潮气呼吸法适用于3岁以下小年龄组儿童，不能配合检查者；脉冲振荡法适用于3-5岁患儿，患儿口含咬嘴，正常呼吸即可。气道反应性测定适用于较大能够配合肺功能呼吸和技师指令患儿。什么样的儿童需要做肺功能①哮喘病人——有助于诊断和评估病情。②长期咳嗽——看小气道功能是否改变。③季节性咳喘发作——看是否患有哮喘。④慢性支气管炎定期复查——监控病程发展。⑤胸部影像异常——判断肺功能损害程度。⑥麻醉、外科手术者——评估风险，以及术后恢复的预测。⑦肺部疾病经用药后——药物疗效及预后的评估。⑧反复上呼吸道感染者——可观察肺功能是否有损伤。肺功能检查的适应证肺通气功能的主要适应证包括：①未明原因呼吸困难；②未明原因咳嗽；③支气管哮喘的诊断和评估；④慢性阻塞性肺疾病的诊断和评估；⑤药物和其他治疗方法的效果评价；⑥肺功能损害的性质和严重程度评价；⑦胸腹部手术者及其他手术项目术前评估；⑧鉴别气道阻塞的类型；⑨职业性劳动力鉴定；⑩体格检查。哪些情况不宜做肺功能检查？禁忌证是不适合做该项检查的情况，如果做，则极有可能引起不良后果，甚至危及生命，应予禁止或顾忌。禁忌证包括绝对禁忌证和相对禁忌证。【绝对禁忌证】（1）近3个月患有心肌梗死、休克者；（2）近4周严重心功能不稳定、心绞痛者，近期有脑血管意外；（3）近4周大咯血者；（4）癫痫发作需要用药治疗者；（5）未控制的高血压患者（收缩压＞200 mmHg，舒张压＞100 mmHg） ；（6）心动过缓、严重心律失常；（7） 主动脉瘤患者；（8）严重甲状腺功能亢进者。；（9）意识障碍或智力障碍等不能理解及不能主动配合检查的各种情况。【相对禁忌证】（1）心率＞120次/分或SPO2＜90%；（2）气胸、巨大肺大疱且不准备手术治疗者；（3）孕妇；（4）鼓膜穿孔患者（需先堵塞患者耳道后测定）；（5）近期呼吸道感染（＜4周）者；（6）感染性疾病急性期患者；（7）免疫力低下者；（8）身体虚弱者；（9）因为用力吹气可能会加重病情的其他情况。肺功能检查应该多少时间检查一次因为肺功能检查是一种无创的检查，很多疾病需要定期去做肺功能检测来评估疾病的进展。一般慢阻肺患者要半年做一次，病情比较稳定的时候，可能需要一年就一次。哮喘的病人需要的时间更短，需要三个月检查一次，因为哮喘治疗有升级和降级治疗。间质纤维化患者会出现弥散功能的障碍，为了了解服用激素以后的效果，他需要每个月去做肺功能检查。肺功能检测需要配合什么？ 肺通气功能检测需要受测者配合肺功能仪和技师口令完成。肺功能检测时，技师口令是起到指导和评判是否做的符合标准，主要是靠受检者配合用力、方法到位而完成。潮气呼吸功能检查适用于3岁以下不能配合检查的患儿，需要患儿深度睡眠，建议检查前一天夜间减少患儿睡眠时间，检查当日不要让患儿在检查前睡觉。脉冲震荡需要患儿口含咬嘴正常呼吸，但因该项检查多数为3-5岁患儿，需要患儿家长提前向患儿进行解释工作，消除患儿紧张心理，更好配合检查。做肺功能检测需要空腹吗？不需要空腹，可以照常进食（如早餐）。吃饱了才有力气吹肺功能。但是建议进食后15 ～ 20 min 进行。有食道返流的婴儿可在进食后30 min。肺功能检测前，需要停药吗？1）有些项目（如支气管激发试验、支气管舒张试验）需在检测前需按医嘱要求时间停用相关药物，如茶碱类、β2受体激动剂、激素类、抗组胺类等药物。口服制剂的短效β受体兴奋剂或氨茶碱需停用8～12小时；长效或缓释型β受体兴奋剂则停用12～48小时，抗组胺药停用48小时，色甘酸钠停用24小时，糖皮质激素口服停24小时，吸入停12小时，具体请根据该药的作用时间而定。（详细要求医生会告知）2）应避免剧烈运动、冷空气吸入2小时以上，避免吸烟、咖啡、可口可乐等6小时以上。肺功能检查的优势肺功能检查是一种物理、无创的检查方法，对身体几乎无损伤，无痛苦、无辐射和很少引起不适，具有敏感度高、重复检测方便和病人易于接受等优点，可早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度、诊断病变部位等方面有重要的指导意义。肺功能检测和胸部CT有什么不同？如果把胸部比作机器，那么，胸部CT检查相当于了解这机器的各个部件结构有没有破损（有破损不一定影响使用功能），而肺功能检测是了解这辆车的功能性好不好用（功能性不好，不一定能通过外观发现）。 也就是说，胸部CT是用于检查胸廓（肋骨、胸椎、软组织等）、胸腔、肺组织、心肺血管、纵隔、心脏等有没有异常影像，肺功能检测是侧重于了解呼吸系统的通气换气功能。例如哮喘患者的胸部CT可以正常，而其诊断和严重程度需通过肺功能检测来判断；而周围型肺癌患者的肺功能可以正常，需通过胸部CT来发现病变。因此，两者具有互不可替代的作用，且两者相结合能更好的发现和评估病情。

因为疫情的关系，好多家长都比较忌讳去医院，可谓是谈医院色变，可是待在家里就不会生病吗？可惜答案是否定的，很多家长很纠结，我们没有出门怎么会发烧呢?接下来就让我们聊聊关于儿童发热常见问题吧。1.宝宝发烧了怎么办？儿童发烧实际上是非常常见的一种症状，而且小孩子发烧以后，尤其是年轻爸爸妈妈会非常着急，首先发烧以后，很重要的我们还是要找病因（常见病因稍后讲解），当然了，针对发烧本身来讲，我们还是要给他采取一些处理的措施的。一般来讲，处理措施包括几方面，首先，可能得让这个孩子多饮水，吃一些清淡饮食，好消化的，这个很重要。第二方面，可能就是物理降温的一些方法。物理降温最近美国儿科学会有一种说法，就说不主张物理降温。对于身体很健康的孩子，以前状态也都挺好的，确实也不一定需要物理降温。但是有时候家长朋友会很焦急，说我们老一辈的都要物理降温，我们怎么就不做呢。也没有关系，你可以做。但是一定要记着，千万不能够有一种方法不要做。第一个就是千万不要酒精的擦愈，这个是禁止的，因为酒精会被皮肤所吸收的，我们不要这样做。能物理降温的方法，最安全的就是那温水的擦浴，给他擦脖子、大腿根这种地方。当然有时候会洗一个温水澡，有时候还会弄一个小的冰贴、凉贴，贴在脑门，也这就足够足够了。第三个可能就是药物的治疗。药物退热，西药来讲，目前最最安全的其实就是两大类的药物，第一类就是含对乙酰氨基酚的，第二类就是含布洛芬的这个制剂。2.宝宝为什么会发热？小孩发热的原因一般有两类，一个是感染性发热，一个就是非感染性发热，其中以这个感染性发热是最常见的。比如说我们各种病原体，包括细菌、病毒、支原体、衣原体或者是寄生虫，可以引起身体局部或者全身的感染，均可以导致发烧。像我们婴儿在4-5个月大之前，他有一个从母体带来的抗体，这时候是有一定的免疫力的，不容易生病，一般也不会发烧。但是在孩子六个月大以后，从母体接受的抗体就逐渐消失，因此这时候的孩子也会接受病原体的侵入，这时候感染也会发烧。第二类就是非感染性的发热，非感染性的发热也很多，比如说过敏反应性的疾病，像风湿热、药物过敏、疫苗反应等等，或者是大量组织坏死或者破坏以后，比如说大面积的烧伤也会引起发热。还有比如说这个甲状腺功能亢进、肾上腺皮脂功能亢进等等，都可以引起一个发烧的表现。对于婴幼儿比较常见的发热原因是食积导致发热，尤其是现在全家都居家不出门，有更多的时间研究饮食，这个时候小孩子的肠胃比较脆弱，稍不注意，就会导致食积；那么食积发热的表现都有什么呢？儿童积食主要表现是平时不爱吃饭，甚至一天不吃饭都不觉得饿，还精神头十足，或者本来胃口很好，突然变小，食欲明显不振，睡眠不实。吃不好，睡不安，宝宝在睡眠中，身子不停的翻动，额头上出汗，有时还会咬牙，肚子痛，宝宝常说自己肚子痛，肚子疼，但揉一揉过一会儿就会好，这就是出现口臭，舌苔又厚又白，还能闻到呼出的口气中有一股酸臭味儿，面色黄，可以做做腹部的热敷。清淡饮食。3.多少度才算发热？通常腋窝温度在36℃-37℃考虑是正常的。还有一种是基础体温测量法，如果体温高于基础体温1℃以上也认为是发热。腋窝温度超过37.3℃，认为是发热。37.3°到38°是低热。38°到39°是中度发热，39°到40°是高热，40°以上是超高热。一般38.5℃以下建议物理降温，38.5℃以上口服药物降温。4.小儿发热如何退热?儿童的发烧是儿童最常见的一个临床症状，我们发烧一方面，是一个机体的信号，表示身体不舒服了，另外发烧也是我们机体抵抗力热溢的反应，通过发烧以后，我们体温的升高体内白细胞可以释放内源性的致热源，同时可以增强白细胞巨噬细胞的吞噬活性，增加机体的抗病能力，发烧了以后我们怎么办?最常见的方法，根据体温的身高，一般的低烧，我们都采取物理降温，物理降温包括像小小孩，他的自理能力比较差，我们可以把包被，或者衣服解开来，这样促进对流、促进散热，大一点我们可以进行温水的擦浴，用35度左右的温水，在小孩的血管比较丰富的地方，脖子、颈部、腹股沟，用温水擦浴，另外还有的如果天气比较暖和的话，我们可以用温水，将手、脚泡在温水里，这是最好的方法，以前会有像酒精擦浴，因为酒精可以通过皮肤的吸收，现在不主张使用。一般如体温大于38.5℃，宝宝有明显不适，建议口服退热药，如布洛芬或者对乙酰氨基酚。那么针对不同年龄的儿童，退热有不同吗？比如说这个孩子只有新生儿，或者一两个月，那39度可能也不会吃退烧药，这时候可能还是以物理降温，比如说给他打包，散散热热，或者擦一擦，温水的擦愈为主，但是如果说这个孩子3个月以上，38.5度，那可以吃对乙酰氨基酚。如果是半岁以上，38.5度以上，我们可以吃对乙酰氨基酚或者是布洛芬。5.宝宝反复发热怎么办？宝宝反复发烧，我觉得还是首先要明确一下到底是什么原因，这个反复发烧我觉得可能有几种可能性，第一个可能家长朋友觉得这个孩子我今天上午烧了，我吃了退烧药，他下午又烧了，我吃了药晚上又烧了，这种对我们来讲，其实不能叫反复发烧。因为咱们知道小孩子病毒感染以后的感冒，他不可能说当天就退烧了，怎么也得有个三五天的时间，那在这期间，你用退烧药只是一个对症，等他这个药劲过去了以后，肯定会反反复复发烧的。而我们病毒是自现的一个过程，所以这时候呢，家长朋友一定要特别的镇静，就给他好好的退烧就好了。当然了如果说这个孩子出现了持续的发热不退，三天以上了，精神头也不好了，打蔫儿了，或者说是颜色也不对了，呼吸也很快了等等，那要及时的就诊。当然还有另外的一种情况，可能说的这个反复发烧，就是这个孩子可能这个月烧了三天五天，下个月又烧了三天五天，那这时候我觉得如果说经常的，反复的一个发热，可能要到医院去看一看，有没有一些其他的问题。6.手心发热怎么回事？ 手心发热它一般是两种情况，一种就是实热，实热的表现比如说我们吃东西，吃得过多了，胃热比较盛了，或者说容易发脾气，心火、肝火比较旺了，这时候会出现手心发热，还有一种叫虚热，虚热的时候我们手心发的温度不会太高，而且还会伴随其他的症状，比如说心烦意乱、潮热、微微出汗、还有夜里出汗多，这种潮热盗汗的表现，也会造成手心的发热。因此手心发热它既有实又有虚，而且感冒发烧的时候也会出现手心发热，小孩子手心热那是因为他正常的生长发育的一个过程，并不是说所有的手心发热都是病症的表现。

最近收治了一名小朋友，险些误诊，拿来和大家分享一下。。。。。患儿女，5岁，以发现右侧颈部肿大5天，发热4天收住院。患儿入院前5天，无明显诱因出现右侧耳后部有凸起肿物，肿物呈进行性增大，伴有局部触痛，颈部活动牵拉会导致颈部肿物牵拉性疼痛，局部皮温增高，无明显充血，4天前出现发热，体温最高40.5℃，物理及药物降温，可短时间降至正常，3-4小时再吃达热峰，精神退热后好尚可，饮食较平素减少，无明显咳嗽、咳痰、气促、胸闷、呼吸困难表现，未诉咽痛、鼻塞，无恶心、呕吐、头痛、头晕，无腹泻、腹痛等不适，就诊当地医院查血常规白细胞20*109/L，中性粒细胞78%，血小板234*1012/l,CRP200mg/l，血涂片未见异常，颈部超声提示肿物为肿大淋巴结炎，当地医院给予万古霉素及头孢菌素，体温无好转，颈部肿物逐渐增大，就诊上级医院，给予青霉素治疗2天，患儿病情无好转，并于静脉治疗第2天，四肢出现红色斑丘疹，伴痒感，给予西替利嗪等抗过敏治疗，皮疹无明显好转，仍反复发热，颈部淋巴结无明显减小，复查血常规白细胞26*109/L，中性粒细胞76%，血小板442*1012/l,CRP196mg/l，血涂片未见异常；收住院治疗。查体：神志清楚，精神反应尚可，双下肢及双掌部可见散在红色皮疹，部分融合成片状，伴有痒感，右侧颈后部可触及肿大淋巴结，大小约3*4cm，质硬，触痛明显，局部皮温高，无明显充血红肿，患儿不配合不能检查活动度，卡瘢不红，口唇红，稍干，无明显开裂，球结膜无充血，口腔黏膜光滑，呼吸平稳，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，无啰音，心率100次/分，心律齐，心音有力，无杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾不大，未触及包块。四肢末梢暖，无杵状指，外生殖器正常。辅助检查：血常规如上述 尿便常规无异常 血生化未见明显异常 自身抗体未见明显异常 EB/CMV/MP均阴性 心脏超声提示左心室稍大，冠状动脉无扩张。诊疗经过：患儿住院后给予强有力抗感染治疗，仍反复高热，住院第2天球结膜稍充血，考虑川崎病，于当天下午给予丙种球蛋白静点，患儿体温逐渐好转，第3天，给予第2剂丙种球蛋白静点，于第3天夜间体温正常，复查血常规白细胞16*109/L，中性粒细胞64%，血小板434*1012/l,CRP50mg/l，同时给予阿司匹林口服。最终诊断：川崎病。该病例给我们一提醒，以发热、颈部淋巴结肿大，伴有血常规及CRP异常升高者，除考虑淋巴结炎外需警惕川崎病，尤其发热大于5天患儿。现在回顾一下该病例的特点：学龄前女童，急性起病以发热、淋巴结肿大为主要表现，后期出现皮疹、球结膜充血查体：颈部淋巴结肿大，口唇红，稍干，四肢皮疹，伴有痒感辅助检查提示血常规白细胞明显升高，CRP异常升高，颈部超声提示颈部淋巴结大，心脏超声提示左心室稍大，无冠脉扩张。经抗感染治疗效果不好，丙种球蛋白疗效好回顾上述特点川崎病诊断比较明确。以下是川崎病诊断专家共识，有兴趣诊可了解一下：川崎病(Kawasaki diseases，KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病，属急性自限性血管炎综合征，其发病率有逐年增高趋势，在发达国家或地区，KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions，CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一。KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱，遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球菌超抗原)等与KD发病有关，但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核/巨噬细胞)异常活化，所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变，KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除，降低炎症反应，预防和减轻冠状动脉病变。一、KD诊断标准 因缺乏特异诊断方法，KD的诊断主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不典型两类。 1．典型KD：2002年日本川崎病研究组提出典型KD诊断标准，经第七届国际川崎病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005)。美国心脏病协会(AHA)亦提出典型KD诊断标准并发表于Pediatrics(2004)和Circulation(2004)上。与会代表认为日本与美国的典型 KD诊断标准大致相同，但有一些微小差异： 日本标准将发热与其他5项主要临床表现整合在一起，而美国标准则将发热单列为必备诊断条件；日本标准认为具备6项主要临床表现 中4项，超声心动图发现冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者亦可诊断典型KD，而美国标准则认为如果具备除发热以外的4项主要临床表现，发热4d时亦可明确典型KD诊断。 与会专家认为不具发热表现的KD患儿比例极低，北京KD流行病学调查结果仅有0.3％患儿无发热，因此提出我国典型KD诊断建议： 发热5 d或以上(部分病例受治疗干扰发热可不足5d)，具有以下5项中的4项者：双侧球结膜充血、口唇及口腔黏膜发红、肢端改变(急性期表现为肿胀，恢复期表现为脱屑)、皮疹和非化脓性颈淋巴结肿大即可确诊为KD。如具备除发热以外3项表现并证实有冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者，亦可诊断典型KD。须强调任何KD诊断标准并非特异，一定要除外引起各项临床表现的其他疾病。还应注意，各项临床表现并非同时出现，应动态观察，以助诊断。2．不完全型KD：约10％患儿(尤其是婴儿)为不完全型KD。该型名称混乱，有不典型KD、不完全型KD和延迟诊断性KD等。不典型KD尤指具有少见临床表现者(如无菌性脑膜炎、肾脏受累等)，延迟诊断性KD是指各项诊断指标先后于10d左右才表现出来，因而延迟了诊断。与会代表认为我国宜采用“不完全型KD'’这一统一名称。 不完全型KD并非轻型KD，其冠状动脉受累风险和实验室检查结果与典型KD类似，因此不完全型KD诊断是本次会议讨论的焦点问题之一。与会专家强调尤应注意卡介苗接种处红斑、硬结、前葡萄膜炎、胆囊肿大、恢复期肛周脱屑等重要表现以助诊断。脑利钠肽上升可作为KD诊断的参考指标。 年龄小于6个月婴儿，KD表现更不典型，与会专家一致建议参考美国心脏病协会标准，即：发热持续不退，排除其他疾病，实验室检查有炎症反应证据存在(红细胞沉降率和C反应蛋白明显升高)，虽无KD临床表现，应反复超声心动图检查，以了解有无冠状动脉损伤。一旦发现明确冠状动脉病变，可诊断不完全型KD并采用标准治疗方案。 然而对于年龄大于6个月患儿，发热5d或以上，需具备几项KD主要临床表现才疑诊KD尚有争议。标准设置过严，可能导致部分患儿漏诊或延迟诊断，错失IVIG治疗最佳时机；诊断标准过 松，则可能导致过度诊断和过度治疗。经充分讨沦最后建议：除发热5 d或以上外，应具有至少2项KD主要临床表现，并具备炎症反应指标明显升高，在除外其他疾病时，可疑珍不完全型KD。应复查超声心动图，监测冠状动脉和其他心脏改变，如出现冠状动脉病变者可确诊，并及时使用标准治疗方案，如无冠状动脉病变，建议暂不使用IVIG。如发热持续又不满足超声心动图和实验室指标者，应除外其他疾病，包括病毒感染、猩红热、葡萄球菌烫伤样综合征、中毒休克综合征、细菌性颈淋巴结炎、药物过敏、Stevens-Johnson综合征和全身型幼年特发性关节炎引起的类似临床表现等。 二、KD其他表现和实验室检查 KD除6条主要临床表现外，还会出现以下症状和体征： 1．心血管系统：可以表现心肌炎、心包炎及心内膜炎，听诊可有心脏杂音、奔马律或心音低钝，心电图检查可以有P-R、Q-T间期延长、异常Q波、QRS低电压、ST-T波改变或心律失常；胸部X线检查可有心影增大；超声心动图除冠状动脉改变外，还可见心包积液、二尖瓣反流等。血管造影检 查可见体循环动脉瘤(发生率约0.8％)。 2．非心血管系统：消化系统：腹泻、呕吐、腹痛、胆囊肿大、麻痹性肠梗阻、轻度黄疸、血清转氨酶值上升；血液系统： 白血球计数增多伴核左移、血小板增多(病程7 d后)、红细胞沉降率加快、C反应蛋白升高、低白蛋白血症、血脂异常 (血清高密度脂蛋白和胆固醇水平下降)、轻度贫血等；泌尿系统：泌尿道感染、蛋白尿、沉渣中白血球增多；呼吸系统：咳嗽、流涕、肺野出现异常阴影；神经系统：无菌性脑膜炎、惊厥、意识障碍、面神经麻痹、四肢瘫、听神经障碍，个别患儿在恢复期可以出现颅内出血；骨骼肌肉系统：关节炎、关节和 (或)肌肉疼痛、肿胀。 KD的其他表现虽不能作为确诊的依据，但可以协助临床诊断，尤其是实验室检查中的红细胞沉降率明显增快、CRP明显升高、血小板增多（3岁以下的男孩，ESR、CRP、PLT升高是冠状动脉病变的高危因素）等三、KD的超声心动图诊断 心血管系统并发症以冠状动脉病变最常见，往往是KD致死或致残的主要原因。未经IVIG治疗患儿冠状动脉病变发生率达20％～25％，正规IVIG治疗后降至5％左右。KD 急性期冠状动脉病变往往发生在冠状动脉近端，二维超声心动图检查容易发现，另外，超声心动图还可以检测心功能、瓣膜反流及心包积液。因此超声心动图对KD的诊断、病情估测及治疗选择均显重要，所有KD患儿均应进行超声心动图检查。超声心动图检查应使用频率较高(5～7.5 MHz)的探头，以提高图像分辨率，增加冠状动脉病变检测的可靠性。 冠状动脉超声心动图检查异常分为冠状动脉扩张 (coronary artery ectasia)、狭窄和冠状动脉瘤(coronary artery aneurysm，CAA)。冠状动脉病变发生频率依次为左冠状动脉前降支、右冠状动脉近端、左冠状动脉近端、左冠状动脉回旋支及右冠状动脉远段。超声心动图检查应在胸骨旁、心尖部、剑下及胸骨上窝部位多种切面探查冠状动脉的各段(冠状动脉左主干、回旋支、前降支及右冠状动脉近、中、远段)。观察冠状动脉扩张部位及程度，冠状动脉瘤数目、部位、大小及形状。测量舒张期冠状动脉内径，即血管内缘至内缘的距离，应避免在分支处测量。由于小儿冠状动脉内径的正常范围目前尚不统一，冠状动脉病变的诊断标准不一致。从前主要采用日本川崎病研究组提出的冠状动脉病变诊断标准，即小于5岁儿童冠状动脉内径>3 mm；5岁或5岁以上者>4mm；冠状动脉局部内径较邻近处明显扩大，大于或等于 1.5倍。近年来已有一些报道用体表面积校正的左、右冠状动脉内径正常值。美国deZorzi等提出冠状动脉内径z值≥2.5为冠状动脉扩张。日本Kurotobi等及新加坡Tan等均提出冠状动脉内径Z值>2.0为冠状动脉扩张。日本及新加坡学者提出体表面积校正的冠状动脉内径正常值略低于美国的资料，可能比较接近中国儿童。我国目前仅有用年龄校正的冠状动脉正常值标准，该正常值的样本量小(188名正常儿童)，且提出年代早。中国儿童的体表面积校正冠状动脉正常范围需要重新建立。已有研究证明，采用日本川崎病研究组的冠状动脉病变诊断标准会低估川崎病冠状动脉病变的发生率。Tan等报道的资料中，正常冠状动脉内径与主动脉瓣环内径比值范围较窄，LCA/AoA=0.15±0.02(0.09～0.21)，RCA/AoA＝0.13±0.02(0.09～0.20)，比值与年龄、性别、身高、体重及体表面积无关，也可作为评价冠状动脉扩张的参考。冠状动脉瘤指冠状动脉扩张段内径与相邻段内径比值超过1.5，且内径超过4mm。冠状动脉内径<5mm为小型CAA，5～8mm之间为中等CAA，>8mm为巨大CAA。中等以上冠状动脉瘤应注意瘤内有无血栓形成。在检查冠状动脉的过程中还要注意观察左室功能、瓣膜反流及心包积液情况。冠状动脉扩张或CAA是KD冠状动脉并发症的主要客观依据，近来有学者提出冠状动脉壁辉度(回声)增强、血管内壁不光滑是KD血管或血管周围炎的表现，尤其是对缺乏冠状动脉扩张或冠状动脉瘤的KD诊断有参考意义，临床应提高警惕，对患儿加强随诊。左室室壁节段运动异常、主动脉根部扩张、心功能减低、新出现的二尖瓣反流、心包积液对KD诊断也有帮助。除冠状动脉以外，少数患儿可并发体循环动脉瘤，体循环动脉瘤以腋动脉瘤最常见，发生率0.8％～2.2％。其他依次为股动脉、肠系膜上动脉、肾动脉。KD冠状动脉病变呈动态发展过程，可从发病第5天开始，对怀疑KD者应尽早进行超声心动图检查作为参考基础。建议于病程第2、4、8周复查超声心动图。对合并持续高热、冠状动脉瘤、心功能减低、瓣膜反流及中量以上心包积液病例，可增加检查次数，严密观察，以指导治疗。研究发现4～8周超声心动图显示冠状动脉正常者，1年复查再次发现冠状动脉改变的可能性极小，但有专家建议有条件者1年还应复查超近年来已有一些报道用体表面积校正的左、右冠状动脉内径正常值。美国deZorzi等提出冠状动脉内径z值≥2.5为冠状动脉扩张。日本Kurotobi等及新加坡Tan等均提出冠状动脉内径Z值>2.0为冠状动脉扩张。日本及新加坡学者提出体表面积校正的冠状动脉内径正常值略低于美国的资料，可能比较接近中国儿童。我国目前仅有用年龄校正的冠状动脉正常值标准，该正常值的样本量小(188名正常儿童)，且提出年代早。中国儿童的体表面积校正冠状动脉正常范围需要重新建立。已有研究证明，采用日本川崎病研究组的冠状动脉病变诊断标准会低估川崎病冠状动脉病变的发生率。Tan等报道的资料中，正常冠状动脉内径与主动脉瓣环内径比值范围较窄，LCA/AoA=0.15±0.02(0.09～0.21)，RCA/AoA＝0.13±0.02(0.09～0.20)，比值与年龄、性别、身高、体重及体表面积无关，也可作为评价冠状动脉扩张的参考。冠状动脉瘤指冠状动脉扩张段内径与相邻段内径比值超过1.5，且内径超过4mm。冠状动脉内径<5mm为小型CAA，5～8mm之间为中等CAA，>8mm为巨大CAA。中等以上冠状动脉瘤应注意瘤内有无血栓形成。在检查冠状动脉的过程中还要注意观察左室功能、瓣膜反流及心包积液情况。冠状动脉扩张或CAA是KD冠状动脉并发症的主要客观依据，近来有学者提出冠状动脉壁辉度(回声)增强、血管内壁不光滑是KD血管或血管周围炎的表现，尤其是对缺乏冠状动脉扩张或冠状动脉瘤的KD诊断有参考意义，临床应提高警惕，对患儿加强随诊。左室室壁节段运动异常、主动脉根部扩张、心功能减低、新出现的二尖瓣反流、心包积液对KD诊断也有帮助。除冠状动脉以外，少数患儿可并发体循环动脉瘤，体循环动脉瘤以腋动脉瘤最常见，发生率0.8％～2.2％。其他依次为股动脉、肠系膜上动脉、肾动脉。KD冠状动脉病变呈动态发展过程，可从发病第5天开始，对怀疑KD者应尽早进行超声心动图检查作为参考基础。建议于病程第2、4、8周复查超声心动图。对合并持续高热、冠状动脉瘤、心功能减低、瓣膜反流及中量以上心包积液病例，可增加检查次数，严密观察，以指导治疗。研究发现4～8周超声心动图显示冠状动脉正常者，1年复查再次发现冠状动脉改变的可能性极小，但有专家建议有条件者1年还应复查超近年来已有一些报道用体表面积校正的左、右冠状动脉内径正常值。美国deZorzi等提出冠状动脉内径z值≥2.5为冠状动脉扩张。日本Kurotobi等及新加坡Tan等均提出冠状动脉内径Z值>2.0为冠状动脉扩张。日本及新加坡学者提出体表面积校正的冠状动脉内径正常值略低于美国的资料，可能比较接近中国儿童。我国目前仅有用年龄校正的冠状动脉正常值标准，该正常值的样本量小(188名正常儿童)，且提出年代早。中国儿童的体表面积校正冠状动脉正常范围需要重新建立。已有研究证明，采用日本川崎病研究组的冠状动脉病变诊断标准会低估川崎病冠状动脉病变的发生率。Tan等报道的资料中，正常冠状动脉内径与主动脉瓣环内径比值范围较窄，LCA/AoA=0.15±0.02(0.09～0.21)，RCA/AoA＝0.13±0.02(0.09～0.20)，比值与年龄、性别、身高、体重及体表面积无关，也可作为评价冠状动脉扩张的参考。冠状动脉瘤指冠状动脉扩张段内径与相邻段内径比值超过1.5，且内径超过4mm。冠状动脉内径<5mm为小型CAA，5～8mm之间为中等CAA，>8mm为巨大CAA。中等以上冠状动脉瘤应注意瘤内有无血栓形成。在检查冠状动脉的过程中还要注意观察左室功能、瓣膜反流及心包积液情况。冠状动脉扩张或CAA是KD冠状动脉并发症的主要客观依据，近来有学者提出冠状动脉壁辉度(回声)增强、血管内壁不光滑是KD血管或血管周围炎的表现，尤其是对缺乏冠状动脉扩张或冠状动脉瘤的KD诊断有参考意义，临床应提高警惕，对患儿加强随诊。左室室壁节段运动异常、主动脉根部扩张、心功能减低、新出现的二尖瓣反流、心包积液对KD诊断也有帮助。除冠状动脉以外，少数患儿可并发体循环动脉瘤，体循环动脉瘤以腋动脉瘤最常见，发生率0.8％～2.2％。其他依次为股动脉、肠系膜上动脉、肾动脉。KD冠状动脉病变呈动态发展过程，可从发病第5天开始，对怀疑KD者应尽早进行超声心动图检查作为参考基础。建议于病程第2、4、8周复查超声心动图。对合并持续高热、冠状动脉瘤、心功能减低、瓣膜反流及中量以上心包积液病例，可增加检查次数，严密观察，以指导治疗。研究发现4～8周超声心动图显示冠状动脉正常者，1年复查再次发现冠状动脉改变的可能性极小，但有专家建议有条件者1年还应复查超近年来已有一些报道用体表面积校正的左、右冠状动脉内径正常值。美国de Zorzi等提出冠状动脉内径z值≥2.5为冠状动脉扩张。日本Kurotobi等及新加坡Tan 等均提出冠状动脉内径Z值>2.0为冠状动脉扩张。日本及新加坡学者提出体表面积校正的冠状动脉内径正常值略低于美国的资料，可能比较接近中国儿童。我国目前仅有用年龄校正的冠状动脉正常值标准，该正常值的样本量小 (188名正常儿童)，且提出年代早。中国儿童的体表面积校正冠状动脉正常范围需要重新建立。已有研究证明，采用日本川崎病研究组的冠状动脉病变诊断标准会低估川崎病冠状动脉病变的发生率。Tan等报道的资料中，正常冠状动脉内径与主动脉瓣环内径比值范围较窄，LCA/AoA=0.15±0.02(0.09～0.21)，RCA/AoA＝0.13±0.02(0.09～0.20)，比值与年龄、性别、身高、体重及体表面积无关，也可作为评价冠状动脉扩张的参考。 冠状动脉瘤指冠状动脉扩张段内径与相邻段内径比值超过1.5，且内径超过4mm。冠状动脉内径<5 8="">8 mm为巨大CAA。中等以上冠状动脉瘤应注意瘤内有无血栓形成。在检查冠状动脉的过程中还要注意观察左室功能、瓣膜反流及心包积液情况。 冠状动脉扩张或CAA是KD冠状动脉并发症的主要客观依据，近来有学者提出冠状动脉壁辉度(回声)增强、血管内壁不光滑是KD血管或血管周围炎的表现，尤其是对缺乏冠状动脉扩张或冠状动脉瘤的KD诊断有参考意义，临床应提高警惕，对患儿加强随诊。左室室壁节段运动异常、主动脉根部扩张、心功能减低、新出现的二尖瓣反流、心包积液对KD诊断也有帮助。 除冠状动脉以外，少数患儿可并发体循环动脉瘤，体循环动脉瘤以腋动脉瘤最常见，发生率0.8％～2.2％。其他依次为股动脉、肠系膜上动脉、肾动脉。 KD冠状动脉病变呈动态发展过程，可从发病第5天开始，对怀疑KD者应尽早进行超声心动图检查作为参考基础。建议于病程第2、4、8周复查超声心动图。对合并持续高热、冠状动脉瘤、心功能减低、瓣膜反流及中量以上心包积液病例，可增加检查次数，严密观察，以指导治疗。研究发现4～8周超声心动图显示冠状动脉正常者，1年复查再次发现冠状动脉改变的可能性极小，但有专家建议有条件者1年还应复查超声心动图。 超声心动图对诊断冠状动脉远端病变及狭窄有局限性，选择性冠状动脉造影仍然是其最准确的诊断方法。近来有学者报道多层螺旋CT冠状动脉造影、磁共振冠状动脉造影等新技术可以无创检测冠状动脉远段及狭窄病变。 四、急性期治疗 1．阿司匹林：大剂量阿司匹林具有抗炎作用，小剂量具有抗血小板活化作用。欧美国家多采用急性期大剂量阿司匹林[80～100mg/(kgd)]治疗，但多中心大样本Meta分析显示大剂量与30～50mg/(kgd)阿司匹林在与IVIG联用情况下对冠状动脉病变的预防效果无显著差异，因此与会专家一致推荐阿司匹林与IVIG联合使用，剂量为30～50mg/(kgd)。阿司匹林用药至热退后48～72 h改为小剂量3～5mg/(kgd)维持6～8周，有冠状动脉受累者，按受累程度决定疗程(表1)。2．IVIG：国外推荐起病10 d内单剂IVIG(2 g/kg)联合阿司匹林为KD标准疗法。如就医时发热未退、冠状动脉瘤形成或红细胞沉降率/C反应蛋白仍高，起病10 d后仍可使用。过早使用IVIG(起病5 d内)可能需再次IVIG输注。与会专家就IVIG使用方法争议较大：400 mg/(kgd)连用5d的治疗方案被一致否决，但单剂1g/kg治疗是否完全放弃尚未达成一致。国外研究显示单剂1g/kg虽能缓解急性期KD表现，但对冠状动脉病变的预防效果不及单剂2g/kg方案。我国部分尚无经济能力承担单剂2g/kg IVIG KD患儿(尤其是大年龄KD患儿)，不排除使用单剂1g/kg IVIG治疗，应严密观察治疗反应，以取得部分预防冠状动脉病变效果。声心动图。超声心动图对诊断冠状动脉远端病变及狭窄有局限性，选择性冠状动脉造影仍然是其最准确的诊断方法。近来有学者报道多层螺旋CT冠状动脉造影、磁共振冠状动脉造影等新技术可以无创检测冠状动脉远段及狭窄病变。四、急性期治疗1．阿司匹林：大剂量阿司匹林具有抗炎作用，小剂量具有抗血小板活化作用。欧美国家多采用急性期大剂量阿司匹林[80～100mg/(kgd)]治疗，但多中心大样本Meta分析显示大剂量与30～50mg/(kgd)阿司匹林在与IVIG联用情况下对冠状动脉病变的预防效果无显著差异，因此与会专家一致推荐阿司匹林与IVIG联合使用，剂量为30～50mg/(kgd)。阿司匹林用药至热退后48～72h改为小剂量3～5mg/(kgd)维持6～8周，有冠状动脉受累者，按受累程度决定疗程(表1)。2．IVIG：国外推荐起病10d内单剂IVIG(2g/kg)联合阿司匹林为KD标准疗法。如就医时发热未退、冠状动脉瘤形成或红细胞沉降率/C反应蛋白仍高，起病10d后仍可使用。过早使用IVIG(起病5d内)可能需再次IVIG输注。与会专家就IVIG使用方法争议较大：400mg/(kgd)连用5d的治疗方案被一致否决，但单剂1g/kg治疗是否完全放弃尚未达成一致。国外研究显示单剂1g/kg虽能缓解急性期KD表现，但对冠状动脉病变的预防效果不及单剂2g/kg方案。我国部分尚无经济能力承担单剂2g/kgIVIGKD患儿(尤其是大年龄KD患儿)，不排除使用单剂1g/kgIVIG治疗，应严密观察治疗反应，以取得部分预防冠状动脉病变效果。声心动图。超声心动图对诊断冠状动脉远端病变及狭窄有局限性，选择性冠状动脉造影仍然是其最准确的诊断方法。近来有学者报道多层螺旋CT冠状动脉造影、磁共振冠状动脉造影等新技术可以无创检测冠状动脉远段及狭窄病变。四、急性期治疗1．阿司匹林：大剂量阿司匹林具有抗炎作用，小剂量具有抗血小板活化作用。欧美国家多采用急性期大剂量阿司匹林[80～100mg/(kgd)]治疗，但多中心大样本Meta分析显示大剂量与30～50mg/(kgd)阿司匹林在与IVIG联用情况下对冠状动脉病变的预防效果无显著差异，因此与会专家一致推荐阿司匹林与IVIG联合使用，剂量为30～50mg/(kgd)。阿司匹林用药至热退后48～72h改为小剂量3～5mg/(kgd)维持6～8周，有冠状动脉受累者，按受累程度决定疗程(表1)。2．IVIG：国外推荐起病10d内单剂IVIG(2g/kg)联合阿司匹林为KD标准疗法。如就医时发热未退、冠状动脉瘤形成或红细胞沉降率/C反应蛋白仍高，起病10d后仍可使用。过早使用IVIG(起病5d内)可能需再次IVIG输注。与会专家就IVIG使用方法争议较大：400mg/(kgd)连用5d的治疗方案被一致否决，但单剂1g/kg治疗是否完全放弃尚未达成一致。国外研究显示单剂1g/kg虽能缓解急性期KD表现，但对冠状动脉病变的预防效果不及单剂2g/kg方案。我国部分尚无经济能力承担单剂2g/kgIVIGKD患儿(尤其是大年龄KD患儿)，不排除使用单剂1g/kgIVIG治疗，应严密观察治疗反应，以取得部分预防冠状动脉病变效果。声心动图。 超声心动图对诊断冠状动脉远端病变及狭窄有局限性，选择性冠状动脉造影仍然是其最准确的诊断方法。近来有学者报道多层螺旋CT冠状动脉造影、磁共振冠状动脉造影等新技术可以无创检测冠状动脉远段及狭窄病变。 四、急性期治疗 1．阿司匹林：大剂量阿司匹林具有抗炎作用，小剂量具有抗血小板活化作用。欧美国家多采用急性期大剂量阿司匹林[80～100mg/(kgd)]治疗，但多中心大样本Meta分析显示大剂量与30～50mg/(kgd)阿司匹林在与IVIG联用情况下对冠状动脉病变的预防效果无显著差异，因此与会专家一致推荐阿司匹林与IVIG联合使用，剂量为30～50mg/(kgd)。阿司匹林用药至热退后48～72 h改为小剂量3～5mg/(kgd)维持6～8周，有冠状动脉受累者，按受累程度决定疗程(表1)。2．IVIG：国外推荐起病10 d内单剂IVIG(2 g/kg)联合阿司匹林为KD标准疗法。如就医时发热未退、冠状动脉瘤形成或红细胞沉降率/C反应蛋白仍高，起病10 d后仍可使用。过早使用IVIG(起病5 d内)可能需再次IVIG输注。与会专家就IVIG使用方法争议较大：400 mg/(kgd)连用5d的治疗方案被一致否决，但单剂1g/kg治疗是否完全放弃尚未达成一致。国外研究显示单剂1g/kg虽能缓解急性期KD表现，但对冠状动脉病变的预防效果不及单剂2g/kg方案。我国部分尚无经济能力承担单剂2g/kg IVIG KD患儿(尤其是大年龄KD患儿)，不排除使用单剂1g/kg IVIG治疗，应严密观察治疗反应，以取得部分预防冠状动脉病变效果。 3．糖皮质激素(GCs)：GCs具有比IVIG更强的免疫抑制作用，可强烈抑制促炎症细胞因子产生，阻断炎症反应。受Kato单纯口服泼尼松治疗KD的CAA发生率较高(11/17)的影响，GCs一般不作为治疗KD首选药物。近来文献报道GCs联合阿司匹林(或加用肝素)可缩短热程，CAA发生率与IVIG组并无区别，更有报道口服泼尼松有助于预防冠状动脉损害(CAL)者。最近Sandel报道IVIG(2g/ks)、阿司匹林和甲泼尼龙(MPSL)30mg/(kgd)静脉输注，连用3d冲击治疗使KD患儿退热更快、住院时间更短、红细胞沉降率及CRP下降更快，促炎症细胞因子更低，但未能进一步改善CAL情况。由于现有资料病例数均偏少，剂型、疗程及用药前CAL的情况各异，故与会专家一致认为暂不应作为KD常规治疗的一线药物，建议成立GCs治疗急性期KD多中心协作组，随机双盲选择病例，统一治疗标准，获取多中心循证医学资料，探寻GCs治疗急性期KD的近期和远期疗效。 五、IVIG无反应型KD的诊断和处理 IVIG治疗后36h发热不退(体温≥38℃)或给药后2～7 d症状再现(发热及至少一项KD症状)，除外继发感染情况下可判断为IVIG无反应型KD。约10％KD病例属此类型，其发生可能与个体遗传背景、诱发KD的病因有关。IVIG无反应型冠状动脉受累风险明显增高(约为10％)。血白蛋白<30g>100 mg/L、乳酸脱氢酶>590U／L、血红蛋白<100 wbc="">15 x109／L，中性粒细胞比例>75％、杆状核比例升高可能提示IVIG不敏感。IVIG不敏感者可重复使用IVIG(2g/ks)治疗1次，相当部分病例体温可下降；如仍发热不退，应采用GCs治疗。GCs治疗尚无统一方案，给药途径、剂型选择、剂量和用药时问等均有不同看法。经充分讨沦，第二剂IVIG治疗无效者建议采用甲泼尼龙[2mg/(kgd)]静脉滴注或推注，分2～3次给药，连续3 d，继以口服泼尼松治疗，渐减量，疗程6周。如2 mg/(kgd)甲泼尼龙无效，可考虑甲泼尼龙30 mg/kg每日一次静脉滴注，1～3 d后减量停药。采用何种糖皮质激素制剂更优尚无定沦，大剂量糖皮质激素冲击治疗可能明显加重高凝状态，有冠状动脉病变者尤易形成血栓，用药过程中应静脉使用肝素抗凝，有CAA者最好用小剂量静脉制剂或口服泼尼松治疗。抗细胞因子疗法(包括血浆置换、已酮可可碱、抗TNF-a单克隆抗体)、乌司他丁(中性粒细胞弹性酶抑制剂)和某些细胞毒性药物(如环磷酰胺、环孢素A和甲氨蝶呤等)治疗IVIG无反应型KD的效果尚待进一步征实(循证C级)。 六、预防和处理冠状动脉血栓形成 CAA一旦形成，血管扩张节段的涡流形成、内皮细胞和血小板激活和血小板明显增高等解剖、免疫和血液学因素使KD患儿处于发生冠状动脉血栓形成的高危状态，有必要使用抗血小板治疗直至病变消退。多发、复杂CAA或单个CAA≥6mm者，应加用抗凝治疗。最常用的抗血小板治疗为阿司匹林3～5 mg/(kgd)，亦可同时加用双嘧达莫(潘生丁)。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素或华法林，低分子量肝素安全性高。链激酶、尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等纤维蛋白溶解药物在怀疑血栓形成时亦可静脉滴注或经导管冠状动脉内给药。 七、预后及随访 经正规治疗后KD多预后良好，使用标准IVIG治疗者仍有约5％患儿发生冠状动脉病变，其中约2/3冠状动脉扩张者可自然恢复；仅约1％患儿发生永久性冠状动脉病变，其中巨大冠状动脉瘤常发生狭窄，需心脏介入或外科手术治疗。KD心血管系统并发症的诊断与处理将由心血管学组专门组织讨论，诊疗建议将另文发表。KD复发率可达1％～3％。

中华医学会儿科学分会呼吸学组慢性咳嗽协作组《中华儿科杂志》编辑委员会前言咳嗽是儿童呼吸系统疾病最常见的症状之一…。根据病程的长短，儿童咳嗽分为急性咳嗽(病程在2周以内)、迁延性咳嗽(病程在2～4周)和慢性咳嗽(病程超过4周）。儿童慢性咳嗽的定义与成人不同(成人病程大于8周定义为慢性咳嗽)，引起的病因与成人也不尽相同，且随不同年龄段而有所变化。慢性咳嗽可以分为特异性咳嗽(specific cough)和非特异性咳嗽(non—pecificcough)，前者指咳嗽伴有能够提示特异性病因的其他症状或体征，即咳嗽是这些诊断明确的疾病症状之一；后者则指咳嗽为主要或惟一表现，胸部x线片未见明显异常的慢性咳嗽。慢性咳嗽病因的临床诊断是一个过程，“非特异”表明找不到咳嗽可归属的疾病，而这种“找不到”很可能是暂时的。特异性咳嗽的鉴别诊断过程往往在非特异性咳嗽之中，而非特异性咳嗽中必然混杂有不典型的特异性咳嗽。因此，儿童慢性咳嗽的病因诊断具有复杂性和个体差异性，不能完全遵循成人指南。本指南论述的慢性咳嗽依然侧重在非特异性咳嗽。[儿童慢性咳嗽的定义]咳嗽为主要或惟一的临床表现，病程>4周、胸部x线片未见明显异常者。[儿童慢性咳嗽的病因]一、年龄特征临床诊断儿童慢性咳嗽应充分考虑年龄因素，这是儿童有别于成人的重要特点[优]。不同年龄儿童慢性咳嗽的常见病因如表2。二、引起儿童慢性咳嗽的常见病因1．咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)：CVA是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。20j[良]。CVA的临床特征和诊断线索：(1)持续咳嗽>4周，通常为干咳，常在夜间和(或)清晨发作，运动、遇冷空气后咳嗽加重，临床上无感染征象或经过较长时间抗菌药物治疗无效；(2)支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽症状明显缓解；(3)肺通气功能正常，支气管激发试验提示气道高反应性；(4)有过敏性疾病病史，以及过敏性疾病阳性家族史。过敏原检测阳性可辅助诊断；(5)除外其他疾病引起的慢性咳嗽旧…。2．上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome，UACS)：UACS是引起儿童尤其是学龄前与学龄期儿童慢性咳嗽第2位主要病因旧0。[良]。各种鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、腭扁桃体和(或)增殖体肥大、鼻息肉等上气道疾病均可能引起慢性咳嗽。2006年前，UACS的诊断名称是鼻后滴漏(流)综合征(postnasal drainage syndrome，PNDs)。UACS的临床特征和诊断线索：(1)持续咳嗽>4周，伴有白色泡沫痰(过敏性鼻炎)或黄绿色脓痰(鼻窦炎)，咳嗽以晨起或体位变化时为甚，伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状；(2)咽后壁滤泡明显增生，有时可见鹅卵石样改变，或见黏液样或脓性分泌物附着；(3)抗组胺药、白三烯受体拮抗剂和鼻用糖皮质激素对过敏性鼻炎引起的慢性咳嗽有效，化脓性鼻窦炎引起的慢性咳嗽需要抗菌药物治疗2—4周；(4)鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦x线片或CT片可有助于诊断。3．(呼吸道)感染后咳嗽(post—infection cough，PIC)：PIC是引起幼儿和学龄前儿童慢性咳嗽的常见原因，也是儿童慢性咳嗽病因中诊断修正率最高者心0J[良]。PIC的临床特征和诊断线索：(1)近期有明确的呼吸道感染病史；(2)咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳或伴有少许白色黏痰；(3)胸部x线片检查无异常或仅显示双肺纹理增多；(4)肺通气功能正常，或呈现一过性气道高反应；(5)咳嗽通常有自限性，如果咳嗽时间超过8周，应考虑其他诊断；(6)除外其他原因引起的慢性咳嗽。4．胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough，GERC)：国内有报告GERC占儿童慢性咳嗽的4．7％-24J。“构成比研究”报告中GERC仅占0．62％，但在完成24小时食管下端pH值监测的病例中，其占30．77％【加J。24小时食管下端pH监测是诊断GERC的金标准，但完成该项操作有一定难度和(或)家长不同意进行此项侵入性操作，由此可能低估了我国GERC的发病率，更不能在未开展此项监测的条件下就结论GERC在我国少见旧¨[专家观点]。值得注意的是：长期咳嗽也可能导致儿童胃食管反流。儿童GERC的l临床特征与诊断线索：(1)阵发性咳嗽最好发的时相在夜间Ⅲo；(2)咳嗽也可在进食后加剧；(3)24小时食管下端pH监测呈阳性；(4)除外其他原因引起的慢性咳嗽。5．心因性咳嗽(psychogenic cough)：ACPP建议：儿童心因性咳嗽应在除外多发性抽动症，并且经过行为干预或心理治疗后咳嗽能得到改善时才能诊断，常见于学龄期和青春期的儿童[良]。心因性咳嗽的临床特征与诊断线索：(1)年长儿多见；(2)日间咳嗽为主，专注于某件事情或夜间休息咳嗽消失，可呈雁鸣样高调的咳嗽；(3)常伴有焦虑症状，但不伴有器质性疾病；(4)除外其他原因引起的慢性咳嗽。6．其他原因引起的慢性咳嗽：(1)非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(non—asthma eosionphilic bronchitis，NAEB)：1989年Gibson首先报道NAEB，在成人慢性咳嗽病因中占13．5％，“构成比研究”报告中NAEB仅占0．57％L20 J，如此低的构成比例也尚需思索，或许与国内儿科开展诱导痰技术和嗜酸粒细胞计数尚不普及有关[专家观点]。NAEB的临床特征与诊断线索：①刺激性咳嗽持续>4周；②胸部x线片正常；③肺通气功能正常，且无气道高反应性；④痰液中嗜酸粒细胞相对百分数>3％；⑤支气管舒张剂治疗无效，口服或吸入糖皮质激素治疗有效；⑥除外其他原因引起的慢性咳嗽。(2)过敏性(变应性)咳嗽(atopic cough，AC)：临床上某些慢性咳嗽患儿，具有特应性体质，抗组胺药物、糖皮质激素治疗有效，但其又非支气管哮喘、CVA或NAEB等，文献中将这类咳嗽称为过敏性(变应性)咳嗽瞄1[专家观点]。AC临床特征与诊断线索：①咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳；②肺通气功能正常，支气管激发试验阴性；③咳嗽感受器敏感性增高；④有其他过敏性疾病病史，变应原皮试阳性，血清总IgE和(或)特异性IgE升高；⑤除外其他原因引起的慢性咳嗽。(3)药物诱发性咳嗽：儿童虽不常见，但仍应警惕。血管紧张素转换酶抑制剂、B肾上腺素受体阻断剂如心得安等药物可诱发慢性咳嗽，通常表现为持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药3—7 d咳嗽明显减轻乃至消失。(4)耳源性咳嗽：人群中2％一4％具有迷走神经耳支(arnold神经)，当中耳发生病变时，迷走神经受到刺激会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。7．多病因的慢性咳嗽：要注意儿童慢性咳嗽病因的复杂性和可变性，有些病因彼此间是有重叠的[良]。“构成比研究”报告多病因致慢性咳嗽患儿占总合格病例的8．54％，尤其是UACS合并CVA，占了多病因病例的50．13％，其次是PIC合并UACS(26．10％)。三、需要鉴别诊断的特异性咳嗽病因1．先天性呼吸道疾病：主要见于婴幼儿，尤其是1岁以内。包括有先天性食管气管瘘、先天性血管畸形压迫气道、喉一气管一支气管软化和(或)狭窄、支气管一肺囊肿、原发性纤毛运动障碍、胚胎源性纵隔肿瘤等。一旦明确这些疾患引起的慢性咳嗽，就归属特异性咳嗽。2．异物吸入：咳嗽是气道异物吸人最常见的症状，明确诊断则应归属特异性咳嗽。异物吸入是儿童尤其是l～3岁儿童慢性咳嗽的重要原因。研究发现有70％的气道异物吸人患者表现为咳嗽，其他症状尚有呼吸音降低、喘鸣等，可有窒息史。咳嗽通常表现为阵发性剧烈呛咳，也可仅表现为慢性咳嗽伴阻塞性肺气肿或肺不张，异物一旦进入小支气管以下，可以无咳嗽，也即所谓进入“沉默区”。3．特定病原体引起的呼吸道感染：多种病原微生物如百日咳杆菌、结核杆菌、病毒、肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染也可导致小儿慢性咳嗽，一旦明确诊断，则归属特异性咳嗽。在我国，百日咳是一种被严重低估的d,JL急性呼吸道传染病，尤其在尚未接种白百破(DPT)疫苗的3月龄以下婴儿和DPT疫苗产生的抗体水平已不足以有效保护者(学龄期儿童)旧”川[专家观点]。4．迁延性细菌性支气管炎(protract／persistent bacterialbronchitis，PBB)：PBB是引起婴幼儿期和学龄前期儿童特异性慢性咳嗽的病因之一，需要引起儿科临床医师的关注[良]。曾有称其为化脓性支气管炎、迁延性支气管炎和支气管扩张前期等，是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌(特别是未分型流感嗜血杆菌)和肺炎链球菌等，极少由革兰阴性杆菌引起。PBB的发生与细菌在气道中形成生物被膜以及气道的黏液纤毛清除功能障碍、全身免疫功能缺陷和气道畸形(例如气道软化)等密切相关Ⅲ…。PBB临床特征和诊断线索：(1)湿性(有痰)咳嗽持续>4周；(2)胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张，但很少有肺过度充气，这有别于哮喘和细支气管炎；(3)抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转；(4)支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和(或)细菌培养阳性；(5)除外其他原因引起的慢性咳嗽旧乩”1。[儿童慢性咳嗽诊断及鉴别诊断流程]一、诊断方法1．病史询问：详细询问病史包括患儿年龄、咳嗽持续时间、咳嗽性质(如犬吠样、雁鸣样、断续性或阵发性、干咳或有痰咳嗽、夜问咳嗽或运动后加重等)、有无打鼾，有无异物或可疑异物吸人史、服用药物史尤其是较长时间服用血管紧张素转换酶抑制剂、既往有无喘息史、有无过敏性疾病或过敏性疾病阳性家族史等，要注意患儿暴露的环境因素(如被动吸烟、环境污染、大气污染等)¨“。2．体格检查：注意评估患儿生长发育情况、呼吸频率、胸廓有无畸形、腭扁桃体和(或)增殖体有无肥大／肿大、咽后壁有无滤泡增生、有无分泌物黏附、有无发绀、杵状指等，尤其要注意检查肺部及心脏。3．辅助检查：(1)影像学检查：慢性咳嗽患儿应常规作胸部x线检查，依据胸部x线片有无异常，决定下一步的诊断性治疗或检查。如果胸部x线片仍不能明确诊断或病情复杂的患儿，可以行胸部CT检查以明确诊断。对怀疑增殖体肥大／肿大的患儿，可以摄头颈部侧位片，了解增殖体增大的情况。鼻窦部CT片若显示鼻窦黏膜增厚4 mm以上、或窦腔内有气液平面、或模糊不透明，则是鼻窦炎的特征性改变。考虑到放射线对儿童可能的损害，鼻窦部CT不宜列为常规检查，而对其结果的解释尤其在1岁以下小儿也需慎重，因为儿童鼻窦发育尚不完善(上颌窦、筛窦出生时虽存在但很小，额窦、蝶窦5～6岁才m现)、骨结构不清晰，单凭影像学容易造成“鼻窦炎”的过多诊断。(2)肺功能：5岁以上患儿应常规行肺通气功能检查，并可根据第1秒用力呼气量进一步做支气管舒张试验或支气管激发试验，以助CVA、NAEB和AC的诊断与鉴别诊断。(3)鼻咽喉镜检查：对怀疑有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、增殖体肥大／肿大的患儿，可以做鼻咽喉内窥镜检查明确诊断。4)支气管镜检查：对怀疑气道发育畸形、气道异物(包括气道内生异物、痰栓)等引起的慢性咳嗽可以做支气管镜检查及灌洗。(5)诱导痰或支气管肺泡灌洗液细胞学检查和病原微生物分离培养，可以明确或提示呼吸道感染病原，也可根据嗜酸性粒细胞百分率明确NAEB的诊断。(6)血清总IgE、特异性IgE和皮肤点刺试验：对怀疑与过敏相关的慢性咳嗽、了解患儿有无特应性体质等有一定参考价值。(7)24小时食管下端pH监测：是确诊GERC的金标准。对怀疑GERC患儿，应进行此项检查。(8)呼出气NO(eNO)测定：eNO的升高与嗜酸粒细胞相关性气道炎症有关，测定eNO可作为辅助诊断CVA、EB的非侵入性检查方法”3”。(9)咳嗽感受器敏感性检测：怀疑AC时可行此项检测，在儿童期该技术尚需在开展中积累经验。二、诊断与鉴别诊断流程应该清醒认识到慢性咳嗽只是一个症状，要尽可能明确引起慢性咳嗽的病因。诊断程序应从简单到复杂，从常见病到少见病。应重视年龄对d',JL慢性咳嗽可能病因的提示，应注意各病因引起咳嗽在24 h内的好发时相。诊断性治疗有助于儿童慢性咳嗽诊断，其原则是在无明确病因提示时，按CVA、UACS和PIC顺序进行诊断性治疗。具体诊断步骤和思路参见流程图(图1)。20'261。[儿童慢性咳嗽的治疗]儿童慢性咳嗽的处理原则是明确病因，针对病因进行治疗[E／A]014]。病因不明者，可进行经验性对症治疗；如果治疗后咳嗽症状没有缓解，应重新评估，ACCP的观点和“构成比研究”的结果均提示在慢性咳嗽诊治过程中，患儿父母的期望应该得到关注与重视[E／B]，强调治疗后随访和再评估的重要性，即：观察(watch)、等待(wait)和随访(review)。对慢性咳嗽患儿要注意去除或避免接触过敏原、烟雾等环境诱发和加重咳嗽的因素[B]。儿童慢性咳嗽常见病因的治疗原则如下：一、CVA治疗可予以口服B2受体激动剂(如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇等)作诊断性治疗1～2周，也有使用透皮吸收型B2受体激动剂(妥洛特罗)，咳嗽症状缓解者则有助诊断。一旦明确诊断CVA，则按哮喘长期规范治疗，选择吸人糖皮质激素或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周[B]。二、UACS治疗根据引起患儿慢性咳嗽的上气道不同疾病，采取不同的治疗方案：1．过敏性(变应性)鼻炎：予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素治疗，或联合鼻黏膜减充血剂、白三烯受体拮抗剂治疗[B]。2．鼻窦炎：予以抗菌药物治疗，可选择阿莫西林或阿莫西林+克拉维酸钾或阿奇霉素等口服，疗程至少2周，辅以鼻腔灌洗，选用鼻腔局部减充血剂[E／B]或祛痰药物治疗l Cj。3．增殖体肥大：根据增殖体肥大程度，轻～中度者可鼻喷糖皮质激素联用白i烯受体拮抗剂，治疗1～3个月并观察等待，无效可采取手术治疗[C]。三、PIC治疗PIC通常具有自限性，症状严重者可考虑使用口服白三烯受体拮抗剂或吸入糖皮质激素等治疗[c]。四、GERC治疗主张使用H2受体拮抗剂西咪替丁和促胃动力药多潘立酮[E／B]，年长儿也可以使用质子泵抑制剂[E／B]。改变体位取半卧位或俯卧前倾30度，改变食物性状，少量多餐等对GERC有效[E／B]。五、NAEB治疗支气管舒张剂治疗无效，吸人或口服糖皮质激素治疗有效[B]。六、AC治疗主张使用抗组胺药物、糖皮质激素治疗[B]。七、药物诱发的咳嗽最好的治疗方法是停药观察[A]。八、心因性咳嗽可给予心理疗法[E／B]。九、PBB治疗予以抗菌药物口5圳，可优先选择7：1阿莫西林一克拉维酸制剂或第2代以上头孢菌素或阿奇霉素等口服，通常疗程需2～4周[B]。

在门诊化验血常规后经常见到嗜酸性粒细胞增高，也经常会听到医生说“孩子的嗜酸粒细胞偏高，是过敏体质”，然而嗜酸性粒细胞增高一定是过敏吗？首先，我们看一下什么是嗜酸性粒细胞。人体中正常成熟的白细胞可以分为五类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。可见，嗜酸性粒细胞是白细胞的组成部分，与其他粒细胞一样来源于骨髓的造血干细胞。嗜酸性粒细胞具有杀伤细菌、寄生虫的功能，也是免疫反应和过敏反应过程中极为重要的细胞。嗜酸性粒细胞可以释放颗粒中的内容物，引起组织损伤，促进炎症进展。血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，嗜酸性粒细胞数增加。但是，在临床上，对于嗜酸粒细胞明显增高者，除了过敏，还要当心其他疾病的可能。如果外周血2次检查（间隔时间>1个月）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5×10^9/L和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）者，定义为高嗜酸粒细胞增多症。高嗜酸粒细胞增多症的分类和病因有哪些？遗传性（家族性）：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性免疫缺陷症状或体征。继发性（反应性）：主要可能原因有：①过敏性疾病：如哮喘、异位性皮炎、花粉症等；②皮肤病（非过敏性）；③药物：包括抗生素和抗痉挛剂；④感染性疾病：寄生虫感染和真菌感染等；⑤胃肠道疾病：嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等；⑥脉管炎：如结节性多动脉炎等；⑦风湿病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；⑧呼吸道疾病：如过敏性支气管肺曲霉菌病等；⑨肿瘤：实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病（嗜酸粒细胞为非克隆性）、系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞为非克隆性）等；⑩其他：慢性移植物抗宿主病等。3.原发性（克隆性）：是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括：髓系和淋系肿瘤、急性白血病、系统性肥大细胞增多症等。4.意义未定（特发性）：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。高嗜酸粒细胞增多症会引起哪些器官受损呢？纤维化（肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织）血栓形成伴或不伴栓塞皮肤（包括黏膜）红斑、水肿/血管性水肿、溃疡、瘙痒和湿疹外周或中枢神经系统疾病伴或不伴慢性或反复神经功能障碍高嗜酸粒细胞增多症有哪些治疗方法呢？继发性嗜酸粒细胞增多症主要是针对原发病的治疗。而原发性和特发性嗜酸粒细胞增多症一般以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。嗜酸粒细胞增多症治疗的目的是降低嗜酸粒细胞计数和减少嗜酸粒细胞介导的器官功能受损。治疗方面主要包括：糖皮质激素、免疫抑制剂、干扰素、酪氨酸激酶抑制剂等以及造血干细胞移植。

儿童过敏性鼻炎的常见症状有哪些？儿童过敏性鼻炎主要表现为喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞四大症状。婴幼儿可见鼻塞，伴随张口呼吸、打鼾、喘息、喂养困难、揉鼻揉眼。而大年龄孩子则以鼻塞、清水样涕为主，可伴有眼部症状、咳嗽，甚至是鼻出血。儿童过敏性鼻炎发作时会出现双侧鼻黏膜苍白、水肿，鼻腔内有水样的分泌物，同时眼部可见结膜充血和水肿。除此以外，还可能出现以下表现：（1）“过敏性黑眼圈”或“熊猫眼”：指下眼睑由于慢性充血变黑，黑色的深度与病程和疾病的严重程度有关。（2）“过敏性敬礼症”：指为缓解鼻痒和使鼻腔通畅而用手掌或手指向上揉鼻的动作。（3）“过敏性皱褶”：指经常向上揉搓鼻尖导致外鼻皮肤表面出现的横行皱纹。过敏性鼻炎与感冒的区别过敏性鼻炎一般症状可大于2周，伴随湿疹、反复咳嗽及过敏史或是家族过敏史，而普通感冒冬、春季高发，可有发热、浑身乏力、咽痛等不适，鼻涕颜色可由开始的白色变为黄色，眼痒、鼻痒及喷嚏症状都较轻，持续时间一般为7-10天。轻度的过敏性鼻炎症状轻，对生活质量（包括睡眠、日常生活、学习）不会产生明显影响。而中-重度过敏原鼻炎症状较重或严重，会对生活质量产生明显影响。需要当心的是，过敏性鼻炎的儿童可能伴随如支气管哮喘、过敏性结膜炎、慢性鼻-鼻窦炎、分泌性中耳炎、过敏性咽喉炎、鼻息肉、鼻出血、嗅觉障碍、上气道咳嗽综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病，严重时可发生性格改变、记忆减退和失眠等。3.儿童过敏性鼻炎发病危险因素。家族过敏性鼻炎史、既往有过敏史、合并哮喘、家养宠物、吸二手烟、近2年居住环境装修及居住环境尘螨浓度≥0.35个/m2是儿童发生过敏性鼻炎的高危因素，母乳喂养是儿童过敏性鼻炎的保护因素。过敏原构成方面以吸入性过敏原为主，其在粉尘螨、屋尘螨、花粉及蟑螂占据较高的比例。食物性过敏原以牛奶、鸡蛋及海鲜为主。这提示儿童家长，居住环境中易导致幼儿过敏性鼻炎的过敏原种类较多，加强环境清洁卫生管理，定期除尘除螨，利于儿童健康。注意已引起幼儿过敏的食物的选择，牛奶种类、产地等的不同可能导致幼儿发生过敏性鼻炎，日常生活中对幼儿饮食来源尤其是过敏原类饮食应尽量固定品牌及食物方式。4.如何检测过敏原外周血特异性IgE检测外周血特异性IgE（免疫球蛋白）检测也被人们称作是吸入物过敏原和食物过敏原检测，免疫球蛋白IgE是介导Ⅰ型变态反应的抗体，过敏患者的血清中存在具有变应原特异性的IgE，称之为特异性IgE。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞使机体进入对该过敏原特异致敏状态。当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，使得患者发生过敏。皮肤点刺试敏方法皮肤点刺试敏方法也是试验和测试过敏的一种重要方式，在具体操作中主要是利用过敏源稀释通过点刺针和人体皮肤进行接触，通过这种接触来观察人体是否对这个过敏源产生过敏反应的方法。5.过敏性鼻炎如何治疗？家长常见的困惑1）孩子鼻炎时好时坏，该怎办？需要怎么治疗？儿童过敏性鼻炎治疗需要防治结合，防治原则包括环境控制、药物治疗、免疫治疗和健康教育。鼻炎症状时好时坏的最主要原因是反复接触了过敏原，常见的吸入性过敏原有花粉、尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛、室内扬尘等。室外过敏原不能完全避免，但室内过敏原则可以避免。对于经常暴露于室内过敏原的鼻炎儿童，建议采用多方面措施避免接触过敏原。对花粉过敏的儿童，最好避开致敏花粉播散的高峰期，以减少症状发作。2）过敏性鼻炎的鼻用药物那么多，该如何选择呢？轻度间歇性儿童过敏性鼻炎采取抗组胺药物治疗，中-重度间歇性和持续性儿童过敏性鼻炎采取鼻用糖皮质激素、抗组胺药物或（和）白三烯受体拮抗剂联合用药。抗组胺药物除了口服的第二代抗组胺药外，还有鼻用抗组胺药物，其起效快，适合季节性、常年性、间歇性发作的患儿。而鼻用糖皮质激素主要用于中重度的过敏性鼻炎患儿，对大多数鼻部症状如鼻痒、鼻塞、喷嚏和流涕等、均有显著改善作用。另外，对于有严重鼻塞症状的患儿，可考虑短期局部使用减充血剂，连续使用不超过1周。3）鼻腔冲洗很重要吗？有什么作用呢？鼻腔冲洗，俗称洗鼻，是一种安全、方便的治疗方法，通常用于鼻腔和鼻窦炎性疾病的辅助治疗，更适用于婴幼儿，一般在其他鼻用药物之前使用。目前常用的为鼻腔喷洗/雾化式鼻腔冲洗，可直接作用于鼻腔黏膜，起效迅速，刺激小，可清除鼻内刺激物、过敏原和炎性分泌物等，减轻鼻黏膜水肿，改善黏液纤毛清除功能，适用于慢性鼻炎、萎缩性鼻炎、干燥性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻腔鼻窦疾病。4）听说脱敏治疗对过敏性鼻炎疗效非常好，不知道适不适合我家孩子呢？脱敏治疗，即免疫治疗，主要为舌下及皮下免疫治疗，具有改变自然病程、控制症状、减少用药、减少哮喘等并发症、预防过敏原种类增加的优点。适用于5岁以上的中至重度过敏性鼻炎或鼻结膜炎患儿，同时血清过敏原检测尘螨IgE升高或皮肤点刺实验尘螨阳性者。相比于皮下注射脱敏，舌下脱敏更方便，在家中就能进行，但脱敏疗效不如皮下脱敏治疗，其有效达50%，而皮下注射脱敏可达80%。当然，若发现舌下脱敏效果不佳，也可随时改为皮下脱敏治疗，但需从起始剂量开始。

1.疱疹性咽峡炎的疱疹长什么样？疱疹性咽峡炎在口腔咽峡部发生疱疹，破溃后形成溃疡，疼痛较剧烈，年长儿常表现为烦躁哭闹、流涎、拒食等。河北省儿童医院呼吸科甄立娜2.疱疹性咽峡炎的疱疹和手足口病口腔里的疱疹有什么不同？疱疹性咽峡炎的疱疹只出现在口腔里 ，最常见的位置是腭舌弓、软腭和悬雍垂;手足口病的疱疹可见于口腔、手足部以及臀部，口腔疱疹则多见于舌头和颊粘膜，其次唇齿侧和硬腭，口周也会出现.3.手足口病的手足疱疹长什么样？离心性分布，呈圆形或椭形扁平突起，如米粒至豌豆大，质地较硬，多不破溃，内有浑浊液体，周围绕以红晕。4.疱疹性咽峡炎会变成手足口病吗？？疱疹性咽峡炎主要由柯萨奇病毒引起的，预后良好。多数会经历高热、口腔疱疹、疱疹破溃疼痛，疱疹性咽峡炎一般不会变成手足口病；但是手足口病经常是先出现口腔里的疱疹；随后手足心臀部出现疱疹，所以二者在病初很难区分。5.为什么还会被传染到手足口病？手足口病的潜伏期多在２-10 天，平均均３－５天，所以被感染后多数不是马上发病6.已经打了手足口病疫苗，还会得手足口病吗 ？会的。目前手足口病疫苗是ＥＶ７1灭活疫苗 ，用于ＥＶ７1感染断致的手足口病，手足口病主要由包括柯萨奇病毒及ＥＶ７1病毒在内的20余种肠道病毒引起。重症手足口病多数是由于ＥＶ７1型病毒引起。也就是打了手足口病疫苗，是预防最可能引起重症手足口病的ＥＶ７1型 。孩子 能还会感染到其他肠道病毒而引起手足口病。那么手足口病和跑很想咽峡炎需要鉴别吗？可能鉴别的意义并不大，但建议疱疹性咽峡炎都按手足口病来对待处理，因为，疱疹性咽峡炎和手足口病一样，传染性太强，而且传播途径多种多样，不论是携带者和患者都可成为传染源。虽然主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播，但亦可因间接经手、毛巾、水杯、衣物、玩具、碗筷、奶瓶、奶嘴、床上用品、医疗器械等传播，流行很快，故多在托儿所、幼儿园等幼托机构中造成流行。

随着梅雨季节的到来，哮喘患儿的急性发作，再次成为困扰家长的头等大事。下面将详细讲述常见诱发哮喘发作的常见因素，希望哮喘小朋友注意避免一些哮喘急性发作的诱发因素，控制好哮喘，从而可以像健康的小朋友一样愉快的成长、学习和玩耍。河北省儿童医院呼吸科甄立娜1.花粉在百花盛开的季节，空气中花粉浓度高，应当注意关窗，尽量减少户外活动时间；户外活动时做好适当防范，包括戴口罩或鼻腔涂用微颗粒阻隔剂；不在户外晒被和床单，避免花粉沾染；室内安装空调及高效空气过滤器。2.霉菌多雨季节，湿度大容易滋生霉菌，应当注意修缮易潮湿区域，定期监测霉菌情况；卧室避免湿度过高；生活区域使用高效空气过滤器；不用地毯；注意清洁小物件，如玩具、绒毛玩偶；季节交替时橱柜内的衣物晾晒后穿着。3.尘螨保持室内清洁，空气流通，降低湿度，定期清洗空调过滤网；使用密闭良好的床板及枕头，防螨床单、枕巾及被褥；每周用热水（＞54.4℃）清洗床单枕巾；远离毛绒玩具，不用地毯、挂毯。4.蟑螂监测食物和水源；保持厨房浴室干燥；修缮墙壁缝隙；使用安全的杀虫剂。5.动物皮屑不养宠物或至少宠物不进卧室。6.感染春季早晚温差大，春季也是呼吸道感染特别是病毒感染的高发季节，小朋友容易出现呼吸道感染。几乎所有的呼吸道病毒感染均可诱发儿童哮喘的急性加重，比如呼吸道合胞病毒、鼻病毒等等。另外呼吸道的肺炎支原体、肺炎衣原体、细菌感染也可能与哮喘发作有关。小朋友应当通过按序正规的预防接种，合理的喂养饮食和护理、适当的体育运动来增强体质，尽量减少呼吸道感染的几率。7.香烟小朋友的家人应当避免吸烟，为孩子营造无烟环境。8.不恰当的运动不恰当的运动可导致气道痉挛从而诱发哮喘发作，但是久坐行为和体育运动的减少同样是哮喘患病的危险因素之一。建议可将中低强度有氧运动作为非急性发作期哮喘儿童运动康复的主要形式。儿童应注意运动强度不宜过大，以运动时心跳有所加快、微微出汗为宜；每次运动时间不少于30 min，运动前有5～10 min的热身准备活动，运动后有5～10 min的拉伸整理活动；运动频率不宜过密，每周锻炼3～4次即可。哮喘急性发作期和慢性持续期不建议进行运动，在临床缓解期，有反复哮喘发作病史的儿童，必要时在医嘱的建议下可以在运动前适当使用支气管扩张剂或者白三烯受体拮抗剂-孟鲁司特钠来预防运动诱发的气道高反应引起的喘息症状。9.精神因素小朋友应当避免激动、紧张、恐惧、哭笑、生气等极端情绪变化，尽量保持情绪稳定。10.药物因素阿司匹林及其他非甾体类解热镇痛类药物可能诱发急性发作，应当避免服用。11.疾病因素

随着梅雨季节的到来，哮喘患儿的急性发作，再次成为困扰家长的头等大事。下面将详细讲述常见诱发哮喘发作的常见因素，希望哮喘小朋友注意避免一些哮喘急性发作的诱发因素，控制好哮喘，从而可以像健康的小朋友一样愉快的成长、学习和玩耍。河北省儿童医院呼吸科甄立娜1.花粉在百花盛开的季节，空气中花粉浓度高，应当注意关窗，尽量减少户外活动时间；户外活动时做好适当防范，包括戴口罩或鼻腔涂用微颗粒阻隔剂；不在户外晒被和床单，避免花粉沾染；室内安装空调及高效空气过滤器。2. 霉菌多雨季节，湿度大容易滋生霉菌，应当注意修缮易潮湿区域，定期监测霉菌情况；卧室避免湿度过高；生活区域使用高效空气过滤器；不用地毯；注意清洁小物件，如玩具、绒毛玩偶；季节交替时橱柜内的衣物晾晒后穿着。3. 尘螨保持室内清洁，空气流通，降低湿度，定期清洗空调过滤网；使用密闭良好的床板及枕头，防螨床单、枕巾及被褥；每周用热水（＞54.4℃）清洗床单枕巾；远离毛绒玩具，不用地毯、挂毯。4.蟑螂监测食物和水源；保持厨房浴室干燥；修缮墙壁缝隙；使用安全的杀虫剂。5.动物皮屑不养宠物或至少宠物不进卧室。6. 感染春季早晚温差大，春季也是呼吸道感染特别是病毒感染的高发季节，小朋友容易出现呼吸道感染。几乎所有的呼吸道病毒感染均可诱发儿童哮喘的急性加重，比如呼吸道合胞病毒、鼻病毒等等。另外呼吸道的肺炎支原体、肺炎衣原体、细菌感染也可能与哮喘发作有关。小朋友应当通过按序正规的预防接种，合理的喂养饮食和护理、适当的体育运动来增强体质，尽量减少呼吸道感染的几率。7. 香烟小朋友的家人应当避免吸烟，为孩子营造无烟环境。8.不恰当的运动不恰当的运动可导致气道痉挛从而诱发哮喘发作，但是久坐行为和体育运动的减少同样是哮喘患病的危险因素之一。建议可将中低强度有氧运动作为非急性发作期哮喘儿童运动康复的主要形式。儿童应注意运动强度不宜过大，以运动时心跳有所加快、微微出汗为宜；每次运动时间不少于30 min，运动前有5～10 min的热身准备活动，运动后有5～10 min的拉伸整理活动；运动频率不宜过密，每周锻炼3～4次即可。哮喘急性发作期和慢性持续期不建议进行运动，在临床缓解期，有反复哮喘发作病史的儿童，必要时在医嘱的建议下可以在运动前适当使用支气管扩张剂或者白三烯受体拮抗剂-孟鲁司特钠来预防运动诱发的气道高反应引起的喘息症状。9.精神因素小朋友应当避免激动、紧张、恐惧、哭笑、生气等极端情绪变化，尽量保持情绪稳定。10. 药物因素阿司匹林及其他非甾体类解热镇痛类药物可能诱发急性发作，应当避免服用。11. 疾病因素