作为一个肝胆外科医生,几乎天天都遇到有人问我:“我有胆囊结石,想保胆取石,好不好?”我每次都要苦口婆心,重复回答同样的问题。我现在想借这个平台告诉大家,简单地总结成一句话:如果胆囊有病一定要切除,只有
腹股沟疝手术后注意事项(成年人)1.切口护理方面:(1)手术当天:手术后膝下可垫软枕,使髋关节委屈,以松弛腹壁切口张力和减少腹腔内压力,利于切口愈合和减轻切口疼痛。全麻患者一般术后6小时可进易消化饮食
概念:阑尾炎是因多种因素而形成的炎性改变,为外科常见病,以青年最为多见,男性多于女性。临床上急性阑尾炎较为常见。临床表现:1.腹痛是最常见的症状,阑尾炎腹痛的特点是转移性腹痛,即开始时在上腹部脐周围痛
你要切多少啊,能不能多留一点啊?在胃肠外科,整个胃切除是很常见的手术,而且越来越高,我们这种级别的医院,需要全胃切除的病例早已超过大部分胃切除手术了。胃肿瘤有公认的切除范围标准,能保留一点点口侧胃的情况下,医生会尽量保留,实在不能保留,就只能长远效果优先了。如果肿瘤位于胃的口侧而且偏早期,医生也会尽量保留远侧胃,但这种近端胃切除术后,生活质量有可能远不如全胃切除。在工作中,一旦提到胃切除,马上就会遇到这个问题,“你要切多少啊,能不能多留一点啊”如果肿瘤处于早期,可以尽量少切胃,而且尽量把剩下的胃仍旧接到十二指肠上,消化道结构几乎没改变。按切除标准,剩下的胃不能安全地拉到十二指肠断端这边来了,或者因其他原因不准备接到十二指肠上来,就需要切除足够的胃,以免剩余过多的胃,分泌过多胃酸腐蚀与它相连接的空肠。切除大部分胃之后,消化功能仍可以正常。过去没有有效的胃药的时候,仅仅因为消化性溃疡而做胃大部分切除手术是最有效、也很常见的治疗方案。一点点胃都没了,还能吃吗?很多人因为担心没胃了不能吃喝,而不愿意接受手术治疗。前不久一位患者的女儿到病房来看,见到很多术后一两天就开始吃喝的全胃切除术后病人后,仍然不愿她妈妈做全胃切除,不停地要求留一点留一点的,后来才知道她如此纠结的原因是---错误“百”出”。,随手百X一下,其实这种对全胃切除术的误解还有很多。“没胃了,食物直接进十二指肠”;“通气后才能吃”;“没胃了,不能吃鸡,不能吃…..,不能吃…”那还能吃些啥??其实,胃的功能可能没有你想的那么重要,它提供了暂时容纳和研磨食物这样的机械功能,还有非常初级的消化和一点点吸收功能,消化吸收主要靠的是小肠;另外,胃还有一些内分泌功能,比如一些激素让人有饱胀感,还有造血相关因子等。胃全切除术后,仍然会有饥饿感觉,肠道消化吸收功能完全正常。胃全切除术后,消化道重建的方式有很多种,不同方式之间功能和并发症相差也不大。按照现在加速康复外科理念,全胃切除术后已可以不留胃管,术后一天就可以开始经口少量饮食。一位患胃体癌的镜面人,前天全胃切除术后今天已开始饮食。因为他的血管肠管变异很多,手术过程中,处处有惊奇,但进展平稳顺利,消化道重建包括空肠食管吻合和空肠空肠吻合都是运用机器人细致手工缝合的,术中没有发现令人不安的问题,术后可以采取加速康复方案。术后刚开始饮食的时候,以少量流质饮食为主,如米汤、豆浆等,专用的肠内营养制剂营养更全面而且宜消化吸收,从营养价值和费用的效价比方面看,肠内营养制剂比费心费力地准备各种爱心营养餐更好,但从感情方面,后者可能口感更好,而且建议使用肠内营养制剂这些超医保范围的制剂会被猜疑为药品推销,此话题就此打住。等到康复后,只要是无害的食物都可以吃,但要吃的健康,要注意这样几点:食物要易消化,缺少了胃的过渡,食物直接进入小肠,因此一要是选择容易消化的食物,精细加工制作。二是细嚼慢咽,通过这些弥补措施,让入口的食物成为方便消化的食物糜。食物种类方面,肉蛋奶鱼、蔬菜水果都可以的。除了容易消化吸收的食物外,为了补充足量膳食纤维,纤维类菜蔬也需要有。还有误解是胃切除术后总是给患者喝很稀的粥,其实没这个必要。各种调味品包括辣椒,也都是可以吃的。过节少量饮一点酒,也是可以的。为了避免“倾倒综合症”,胃切除术后的人不要一次大量喝下糖类食物,比如甜汤、碳酸饮料、啤酒等,短期大量糖类营养进入小肠吸收,可能刺激胰岛素分泌,反而诱发低血糖,会造成大汗、头晕心慌、饥饿等症状。全胃切除术后可能因为一种造血因子的缺乏,导致贫血,查外周血常规时,显示红细胞内血色素浓度低但细胞体积大。与一般缺铁性贫血不同,这种情况后果并不严重,而且现在临床上并不常见。因为有原发病等等原因,术后如果病人复查有营养状况不良,可以适当药物补充。全胃切除后的消化功能并发症主要有空肠食管返流或者吻合口狭窄。由于没有了胃食管交界区的控制作用,空肠内液体可能返流到食道,平卧比如夜间休息时甚至返流到咽部,让人呛醒,老年人还可能发生吸入性肺炎等。但因为没有了胃酸,全胃切除后食管返流的刺激症状要比保留了一部分远侧胃的手术要小。避免这种问题的方法是睡前不要饮食,还可以将床头抬高,或者是高枕睡眠。空肠与食管的接口可能因为疤痕收缩等原因而出现狭窄,严重的可以到饮水后都呕吐。这种情况一般可以通过内镜处理,内镜下狭窄切开远比球囊扩张的长远效果好,我的实名加V微博中有这种病例。全胃切除术后还要注意原发病的化疗、随访。
我国肝癌的发病有着显著的地区分布差异性,表现为沿海高于内地,东南地区高于西北地区,沿海岛屿和江河海口又高于沿海其他地区。我国著名的肝癌高发区有江苏的启东、海门,上海的崇明,浙江的温州,广东的顺德,福建的莆田等。根据高发区流行病学调查,肝癌可能与下列因素密切相关。第一,病毒性肝炎。在我国,慢性病毒性肝炎是原发性肝癌的最主要病因。原发性肝癌患者中约三分之一有慢性肝炎病史。研究发现,导致肝癌的病毒性肝炎为乙型(HBV)和丙型(HCV)病毒性肝炎。我国肝癌患者中,HBV流行率明显高于对照人群,流行病学调查发现肝癌患者HbsAg阳性率可达90%。为什么HBV与肝癌密切相关?研究发现,在HBV感染诱发原发性肝癌的过程中,有多种机制共同发挥作用。病毒DNA整合人肝细胞基因后可激活一系列癌基因,并已发现HBV的X蛋白与其他HBV编码蛋白如前S蛋白起着更为重要的作用。HBV持续感染引起的炎症,坏死及再生本身可能使某些癌基因激活,并改变肝细胞遗传的稳定性,导致细胞突变概率明显在增加。HBV感染可以导致一些抑癌基因失活,导致肝细胞的细胞周期失控。在西方国家和日本的肝癌患者中,HCV的流行率更高,达50%,我国肝癌患者中约5%-8%抗HCV抗体阳性,那么HCV导致肝癌的机制又是怎样?研究发现,①HCV 核心蛋白有致癌作用,核心蛋白可以调节基因转录及宿主细胞的增生和凋亡,在转基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可诱发肝腺瘤;②丙肝发生癌变,均有肝硬化的基础,HCV 通过引起肝硬化,造成肝细胞异型增生而间接导致肝癌;③肝癌的机制,也可能与HCV序列变异逃避免疫识别而获得持续感染有关,与HBV 不同,HCV 是一典型的RNA 病毒,未发现其基因组或片断可整合入人肝细胞;④同时感染HBV 与HCV 对HCC 的发生可能有协同作用。HBV, HCV作用于致癌过程的不同阶段,HBV启动致癌过程,而HCV则促进该过程的发展。病例一中的吴某和病例三中的孙某某均属于这种情况。第二,黄曲霉毒素和亚硝胺。我国的一些肝癌高发区,常为气候潮湿的地区。潮湿气候易导致食物霉变,而在霉变食物中,黄曲霉素的含量往往很高。研究发现,黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1有强烈的致癌作用,常接触黄曲霉毒素的人群,血清黄曲霉素B1-白蛋白结合物水平及尿黄曲霉素B1水平明显升高,提示黄曲霉素B1与肝癌密切相关。它可能通过影响ras、c-fos、P53、Survivin基因的表达而引起肝癌的发生。进一步研究发现,黄曲霉素与HBV有协同致癌作用。在HBV-DNA整合的肝细胞中,可以发现黄曲霉素堆积。用探针标记技术已经检测到肝癌组织中的黄曲霉素DNA加成物。HBV-DNA整合以及黄曲霉素与DNA的加成,可能是肝细胞癌变的始动因子和促进因子。另外,腌、熏、烤食物中亚硝酸盐、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物的含量高;亚硝酸盐本身不致癌,但在亨调或其他条件下,可与氨基酸发生降解反应,生成强致癌性的亚硝胺。病例三中的孙某某喜欢腌、熏、烤的食物,病例四中的张某有食用霉变食物的病史。第三,酗酒与吸烟。饮酒通过以下3种途径诱发肝癌:①酒精引起肝硬化,然后引起肝癌。②酒精本身作为一种致癌源与其他因素一起共同引起肝癌。③酒精性肝病的进展与其他肝癌危险因素有关,如HBV、HCV。吸烟则是通过香烟中的一些化学物质(如含有多环芳烃、亚硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物质)直接损害肝脏。病例一中的吴某,病例二中的王某,病例四中的张某均有抽烟和(或)酗酒。第四,遗传因素。调查发现,包括肝癌在内,多种恶性肿瘤都表现有癌家族聚集现象。表现在一个家族中有多个成员罹患一种或几种解剖部位类似的癌;且亲属关系愈密切,患病率愈高。但具体机制,还需要进一步研究。病例三中的孙某某,父亲因肝癌去世。第五,饮用水污染。20世纪70年代初,我国肝癌高发区的流行病学调查就已经发现水质的污染与肝癌发病相关。根据肝癌高发区江苏启东的报道,饮池塘水的居民肝癌发病率(60-101/10万),明显高于饮井水的居民(0-19/10万)。池塘中生长的蓝绿藻产生的微囊藻类毒素可污染水源。第六,其他因素。一些化学物质如偶氮芥类、有机氯农药均是可疑的致肝癌物质。肝小胆管中的华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生,是导致原发性胆管细胞癌的原因之一。另外,最近有研究发现,幽门螺杆菌(HP)感染可能是肝癌的致病因素,但具体作用机制仍需进一步研究。总结:原发性肝癌是在环境和遗传多种因素的作用下,多基因的突变和异常累积而引发的,包括基因组的不稳定性,细胞信号传递途径的异常,细胞周期、凋亡和衰老调节的异常,肿瘤新生血管的形成等,有些机制是肝癌特有的,比如病毒感染,有些机制则是所有恶性肿瘤所共有的。以上四个病例,每一位患者都不止一种致癌因素,有的三种甚至更多。多种因素相互作用,共同促进了肝癌的发生。 预防肝癌,记住这4点1.HBV和HCV患者,建议每半年复查一次肝功能,乙肝和(或)丙肝病毒定量,甲胎蛋白,肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,严格遵医嘱抗病毒治疗,千万不要随便停药。2.戒烟戒酒,适度运动,低脂饮食,不吃腌、熏、烤及霉变食物。3.保证充分睡眠,保持合理的饮食习惯,科学的膳食结构,控制体重在标准范围内。4.不要饮用受污染的水源,比如池塘水。
那么,胃癌究竟与哪些因素有关?1. 地域环境及饮食因素胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显升高。为什么胃癌发病有明显的地域差别?研究发现,我国胃癌高发区的走向是从西北地区起,沿河西走廊、甘肃、陕西、山西、内蒙古然后向东到辽宁,之后沿着海岸线向下到山东半岛、安徽、浙江至福建。西北和东部沿海地区的居民以肉食为主,喜欢熏、烤甚至是腌制的猪肉、羊肉等。而这些饮食习惯恰恰是胃癌的发病因素。在这些食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物的含量高,导致胃癌发病也是逐渐升高。病例一中的黄某即是这种情况。2. 幽门螺杆菌感染我国胃癌高发区成人 HP 染率在 60% 以上,幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌。HP 引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌。幽门螺杆菌的毒性产物 CagA、VacA 可能具有促癌作用,胃癌病人中抗 CagA 抗体检出率较一般人群明显为高。病例二中的张某某,病例三中王某某,均有幽门螺杆菌阳性,提示幽门螺杆菌是高危因素。3. 癌前病变胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。胃癌不是由正常细胞「一跃」变成癌细胞,而是一个多步骤癌变的过程,即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌,在这期间出现的病变称之为癌前病变。轻度异型增生 10 年癌变率为 2.5%~11%,中度异型增生 10 年癌变率 4%~35%,重度异型增生 10 年癌变率为 10%~83%。病例三种的王某某,15 年前在我院门诊行胃镜检查提示胃体息肉,活检提示腺瘤样息肉。腺瘤样息肉具有癌变可能,为常见的癌前病变。4. 遗传和基因胃癌的癌变涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现,胃癌患者的一级亲属得胃癌的危险性比一般人群平均高出 3 倍。病例二中的张某某,祖父因胃癌去世,父亲五年前确诊为胃癌,提示遗传为高危因素。5. 长期抽烟及酗酒调查显示,长期抽烟者胃癌发病危险较不吸烟者高 50%,烟草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜,破坏胃黏膜屏障,促进胃炎、胃溃疡形成,并延缓其愈合,进一步导致恶变。而饮酒可致使胃部屡屡遭受乙醇的恶性刺激,容易引起胃部慢性炎症,进而使胃粘膜重度增生,最终导致胃癌的发生。病例一中的黄某及病例四中的孙某均有类似情况,提示抽烟及酗酒是高危因素。6. 精神抑郁调查显示,压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等会使胃癌危险性明显升高。而开朗、乐观、活泼者危险性最低。病例四中的孙某属于类似情况,提示精神抑郁是高危因素。7. 其他因素胃癌的病因是多因素、多步骤、多阶段发展过程,除了上述所说的六大因素,还可能与职业有关,比如长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人,胃癌风险明显比较大。长期接触放射线、放射性物质的特殊人员胃癌风险也较大。
第1讲:为什么会长胃息肉?☆ 遗传因素:基因变异与胃息肉的形成息息相关,具体机制未明;☆ 幽门螺旋杆菌感染:幽门螺旋杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子,对胃黏膜造成损伤,刺激胃上皮细胞增生,导致胃息肉产生;☆ 胆汁反流:十二指肠液含有胆酸、胰酶,反流入胃内,可损害胃黏膜,并引起胃黏膜的炎症性增生,导致胃息肉产生;同时,大量反流液使胃内pH值升高,使得胃泌素增生,导致增生性息肉产生;☆ 抑酸药:长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症,可促进胃腺体囊状扩张,形成胃息肉;胃底腺息肉多与服用该药密切相关,部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失;☆ 吸烟:吸烟会增生胃息肉的发病风险,可能与吸烟会增加幽门螺旋杆菌的感染率等因素相关;另一方面,烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物,干扰细胞复制,影响DNA修复,使胃黏膜发生不可逆转的基因改变,促进息肉的形成;☆ 饮酒:可损伤胃黏膜,慢性胃发生率明显增加,细菌繁殖增加,促进亚硝胺类致癌物质合成,从而增加胃息肉发生的风险;另外,有研究认为较多肉类(尤其是牛肉、羊肉之类的红肉)、腌制食物、油炸食物,较少进食蔬菜类,高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉;第2讲:为什么会长大肠息肉?☆ 遗传因素:基因变异同样与大息肉的形成有关,具体机制未明;☆ 果蔬摄入少:果蔬中含有大量叶酸及食物纤维等有益物质。叶酸在蔬菜及水果中广泛存在,具有保持DNA的稳定性,叶酸摄入不足易促进肠道息肉发生;另外,食物纤维不能被降解,使粪便量增多,稀释肠道内致癌物,促进致癌物排出体外;尚能吸附对肠道有害的胆汁酸盐,食物纤维摄入不足,不利于有害物质的排泄;☆ 高脂饮食:高脂饮食能促进胆汁的分泌,胆汁在肠道菌丛的作用下转化成次级胆酸,该物质对结肠隐窝上皮细胞有细胞毒作用,造成不可修复的细胞DNA损伤,这些细胞逐步演变成息肉;☆ 微量元素与维生素:钙离子可与脂质结合形成不溶性钙皂,抑制脂肪酸和胆酸,对肠道上皮起保护作用;硒可抑制细胞增殖,抑制促瘤因素的作用;抗氧化维生素可抑制自由基反应而防止DNA的氧化剂损伤,保护肠道黏膜;☆ 肠道疾病:溃疡性结肠炎、克罗恩病等其他可导致肠道炎症的疾病,均可能引起肠道黏膜的过度增生,形成息肉;☆ 便秘:便秘患者可使肠道内致癌物存留时间延长;另外,便秘患者多有服用市场上卖的通便药(如排毒养颜胶囊、芦荟胶囊、肠润茶等),该类药物多含有蒽醌类成分,该物质可增强细胞增殖活性,抑制细胞凋亡,还可能导致DNA变异,促进肠道息肉形成;☆ 幽门螺旋杆菌感染:幽门螺旋杆菌促进肠道息肉形成可能育胃泌素、环氧合酶-2有关。Hp感染可促进胃泌素分泌,而胃泌素可刺激肠道黏膜增生;Hp尚可影响环氧合酶-2的高表达,通过某种途径促进肠道息肉发生;☆ 吸烟:烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加和物,促使黏膜发生不可逆转的基因该变,促进息肉的形成;☆ 饮酒:可能导致肠道菌群紊乱,促进亚硝胺类致癌物质合成,从而增加肠息肉发生的风险;同样地,进食较多肉类(尤其是牛肉、羊肉之类的红肉)、腌制食物、油炸食物,高脂血症、肥胖等会增加罹患大肠息肉的风险。老年人比青年人、男性比女性更易罹患大肠息肉;知道长胃、肠息肉的原因,那么如何预防胃、肠息肉的形成就有答案了:★ 多吃蔬菜瓜果,适当控制肉类的摄入量,少吃腌制食物、油炸食物;少饮酒、吸烟;适当运动,控制体重;★ 科学地治疗便秘;★ 根除幽门螺旋杆菌;