吴小兵医生的科普号

这是一个肝癌术后的CT片。我们可以看到一个非常大的肝脏。其实这只是一个肝脏的左外叶，算是肝脏的冰山一角。 正常情况下，肝左外叶只占全肝体积的15%左右 ，不足，200毫升，但这个肝脏显然已经在1000毫升左右了。这就很好的说明了肝脏的再生功能是多么的强大。 患者女性，只有36岁。20月前在我科做的手术。当时肝癌直径已经达到12cm，不能直接做手术了。按照东肝胆一姜小清主任计划性肝切除的理念，先做了PVE，右侧门静脉栓塞栓塞后再做的手术。手术切除了右三叶肝脏，只留下了肝左外叶。患者家属的经济状况也还算好，在经济上有一个强大的支持。先后用了贝伐珠单抗，依维莫司，乐伐替尼和和PD-1。也就是一个靶向加免疫治疗的综合治疗模式。现在一切情况非常好。患者家属反复说非常感谢姜主任团队，他们这是一个典型病历，他们的命好，遇上了姜主任，一定要写出来让更多的病人知道，造福更多的患者。

先天性胆道扩张症是一种以胆管扩张和胰管_胆管汇合异常为特征的先天性疾病。但胆管扩张的程度有不同，而且胰管-胆管汇合形态亦无定式，以致此病有多种分类的方法。 共同通路的形态可分为扩张型，不扩张型和复杂型。 共同通路为何有粗细之分呢？除了不能排除因胰管结石或蛋白栓等因素引起的继发性改变之外，可认为扩张型共同通路是在胚胎发育的过程中有胆管和胰管相互融合，经胆管和胰管两方面因素共同作用而形成的 而不扩张型共同通路则只由胰管构成。

腹腔镜尾状叶切除术中尾状叶的暴露

胆囊息肉究竟是怎样一个病？ 常常有人拿着B超单来问我胆囊息肉是怎么回事？有些B超单上写着胆囊隆起样病变，有些写着胆囊息肉样病变。每当患者看到病变两字，一下子就紧张起来了，其实，胆囊息肉样病变和胆囊隆起样病变说的都是同一回事，指的都是胆囊息肉。且不可遇“变”惊魂，正确的姿势是处“变”不惊。 那胆囊息肉究竟是个啥？首先我要说，胆囊息肉是B朝时代的产物，在没有B超之前，胆囊息肉是个查不出来的，在现在各种影像学检查这么发达的情况下，检查胆囊息肉准确率最高的仍然是是B超。我们知道，胆囊结石的B超表现是：“强回声伴声影，随体位移动”。而胆囊息肉的B朝表现呢？大同小异，也是强回声伴声影，区别只是，“不随体位移动”。也就是说，结石是长在胆囊腔里，息肉是长在胆囊璧上。也就是说：凡是胆囊壁向腔内突出，呈息肉样突起的一类病变都叫胆囊息肉，也叫胆囊隆起样病变，或胆囊息肉样病变。总之，胆囊息肉不是一种病，而是一类病，是一类病的总称。 胆囊息肉病因复杂，与胆囊炎症，胆囊结石，胆固醇代谢异常均有密切关系。占胆囊切除标本的1%到10%。有些是术前发现的，有些是在治疗其他胆囊疾病时发现的。胆囊息肉包括肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉，也就是所谓的真性息肉和假性息肉。事实上，谁真？谁假？影像学检查是很难明确其性质的，只能依靠病理诊断。所以姑且称其为“胆囊黏膜隆起性病变”。胆囊息肉在病理上有良恶之分，但绝大多数都是良性息肉，也就是假性息肉。常见的胆囊息肉主要有： 1）：胆固醇性息肉，其实质是胆固醇沉积，在胆囊壁上表现为桑椹状黄色突起，有些最终会变成胆囊结石； 2）：炎性息肉，又称肉芽组织性息肉，常与急，慢性胆囊炎或黄色肉芽肿性胆囊炎，胆囊结石并存； 3）：腺瘤样息肉，直径通常小于5毫米，且常为多发。胆囊腺瘤样息肉是潜在的癌前病变，与胆囊癌的发生有关。临床上有个误区。甚至好多指南上也是这样互相抄来抄去，错误的认为小于1cm的息肉不会癌变，或者认为多发的息肉不会癌变。这种认识是完全错误的，有些息肉可能很小，但它一开始可能就是癌，毕竟癌就是从一个细胞开始癌变并逐渐长大的。我们曾经有一个病人，中年女性，多发息肉，息肉都在5毫米左右。当时问医生要不要做手术？医生很肯定的说多发息肉不会癌变，等孩子放假以后再做手术。四个月后做腹腔镜胆囊切除术，术后病理为高级别上皮内瘤变，也就是说属于胆囊癌变的早。幸亏患者没有听信绝对不会癌变的这种说法。这个病人我曾经发过朋友圈。重要的事情再说一遍：小于5mm的息肉和多发息肉恰恰是腺瘤样息肉的表现，是有可能会恶变的。 4）：纤维性息肉。这种息肉多同时伴有胆囊结石和慢性胆囊炎，且息肉往往较大。与结石并存的息肉是癌变的一种危险因素。 5）：淋巴样息肉。可单发，可多发。通常较小。 6）：混合性息肉。不同类型的息肉混合存在。 腺瘤样息肉的癌变率约为0.2%。其实这是一个很低的一个数字。胆固醇息肉癌变既往有过报道，我们去年也曾遇到过。 总之，胆囊息肉的发病率没有胆囊结石的发病率高。胆囊腺瘤样息肉也只占胆囊息肉的25%，而腺瘤样息肉癌变率更低至0.2%。但好多人不怕胆囊结石癌变，而担心胆囊息肉癌变。这真是一件很奇怪的事情。其原因就在于好多人对胆囊息肉并不了解。在医生当中也存在误区。 关于胆囊息肉恶变的危险因素及手术指征人们从息肉的大小，多少，是否合并有胆囊结石及慢性胆囊炎，患者年龄的大小等方面给出了意见。一般认为单发的，宽蒂的，大于1cm的，年龄在50岁以上的，合并有胆囊结石的是癌变的危险因素。但事实上，低龄的，多发的，小息肉，胆固醇息肉，都有癌变。难怪曾有文章将胆囊癌的发生归结为运气不好。

近几十年来，随着分子生物学技术和细胞遗传学等领域的发展，对肿瘤发生发展的分子机制，包括染色体的异常，癌基因的扩增，生长因子及其受体的过表达，肿瘤相关信号转导通路的激活等方面的认识不断深入，越来越多的针对不同靶点的分子靶向药用于肿瘤治疗。迅速扩展着肿瘤药物治疗的领域，推进者肿瘤治疗观念和理论的发展。 分子靶向治疗是指：针对参与肿瘤发生发展过程的细胞信号转导和其他生物学途径的治疗手段。广义的分子靶点包括了参与肿瘤细胞分化，增殖，周期调控，凋亡，迁移，侵袭，全身转移等多个过程的，从DNA到蛋白，酶水平的任何亚细胞分子。传统的细胞毒类化疗药物，虽然能有效的杀灭肿瘤细胞，但由于针对性不强，会同时损伤机体正常新陈代谢的细胞，由此产生一系列的毒性反应，而分子靶向治疗可以相对选择性的作用于肿瘤细胞相关的分子，减少了相应毒性反应的发生。提高了疗效。通俗的说就是：传统的化疗药物对肿瘤细胞和人体正常的细胞都有杀伤作用。而靶向药物主要是针对肿瘤细胞。打个比方：化疗药就是拿着机枪扫射，打坏人的时候会误伤好人。靶向药就是打靶，狙击手，定点清除，只要不脱靶，误伤的可能性小。 按照分子靶向药物的结构分类，最常见的靶向药物主要有两种：一个是小分子药物，另一个是单克隆抗体。小分子药物可以穿透细胞膜，通过与细胞内的把分子结合发挥作用，单克隆抗体类药物不能穿透细胞膜，而是作用于细胞外或细胞表面的分子。如血管内皮生长因子抗体VEGFR和B细胞膜表面抗原的单克隆抗体。 靶向药是针对靶点的治疗，即使是不同病理类型的肿瘤，只要存在相同的靶点均可能有效。同一种靶向药物可以治疗不同的肿瘤。同一种肿瘤又可以使用不同的靶向药物。这就让中医所说的同病异治，异病同治，辩证施治的理论在分子水平与现代医学达成一致。针对特异性靶点的个体化治疗正成为未来肿瘤内科治疗的发展方向。 靶向治疗作为一种新的治疗手段，使肿瘤的内科治疗有了更多的选择。但是大多数肿瘤的发生机制复杂，其调控系统是一个复合的，多因素交叉的复杂网络，仅仅应用针对一两个靶点的药物很难达到根治肿瘤的目的。另外，肿瘤在发生，发展的初期，可能源于单一基因突变，但随着肿瘤细胞的不断增殖，可能发生新的基因突变，从而出现耐药。 靶向治疗推动了肿瘤的个体化治疗，也向人们提出了新的问题，相当部分患者对靶向治疗并不敏感。如何选择合适的患者群是目前研究的热点。在临床上，我们常常通过各种高敏感性的分子检测技术以确定肿瘤的分子靶点状态，以实现对肿瘤患者的个体化靶向治疗。如高通量基因测序技术。 由于分子靶向药物同样也存在耐药的问题。这就需要不断地研究克服继发耐药的策略，多靶点药物的使用，靶向治疗药物的联合，靶向药物与化疗药物的联合等都有助于克服耐药。 与传统细胞毒性药物相比，分子靶向药物的毒性反应明显减少。但还是有一些不容忽视的不良反应如：间质性肺炎，高血压，静脉血栓，心脑血管病变和电解质紊乱等。